Таблиця 1.

Класифікація отруйних речовин психотоміметичної дії.

Група Представники

Похідні лізергінової Диетиламід лізергінової кислоти (ДЛК)

кислоти Морфолід лізергінової кислоти

Етиламід лізергінової кислоти

1-ацетилдиетиламід лізергінової кислоти

Похідні триптаміну Диметилтриптамін (ДМТ)

Буфотенін

Диетилтриптамін

Дипропілтриптамін

Альфа-метилтриптамін

Псилоцил

Псилобіцин

Похідні фенілетиламіну Мескалін

3, 4, 5-триметоксифенілізопропіламін

Похідні гліколевої Дитран (JB-329)

кислоти N-метил-3-піперіділбензилат (JB-336)

N-етил-3-піперіділбензилат (JB-318)

Амізил

N-метил-2-піроліділметилциклопентилфеніл-гліколат

BZ

Інші Тетрагідроканнабінол

Серніл

Гармін

1. Речовина BZ.

Речовина BZ (3-хінуклидиловий ефір бензилової кислоти) була вперше отримана в 1955 році американським вченим Дж. Білом і в 1961 році була прийнята на озброєння армії США.

1.1. Фізико-хімічні властивості. BZ — біла кристалічна речовина без запаху і смаку, з густиною 1,33 г/см3. У воді практично не розчиняється, але

добре розчинна в галогенізованих вуглевод-

нях.Температура кипіння 412°С, плавлення—

168°С. Тиск насиченої пари та леткість порів-

няно невеликі.

BZ є хімічно стійкою сполукою, яка

має властивості складних ефірів і основ.Гід-

роліз відбувається в залежності від темпера-

тури та рН середовища.Час половинного гід-

ролізу при температурі 25 ° С і рН = 7 скла-дає 20-30 діб, тоді як при рН = 13 — всього 2 хвилини:

З неорганічними та органічними кислотами BZ утворює токсичні розчинні у воді солі:

1.2. Токсичні властивості. BZ викликає ураження при поступанні в організм інгаляційним або пероральним шляхом. Відносна токсичність при інгаляції IC50 дорівнює 0,11 мг . хв / л, а LC50 - 110 мг . хв / л. Проте смертельні ураження при впливі BZ нехарактерні. Психотоксичний ефект досягає максимуму через 30-45 хвилин від початку дії і, в залежності від дози та ста-ну ураженого, може тривати до 4 діб.

1.3. Механізм токсичної дії. За своїми фармакологічними властивостями BZ відноситься до М-холінолітиків і за рівнем холінолітичної активності не поступається атропіну. В механізмі дії отрути велике значення мають швидкість її проникнення через гемато-енцефалічний бар’єр, характер розподілу в мозковій речовині та особливості метаболізму. Згідно даних експериментальних досліджень (Саватеев Н.В, 1979) BZ проникає крізь гемато-енцефалічний бар’єр через 2,5-3 хвилини після резорбції в кров і акумулюється в смугастому тілі та корі великих півкуль головного мозку.

Механізм токсичної дії BZ пояснюється порушенням медіаторної передачі збудження в центральних синапсах, яке виникає внаслідок блокади мускариночутливих холінергічних структур головного мозку (встановлена велика спорідненість отрути до мускариночутливих холінорецепторів).

Відомо, що холінергічні механізми є основою для багатьох форм по-ведінкових реакцій, включаючи пам’ять, навчання та інші. Тому блокада холінорецепторів центральної нервової системи приводить до порушень психічної діяльності людини.

Крім того BZ, пригнічуючи активність холінацетилази, гальмує синтез ацетилхоліну і підвищує швидкість його розпаду. Це приводить до вичерпання запасів медіатора в центральній нервовій системі. Між ступенем зниження вмісту ацетилхоліну в мозку і силою психотоміметичної дії BZ існує прямий зв’язок.

Отже, BZ блокує центральні і периферійні “М”-холінергічні рецептори і одночасно знижує рівень ацетилхоліну в синапсах, порушуючи при цьому існуючі в центральній нервовій системі збалансовані співвідношення, які забезпечують адекватну реакцію організму на дію зовнішніх подразників.

1.4. Клінічна картина уражень BZ нагадує симтоматику гіператропі-нізації. Вона включає вегетативні, соматичні та психічні групи симптомів. За даними ВООЗ при дії отрути в малих дозах переважає вегетативна симптоматика. Достатньо високі концентрації BZ приводять до розвитку інтоксикації, перебіг якої характеризується певною динамікою (див. табл. 2.).

Таблиця 2.

Перебіг інтоксикації при високих концентраціях ВZ в повітрі.

Час Симптоми

1 - 4 години Тахікардія, запаморочення, атаксія, блювота, сухість в роті,

розширення зіниць, порушення зору, заціпеніння.

4 - 12 годин Нездатність до адекватної реакції на зовнішні подразники,

втрата зв'язку з оточуючим середовищем, пам'яті, логічного

мислення, зорові, акустичні та інші галюцинації, коливання

настрою від ейфорії до дисфорії. Можлива агресивна поведінка.

12 - 96 годин Посилення активності, непередбачена поведінка, поступове

повернення до нормального психоемоційного стану через 2 - 4

доби.

Окремі ознаки ураження зберігаються понад п’ять діб.

Наслідками інтоксикації іноді може бути стійке порушення психіки з періодами часткової або повної втрати пам’яті.

2. Диетиламід лізергінової кислоти.

Диетиламід лізергінової кислоти (ДЛК, LSD, делізід) вперше був синтезований в 1938 році швейцарцями Гофманом і Штолем. Незважаючи на його високі токсичні властивості, на озброєння як штатна отруйна речовина прийнятий не був.

7.2.1. Фізико-хімічні властивості. ДЛК — білий кристалічний порошок без запаху і смаку. Плавиться при температурі 83° С. Погано розчинний у воді, добре — в органічних розчинниках. Хімічно отрута відносно стабільна, проте чутлива до дії світла. При реакції з органічними та неорганічними кислотами утворює солі, так само токсичні, як і ДЛК.

Гідролізується в природніх умовах дуже повільно, відщеплюючи дие-тиламін. В лужному середовищі гідроліз пришвидшується:

Продукти гідролізу фізіологічно неактивні. Взаємодія ДЛК з окислювачами також веде до повної втрати його токсичних властивостей. Наприклад, в результаті реакції з гіпохлоритами утворюється сполука, яка не має ні галюциногенної, ні антисеротонінової дії, характерної для ДЛК:

ДЛК є термічно нестійкою сполукою, яка розкладається вже при температурі плавлення.

2.2. Токсичні властивості.

Дані про токсичність ДЛК в літературі досить суперечливі. Ураження відбуваються при інгаляційному та перо-ральному шляхах поступання отрути в організм. Мінімально діюча доза, викликаюча ознаки психозу — 0,0005 мг / кг маси. В загальних дозах понад