Патогенез досить складний і тісно пов’язаний з етіологічни-ми факторами, але залишається ще недостатньо вивченим. У патогенезі хвороби велике значення мають неврогенні фак-тори – під впливом зовнішніх (стрес) і внутрішніх (вісцеральна патологія) причин відбувається зміна координуючої функції кори головного мозку по відношенню до підкоркових утворень (проміжковий мозок, гіпоталамус). Це при-зводить в одних випадках (виразка пілородуоденальної зони) до збудження гіпоталамо-гіпофізарної області, центрів блукаючого нерва, підвищення тонусу самого нерва, підвищення активності кис-лотно-пептичного фактора і посилення моторики шлунка. В інших випадках (виразка тіла шлунка), навпаки, виникає пригнічення ко-рою функції гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва і пригнічення моторики; при цьому активність кислотно-пептичного фактора нормальна або знижена.

У механізмі розвитку в дванадцятипалій кишці вирішальним фактором являється посилення агресивності кислотно-пептичного фактора. Утворенню виразок передують ультраструктурні зміни в слизовій оболонці і різноманітні порушення в тканинному обміні [14]. Раз виникнувши, виразка стає патологічним вогнищем, що аферентним шляхом підтримує розвиток і поглиблення хвороби в цілому й дистрофічні зміни у слизовій оболонці гастродуоденальної зони зокрема, сприяє хронічному перебігу хвороби, залученню в патологічний процес інших органів і систем організму. При виразковій хворобі піло-родуоденальної зони значна роль належить вагусно-гастринним впливам і підвищенню активності кислотно-пептичного фактора [45].

2.5. Патологічна анатомія і симптоматика виразкового захворювання ТК

Розрізняють „просту” (ulcus simplex) та „кальозну” (хронічну) (ulcus callosum) пептичну виразку, яка локалізується в дванадцятипалій кишці (і в шлунку). Проста виразка має м’які краї без виражених рубцевих змін в них, а „кальозна” відрізняється різким сполучнотканинним потовщенням країв та запальними рубцевими змінами навколо. Виразки мають округлу форму, їх розміри можуть бути різними (в шлунку звичайно 0,5-1-2 см, а в ДПК декілька мм-1 см в діаметрі). Найчастіше локалізується виразка на цибулині ДПК –бульбарна виразка. Хронічна виразка дванадцятипалої кишки в більшості випадків виникає в передній або задній стінці цибулини (бульбарна вираз-ка), лише в 12% випадків вона локалізується нижче цибулини (постбульбарна зона). Досить часто зустрічаються множинні ви-разки дванадцятипалої кишки; вони розташовані одна навпроти одної в передній і задній стінках цибулини [53].

Морфологічним субстратом виразко-вої хвороби являється хронічна рецидивуюча виразка. При своє-му формуванні вона проходить стадії ерозії і гострої виразки, що дозволяє стверджувати, що ерозія, гостра і хронічна виразки є ста-діями морфогенезу виразкової хвороби [20].

Ерозіями називають поверхневі дефекти слизової оболонки, які не проникають за м'язову пластинку слизової оболонки; в своїй більшості ерозії гострі, рідше – хронічні. Гострі ерозії є результатом некрозу ділянки слизової оболонки з крововилива-ми і відторгненням омертвілої тканини; на дні ерозії знаходять соляно-кислий гематин, а по краях – лейкоцитарний інфільтрат.

Виразка відрізняється від ерозії тим, що вражає не тільки слизову оболонку, але і підслизову основу, а іноді проникає і в глибші шари стінки ДПК. Глибока виразка, яка проникає через всі шари стінки безпосередньо в сусідній орган (печінку, підшлункову залозу) називається пенетруючою (ulcus penetrans). Якщо ж при прогресі некрозу виразка відкривається безпосередньо в черевну порожнину, її називають перфоруючою (ulcus perforans). Дно виразки виповнено некротичною або грануляційною ( в період рубцювання) тканиною, а поверхня прикрита плівкою, яка складається з некротизованої тканини, фібрину, лейкоцитів, еритроцитів. Морфогенез і патологічна анатомія хронічної виразки дванад-цятипалої кишки мало чим відрізняються від тих, що є при хронічній виразці шлунка.

Звичайно, патологія протікання дуоденальних виразок дечим відрізняється від патології виразки шлунку. Наприклад, досліджували структурні зміни клітин Панета (ентероцитів з ацидофільною зернистістю, КП) та стовбурових клітин кишкових крипт цибулини дванадцятипалої кишки (ДПК) при дуоденіті та виразковій хворобі цього відділу кишки [54]. У нижній третині окремих кишкових крипт цибулини ДПК при дуоденіті та виразковій хворобі ДПК, асоційованих з НР, має місце гіперплазія, гіпертрофія та апікальний некроз КП, які поєднуються з посиленим апоптозом стовбурових клітин. Такі зміни КП пов’язані з секреторною гіперактивністю КП, яка закінчується їх виснаженням (і появою функціоанльно неспроможних КП) або їх повним некрозом.

Разом із мерокриновим типом секреції (шляхом екзоцитозу) Е. В. Черкасов (2003) вирізняє апокриновий (відторгнення апікальної частини КП разом з секреторними гранулами) та голокриновий (повне зруйнування апікальної частини, тобто апікальний некроз клітин Панета) типи виділення секрету.

У нормі стовбурові клітини цибулин дванадцятипалої кишки з’єднуються із суміжними епітеліоцитами десмосомами та щільними контактами за допомогою чисельних базолатеральних та апікальних цитоплазматичних відростків. При дуоденіті та виразках дуоденального відділу тонкої кишки доволі значна кількість стовбурових клітин окремих крипт втрачає контакт з базальною мембраною, ущільнюється (набуваючи вигляду „чорнильної клякси”) і „витискується” між КП в напрямку до просвіту кишкової крипти. Автор (дослідник) припускає, що виявлені зміни клітин Панета пов’язані з Helicobacter pylori.

Симптоми, перебіг. Характерний біль, печія, нерідко – блювання кислим шлунковим умістом незабаром після їжі на висоті болю.

Ранній біль типовий для виразки шлунку, пізній – для виразок, що локалізуються біля пілоричного сфінктера і дванадцятипалої кишки. Нічний – у обох випадках. При локалізації виразки в цибулині дванадцятипалої кишки (бульбарна виразка) чи в антральному відділі шлунку біль частіше виникає натще (голодний біль), уночі та через 1,5 години після приймання їжі. Після того, як людина знову поїсть, біль, як правило, стихає.

Виразки, що локалізуються в постбульбарній зоні, виявляються переважно в осіб середнього та літнього віку. Невпинний біль з іррадіацією в праве чи в ліве підребер’я свідчить про залучення до патологічного процесу жовчновивідних шляхів і підшлункової залози. Часто у хворих на постбульбарні виразки спостерігається блювання та явища холестазу, біль виникає через