Співвідношення різних видів відображають у тромбоцитограмі (тромбоцитарній формулі ), яка зележить від віку , функціонально стану кровотворення, від наявності патологічних процесів в організмі.Збільшення в крові юних форм тромбоцитів спостерігається при підвищенні регенерації кісткового мозку у зв’язку з втратою гемолізом.Поява в крові значної кількості старих форм тромбоцитів відзначається при різних злоякісних пухлинах.Патологічні форми тромбоцитів виявляють при лімфогранулематозі,мієлопроліферативних захворюваннях,гемолітичній анемії та тромбоцитопеніях.Для підтримання функції та структури тромбоцитів необхідна енергія ,що постачає АТФ у процесі гліколізу та окислюваного фосфорилювання . У нормі 1/3 тромбоцитів,що вийшла з кісткового мозку,депонується в селезінці,решта циркулює в крові,виконує свої функції у процесах зсідання і регуляції проникності судинної стінки,піддається руйнуванню під впливом різних причин і в результаті старіння.Виявлені гуморальні стимулятори (тромбопоетини) та інгібітори тромбоцитопоезу (тромбоцитопеніни),які ми досліджували в експериментальних та клінічних умовах , при цьому відзначається значна роль селезінки в регуляції тромбоцитопоезу.[3,7]

Тромбоцитоз – збільшення кількості тромбоцитів вкрові (вище 400 Ч 10 12/л.) - характерний для мієлопроліферативних захворювань,він є результатом первинної проліферації мегакаріоцитів при таки хворобах, як хронічний мієлолейкоз, сублейкемічний мієлоз, хронічний мегакаріоцитарний і гострий мегакаріобластний лейкоз,еритремія.У цих випадках гіпертромбоцитоз є первинним. Він може бути одним з головних проявів перебігу хвороби.

Вторинний тромбоцитоз може бути (реактивний) не так яскраво виражений як первинний,рідше ускладнюється тромбозом або кровотечею через функціональну неповноцінність тромбоцитів, а також порушенням утворення протпомбінази, зникає при усуненні причини.Гіпертромбоцитоз вторинний реактивний (симптоматичний ) спостерігається при карциноматозі ,гіпернефромі,виразковій хворобі ,ревматизмі,ревматоїдному артриті,неспецифічному виразковому коліті,остеомієліті,амілоїдозі,лімфомі,лімфогранулематозі,після спленектомії,введення адреналіну (пост адреналіновий тромбоцитоз., після фізичного напруження ,а також при травмі з розміжщенням м’язів(міогенний тромбоцитоз).Реактивний спостерігається внаслідок активації тромбоцитопоезу такими факторами,як втрата крові , гемоліз, опік, інфекція тощо.[1,16]

3.2.Тромбоцитопенія

Тромбоцитопенія - зменшення кількості тромбоцитів в крові - може бути тісно пов’язана з перерозподілом їх по судинному руслу,з підвищення утворення тромбоцитарних тромбів ( тромибоцитоліз),а також з пониженням їх утворення мегакарыоцитами кісткового мозку.У фізіологічних умовах зниження кількості тромбоцитів спостерігається при посиленні парасимпатичних впливів у зв’язку з менструальним циклом у жінок , після введення гістаміну.[2,6]

Тромбоцитопенія спостерігається при ідіпатичній тромбоцитопенічній пурпурі, системному червоному вовчаку та інших імунних та автоімунних захворюваннях ,лейкозі.

Кількість тромбоцитів зменшується при гострих інфекціях (сепсис,скарлатина,дифтерія ,червоний тиф,туберкульоз,менінгіт) ,під час підвищення температури тіла, а також при токси-алергічних процесах.

У тому ,що тромбоцитопенія виникає у цих випадках.має значення як розпад пластинок у периферичному руслі , так і гальмування їх дозрівання і випливання з кісткового мозку під впливом токсичних і алергічних процесів.[2,5,6]

При гіперспленічних станах (паразитарні та інфекційні захворювання,інтоксикації,портальна гіпертензія,гемобластози , гемолітична анемія) тромбоцитопенія є наслідком гальмівного впливу селезінки на кістковий мозок – гіперспленізму.

Зниження продукції тромбоцитів викликає також дію іонізуючої радіації,хімічних агентів, вірусної реакції,що обумовленна пригніченням синтезу ДНК з порушенням процесів клітинного ділення.розвиток тромбоцитопенії при гострому лейкозі ,мієломній хворобі та метастазуванні злоякісних пухлин у кістковому мозку обумовлений пухлинопроліферативним процесом у кістковому мозку,а також імунним змінам , що супроводжуються утворенням антитіл,спрямованих проти мегакаріоцитів.На відміну від перелічиних станів дефіцит ціанокобаламіну та фолієвої кислоти , що беруть участь у нуклеїновому обміні , призводять до розвитку неефективного тромбоцитопоезу, який характеризується збільшенням кількості мегакаріоцитів у кістковому мозку при малому надходженні пластинок у кров.У цьому процесі бере участь імунний механізм, що впливає на мегакарыоцити кісткового мозку, і тромбоцити в первинному руслі.Тромбоцитопенія може виникати після гема трансфузій , як результат несумісності з тромбоцитарними антигенами та при алкоголізмі ,як наслідок дефіциту фолієвої кислоти або гіперспленізму.[6,9]

Розвиток помірної тромбоцитопенії обумовленний протезуванням клапанів серця та екстракорпоральним кровообігом, а також механічним пошкодженням тромбоцитів та прилипанням (адгезія) пластинок до поверхні штучних клапанів та трубок.Прогресуюча тромбоцитопенія розвивається в результаті витрачання тромбоцитів при дисемінованому зсіданні ( ДЗВ – синдром ) , що э однією з діагностичних ознак цього стану.

Імунна тромбоцитопенія часто поєднюється з набутою імунною гемолітичною анемією( синдром Фsithf - Еванса ).гемолітичному та тромбоцитопенічному синдромах може бути супутньо лейкопенія .У деяких випадках цієї хвороби тромбоцитопенія передує гемоліз.

Тромбоцитопенія є одним з основних симптомів хвороби - Мошковиця - тромбогемолітичної пурпури , - це, по суті ,гостре агресивне захворювання з тріадою синдромів : Томбоцитопенія, гемоліз в ураження нервової системи з психічними розладами .Вона є характерною ознакою синдрому Віскота - Олдріча – спадкової імунодефіцитної хвороби.[13,17]

Тромбоцитопенія зустрічається при селезінково - суглобному синдромі Стілла – Шофара- Фелті з характерною тріадою симптомів : хронічний поліартрит , спленомегалія,лейкопенія.Кількість тромбоцитів зменшується при синдромі позапечінкової портальної блокади ( тромбоз або стеноз ворітної або селезінкової вени).Для цієї хвороби , крім спленомегалії та панцитопенії, характерні кровотечі з розширених вен стравоходу.Тромбоцитопенії спостерігаються при цирозах печінки, хронічних активних (агресивних) гепатитах, та шлунковими кровотечами при цирозах печінки.[17,19]

Як рідкісне ускладнення тромбоцитопенія зустрічається при метастазуванні злоякісних новоутворень у кістковому мозку( рак шлунку, гіпернефроїдний рак тощо) з перебігом під виглядом хвороби В ерльгофа .У таких випадках захворювання дебютує тромбоцитопенічним синдромом.

3.3.Функціонально- морфологічні зміни тромбоцитів у хворих на облітеруючий ендартеріїд з перед- та тромбоцитарним синдромом.

Облітеруючий ендартеріїд (ОЕ) є хронічними захворюванням