Джерело інфекції: Природні вогнища чуми пов'язані з дикими гризунами – бо вони є джерелами і резевуарами збудника в природних умовах. До вторинних вогнищ інфекції відносяться вогнища домової, щурячої або портової чуми, коли джерелами чуми служать синантропні види пацюків і мишей. Відзначалися зараження і ряду інших ссавців (їжаків, тхорів, лисиць), а також домашніх тварин (верблюд, кішка й ін.). Людина заражається в основному через укуси бліх. Збудником чуми можуть бути і люди при переході чуми в бубонно-септичну або легеневу форми, коли збудник виділяється з мокротинням, сечею і випорожненнями.

Шляхи передачі: Трансмісивний через бліх, повітряно-краплинний. Можливі і інші шляхи (виділення хворих, зняття шкурки й оброблення туш гризунів і др. тварин).

Основні клінічні ознаки захворювання

Форми чуми:

переважно локальні (шкірна, бубонна, шкірно-бубонна)

зовнішньо – диссемінованну (первино-легенева, повторно-легенева; раніше виділяли і кишечну)

зовнішньо – диссемінованну (генералізовану): первинно-септичну, повторно-септичну

При будь-якій клінічній формі чуми початок захворювання раптовий, гостре, без продромальних явищ. Сильний озноб, швидке підвищення температури тіла до 38-40 градусів, різкий головний біль, запаморочення, раннє порушення свідомості, безсоння, марення, іноді блювота.

Стан занепокоєння, порушення. В інших хворих загальмованість, оглушення. Лице почервоніле, одутле, потім стає змарнілим, риси його загострюються, гіперемія конъюнктиви, очі оточені темними колами. Страждальницький виразобличчя, нерідко – повне страху, жаху. Язик обкладений ("натертий крейдою"), нерідко його тремор, припухлість. Сухість слизових порожнини рота. Зів гіперемірйований. Мигдалики можуть бути збільшені. Швидко наростають явища серцево-судинної недостатності. Через добу розвиваються характерні для кожної форми ознаки хвороби.

Шкірна, шкірно-бубонна форма зустрічається порівняно рідко. При шкірній формі, що переходить звичайно в шкірно-бубонну, виявляються зміни у вигляді некротичних виразок, фурункула, геморагічного карбункулу. Розрізняють швидко стадії, які змінюються: плями, папули, везикули, пустули. Виразки при чумі на шкірі відрізняються тривалістю плину, гояться повільно, утворюють свищі.

Бубонна форма (найбільш часта) - основною ознакою є бубон (запалення найближчого до місця проникнення збудника чуми лімфатичного вузла). Бубон різко хворобливий, щільний, спаяний зоточуючою підшкірною клітковиною (нерухомий, погано контурує).

Легенева форма - на тлі загальнотоксичних ознак з'являються болі в грудній клітці, задишка, рано настає пригнічення психіки, марення. Кашель з'являється із самого початку захворювання. Мокротиння часто піниться, з прожилками червоної крові. Характерно: невідповідність між даними об'єктивного обстеження і загальним важким станом хворого.

Септична форма - рання важка інтоксикація, надзвичайно важкі загальні симптоми захворювання і швидка смерть (різке падіння кров'яного тиску, крововиливу на слизуватих, шкірі, кровоточение з внутрішніх органів).

Примітка: не виключена можливість розвитку чумного менінгіту з важким плином і який закінчується несприятливо. Широке застосування антибіотиків, що змінюють клінічну картину чуми, може привести до появи стертих і атипічних форм хвороби.

Х О Л Е Р А – це гостре інфекційне захворювання, яке характеризується розвитком важкого гастроентериту, який супроводжується порушенням водно-електролітного обміну і зневоднюванням організму.

Збудник: холерний вібріон двох підвидів - Vibrio cholerae і Vibrio cholerae El-Tor. Холерні вібріони є лужнолюбивими мікробами. По типові диханя – це облігатні аероби. Дезинфікуючі речовини, (лізол, хлорамін, хлорне вапно) у звичайних концентраціях, висушування, пряме сонячне світло згубно діють на вібріони, що які чутливі до дії кислот.

Джерело інфекції: хвора людина, вібріононосій. Відноситься до групи антропонозних захворювань.

Шляхи передачі: Передається від людини до людини через об'єкти зовнішнього середовища. До одного з основних факторів передачі відносять відкриті водойми. Відзначаються спалахи харчові і контактно-побутові. Поширенню холери можуть сприяти мухи.

Патогенез. Холерні вібріони проникають в організм людини через рот з інфікованої водою або їжею. Імовірність зараження і вага плину холери залежать від вірулентності вібріона, що заражає дози і сприйнятливості організму. Доза вібріонів, яка викликає зараженя, повина бути величезна і при ефективній бар'єрній функції шлунка коливається від 10 до 100 мільярдів мікробних тел. Можливість збереження вібріонів у шлунку і проникнення їх у життєздатному стані в тонкий кишечник різко підвищується при супутніх захворюваннях шлунково-кишкового тракту, які супроводжуються зниженням кислотності шлункового соку, його нерівномірною секрецією, прискореною перистальтикою, у випадках зловживання алкоголю, після перенесеної резекції шлунка. Для таких пацієнтів доза вібріонів, що заражає, зменшується в сто тисяч разів і складає близько 1 млн.мікробних тел. Проникнувши в дистальні відділи тонкого кишечнику, вібріони прилипають до слизової оболонки, інтенсивно розмножуються, утворюється холерний токсин, що є причиною розвитку гострої діареї, яка призводить до дегідратації і порушення балансу електролітів. Під дією токсину відбувається гіперсекреція води й електролітів (через активацію ферменту (аденілатциклази). Всмоктування іонів натрію відновлюється найбільш швидко, особливо в умовах прийому глюкози (тому необхідно проводити оральний прийом глюкозо-електролітних розчинів). Всмоктування іонів калію і бікарбонату порушується в значно більше і відновлюється повільніше, що сприяє розвиткові гіпокаліємії і метаболічного ацидозу.

Ураження епітелію тонкого кишечника супроводжується змінами в мембранах клітин, підвищується активність деяких груп простагландинів і деяких внутрішньоклітинних медіаторів.

Для холери характерні втрати рідини й електролітів з випорожненнями і блювотними масами, які у короткий термін досягають великих об’ємів. Дегідратація і дисбаланс електролітів є ведучою ланкою в патогенезі холери. Інші механізми (інтоксикація, алергія і т.д.) мають другорядне значення. Гіповолемічний шок, метаболічний ацидоз, гостра ниркова недостатність розвиваються лише при декомпенсованому зневоднюванні.

Клініка

Інкубаційний період при холері в залежності від дози збудника, вірулентності вібріонів і сприйнятливості організму людини триває від 1 до 5 днів (частіше 1-2 дня). Можлива різна клінічна картина хвороби - від бессимптомного вібріононосійства до найтяжких станів, які