Еуглобуліновий фібриноліз | 297,2 + 2,12 | 259,1 + 1,13 | 224,3 + 12,3

У 3-х пацієнтів (20,4 % ) із 10-ти обслідуваних хворих основної групи по показниках агрегаційної активності тромбоцитів виявлено не було ( хворі із вялопротікаючими хронічними гнійними синуситами ).Носові кровотечі у них після видалення тампона не рецидувуючі.

Місцевий гемостаз виявлявся передньою тампонацією. Задня тампонада використовувалась у 2 пацієнтів.Біологічна тампонада використовувалась у 3 хворих в вигляді профузних носових кровотечах і неефективності звичайної задньої тампонади.

Всім хворим основної та контрольної групи проводилась загальна гемостатична терапія (дицинон,вікасол,амінокапронова кислота, хлористий кальцій).

Дисоціацію між агрегаційною активністю тромбоцитів крові із порожнини носа і крові із кубітальної вени в основній групі (хворі з фоновою гнійною патологією пазух носа ) можна пояснити наступним чином: в нормі ендотеліальні клітини (ЕК) слизової оболонки порожнини носа і його пазух забезпечують тромборезистентність в зоні контакта крові яка циркулює. Частково атромбогенність ендотелію зв’язана локалізацією аніонних

( від’ємних зарядів) груп в глікокаліксі клітин і відштовхуванням одночасно заряджених поверхностей. Пошкодження ( травма, запалення ) ендотеліального пласта викликає адгезивно – агрегаційну реакцію тромбоцитів. Але непошкоджені ендотеліальні клітини продуцирують ряд біологічно активних речовин, які переважають антиагрегатними діями (простациклін,залежний від ендотелія розслаблюючий фактор,тромбомодулін, гепарин,ентонуклеотиди).[13-18].

А тепер подивимося ,що відбувається з хворими на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки.

Встановлено , що показники коагуляційної , антикоагуляційної та фібринолітичної системи з віком змінюються . Нормокоагуляція відмічається у 35,5 % хворих, гіпокоагуляція – у 6,6 % і гіперкоагуляція – 58% у всіх вікових групах. Втому числі нормо коагуляція спостерігається у 61.53% хворих у віці 30 років, 32,60% віз 30 до 60 років,23,52% після 60 років . Результати дослідження прокоагулянтної ланки системи гемостазу показали, що у хворих з виразковою кровотечею АЧТЧ , а також активований час рекальцифікації мають тенденцію до скорочення .Підвищення протромбінового індекса і зниження МНВ показують зміни в другій фазі звертання крові. Відмічається зниження загально рівня фібриногена.хоча середнє арифметичне значення- в рамках норми, відмічається зниження кількості тромбоцитів, зменшується толерантність плазми до гепарину.Відмічається незначне зниження активності антитромбіна ІІІ.

3.1.Тромбоцитоз

В останні роки з’явилися дані щодо епідеміології, особливостей патогенезу, клінічних проявів , методів діагностики та лікування, які можуть супроводжуватись тромбоцитозом.

Нерідко тромбоцитоз у крові є однією з перших лабораторних ознак пухлинних процесів.Найчастіше підвищення кількості тромбоцитів ( тромбоцитоз ) супроводжується рак легень,мезотеміома плеври ,карцинома печінки, рак нирки , яєчників, кишківника тощо.Як лабораторна ознака тромбоцитоз може спостерігатися у хворих з такими синдромами : Бехчета (Behcеt), Бороша - Корані (Boros – Koranyi), тощо .Тромбоцитоз у периферичній крові може бути ознакою хронічних мієлопроліферративних захворювань – хронічного мієлолейкозу, фіброзноостеодистрофії, дисемінованого карциноматозу кісиок, ідіоматичного мієлофіброзу тощо.

Співвідношення різних видів відображають у тромбоцитограмі (тромбоцитарній формулі ), яка зележить від віку , функціонально стану кровотворення, від наявності патологічних процесів в організмі.Збільшення в крові юних форм тромбоцитів спостерігається при підвищенні регенерації кісткового мозку у зв’язку з втратою гемолізом.Поява в крові значної кількості старих форм тромбоцитів відзначається при різних злоякісних пухлинах.Патологічні форми тромбоцитів виявляють при лімфогранулематозі,мієлопроліферативних захворюваннях,гемолітичній анемії та тромбоцитопеніях.Для підтримання функції та структури тромбоцитів необхідна енергія ,що постачає АТФ у процесі гліколізу та окислюваного фосфорилювання . У нормі 1/3 тромбоцитів,що вийшла з кісткового мозку,депонується в селезінці,решта циркулює в крові,виконує свої функції у процесах зсідання і регуляції проникності судинної стінки,піддається руйнуванню під впливом різних причин і в результаті старіння.Виявлені гуморальні стимулятори (тромбопоетини) та інгібітори тромбоцитопоезу (тромбоцитопеніни),які ми досліджували в експериментальних та клінічних умовах , при цьому відзначається значна роль селезінки в регуляції тромбоцитопоезу[4,8,15].

Тромбоцитоз – збільшення кількості тромбоцитів вкрові (вище 400 Ч 10 12/л.) - характерний для мієлопроліферативних захворювань,він є результатом первинної проліферації мегакаріоцитів при таки хворобах, як хронічний мієлолейкоз, сублейкемічний мієлоз, хронічний мегакаріоцитарний і гострий мегакаріобластний лейкоз,еритремія.У цих випадках гіпертромбоцитоз є первинним. Він може бути одним з головних проявів перебігу хвороби[1,6,12].

Вторинний тромбоцитоз може бути (реактивний) не так яскраво виражений як первинний,рідше ускладнюється тромбозом або кровотечею через функціональну неповноцінність тромбоцитів, а також порушенням утворення протпомбінази, зникає при усуненні причини.Гіпертромбоцитоз вторинний реактивний (симптоматичний ) спостерігається при карциноматозі ,гіпернефромі , виразковій хворобі ,ревматизмі,ревматоїдному артриті,неспецифічному виразковому коліті,остеомієліті,амілоїдозі,лімфомі,лімфогранулематозі,після спленектомії,введення адреналіну (пост адреналіновий тромбоцитоз., після фізичного напруження ,а також при травмі з розміжщенням м’язів(міогенний тромбоцитоз).Реактивний спостерігається внаслідок активації тромбоцитопоезу такими факторами,як втрата крові , гемоліз, опік, інфекція тощо.

3.2.Патологія мегакаріоцитарного апарату

Причиною кровотеч можуть бути :

Кількісні зміни тромбоцитів –тромбоцитопенії.

2. якісні зміни тромбоцитів – тромбоцитопатії.

При деяких захворюваннях спостерігається комбінація цих двох механізмів,. Тобто при зниженні кількості тромбоцитів виявляється ще й їх функціональна неповноцінність [5,16,21,27 ].

Розглянемо тромбоцитопенії , які зустрічаються найчастіше.

Тромбоцитопенії, зумовлені дією хімічних речовин та медикаментів, які гальмують утворення тромбоцитів

Тромбоцитопенія може розвиватися при різних ендогенних та екзогенних інтоксикацій, отруєнні деякими речовинами.Загальновідома тромбоцитопенія, зумовлена токсичним впливом на мегакаріоцити тіазидових сечогінних.Кільткість тромбоцитів у цих випадках знижується поступово, в кістковому мозку зменшена кількість мегакаріоцитів.Крім безпосередньо токсичного впливу цих медикаментів на мегакаріоцити , дискутується також ймовірність утворення тромбоцитарних антитіл. [5,8 ].

Описаны випадки тромбо?итопены? у новонароджених, матеры ?ких пыд час вагытносты пријмали тыазидовы сечогынны. Через 2 -3 тижні після народження кількість тромбоцитів у таких дітей нормалізується. Тромбоцитопенія є частим наслідком хронічного алкоголізму. Кількість мегакаріоцитів у кістковому мозку може бути зниженою або нормальною. Механізм дії алкоголю на мегакаріоцитарний апарат не вияснений. Під впливом дії алкоголю можуть також виникати