артерій , вен середнього та дрібного калібру ,а також нервових стовбурів дистального відділу нижніх кінцівок з подальшим на проксимальний її відділ, та рідко судинні,басейни головного мозку і вісцеральних органів [ 8,18 ].У вивченні цього патогенезу цього захворювання та його ланцюгів надається виключно важливе значення порушенню гемостазу та патологічним автоімунним процесам , при яких відбувається пошкодження субендотелію або в цілому інтими судин нижніх кінцівок дистального відділу.При цьому інтима , в основному базальна мембрана , стає антигеном ,до якого виробляються авто антитіла, сполучаючись з комплектами плазми крові,утворюються циркулюючі імунні комплекси, які осідають на стінку артерій або вен і,пошкоджуючи їх, ініціюють тромбоутворення [7,13 ].
Як стало відомо ,головну роль в патогенезі імунного запалення відіграють холодові антитіла ( імуноглобуліни класу М ), які більш активні при 20°С та нижче.Холодові антитіла ,взагалі Ю є повні гемаглютиніни.Цих плазматичних антитіл багато в параплахматичній атмосфері тромбоцитів ті на поверхні еритроцитів , що призводять до адгезивно- агрегацій них явищ [7 ] , що, звичайно потребує подальшого вивченя і на даний момент є досить проблематичним [12,10 ]. Виділяють три ланку гемостазу ( див. функції тромбоцитів).
За результатами проведених досліджень ( табл. № ) відзначу , що вміст тромбоцитів у периферичній крові , взятого із пальця ноги та руки , тобто су4динних басейнів даних кінцівок , не відрізняються у осіб з нормальним гемостазом.Зате у хворих на ОЕ , які мають порушення гемостазу ( РПТС І ТА ІІ СТУПЕНЯ , а також РТС ), виявила більшу кількість тромбоцитів у судинному басейні ноги, ніж руки.В той же час окремо як в басейні ноги, так і руки з кожним ступенем збільшення порушення гемостазу зросла кількість кров’яних пластинок .Особливо це помітно в басейні нижніх кінцівок з РТС.Починаючи з ІІ ступеня РПТС в нозі та судинному басейні руки кількість тромбоцитів достовірно збільшувалась.Найбільш це позначилось на ОЕ з РТС судин ніг.Як свідчить табл.. № між регіональним систолітичним АТ (РСАТ) нижніх кінцівок та тромбоцитарною ланкою гемостазу існує дуже тісний зв’язок , а також між часом зсіданням крові ноги /руки .А між кількістю тромбоцитів , а також часом зсідання крові руки та ІЗЧК при нульовому САТ на нозі зв’язок був майже відсутній ( дуже слабий ).При вивчені титру холодової гемаглютинації (ТХГА) виявлено табл. № , що з підвищенням ступеня РПТС та набуттям РТС збільшується ТХГА. Разом з цим збільшувались агрегацій ні властивості еритроцитів . В зв’язку з цим їхня кількість зросла в одному агрегаті , на одному еритроцитів – кількість тромбоцитів.Як свідчать показники тромбоцитограми кількість юних, старих,дегенеративних форм пластинок ,та в деякій мірі подразнення зростає , починаючи з І ступеня РПТС судин нижніх кінцівок .Однак ,остання форма тромбоцитів мала найбільші показники як в крові ноги та і в крові руки у хворих на ОЕ та РТС.Крім цього ,слід відмітити зростання процентів різниці лімфоцитів крові ноги та руки,починаючи з І ступеня РПТС і кінчаючи РТС.Це свідчить проте , що з підвищенням активності процесу при ггеморагічному васкуліті збільшується кількість тромбоцитів , а також їхні функціонально – агрегаційні та адгезивні властивості .Можна припустити .щя розвиток патолргічног процесу функціональних змін тромбоцитів носить регіональний або органний характер , тобто в нижніх кінцівках ,та може поширюватись на регіони судинних басейнів і набувати генералізованої форми.Ці явища спостерігаються у4 гемостазі при РТС .Так, ІЧЗК був на рівні ІІ або рідще І ступеня РПТС , кількість тромбоцитів і адгезивні їхні властивості до еритроцитів зростали, а разом і з цим агрегація еритроцитів , також кількість імунокомпетентних клітин (лімфоцитів). Нами відмічено, що структурні зміни тромбоцитів частіше відбуваються в крові ноги ,ніж руки.При цьому частіше зустрічалися тромбоцити форми подразнення в нозі , ніж в руці.Особливо це явище відмічалося при регіональному тромботичному стані нижніх кінцівок.[14,18,19].
3.4.Порушення гемостазу – найважливіший механізм у патогенезі облітеруючого ендартеріїту.
Результати дослідження (таб .3) свідчить проте , що індекс тромбофілії крові , взятої із вени руки , більший ( p <0.01) при помірно підвищенному СРАТ на стегні на фоні нормального системно АТ, ніж при нормальному СРАТ на стегні ,при чому за рахунок збільшення (p<0.01) фібринолітичної її активності . При СРАТ на стегні та нормальному системному АТ індекс тромбофілії з вени руки не відрізнявся від показників , як таких,при помірн7о підвищенному СРАТ.це відбувається в зв’зку з підвищенною тромбіназною активністю зсідання крові, тобто пониженням каолінового часу, що і призвело до зниження (p < 0,02 )фібринолітичної активності крові при високому СРАТ , порівнюючи ці показники з такими ж при помірному підвищенному СРАТ.[14,17]
Багатою рельєфність відрізняються показники гемостазу ноги.Тут інформативними виявились шість показників системи гемостазу.В нижній кінцівці знайдено більший індекс тромбофілії ( p< 0,05) при помірно підвищенному, ніж при нормальному, СРАТ за рахунок часу рекальцифікації плазми крові, взятої із ноги, та як наслідок цього, зменшувала толерантність плазми до гепарину.При високому та підвищенному СРАТ на стегні каоліновий час став коротший , а автокоагуляційний час більшим,ніж при помірно підвищенному СРАТ,що відображає біль підвищенну коагуляцій ну активність крові ніг та зменшенні фібринолітичну активність та толерантність плазми до гепарину.[17,19]
При порівнянні показників тестів гемостазу руки та ноги ми знаходили більший (p < 0.001)індекс тромбофілії у крові руки при СРАТ до 200мм рт.ст.за рахунок більшого у 4крові часу рекальцифікації та