“ГІПОКСИЧНІ СТАНИ. ПОЛЬОВА КИСНЕВА аппаратура І ПРИЛАДИ ШТУЧНОГО ДИХАННЯ”

1. Вступ

Зниження вмісту кисню в тканинах організму є найхарактернішим для ряду нозологічних форм бойової терапевтичної травми, нерідко визначаючи особливості перебігу і завершення патологічного процесу.

В умовах сучасної війни у зв’язку з можливістю застосування противником засобів масового ураження, в тому числі отруйних речовин нервово-паралітичної, загальноотруйної і задушливої дії а також при аваріях на хімічно- небезпечних об'єктах, які супроводжуються потраплянням сильнодіючих отруйних речовин в довкілля, патологічна картина отруєння найчастіше буде розвиватися на фоні кисневого голодування.

Крім того, гіпоксичний стан у поранених, обпечених і контужених може супроводжуватися ускладненням з боку серцево-судинної системи і органів дихання. Відомо, що масивна крововтрата також приводить до розвитку гіпоксичного синдрому.

Таким чином, гіпоксія, що гостро розвивається, відноситься до загрозливих станів, які вимагають інтенсивної терапії і в тому числі заходів, що диктуються життєвими показниками, оскільки їх своєчасне проведення сприяє значному підвищенню ефективності лікування поражених і хворих.

Але своєчасне усунення причин кисневої недостатності, попередження гіпоксії, ліквідація кисневого голодування, що розвивається, можливі тільки на основі глибокого знання патогенезу його виникнення і грамотного використання кисневої і дихальної апаратури, яка знаходиться на оснащенні етапів медичної евакуації

.

2. Класифікація гіпоксій.

Види токсичних гіпоксій, які виникають

при ураженнях ОР та СДОР

На театрі військових дій, в випадку застосування противником ОР, часто будуть зустрічатись ураження, які супроводжуються кисневою недостатністю (Є.В.Гембицький, 1973, 1979).

Для характеристики і лікування гіпоксичних станів при бойовій терапевтичній травмі важливе практичне значення має класифікація гіпоксії, прийняте на Всесоюзній конференції в Києві в 1949 р.

Класифікація гіпоксичних станів

1) Дихальна гіпоксія:

a) спричинена зниженням парціального тиску кисню в повітрі, яке вдихується (гіпоксична гіпоксія);

b) внаслідок порушення прохідності дихальних шляхів;

c) в результаті затруднення проникнення кисню в кров з органів дихання;

d) внаслідок розладів зовнішнього дихання;

2) Гемічна гіпоксія:

a) анемічний тип;

b) пов'язаний з інактивацією гемоглобіну.

3) Циркуляторна гіпоксія:

a) застійна форма;

b) ішемічна форма.

4) Тканинна гіпоксія.

5) Змішаний тип гіпоксії.

Патогенез кисневої недостатності при дії ОР дуже складний і часто відноситься до змішаного типу.

Гіпоксія при ураженні ОР нервово-паралітичної дії (ФОР) в основному обумовлена порушенням легеневої вентиляції в результаті бронхоспазму і бронхореї, гіпертонусу, паралічу дихальної мускулатури і пригнічення дихального центру.

Клоніко-тонічні судоми скелетної мускулатури погіршують ефективність дихання і посилюють кисневе голодування внаслідок підвищених затрат кисню.

Таким чином, при ураженні ФОР киснева недостатність пов’язана з вираженим порушенням легеневої вентиляції (гіпоксична гіпоксія). До неї пізніше приєднується гіпоксія внаслідок функціональних порушень системи кровообігу. При отруєннях ФОР має місце виражена артеріальна і венозна гіпоксемія. При цьому артеріо-венозна різниця за киснем прогресивно збільшується. Характерним є різкий ціаноз, який дещо знижується в період між судомами. В дуже важких випадках розвиваються порушення прохідності верхніх дихальних шляхів, що веде до асфіксії.

При важкому ураженні ОР задушливої дії (фосген, дифосген та ін.) в патологічній картині домінує токсичний набряк легень — патологічний стан, що розвивається під впливом отруйних речовин, при якому транссудація внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простір не врівноважується її резорбцією, і вона виливається в альвеоли.

В основі процесу лежить здатність отруйних речовин задушливої дії вибірково уражати легеневу тканину, підвищуючи проникливість альвеоло-капілярних мембран для рідкої частини крові. Як хлорангідрид вугільної кислоти, фосген реагує з нуклеофільними групами білків, ліпідів і ліпопротеїдів мембран. Так, ще в 1933 році Kling виявив, що отрута, реагуючи з холестерином, утворює фосгенхолістериновий ефір. Крім того, підвищення проникливості судинних стінок пояснюється припікаючою дією соляної кислоти, яка утворюється при гідролізі фосгену. Згідно тверджень Vederth, фосген викликає спазм капілярів у малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, підвищення гідростатичного тиску крові, що сприяє розвитку ТНЛ. Крім того, велике значення має місцева пошкоджуюча дія на мембрани, порушення цілісності капілярної стінки, деструкція ендотелію, що виявлено за допомогою електронної мікроскопії. Про пошкодження мембран свідчить наявність у набряковій рідині майже такої ж кількості білку, як і в циркулюючій плазмі. Помітний вплив на розвиток ТНЛ має утворення гістаміноподібних речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини та аміаку, порушення лімфообігу, активізація процесів вільнорадикального і перекисного окислення ліпідів.

Великого поширення набули нервово-рефлекторна та гуморальна теорії розвитку ТНЛ. Пари отруйної речовини і продукти реакції подразнюють рецептори блукаючого нерва, розташовані в легенях. Нервові імпульси по центробіжних волокнах досягають гіпоталямічної зони і викликають реакцію-відповідь у вигляді стимуляції симпато-адреналової системи. Це приводить до викиду симпатоміметиків як з гіпоталямічних центрів, так і з мозкового шару наднирників. Ці речовини в першу чергу викликають венозну констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного тиску в малому колі кровообігу. Дана реакція підсилюється порушеннями лімфоциркуляції в легеневій тканині.

Набряк легень можна поділити на кілька фаз:

Iнтрамуральна – проявляється тільки внутрішньоклітинними змінами, які визначаються лише за допомогою електронної мікроскопії;

Iнтерстиціальна – характеризується пропотіванням судинної рідини в інтерстицій, підвищенням гідрофільності і потовщенням альвеоло-капілярних мембран. Під час цієї фази відбувається компенсаторне прискорення лімфовідтоку приблизно в 10 разів. З подальшим розвитком ТНЛ ця пристосувальна реакція виявляється недостатньою і позасудинна рідина починає пропотівати в порожнину альвеол.

Альвеолярна фаза характеризується появою характерних клінічних ознак набряку легень.

В результаті підвищення проникливості капілярних і альвеолярних стінок продовжується поступове заповнення набряковою рідиною просвіту альвеол – розвивається істинний набряк легень. Накопичення транссудату зменшує еластичність легеневої тканини і веде до прогресивного зменшення дихальної поверхні легенів —