теплим антисептичним розчином або фізіологічним розчином NaCl і зафіксувати за допомогою вологої пов’язки, просякнутої антисептиком.
Невідкладна медична допомога:
Знеболювання.(Якщо є сумніви в пошкодженні органів черевної порожнини, наркотичні анальгетики не призначають!).
Протишокова інфузійна терапія.
Стерильна пов’язка на рану.
Антибактеріальні середники.
Транспортування на ношах у положенні лежачи.
Швидка госпіталізація у хірургічне відділення.
Потерпілому забороняється пити, їсти, палити.
Закриті травми живота
Травмогенез. Транспортна травма, удари в живіт, кататравма. Алкогольне сп’яніння маскує необхідну для діагностики симптоматику.
Діагностика. Виділяють дві групи потерпілих:
1-ша – особи з клінічною картиною гострої крововтрати;
2-га – особи з симптоматикою перитоніту з наростаючими ознаками ендогенної інтоксикації.
Загальні ознаки гострої внутрішньочеревної кровотечі:
скарги на загальну слабкість, запаморочення;
малоінтенсивний біль у животі;
блідість шкірних покривів та слизових оболонок;
мармуровість кінцівок, що свідчить про важку крововтрату;
тахікардія;
зниження артеріального тиску нижче 100 мм рт. ст.
Місцеві ознаки тупої травми живота виявляються під час огляду, перкусії та пальпації не тільки передньої, а й бокових та задньої абдомінальної стінок. Поверхневі садна та гематоми слід подумки спроектувати на органи черевної порожнини, що розташовані у цій ділянці, щоб визначити, які з них можуть бути ушкодженими (залежно від сили впливу травмівного чинника).
Місцева симптоматика з боку живота виражена не так яскраво, як у разі ушкодження порожнистого органа. Можу бути зменшений локалізований біль та болісність; напруження м’язів, як правило, не виражене, може бути позитивним симптом Щоткіна-Блюмберга, притуплення у пологих частинах живота.
Якщо є підозра на ушкодження печінки або селезінки, потерпілого необхідно обов’язково госпіталізувати у хірургічне відділення навіть за відсутності клініки крововтрати, оскільки у разі наростання підкапсульної гематоми паренхіматозного органа може утворитися двоетапний розрив.
У разі ушкодження порожнистого органа (кишка, шлунок, сечовий міхур) у клінічній картині переважають ознаки перитоніту та наростаючої ендогенної інтоксикації, а саме:
різко виражений біль у животі;
сухий язик;
можлива блювота.
Місцево спостерігається відсутність екскурсій черевної стінки під час дихання (перехід абдомінального типу дихання у чоловіків на грудний тип, який притаманний жінкам). У перші години після травмування потерпілий локалізує зону найбільшого болю та болісності. Під час пальпації визначається тотальна або часткова ригідність, пасивне напруження м’язів живота, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, локалізована болісність у разі постукування по передній, боковій та задній черевній стінці. Значне накопичення газу у черевній порожнині є симптомом відсутності печінкової тупості. Якщо ушкоджена заочеревинна частина дванадцятипалої кишки, може спостерігатися підшкірна крепітація у правій поперековій ділянці за рахунок підшкірної емфіземи.
У разі ушкодження сечового міхура характерним є те, що на тлі яскравої клініки розлитого перитоніту з виразним симптомом Щоткіна-Блюмберга, з притупленням у пологих місцях живота у потерпілого порушене самостійне сечовипускання. У разі катетеризації сечового міхура (при цьому він не пальпується) виділяється незвично велика кількість зміненої сечі (більше за 1 л) – симптом Зельдовича.
Невідкладна медична допомога:
див. розділ “Гостра крововтрата”;
місцево – лід на живіт, туге бинтування живота еластичним бинтом;
слід екстрено доставити потерпілого у хірургічне відділення;
потерпілому забороняється пити, їсти, палити.
ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК
Травматичний шок – це стан, що виникає в результаті важкої травми, гостро розвивається, характеризується прогресивним порушенням діяльності всіх систем організму, загрожує життю.
Діагностика – ґрунтується на визначенні характеру травми, величини крововтрати та порушення кровообігу і дихання.
Еректильна фаза шоку.
Характеризується помірним психомоторним збудженням потерпілого, блідістю шкірних покривів, потовиділенням, тахікардією, артеріальний тиск може бути нормальним. Дана фаза є короткочасною, швидкоплинною, спостерігається у 15-20% потерпілих. У більшості випадків потерпілий потрапляє до лікувального закладу у наступній (торпідній) фазі.
Торпідна фаза шоку має три ступені.
Шок першого ступеня. Легка загальмованість. Бліда, холодна шкіра. Позитивний симптом “блідої плями”. АТ – 90-100 мм рт. ст., ЧСС – до 100 за 1 хв. Прискорене дихання. Величина крововтрати – 15-25% кількості циркулюючої крові (750-1250 мл).
Шок другого ступеня. Загальмованість. Шкіра бліда, холодна, мармурове забарвлення. Холодні кінцівки. Зниження діурезу. АТ – 80 мм рт. ст., ЧСС – до 110-120 за 1 хв. Величина крововтрати – 25-35% (1250-1750 мл).
Шок третього ступеня. Виражена загальна загальмованість, апатія, байдужість до оточуючих. Холодна із землистим забарвленням шкіра. Загострені риси обличчя. анурія. АТ – 60 мм рт. ст. і нижче. Діастолічний АТ не визначається ЧСС – до 130-140 за 1 хв. Величина крововтрати – до 50% (2500 мл). Величина крововтрати визначається також за індексом Альговера або враховуючи характер травми (поранення).
Основою гемодинамічних порушень при шоку є гостра криза кровообігу на рівні мікроциркуляції. У відповідь на травму в організмі виникає масивний викид катехоламінів. Під їх впливом наступає спазм як прекапілярних, так і посткапілярних сфінктерів, що веде до відкриття артеріовенозних шунтів і скидання "артеріалізованої крові" в венозну систему (фаза централізації). Ціною погіршення місцевої тканинної перфузії створюється тимчасова можливість покращити кровообіг в "центральних органах" (головний мозок, серце). Однак, в цій фазі серце працює в несприятливих умовах, так як воно працює проти звужених судин.
Надалі під дією місцевої ішемії, яка виникає внаслідок неадекватної перфузії тканин і ацидозу, наступає розслаблення прекапілярних сфінктерів, які в цих умовах втрачаюють чутливість до впливу навіть високих доз адреналіну. В цей же період виникають серйозні якісні зміни в характері самого капілярного кровотоку (фаза децентралізації). Під впливом місцевої гістамінемії підвищується проникливість капілярів і рідка частина крові виходить із сусіднього русла в оточуючі тканини, що веде до погіршення реологічних властивостей крові, підвищення її в’язкості. При цьому сповільнюється кровообіг, виникає Сладж-синдром, підвищується агрегація тромбоцитів, з викидом біологічно активних речовин (тромбоксан, ФАТ).
Розлади мікроциркуляції несуть для організму досить важкі наслідки, так як загальна довжина капілярів людини має 60-80 тис. Кілометрів, при цьому загальна площа поверхні капілярів становить близько 1000 м2.
Порушення мікроциркуляції призводить до порушення функції клітин. У клітинах зменшується енерготворення,