окислів азоту, ціанідів розглянуті у відповідних розділах підручника.
2,4 - динітрофенол (С6Н3ОН(NO2)2) входить в групу високоток-сичних гербіцидів. Крім цього застосовується у виробництві барв-ників, засобів обробки дерева. Являє собою жовтуваті кристали, здатні диспергувати на повітрі. Температура плавлення +115о С. Легко розчинний в бензолі, слабо - у воді.
Біохімічний механізм дії зумовлений тим, що ця речовина є мембранною отрутою, що блокує ферменти, які беруть участь в знят-ті потенціалу з мітохондрій і синтезі макроергів (АТФ), а тому вся енергія, яка звільнюється перетворюється на тепло.
Ураження розвивається при інгаляційному, пероральному і пер-кутантному поступанні отрути в організм.
Виділяють легку, середню та важку форми отруєння. При легкій інтоксикації через годину розвивається загальна симптоматика: го-ловний біль, в'ялість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні розлади. Патогномонічними є виражена пітливість, під-йом температури до 38о С, підвищення рівня основного обміну на 20-30%. В більш важких випадках до описаних явищ приєднуються за-дишка, почуття стиснення за грудиною, тахікардія. Температура тіла підвищується до 40о С і вище ("тепловий вибух"). Настає непри-томність, зіниці розширюються, розвивається коматозний стан. Смерть може наступити на протязі декількох годин від зупинки ди-хання.
При контакті з шкірними покривами викликає явища подразнен-ня, у чутливих людей - токсичні дерматити.
Етиленхлоргідрин (ОНСН2СН2Сl, бета-хлоретиловий спирт, бе-та-хлоретанол) широко застосовується у виробництві барвників, смол, пластмас, засобів обробки дерева, як розчинник в органічно-му синтезі. Це безколірна рідина із слабким ефірним запахом. Тем-пература кипіння +29о С, добре розчиняється у воді. Пари важчі за повітря.
Сильна отрута, діє інгаляційно та при попаданні в шлунок. Смертельна концентрація 1,2 г/м3 при вдиханні на протязі 2 годин. Вогнище нестійке, сповільненої дії.
Клініка розвивається через декілька годин після ураження. В момент контакту відмічається невелике подразнення очей, верхніх дихальних шляхів. Першими симптомами є слабкість, сильна спрага, біль в ділянці серця. Розвивається тремор, атаксія, параліч кін-цівок, пронос, блювання, порушення дихання, ціаноз. Смерть настає від зупинки дихання. При сприятливому перебігу одужання наступає не менше, як через тиждень.
Речовини, які мають задушливу та загальноотруйну дію. Це найбільш різноманітна група промислових отрут. Вона об'єднує ре-човини, що здатні при інгаляції викликати токсичний набряк ле-гень, а при резорбції порушувати енергетичний обмін. В кінцевому результаті інтоксикація супроводжується токсичною гіпоксією змішаного типу.
Акрилонітрил - (СН2=CНСN) - безколірна рідина, з температу-рою кипіння 78,50 С. Пари отрути в 1,9 рази важчі за повітря, легко займаються, внаслідок утворення вибухонебезпечних сумішей. Помірно розчинний у воді. Застосовується у виробництві синтетич-них волокон, каучуку, пластмас. Утворює нестійке, швидкодіюче вогнище.
Механізм загальнорезорбтивної дії пов'язаний із впливом на ланцюжок дихальних ферментів, в той час, коли задушлива і припікаюча дії поки що не вивчені.
Клініка ураження розвивається при поступанні речовини через шлунково-кишковий тракт, непошкоджену шкіру та легені. Якщо крап-лі речовини не зразу видалити з поверхні шкіри або погано оброби-ти її після видалення, як правило, на протязі 12-24 год на місці аплікації розвивається бульозний дерматит, рідше виразки, які за-живають з утворенням грубого рубцю.
Дія парів в концентрації 0,3- 0,5 г/м3 та вище супроводжується явищами подразнення слизових верхніх дихальних шляхів.
При вдиханні повітря з концентрацією отрути 0,035-0,22 г/м3 на протязі 20-45 хвилин розвиваються симптоми інтоксикації - го-ловний біль, слабкість, нудота, блювання, задишка, пітливість. При подальшій дії акрилонітрилу в таких концентраціях розвиваєть-ся токсичний набряк легень. В більш тяжких випадках - непритом-ність, судоми, кома, смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності.
Після перенесеної інтоксикації довго зберігається слабкість і біль в очах, м'язеві посмикування, хитка хода, зниження па-м'яті, відсутність пульсу на кінцівках.
Сірководень (H2S) - безбарвний газ із характерним запахом зіпсованих яєць. Важчий за повітря. Використовується для отриман-ня сірки, сірчаної кислоти, різних сульфідів для боротьби з сільськогосподарськими шкідниками.
Основний шлях поступання в організм - інгаляційний, але мож-ливе проникнення і через шкіру.
Вогнище нестійке, швидкодіюче.
При концентрації в повітрі 0,2 мг/л появляються симптоми ін-токсикації, концентрація 1,0 мг/м3 викликає апоплектичну форму отруєння, а смертельною є 1,2 мг/л.
Сірководень має загальнорезорбтивну (в основному нейротоксич-ну), і місцеву подразнюючу дії. Загальноотруйна дія пов'язана із здатністю його взаємодіяти з атомами заліза цитохромів В, С, А, інгібувати цитохромоксидазу і тим самим викликати гостру тканинну гіпоксію. Крім того, при метаболізмі H2S утворюються перекисні сполуки, які ще більше посилюють "енергетичний голод".
Клініка. інтоксикація розвивається при вдиханні на протязі години парів сірководню в концентрації 0,006 мг/л. Проявляєтьтся пекучим болем в очах, головним болем, сльозотечею, світлобоязню, нежиттю. При більш високих концентраціях - виражене подразнення слизової очей, носоглотки, металевий присмак в роті, головний біль, відчуття стиснення в грудях, нудота. Подальше вдихання призводить до розвитку токсичного набряку легень.
При вдиханні сірководню в концентраціях більше 0,9 мг/л спостерігається клініка, обумовлена загальнорезорбтивною дією. Можливий перехід в апоплектичну форму - швидкий розвиток судом і смерть на протязі декількох хвилин, або виникнення судомно-кома-тозної - коли прояви отруєння розвиваються значно повільніше. По-терпілий може довго знаходитись у комі. Після виходу з неї - апа-тія, сонливість, ретроградна амнезія.
Часто виникають ускладнення у вигляді зниження інтелекту, психозів, паралічів, захворювань шлунково-кишкового тракту.
Нейротропні отрути. Це речовини, які впливають на проведення і передачу нервового імпульсу, порушуючи механізм периферійної нервової регуляції. В основі їх дії лежить їх здатність втруча-тись в процеси синтезу, зберігання, викиду та інактивації синап-тичних медіаторів, порушувати реактивність постсинаптичних рецеп-торів, змінювати проникливість іонних каналів.
Типовими представниками цієї групи є фософорорганічні сполу-ки. Серед них виділяють фосфорорганічні інсектициди (ФОР), фосфо-рорганічні лікарські середники (ФОЛС), фосфорорганічні отруйні речовини (ФОР).
Властивості ФОС розглянуті у відповідних розділах підручника. Крім них до даної групи