всього організму різного ступеня вираженості. Це дало підставу називати дані отруйні речовини сполуками шкірно-резорбтивної дії.
Iприт — дуже активна хімічна сполука. В організмі він реагує як алкі-луючий агент, приєднуючись до —SH, —NH2, —ОН груп білків, ферментів, нуклеопротеїдів та інших речовин, що приводить до порушення будови та функцій клітин. В цьому полягає його пряма дія.
Алкілуючими властивостями наділені також продукти його гідролізу - етиленсульфоній та етиленіммоній (онієві сполуки).
CH2— CH2 CH2— CH2
\ / Cl— \ / Cl—
S+ — CH2— CH2Cl N+ — CH2—CH2 Cl
CH2—CH2 Cl
Етиленсульфоній Етиленіммоній
На місці контакту іприту з шкірою утворюються високі його концентрації і внаслідок алкілування білкових структур клітин відбувається їх повна де-натурація, що проявляється у вигляді місцевих запальних, некротичних явищ та процесу звиразкування.
Частина іприту всмоктується в кров і розноситься по всьому організму, проникає в клітинні структури різних органів і вступає у взаємодію (процес алкілування) з нуклеїновими кислотами ядра (дезоксирибонуклеїновою — ДНК) та цитоплазми (рибонуклеїновою — РНК). Порушення, які виникають при цьому в структурі ДНК, приводять до гальмування процесів клітинного поділу (цитостатична дія). Спостерігається також загибель клітин в стадії мітозу, порушення і поява клітин із зміненими генетичними ознаками (мута-генна дія). Одночасно іприт пригнічує біохімічні процеси, пов’язані із синтезом білка, що негативно відбивається на життєдіяльності клітин (цитотоксична дія).
Цитотоксична, цитостатична та мутагенна дії уподібнюють іприти з про-никаючою радіацією. Тому вони отримали назву отрут “променевоподібної дії”.
Гальмування клітинного поділу особливо яскраво проявляється в тих тканинах, в яких в нормальних умовах цей процес проходить з найбільшою інтенсивністю. До них в першу чергу відносяться кістковий мозок, лімфоїдна тканина та слизова оболонка кишечника.
Порушення синтезу білка і клітинного поділу є основними причинами повільного загоювання шкірних дефектів, що розвиваються при місцевій дії іприту. Грануляції в’ялі, слабо виражений грануляційний вал, а зниження опірності організму приводить до швидкого інфікування виразок.
Iприт та його метаболіти мають здатність активувати ферметативні системи, які регулюють протеолітичні процеси та гальмують анаеробний глі-коліз (дегідрогенази, протеінази, фосфокінази та ін.). Азотистий іприт при-гнічує активність холінестерази і у відповідних дозах викликає судоми, як при ураженнях ФОР.
Все вищевикладене свідчить про складний механізм дії уражень іпритами та затруднює винайдення проти них специфічних антидотів. Радіопротектори тільки в певній мірі захищають від їх резорбтивної дії.
1.4. Особливості патогенезу уражень іпритом.
Iприт не має вираженої місцевої подразнюючої дії, а тому сприяє не-своєчасному використанню засобів захисту. Вважається, що він викликає місцеву анестезію, яка маскує початкові прояви отруєння.
Для уражень іпритом характерна наявність скритого періоду, тривалість якого може коливатись від кількох годин до доби. Симптоми ураження в різних тканинах можуть проявлятись в різні терміни, в залежності від їх чутливості до дії отруйної речовини. Так, наприклад, кон’юнктива значно чутливіша до парів іприту, ніж шкірні покриви , тому скритий період для неї буде коротший. Якщо говорити тільки про шкірні покриви, то в них тривалість скритого пе-ріоду буде коротша в ділянках з тонкою і ніжною шкірою.
Iприт відноситься до отрут з вираженими кумулятивними властивостями. Крім того, у осіб, які мали контакт з ним, виникає стан сенсибілізації і по-вторний вплив отрути в мінімальній дозі може привести до бурхливого роз-витку важкого ураження. Стан сенсибілізації часто зберігається на протязі багатьох років, проявляючись набряком шкірних покривів або іншими ха-рактерними симптомами уражень іпритом.
1.5. Клінічна картина уражень іпритом.
В патологічний процес, який виникає при ураженні іпритом, втягуються багато органів і систем незалежно від шляху проникнення його в організм людини. Проте існує певна відмінність в динаміці розвитку ураження паро-подібним і крапельно-рідким іпритом.
1.5.1. Клінічна картина уражень пароподібним іпритом відрізняється насамперед тим, що за швидкістю розвитку переважають симптоми з боку очей та органів дихання, в той час, як ураження шкірних покривів виникають із запізненням.
В момент контакту з пароподібним іпритом уражений не відчуває ніяких ознак його дії. Потерпілі, які знаходяться в зараженій атмосфері, відчувають тільки запах, що нагадує гірчицю, а потім зовсім перестають його помічати.
Через 2-4 год виникають відчуття сторонього тіла в очах, світлобоязнь, сльозотеча. Кон’юнктиви гіперемовані, дещо набряклі. Пізніше з’являються симптоми ураження дихальних шляхів — відчуття сухості, дертя в носоглотці та за грудиною, сухий нестерпний кашель. Прогресує запальний процес, який супроводжується набряком слизових оболонок. Голос стає спочатку хриплим, а потім може розвинутсь афонія.
Приблизно через 12 годин після отруєння виникають зміни на тих ділянках шкіри, які контактували з отруйною речовиною. При цьому найбільш чутлива до дії пароподібного іприту шкіра пахової і пахвинної ділянок, геніталій, шиї, а також місця з підвищеною вологістю. Шкіра стає гіперемованою, га-рячою на дотик.
В даному випадку іпритом досить швидко всмоктується через шкірні покриви і діє резорбтивно. Симптоми загальнотоксичної дії проявляються у вигляді підвищення температури, стану пригнічення, головних болей, іноді нудоти або блювоти.
Легкий ступінь ураження. В більшості випадків симптоматика відповідає вище викладеній картині ураження. На 7-10 день явища отруєння поступово проходять і наступає клінічне виздоровлення. Після одужання залишається підвищена чутливість до повторного впливу отруйної речовини та зниження опірності до інфекційних захворювань.
Середній ступінь ураження. Відмічається прогресування симптомів, причому ознаки ураження дихальних шляхів супроводжуються вираженою загальнотоксичною дією. Відмічається посилення кашлю з виділенням ряс-ного, спочатку серозно-гнійного, а потім гнійного харкотиння, болі за грудиною. Це прояви іпритного трахеобронхіту. Уражена слизова оболонка верхніх дихальних шляхів відшаровується і починає виділятись разом із харкотинням.
З боку органів зору відмічається клініка по