Показники | Синя форма | Сіра форма

Пульс | Сповільнений | Частий, нитковидний

Артеріальний тиск | Нормальний або підвищений | Різко знижений

Периферійні вени та капіляри | Наповнені | Слабого наповнення

Забарвлення шкірних покривів | Багряно-сині | Сірі

Температура тіла | Підвищена | Знижена

Притомність | Збережена | Збережена не завжди

Прогноз | Сприятливий | Сумнівний

Період виходу (відновлювальний) може бути охарактеризований, як період одужання, який наступає при сприятливому перебігу на 2-3 добу з моменту отруєння. Набряк легень починає поступово зменшуватись, що приводить до нормалізації функцій дихання і кровообігу. Покращується загальний стан, зменшуються задишка, кашель, виділення харкотиння, появляється апетит. На 7-8 добу стан ураженого стає задовільним і через 20-25 діб наступає повне одужання.

Клінічні форми ураження. В залежності від дози отруйних речовин, часу їх дії, стану організму, ураження можуть бути легкого, середнього та важкого ступенів.

Ураження важкого ступеню описані вище.

При легких ураженнях стадія подразнення виражена слабо, латентний період – триваліший. ТНЛ переважно не розвивається. Клініка перебігає по типу трахеобронхіту чи бронхіту, які закінчуються одужанням через 5-7 днів.

Ураження середнього ступеню характеризуються розвитком, після невираженого латентного періоду, ТНЛ, який проявляється досить помірно. На другу добу стан потерпілих починає покращується, набряк легень регресує і починається відновлювальний період.

Ураження ОР шкірно-наривної дії (інгаляційний вплив іприту, люїзиту) приводить до розвитку запально-некротичних змін в дихальних шляхах і легеневій тканині. В перші години виявляється картина гострого запалення (трахеобронхіти, пневмонії) з некротичними явищами. Одночасно розвивається гіпоксична гіпоксія, ступінь враженості якої, зумовлений поширеністю і глибиною ураження.

Важкість ураження ускладнюється набряком легень. При цьому не можна виключити явища гістотоксичної гіпоксії в результаті впливу вказаних ОР на ферментні системи і на окисні процеси в тканинах.

Основним механізмом токсичного ефекту ОР загальноотруйної дії (синильної кислоти і ціанідів) на організм є порушення тканинного дихання шляхом блокування цитохромооксидази. Таким чином, порушається основний шлях тканинного дихання і розвивається тканинна (гістотоксична) гіпоксія. Ці отрути вибірково діють на центральну нервову систему і в першу чергу на судинно-руховий і дихальний центри, викликаючи порушення функцій дихальної і серцево-судинної системи. Шкіра і видимі слизові мають рожеве забарвлення із-за того, що артеріальна і венозна кров насичені оксигемоглобіном, а артеріо-венозна різниця за киснем має і низькі значення.

При отруєнні чадним газом розвивається кисневе голодування по типу гемічної гіпоксії внаслідок утворення карбоксигемоглобіну, який виключає функції переносу кисню. Повільне виведення оксиду вуглецю з організму із-за слабкої дисоціації карбоксигемоглобіну подовжує строки кисневого голодування і сприяє розвитку ускладнень.

При отруєнні парами азотної кислоти і оксиду азоту виникає змішаний тип гіпоксії за рахунок токсичного набряку легень (гіпоксична гіпоксія), застійних явищ, які порушують систему мікроциркуляції (циркуляторна гіпоксія) і утворення метгемоглобіну, які приводять до зниження кисневої ємності крові (гемічна форма гіпоксії). Переважання тієї чи іншої форми гіпоксії при цих отруєннях залежить від хімічного складу токсичного агенту.

При важких інгаляційних отруєннях парами і туманом іприту задишка супроводжується частим важким кашлем з невеликою кількістю слизисто-гнійного харкотиння. Розвивається лихоманковий стан з підвищенням температури тіла до 39-40 5о С. В клінічний картині переважають ознаки трахеобронхіту, бронхопневмонії, ураження верхніх дихальних шляхів (псевдомембранозні) і шкіри, особливо шкіри промежини, полових областей. В даних випадках можуть розвиватися набряк гортані і асфіксія. Подібні отруєння трихлолртриетиламіном характеризуються швидкістю розвитку трахеобронхіту, бронхопневмоній, а в деяких випадках гострого токсичного набряку легень.

Важкі отруєння парами люїзиту спочатку супроводжуються рефлекторними порушеннями дихання у вигляді ларингоспазму і асфіксії, а в подальшому розвиваються явища вираженого трахеобронхіту, бронхонекротичної пневмонії і гострого набряку легень.

При отруєнні синильною кислотою в стадії задишки дихання сповільнюється, стає глибоким. Переважає інспіраторний компонент задишки. Характерні брадикардія, екзофтальм, мідріаз. Слизові і шкіра мають характерне яскраво-рожеве забарвлення.

В розпалі важкої інтоксикації оксидом вуглецю хворий знаходиться в непритомному стані. Дихання часте. Тахікардія. Слизові і шкіра мають рожеве забарвлення з малиновим відтінком.

Таким чином, при ураженні різними ОР розвивається змішаний тип кисневого голодування організму. Крім того, треба мати на увазі, що при гіпоксії розвиваються метаболічні порушення, які захоплюють вуглеводневий, білковий і жировий обмін. Розвивається гіперглікемія і метаболічний ацидоз. Найбільш чутливою до гіпоксії виявляється центральна нервова система. Зниження інтенсивності постачання мозку киснем на 20-30 % вже веде до серйозних функціональних розладів головного мозку.

Загальними клінічними ознаками гіпоксії, які визначають показання до застосування оксигенотерапії, є ціаноз, метаболічний ацидоз, зниження напруги кисню в крові нижче 70 мм рт.ст, насичення гемоглобіну киснем менше 80%. Але разом з загальними спільними ознаками клініка гіпоксії при отруєнні різними хімічними СДОР має ряд особливостей.

В отруєних ФОР середньої важкості задишка носить експіраторний характер, дихання затруднене, супроводжуються відчутними на відстані свистячими хрипами, спостерігається ціанотичність слизових і шкірних покривів. При важких отруєннях є виражений ціаноз шкіри і слизових, задишка, дихання клокочуче, пінисті виділення з роту і носу, надмірне потовиділення. В період між судомами вираженість ціанозу зменшується.

Клініка токсичного набряку легень при отруєнні хлором і хлорпікрином супроводжуються ціанозом. Видимі слизові і шкіри набувають блідо-фіолетову або багрово-синього забарвлення "синій тип асфіксії". В подальшому, обличчя потерпілого стає попелясто-сірим, покривається холодним потом. Слизові набувають брудно-землистого відтінку. Пульс стає частим, ниткоподібним. Артеріальний тиск різко падає (сірий тип асфіксії). Важкі отруєння хлором спочатку характеризуються рефлекторним розладом ритму дихання (ларингоспазм, зупинка дихання), ціанозом, гострою емфіземою легень. В наступному розвивається картина токсичного набряку легень.

3. Особливості оксигенотерапії при ураженнях