Послідня четверта фаза складається із спонтанного фібринолізу[11,19].

2.5.ПАТОЛОГІЯ ГЕМОСТАЗУ.

Прийнято розрізняти три оновні форми порушення процесу згортання крові : гіпокоагуляція,гіперкоагуляця та дискоагуляція.

Гіпокоагуляція проявляється кровоточивість різної степені вираженості.В залежності переважаючого механізму в прояві кровоточивості слід ділити на : коагулопатії, тромбоцитопенії , тромбоцитопатії; вазопатії.

Коагулопатії зв’язані з порушенням вторинного гемостазу і можуть проявлятися гема тонним типом кровоточивості, який характерне тільки для порушення внутрішнього механізму утворення протромбінази.

При цьому значні крововили проходять безпосередньо в суглоби, м’язи ,пошкодженну клітчату, тобто в місця більш схильні до травматизацій.Вроджены коагулопатыъ зв’язані з дефіцитом або повною відсутністю ряду плазмових факторів згвертання крові Найбільш характерним захворюванням із даної групи коагулопатії є гемофілія.Це спадкове захворювання , яке передається по материнській лінії сину, розвивається в наслідок дефіциту одного із плазмових факторів:\/ІІІ ( гемофілія А – 85-90%); ІХ (гемофілія В – 10-15 % ); ХІ (гемофілія С – до 1% ) . Найбільш виражена кровоточивість виражається при гемофіліях А і В. Гемофілія типу С проявляє сильну кровоточивість в серйозних ситуаціях - при обширних травмах, хірургічних операціях, родах[3,7].

До 80% всіх коагулопатій .розвивається на фоні неджостатку \/ІІІ фактора.

Гіперкоагуляція – це стан , зв’язаній з схильністю до згортання крові.Проявляються тромбоемболічною хворобj.? Яка супроводжується такими ускладненнями як інфаркт міокарда,ішемічний інсульт мозку,тромбофлебіт, тромбоз магістральних артерій або інших кровоносних судин.В механізмі розвитку гіперкоагуляції важливу роль грає коагулопатії, гіперактивація тромбоцитів,пошкодження судинної стінки судин та ряд факторів ризику - емоційні стреси, гіподинамія, недостаток кровообіг.

Дискоагуляція - сюди слід віднести ДВС – синдроми (дисиміноване внутрісудинне згортання крові).Виникає в результаті розбалансування гемостазу на різних його рівнях.Завжди несуть набутий характер.Характерні : сепсис , тяжкі пологи, хірургічне втручання,гострий внутрісудинний гемоліз, синдром масивних трансфузій крові, термінальний стан[3,7,15].

ІІІ. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ

В результаті дослідження виявила ,що в основній і контрольних групах показники часу кровотечі по Дюке були практично одинакові і неи відрізнялися від здорової групи.

Кількість тромбоцитів крові , взятої із кубітальної вени, також незначно відрізнялись в основної і контрольної групах від показників у здорових осіб.

Агрегацій на активність тромбоцитів в крові із кубітальної вени у всіх групах відповідала нормальним величинам.( таб.2).

Таблиця 2

Показники тромбоцитарного гемостазу крові , взятої із кубітальної вени при носових кровотечах (М±т) р>0,05

Показники гемостазу | Основна група | Контроль | Здорові

Агрегація тромбоцитів | 14,2+ 1,76 | 14,1+1,76 | 6+2,21

Кількість тромбоцитів | 214,2+31,1 | 220,7+22,4 | 223,6+30,7

Час кровотечі | 2,10+0,17 | 2,30+0,23 | 2,0+1,13

Дослідження коагулограм в основній і контрольній групах виявило схильність системи гемостазу до гіперкоагуляції: відмічалось підвищення рівня фібриногену, зменшення часу рекальцифікаціїх плазми і підвищення толерантності плазми до гепарину.При цьому показники були підвищенні в основній групі.Змін збоку часу згортання крові, протромбінового індексу виявлено не було ( табю№3).

В контрольній групі : кількість тромбоцитів в «носовій крові» в момент кровотечі не відрізнялося від кількості тромбоцитів в «носові крові» основної групи і «венозної крові» контрольної ,основної та здорової груп.

Порушення агрегації тромбоцитів в « носовій крові» порівняно з «венозною» було виявлено у 3 хворих (10% обслідуваних) з рецедевними носовими геморагіям(переломи основи черепа),у решти хворих дисоціації агрегаціїх тромбоцитів не спостерігалось.

Рецидиви носових кровотеч в контрольній групі спостерігалось нераз, перевага на стороні ураження , у 5 пацієнтів (16,6 % випадків )на протязі перших діб після видалення тампонів із носа.

Місцевий гемостаз виявлявся передньою тампонадою носа.У 1 хворог виникла необхідністьв накладанні задньої тампонади (перелом основи черепа)Біологічна тампонада не приміняється.

В соновній групі: кількість тромбоцитів в крові із кубітальної вени і із порожнини носа було практично одинакове, і в тому числі порівняно і з другими групами.

Однак, відмічалося виражене зниження агрегаційної активності тромбоцитів в « носовій крові» (1,5-2 раза), порівняно з власною «венозною кров’ю» і кров’ю других груп; дисоціація агрегаційної активності тромбоцитів була більша і спостерігалася набагато частіше ( таб №.2).

Із 8 пацієнтів з виявленою дизагрегацією тромбоцитів, після видалення тампонів із порожнини носа спостерігався неповноцінний гемостаз: рецидиви виражених носових кровотеч відмічалося у 3 хворих. Із них у 2 хворих кровотеча виникала в момент видалення тампона або зразу після маніпуляції, у решту хворих рецидив кровотечі виник в перші 0,5 – 1 год. після видалення тампонади носа.У решту хворих неповноцінність місцевого гемостазу незначна по силі, але продовження ( до 1-1,5 доби), частіше двухстороннім,дифузним просочуванням крові через ватні фільтри із носових ходів і мазаними протоками по задній стінці гортані.

Таблиця №2

Кількість тромбоцитів і іх агрегацій на активність в крові, взятої із порожнини носа при кровотечі (М ± т)

Показники | Основна група | Контрольна група

Кількість тромбоцитів (х 10/9 л) | 214,7 + 30,2 | 219,5 + 32,4

Агрегація тромбоцитів (сек.) | 28,7 + 1,65 | 13,4 + 2,44

Таблиця № 3

Показники гемокоагуляції ( кров із кубітальної вени ) при травматичних носових кровотечах (М + т )

Показники гемостазу | Основна група | Контроль | Здорові

Час згортання крові по Лі - Уайту | 2,4 + 1,3 | 2,1 + 0,8 | 3,2 + 1,1

Протромбіновий індекс | 102,3 + 7,5 | 99,7 + 8,2 | 95,6 + 7,1

Час рекальцифікації плазми | 75,8 + 7,0 | 101,0 + 3,75 | 118,0 + 7,0

Фібриноген А г/л | 6,2 + 0,13 | 4,77 + 0,21 | 2,4 + 0,19

Толерантність плазми до гепарину | 5,0 + 0,11 | 7,6