Важке отруєння з тривалою втратою працездатності. 0,8 0,2 0,08

Важке отруєння, яке більше, ніж в половині випадків 1,0 0,4 0,1

закінчується смертельно (LD50)

3. Механізм дії та патогенез інтоксикації.

З моменту контакту фосгену (дифосгену) в достатньо високих концен-траціях з органами дихання виникають помітні порушення зовнішнього ди-хання. Воно стає частим і поверхневим. Ці зміни залежать від подразнення отруйною речовиною чутливих закінчень блукаючого нерва в легенях, вна-слідок чого рефлекторно скорочується фаза вдоху і передчасно наступає фаза видоху.

Однак основним механізмом дії задушливих отруйних речовин є розвиток ТНЛ — патологічного стану, що розвивається під впливом отруйних речовин, при якому транссудація внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простір не врівноважується її резорбцією, і вона виливається в альвеоли.

В основі процесу лежить здатність отруйних речовин задушливої дії вибірково уражати легеневу тканину, підвищуючи проникливість альвеоло-капілярних мембран для рідкої частини крові. Як хлорангідрид вугільної кислоти, фосген реагує з нуклеофільними групами білків, ліпідів і ліпо-протеїдів мембран. Так, ще в 1933 році Kling виявив, що отрута, реагуючи з холестерином, утворює фосгенхолістериновий ефір. Крім того, підвищення проникливості судинних стінок пояснюється припікаючою дією соляної кислоти, яка утворюється при гідролізі фосгену. Згідно тверджень Vederth, фосген викликає спазм капілярів у малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, підвищення гідростатичного тиску крові, що сприяє розвитку ТНЛ. Крім того, велике значення має місцева пошкоджуюча дія на мембрани, порушення цілісності капілярної стінки, деструкція ендотелію, що виявлено за допомогою електронної мікроскопії. Про пошкодження мембран свідчить наявність у набряковій рідині майже такої ж кількості білку, як і в циркулюючій плазмі. Помітний вплив на розвиток ТНЛ має утворення гістаміноподібних речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини та аміаку, порушення лімфообігу, активізація процесів вільнорадикального і перекисного окислення ліпідів.

Великого поширення набули нервово-рефлекторна та гуморальна теорії розвитку ТНЛ. Пари отруйної речовини і продукти реакції подразнюють рецептори блукаючого нерва, розташовані в легенях. Нервові імпульси по центробіжучих волокнах досягають гіпоталямічної зони і викликають реакцію-відповідь у вигляді стимуляції симпато-адреналової системи. Це приводить до викиду симпатоміметиків як з гіпоталямічних центрів, так і з мозкового шару наднирників. Ці речовини в першу чергу викликають венозну констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного тиску в малому колі кровообігу. Дана реакція підсилюється порушеннями лімфо-циркуляції в легеневій тканині.

Набряк легень можна поділити на кілька фаз:

Iнтрамуральна — проявляється тільки внутрішньоклітинними змінами, які визначаються лише за допомогою електронної мікроскопії;

Iнтерстиціальна — характеризується пропотіванням судинної рідини в інтерстицій, підвищенням гідрофільності і потовщенням альвеоло-капілярних мембран. Під час цієї фази відбувається компенсаторне прискорення лімфовідтоку приблизно в 10 разів. З подальшим розвитком ТНЛ ця пристосувальна реакція виявляється недостатньою і позасудинна рідина починає пропотівати в порожнину альвеол.

Альвеолярна фаза характеризується появою характерних клінічних ознак набряку легень.

В результаті підвищення проникливості капілярних і альвеолярних сті-нок продовжується поступове заповнення набряковою рідиною просвіту альвеол — розвивається істинний набряк легень. Накопичення транссудату зменшує еластичність легеневої тканини і веде до прогресивного зменшення дихальної поверхні легенів — різкого порушення дифузії газів між кров’ю і альвеолярним повітрям. Наслідком цього процесу є наростання гіпоксемії. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові різко зменшується.

Вихід рідкої частини крові із судинного русла приводить до її згущення, підвищення в’язкості і скорочення часу згортання. Наростає гемокон-центрація, підвищується в’язкість крові. Швидкість згортання крові на висоті ТНЛ зростає в порівнянні з нормою в 5 разів.

Прогресуюча гіпоксемія і погіршення реологічних властивостей, внас-лідок підвищення в’язкості крові, вкрай несприятливо впливають на роботу серця і можуть привести до гострої лівошлуночкової недостатності. Це підтри-мує застійні явища в малому колі кровообігу і підсилює набряк легень. В кінцевому результаті приєднується слабість правої половини серця, що приводить до застійних явищ у великому колі кровообігу і гіпоксії всіх внутрішніх органів, в тому числі і головного мозку. Таким чином, основною причиною смерті при інтоксикації задушливими отруйними речовинами є гіпоксія, яка виникає в результаті ТНЛ.

В той же час механізм порушення життєво-важливих функцій може залежати від ряду інших причин. Так, при дії дуже високих концентрацій фосгену, смерть може наступити в результаті прямого пригнічення дихального і судинно-рухового центрів без розвитку набряку легень. В деяких випадках смерть отруєних спричинюється гострою серцево-судинною недостатністю, внаслідок безпосередньої токсичної дії отрути на міокард або провідну систему серця.

4. Клінічна картина уражень.

В клініці уражень фосгеном і дифосгеном виділяють чотири періоди: впливу отруйних речовин, скритий, розвитку ТНЛ і виходу.

4.1. Період впливу отруйної речовини (рефлекторних реакцій) зумовлений дією парів отрути на слизові оболонки дихальних шляхів. В залежності від концентрації отруйної речовини спостерігаються в тій чи іншій мірі виражені відчуття пекучих болей в носоглотці, горлі і за грудиною. Дихання спочатку стає рідшим, а потім пришвидшується.

Велике значення має величина альвеолярної вентиляції в зараженій атмосфері. Людина, яка виконує важку фізичну роботу в атмосфері з середньою виводячою з ладу концентрацією отруйних речовин, може отримати абсолютно смертельну дозу отрути.

Слід відмітити, що при надзвичайно високих концентраціях отруйних речовин задушливої дії смерть може наступити вже в перші хвилини перебування в зараженій атмосфері від ларінгоспазму або рефлекторного пригнічення дихального центру.

Під час впливу отруйної речовини, крім явищ подразнення верхніх дихальних шляхів, часто відчуваються специфічний запах отрути, різь в очах, сльозотеча, неприємний присмак в роті, слинотеча, відраза до тютюну, стиснення в грудях, кашель.

4.2. Скритий період (скритих явищ, уявного благополуччя) починається після припинення поступання отрути в організм і, в залежності від важкості інтоксикації, може тривати від 1