При фібринозному гастриті на поверхні потовщеної слизової утворюється фібринозна плівка сірого або жовто-сірого кольору. Глибина некрозу слизової оболонки може бути різна, у зв’язку з чим виділяють крупозний (поверхневий некроз) і дифтеричний (глибокий некроз) типи фібринозного гастриту.

Хронічний гастрит (гастродуоденіт) – це клініко- морфологічне поняття , яке об`єднує клінічні ознаки , функціональні та морфологічні зміни в різних комбінаціях.

В деяких випадках хронічний гастрит пов`язаний з гострим гастритом, його рецедивами , в інших випадках цей зв`язок відсутній.

Хронічний гастрит характеризується довго існуючими дистрофічними і некробіотичними змінами епітелію слизової оболонки, внаслідок чого виникає порушення його регенерації і структурна перебудова слизової оболонки , що завершується її атрофією і склерозом.

За морфологічними ознаками виділено наступні форми хронічного гастриту :

1.поверхневий гастрит;

2.гастрит з ураженням залоз слизової оболонки шлунка без атрофії ;

3.атрофічний гастрит (без перебудови і з перебудовою епітелію);

4.атрофічно-гіперпластичний ;

5.гіпертрофічний.

Зміни при хронічному гастриті мають зазвичай місцевий характер з переважним ураженням дна , тіла , або антрального відділу шлунка.

Хронічний поверхневий гастрит характеризується дистрофічними змінами поверхневого епітелію, ущільнюється, наближається до кубічного і відрізняється підвищеною секрецією. Залози не змінюються. Власний шар слизової оболонки набрякший, інофільтрований лімфоцитами, плазматичними клітинами, одиничними полінукмарними лейкоцитами. (див. додаток 3, а)

При хронічному гастриті з ураженням залоз без атрофії (див.додаток 3, б) до змін, які характерні для поверхневого гастриту приєднюється ураження клітин залоз, переважно головних і обкладових. Ці клітини піддаються вакуолізації, некробіозу, лізису, при чому в головних клітинах, крім гранул пепсину, з’являються мукопротеїдні гранули, характерні для клітин поверхневого епітелію і додаткових клітин залоз. Відбувається ”мукоідізація” залоз, що є вираженням глибокої дистрофії їх клітин і свідчить про порушення диференціації секреторної функції різними клітинами залози. У відповідь на деструкцію залоз в стороні, що їх обплітає з’являються полімородно-клітинний інофільтрат.

При атрофічному гастриті з’являється основна і нова властивість – атрофія слизової оболонки її залоз, яка викликає розвиток склерозу. Слизова оболонка стає тоншою, кількість залоз зменшується. На місці атрофованих залоз розростається з’єднювальна тканина. Залози, що збереглися розміщуються групами, протоки залоз розширені, окремі види клітин в залозах погано диференціюються. В зв’язку з мукоідізацією залоз секреція пепсину і соляної кислоти порушується. Слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами, плазматичними клітинами, одиничними поліморфоядерними лейкоцитами.

Описані при хронічному гастриті атрофічні зміни слизової оболонки можуть бути помірні (помірний атрофічний гастрит) або різко виражені (виражений атрофічний гастрит) і певний час супроводжуються перебудовою епітелію. В таких випадках це хронічний атрофічний гастрит без перебудови епітелію. Однак з часом до цих змін приєднюється перебудова епітелію, при чому метаплазії піддається як поверхневий так і залозистий епітелій. Поврхневий епітелій стає подібний на кишковий, в ньому з’являються келиховидні клітини. Головні, додаткові і обкладові клітини залоз зникають, появляются кубічні клітини, характерні пігоричним залозам і утворюються так звані псевдопілоричні залози. Такий хронічний атрофічний гастрит називаєтся гастрит з перебудовою епітелію ”гастрит перебудови”.

При атрофічно-гіперпластичному гастриті поряд з атрофією слизової оболонки появляється гіперплазія недиференційованих клітин камбіальної зони. У багатьох випадках гіперпластичні процеси, що виникають на фоні атрофії і перебудови, бувають настільки виражені, що гіперплазовані складки слизової оболонки нагадують поліпи. Це поліпозний гастрит.

Гіпертрофічний гастрит характеризується гіперплазією залоз і запальною інфільтрацією слизової оболонки, що веде до різкого потовщення і огрубіння складок.

Таким чином, в основі хронічного гастриту лежать не запальні, а адаптивно-репаративні процеси слизової оболонки шлунка з неякісною регенерацією епітелією і метапластичною перебудовою її ”профілю”.

Виділено також такі особливі форми хронічного гастриту:

1.ригідний гастрит;

2.поліпоз шлунка ;

3.гігантський гіпертрофічний гастрит.

Ригідний гастрит проявляється стійкою і вираженою диспепсією і ахлоргідрією. Уражається переважно вихідний відділ шлунка , який внаслідок гіпертрофічних змін , набряку деформується , перетворюючись у вузький канал із щільними ригідними стінками.

Поліпоз шлунка розвивається , як правило на фоні атрофічного гастриту . Його можна розглядати як наслідок хронічного гастриту .

Гігантський гіпертрофічний гастрит характеризується надмірним розвитком слизової оболонки шлунка , генетичною або інфекційною її гіперплазією. Морфологічно спостерігається проліферація клітин залозистого епітелію і гіперплазія залоз а також інфільтрація слизової оболонки лімфоцитами , плазматичними і гігантськими клітинами . Це захворювання зустрічається дуже рідко . Кислототворна функція шлунка може бути збереженою , зниженою або підвищеною. Захворювання частіше зустрічається в чоловіків віком 30-50 років. Виділено три форми гігантського гіпертрофічного гастриту :

1.диспептичну ;

2.псевдопухлинну ;

3.безсимптомну.

Крім таких клінічних проявів , як ниючий біль після їди , відчуття переповнення шлунка , блювання , порушення випорожнення , спостерігається зменшення маси тіла.

Зміни регенерації епітелію слизової оболонки при хронічному гастриті підтверджуються даними електронно-мікроскопічного дослідження на даних гастробіопсій.

Як гострий, так і хронічний гастрит виникає при дії на слизову оболонку шлунка перш за все екзогенних факторів і порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, дією хімічних, термічних і механічних агентів. Велика роль ендогенних факторів, таких, як аутоінтоксикація, серцево-судинна недостатність, гіпоксія. Важливою умовою розвитку хронічного гастриту є тривала дія патогенних факторів екзогенної або ендогенної природи, що здатні ”зломити” звичні регенеративні механізми постійного відновлення епіталію слизової оболонки шлунка.

Також існує зв’язок хронічного гастриту з мікроорганізмами, які виділили із слизової оболонки шлунка хворого на хронічний гастрит. Ці мікроорганізми названі Helicobacter pylori, і їм притаманні унікальні властивості, які дозволяють виживати в умовах агресії шлункового вмісту. Зокрема, вони розташовуються у воротарі шлунка під шаром слизу, де спостерігається лужна реакція, яка спирятлива для цих бактерій.

Helicobacter pylori являє собою вигноту або спіралеподібну бактерію , що