зниження фібринолітичної активності, а при СРАТ від 200 до 250- достовірність різниці індексу тромбофілії отримана за рахунок збільшення АКТ та зменшення фібринолітичної активності та, нарешті, при СРАТ при 250 та вище-0 індекс тромбофілії зменшується у крові ноги за рахунок збільшення протромбінового індексу, АКТ та вираженого зменшення фібринодітичної активності.Згідно з показниками табл.. холодова гемаглютинація (ХГА), ступінь її активності та форма генералізації , має дуже тісний взаємозв’язок з рівнем СРАТ на стегні.Так, висока активність та максимальна генералізаціявиявлялись ,як правило при високому СРАТ стегна ,за наявності дуже гарного кореляційного зв’язку з часом зсідання крові ноги , помірний ступінь активності ХГА знаходила в осіб з помірним підвищенним СРАТ на стегні і хорошим кореляційним зв’язком з часом зсідання крові і мінімальну активність ХГА при нормальному СРАТ стегна та дуже низьким кореляційним зв’язком з часом зсідання крові.З пониженням ступеня активності ХГА зменшувались титр розведення гемаглютинінів, кількість еритроцитів в одному агрегаті та тромбоцитів на одному еритроцитів, велика кількість яких залишалася негемолізованою.[1,5,19]
У хворих на ОЕ у венозній крові ноги з підвищенням рівня СРАТ на стегні при нормальному системному АТ я знаходила ті ж самі явища патології в гемостазі. Так , 6 ів8 тестів гемостазу свідчать за підвищення коагуляцій них властивостей плазми крові та зниження фібринолітичної активності в нижніх кінцівках.В той час як у крові руки відзначались тільки зменшення коалінового часу та збільшенняя фібринолітичної активності крові , що далеко не відображає стан гемостазу нижніх кінцівок.
Явище агрегації еритроцитів із сепарацією плазми кровіи називається садж – феноменом, який супроводжується поглинанням ішемії, стимулює підвищення функції ендотелію і виділення ними вазоконстрикторів , що й призводять до збільшення спазму артеріол, а це, в свою чергу, -до розвитку РАГ нижніх кінцівок [8 ].Гемоліз є запуском внутрішнього механізму зсідання крові в І його фазу, тобто утворення еритроцити ну або еритропластину.В процесі розвитку ОЕ , за даними А.М.Салтибалдиєва [ 11,12 ] , патологія судин відбувається при осіданні на їхню стінку циркулюючих імунних комплексів холодових антитіл,а разом з цим , включається зовнішній механізм зсідання крові, що і викликає імунне запалення , набряк стінки, утворення пристінкового тромбу судин, супроводжуючись внутрішньо судинними утвореннями згустків, який може бути легко ліквідований1 фібринолітичною системою.Пристінкові тромби погано піддаються фібринолізу. [5,20,24]
Висновок
1.Тромбоцитограма здорової людини представлена такими формами тромбоцитів :юні 0-0,8 % , зрілі 90,3-95,1 % , старі 2,2,-5,6 %, дегеративні форми 0-0,2 %, форми подразнення 0,8-2,3%.Збільшення кількості юних форм « похолодіння», або зсув тромбоцитарної формули вліво спостерігається прир підвищенні регенеративній функції кісткового мозку: гемолітичних кризах , посттрансфезыйних ускладненнях, лейкозах , постгеморагічних станах, після спленектомії тощо.Велику кількість старих форм « постаріння « , або зсув тромбоцитарної формули вправо , часто спостерігається у хворих на пухлинні захворювання, при спадкових та симптоматичних тромбостеніях, цирозі печінки,. У хворих на пухлинні захворювання , при спадкових та симптом них тромбостеніях, цирозі печінки, отруєнні бензолом тощо.У хворих на на мієлопроліферативні захворювання в периферичній крові, поряд із формами подразнення зустрічаються тромбобласти – фрагменти ядер мегакаріоцитів , оточені цитоплазмою тромбоцитами , що відщнуровуються.
2.Фактори зсідаючої та протизсідаючої системи крові, взятої із вени нижньої кінцівки хворих на ОЕ ,найбільш інформативні ,ніж крові,взятої із вени руки, та точніше відображають регіональний передтромботичний стан.Т ому кров пропонується брати для дослідження вказаних систем з вени ноги, а краще з вени руки та ноги.
3.Індекс тромбофілії відображає більш докладно стан гемостазу та механізми патогенезу на ОЕ, ніж фактор або декілька нарізно.
4.Порушення гемостазу – один із важливіших механізмів ОЕ та розвитку ішемічного синдрому нижніх кінцівок,а у випадку генерезації даного захворювання і в інших органах ( серце, головний мозок).
5. У хворих на ОЕ кількість тромбоцитів збільшується при кожному підвищенні ступеня регіонального перетромботичного та завершенні тромботичного стану в судинному басейні нижніх кінцівок і нерідко у верхніх з розвитком генералізованої форми порушення гемостазу.
6.При ОЕ нижніх кінцівок залежно від ступеня передтромботичного стану , а також тромботичного, у даному басейні відбуваються функціонально – морфологічні зміни тромбоцитів , в зв’язку з чим підвищується їхні адгезивно- агрегацій ні властивості та появляється форма подразнення.
40
ДОДАТКИ