У нас: 141825 рефератів
Щойно додані Реферати Тор 100
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент


функціональні зміни тромбоцитів та скорочуватись їх життя. Після припинення вживання алкоголю кількість тромбоцитів повертається до норми протягом перших двох тижнів [ 5,7,14 ].

Тромбоцтопенії зумовлене ні вірусними інфекціями

Причиною тромбоцитопенії може бути ураження мегакаріоцитарного апарату вірусами [5] .Показано , що деякі віруси можуть підлягати реплікації в мегакаріоцитах, в результаті чого в мегакаріоцитах виникають дегенеративні зміни. Такий механізм виникнення тромбоцитопенії спостерігається при інфекційному мононуклеозі, Епштейн – Бар – вірусній інфекції, вітрянці, цитамегаловірусній інфекції, епідемічному паротииі, краснусі.

Однією з причин тромбоцитопені у новонароджених може бути саме таке ураження мегакаріоцитів вірусами (краснуха новонароджених, зараження цитомегаловірусом ).

Аутоімунні тромбоцитопенії

Аутолімунні тромбоцитопенії пурпура (АІТП) характеризується , якя гострий , або хронічний геморагічний діатез з ізольованим дефіцитом тромбоцитів та мікроциркуляторним типом кровоточивості.

Вперше АІТП описав P. Werlhof у 1735 році у 10 – річної дівчинки.Пізніше це захворювання отримало назву « хвороба Верльгофа».В даний час аутоімунні форми тромбоцитопенії , причину аутогресії при яких встановити не вдається , об’єднані під загальною назвою « ідіоматична тромблоцитопенічна пурпура « (ІТП). Виділяють гострі та хронічні форми захворювання [6,8,12 ] .

Гостра аутоімуннат ромбоцитопенічна пурпура

Гостра аутоімунна тромбоциопенічна пурпура - це захворювання переважно дитячого віку. Найчастіше спостерігається у віковій групі 2 – 9 років.Хлопчики та дівчатка хворіють з однаковою частотою. У 60 – 80 % випадків перед виникненням АІТП передує вірусна інфекція верхніх дихальних шляхів або травног тракту. Частіше тромбоцитопенія виявляється через 2 -21 днів після перенесеного інфекційного захворювання. Приблизно в 10 % випадків виникнення АІТП пов’язують з вірусом вітрянної віспи, Епштейн – Бар - вірусом, а також іншими вірусними інфекціями.

Гостра АІТП в дорослому віці зустрічається рідко, лише в деяких випадках в окремих хворих перед виникненням АІТП вдається виявити перенесене інфекційне захворювання.Частіше тромбоцитопенічний синдром розвивається серед повного здоров’я

у людей старших вікових груп.

Прояви. Захворювання починається гостро, проявами загального геморагічного діатезу мікро циркулярного типу.На шкірі з’являються дрібно точкові петехії.Характерні кровотечі з слизових оболонок : носові кровотечі, кровотечі з ясен.Інтенсивність геморагічного синдрому залежить від ступеня дефіциту тромбоцитів. У важких випадках можуть бути кровотечі з травного тракту, ниркова кровотечі. Внутрішньочерепні кровотечі у дітей спостерігаються дуже рідко – менше , ніж в 1 % випадків, головним чином у дітей , віком понад 10 років.

Імунна тромбоцитопенія при ВІЛ – інфекції

У 3 – 9 % всіх ВІЛ – інфікованих пацієнтів виникає типова імунна тромбоцитопенія.Д дискутуються наступні патогенетичні механізми : 1) пряма дія віруса на мегакаріоцит;

2) пошкодження тромбоцитів циркулюючими імунними комплексами, природа яких до цього часу не ідинтефікована;

3) утворення специфічних до тромбоцитів ауто антитіл проти різних чітко не ідентифікованих антигенів.

Тромбоцитопенія ,асоційована з ВІЛ – інфекцією , частіше спостерігається у новонароджених від ВІЛ – позитивних матерів та у дітей раннього віку.У дорослих АІТП частіше виявляється серед ВІЛ –позитивних пацієнтів групи ризику.Значне зниження кількості тромбоцитів (менше 30 х 10/9/л ) і відповідно прояви геморагічного діатезуспорстерігається приблизно у третини хворих на АІТП , асоційованої з ВІЛ – інфекцією.У більшості хворих кількість тромбоцитів вище критичного числа.Можуть спостерігатися спонтанні ремісії. Особливо важкий клінічний перебіг тромбоцитопенії спостерігається у хворих на гемофілію, інфікованих [ 14,21,26 ].

Тромбоцитопенії при інфекційних захворюваннях

Однією з причин розвитку тромбоцитопенії , особливо у дітей, є інфекційні захворювання.Тромбоцитопенія може виникати при малярії, віспі, червоному та висипному тифі, корі, скарлатині,грипі, сифілісі, туберкульозі, інфекційних захворюваннях верхніх дихальних шляхів.Удеяких хворих тромбоцитопенія може розвинутися як ускладнення профілактичних щеплень.

Медикаментозні імунні тромбоцитопенії

Деякі медикаменти (хінін, хінідин, седормід,пірамідон, сульфаніламідні препарати , саліцилати , препарати миш’яку, золота, фурасемід та ін.) можуть бути причиною виникнення імунної тромбоцитопені.[4.5.].

Розвиток.Чому у деяких людей вказані медикаменти викликають утворення антитромбоцитарних антитіл, а у інших ні. Питання до цього часу не вияснене.Відомі два механізми утворення антитіл :

1.Медикамент у цих випадках відіграє важливу роль гаптена.З’єднюючись з білком мембрани тромбоцита, він набуває властивість антиген, завдяки чому в організмі утворюються антитіла і в результаті реакції антиген - антитіло тромбоцити руйнуються.Антитіла, які утворилися прии вказаному механізмі, називають медикаментозалежними» , вони діють тільки при наявності медикаменту або його метаболітів.Це так званий «гаптеновий» тип тромбоцитопенії ( гетероімунна форма ).При блокуванні тромбоцитів медикаментозалежними антитілами і активації системи компоненту вони швидко руйнуються.

2. Медикамент або його метаболіти змінюють поверхню тромбоцита так ,що вона «розпізнається « імунною системою як чужа, у з’язку з чим імунна система відповідає утворенням антитіл.Це так званий « аутоімунний» тип тромбоцитопенії.Аутоантитіла зв’язуються переважно без активації комплементу і зумовлюють більш повільне руйнування тромбоцитів – екстравазальний фагоцитоз [14,15,25].

Тромбоцитопенія не виникає після першого прийому медикаменту, для утворення антитіл необхідний певний час.Попередня сенсибілізація може протікати по – різному: деколи для утворення антитіл достатньо 1 – 2 прийоми медикаменту або близьких з хімічною структурою препаратів, в інших випадках сенсибілізація виникає після тривалого багаторазового прийом деяких ліків.

Тромбоцитопатії

Тромбоцитопатії – це група геморагічних синдромів, зумовлених спадковою або набутою якісною неповноцінністю або дисфункцією тромбоцитів [5,7,18 ].

При спадкових тромбоцитопатіях підвищена кровоточивість виявляється з раннього дитинства, захворювання протікає періодами загострення та періодами відносно клінічного затишшя.Часто вдається виявити підвищену кровоточивість у членів родини хворого. Важливе значення має також відсутність у пацієнта захворювання, які перебігають з симптоматичною тромбоцитопатією, а також заперечення хворого щодо прийому медикаментів за останній час. Спадкові тромбоцитопатії зустрічаються рідко.

Порівняно невелика тривалість геморагічного діатезу або гострий початок його , наявність у пацієнта захворювання , яке перебігає з симптоматичною тромбоцитопатією, а також медикаментів


Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14