МIНIСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМIЯ ПIСЛЯДИПЛОМНОЇ

ОСВIТИ iм. П. Л. ШУПИКА

Чернікова Ольга Анатоліївна

УДК: 616.831-005.1-07:612.13

ЗМІНИ ЗАГАЛЬНОЇ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ ГЕМОРАГІЧНОМУ ІНСУЛЬТІ

14.01.15 - нервовi хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ -2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П. Л Шупика МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л .Шупика МОЗ України, кафедра швидкої та невідкладної медичної допомоги, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Ткаченко Олена Василівна, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України, кафедра нервових хвороб №2;

доктор медичних наук, професор Дубенко Євген Григорович, Харківський медичний університет, завідувач кафедри нервових хвороб

Провідна установа: Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України

Захист відбудеться 20.03.2002р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої Вченої ради Д 26.613.01 у Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул Дорогожицька, 9, аудиторія 3.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім П. .Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий20.02.2002р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради_____________________________________Усатенко О.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Лікування хворих на судинну патологiю головного мозку - одна iз актуальних проблем сучасної неврології, важливість вивчення якої зумовлена її поширенням та високими показниками смертності. Протягом року інсульт, або церебральний криз виявляється у одного з 200 жителів планети, в Україні - понад 130 тис. (С.М. Віничук, 1996, 1999; Р.В.Богатирьова та ін., 1996). Смертність від інсульта на Україні в 2,5 раза вища, ніж серед населення Західної Європи (П.В. Волошин, 1999; О.Ф. Возіанов, 1996), і має тенденцію до зростання (С.М. Віничук, 1998; Б.С. Виленский, 1999).

Протягом останнього десятиріччя спостерігається виражена тенденція до прогресування цереброваскулярних захворювань у людей молодого та середнього віку, які на ранніх стадіях важко діагностувати, а на пізніх - ефективно лікувати (О.Р. Винницький, 1989; І.С. Зозуля та співавт., 1995, 1997; А.Ю. Руденко та співавт., 1995; М.Є. Поліщук, С.Ю. Рассказов, 1998). Співвідношення інфаркту мозку до крововиливу в деяких регіонах України становить 5:1 (С.М. Віничук, 1998). Хоча геморагічний інсульт (ГІ) зустрічається рідше, ніж ішемічний, слід враховувати, що він, як правило, уражає хворих більш молодшого віку, у яких супутня патологія (сердцево-судинна, діабет та ін.) менш виражена, а тому лікування (в тому числі й оперативне) і діагностику необхідно удосконалювати.

В останнi роки досягнуто значних успiхів у розкриттi механiзмiв порушень мозкового кровообiгу. Сучаснi методи дiагностики (ТК УЗДГ, ЦАГ, АКТ, ЯМРТ) дозволяють прижиттєво вивчити структурно-функцiональнi особливостi головного мозку. Отриманi завдяки цим методам результати дають бiльш повну iнформацiю про розвиток мозкового iнсульту, проте, на нашу думку, можливості ТК УЗДГ при обстеженні хворих з ГІ використовуються недостатньо. За даними літератури (В.Г. Лелюк, С.Э.Лелюк, 1997; Ю.М. Никитин, 1995, 1998; G. Becker, 1991), при цій патології ТК УЗДГ використовували лише для моніторингу ангіоспазму і діагностики артеріо-венозних мальформацій. Також наводяться норми лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) по венам мозку (В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, 1997), критерії порушень венозного відтоку, допплерографічні зміни у хворих в коматозному стані (У.Б. Лущик, 1996; Ю.М. Никитин, 1995, 1998).

Завдяки одержаним з допомогою цих методів результатам, можна отримати бiльш повну iнформацiю про динамiку мозкового iнсульту (Н.В.Верещагин, 1996; I. С. Зозуля, M.Є. Полiщук, 1997; G. V. Sawle, 1995), що обумовило необхідність перегляду ряду здавалось би з’ясованих положень i запропонувати новi підходи до патогенетичної терапiї при рiзних формах порушень мозкового кровообiгу.

Значення оклюзійних і стенозних уражень магістральних артерій голови (МАГ) та шиї у виникненні ГПМК за типом ішемії вивчено досить детально, розроблені показання до оперативного лікування. Значення цієї патології при ГПМК за типом геморагії маловідомі, часто неоднозначні. Метод ТК УЗДГ дозволяє проводити обстеження хворих без інвазійного втручання і дає змогу оцінити церебральну гемодинаміку на всіх етапах розвитку захворювання. Порівняльна характеристика стану судин у хворих з ішемічним та геморагічним інсультами дозволяє більш поглиблено вивчити зміни гемодинаміки, явища ангіоспазму, стан венозного відтоку і не тільки провести клініко-діагностичні паралелі, але й визначити лікувальну тактику.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертацiю виконано згiдно з планом кафедри швидкої та невідкладної медичної допомоги Київської медичної академiї пiслядипломної освiти ім.П.Л.Шупика за темою “Зміни загальної церебральної гемодинаміки при геморагічному інсульті”. Шифр ІПТ: 72.6. № держреєстрації: РКО 196UО10574.

Мета дослiдження. Підвищення ефективності діагностики геморагічного інсульту, на підставі більш поглибленого вивчення і аналізу змін церебральної гемодинаміки, артеріального притоку, венозного відтоку і ангіоспазму для розробки підходів до оптимізації корекції виявлених змін.

Завдaння дослiдження.

1. Вивчити структуру хворих з ГПМК за типом геморагії, яких лікували медикаментозним та хiрургiчним методами.

2. Дослідити структурно-функціональні змiни мозку та його судин при ГПМК за типом геморагії за допомогою сучасних методiв дiагностики (ЦАГ, ТК УЗДГ, АКТ, ЯМРТ).

3. Удосконалити критерії діагностики стенозної та оклюзійної патології магістральних артерій голови та шиї і змін церебральної гемодинаміки (артеріального притоку, венозного відтоку і ангіоспазму) методом ТК УЗДГ.

4. Встановити частоту стенозної і оклюзійної патології МАГ при ГПМК за типом геморагії в залежності від локалізації інсульт-гематоми.

5. Вивчити венозний відтік при ГПМК за типом геморагії і зміни артеріального притоку і венозного відтоку при наростанні внутрішньочерепного тиску і розробити додаткові допплерографічні критерії смерті мозку.

6. На основі отриманих допплерографічних змін обгрунтувати шляхи корекції церебральної гемодинаміки при геморагічному інсульті.

Об’єкт дослідження: гострі порушення мозкового кровообігу за типом геморагії.

Предмет дослідження: показники загальної церебральної гемодинаміки та ступінь неврологічного дефіциту у хворих на геморагічний інсульт.

Методи дослідження. Діагностику інсульту проводили клінічним методом, а також застосовували АКТ (вітчизняний апарат СРТ 1010) і ЯМРТ (апарат MR-MAX фiрми "General Electric"); церебральну гемодинаміку вивчали за допомогою екстра- та транскраніальної допплерографії (допплерівський спектроаналiзатор фiрми "Appleton Floscan Plus") і церебральної ангіографії. Достовірність отриманих результатів оцінювали аналітико-статистичним методом.

Наукова новизна одержаних результатів. В результатi проведених комплексних дослiджень уточнені данi клiнiчного перебiгу ГПМК за типом геморагії.

Встановлено, що стенозна і оклюзійна патологія екстракраніальних відділів магістральних артерій голови та шиї при ГІ зустрічається значно рідше, ніж при ішемічному інсульті (15,3% проти 69%).

Виявлено, що внутрішньомозкова гематома (ВМГ), як правило, локалізується в півкулі, що кровопостачається з нестенозованої артерії.

Вперше науково обгрунтовано необхідність використання методу ТК УЗДГ для діагностики стенозно-оклюзійної патології МАГ при геморагічному інсульті.

Виявлено, що тiльки комплексне дослiдження мозкової гемодинамiки з визначенням прохiдності i функцiональної значимості усiх артерiальних басейнiв головного мозку дає можливість вірно оцiнити зміни гемодинаміки i визначити оптимальну тактику лiкування.

Встановлено, що з допомогою методу ТК УЗДГ можна діагностувати ангіоспазм у 50 % хворих, а також виявляти міжпівкульову асиметрію ЛШК більше 30%, яка передує ангіоспазму, і використовувати ці дані для контролю за динамікою ангіоспазму в процесі оперативного і медикаментозного лікування інсульту.

Виявлено, що порушення свідомості при геморагічному інсульті суттєво залежить від внутрішньочерепної гіпертензії і корелює з вираженістю венозної дисциркуляції. УЗДГ, проведена в динаміці, дозволяє оцінити компенсаторні можливості церебральної гемодинаміки.

Метод ТК УЗДГ у хворих на геморагічний інсульт, котрі знаходяться в коматозному стані, може бути використаний для оцінки прогнозу і як один з додаткових критеріїв смерті мозку.

Практичне значення одержаних результатiв. Розроблено допплерографічні критерiї діагностики оклюзійних i стенозних процесiв екстракраніальних відділів МАГ при ГІ.

Обгрунтовано новий підхід до трактування допплерографічних змін при ГІ; запропоновано зіставляти ці зміни з клінічною картиною і враховувати міжпівкульову асиметрію ЛШК більше 30% по інтракраніальних артеріях і порушення венозного відтоку у кожного хворого.

Розроблено додаткові допплерографічні критерії ранньої стадії ангіоспазму (поява міжпівкульової асиметрії ЛШК більше 30% по симетричних інтракраніальних артеріях), що дозволяє вибрати більш оптимальні строки для початку його профілактики і лікування, а також дає можливість в динаміці спостерігати за їх ефективністю.

Поява допплерографічних ознак внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ) на рівні діастолічного артеріального тиску є прогностично несприятливою ознакою і може стати додатковим показанням до оперативного втручання. Удосконалено методику ТК УЗДГ у хворих на ГІ в коматозному стані, запропоновано визначати ступінь ВЧГ в динаміці, що дає змогу оцінити прогноз.

Результати дослідження впроваджено в практику охорони здоров’я: в нейросудинному відділенні Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, в нейросудинному відділенні центральної міської клінічної лікарні м. Києва та в навчальний процес на кафедрах швидкої та невідкладної медичної допомоги і нейрохірургії Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, що підтвержується актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Дисертацiя є самостiйним дослiдженням автора. Ним розроблена мета, завдання, особисто проведено клініко-неврологічне обстеження, дослідження методом ТК УЗДГ, статистична обробка i наукова iнтерпретацiя отриманих даних, пiдготовка та публікація наукових статей. Одержано посвідчення про раціоналізаторську пропозицію №76/99 від 30.10.99р. в КЛШМД “Спосіб оптимальних методів передопераційного обстеження хворих із стенозуючими процесами екстракраніальних відділів сонних артерій”. Оформлення дисертацiйної роботи i автореферату здiйснено автором самостiйно.

Апробацiя результатiв дисертацiї. Результати дисертаційної роботи доповідались на конференцiї молодих вчених КМАПО ім П.Л. Шупика (Київ, 19 грудня 1997 р.), на ювілейнiй конференцiї, присв’яченiй 80-рiччю КМАПО ім. П.Л. Шупика (Київ, 26-27 листопада 1998р.), на Першій науково-практичній конференції “Актуальні питання невідкладних станів” (Київ, 25-27 липня 2000р.). Матеріали дисертаційної роботи доповідали на спільному засіданні кафедр швидкої та невідкладної медичної допомоги, нейрохірургії, неврології №1, №2, рефлексотерапії КМАПО ім. П.Л. Шупика, нейрохірургії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (вересень 2000р.).

Публікації. Основні положення дисертації опубліковано у 9 працях, 3 з них - у профільних медичних журналах, 6 - у збірнику наукових праць; одноосібних - 2.

Обсяг та структура роботи. Дисертація викладена на 111 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, огляду літератури, викладу методів дослідження та характеристики обстежених хворих, розділу результатів власних спостережень, висновків та переліку літератури, який містить 205 джерел, з них 116 - кирилицею і 89 - латиницею. Робота ілюстрована 10 рисунками та 21 таблицею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. Згідно з діючою в Україні класифікацією судинних захворювань головного мозку, адаптованою до МКХ 10-го перегляду, нами проведено клінічне обстеження і вивчення гемодинаміки в гострому періоді ГІ у 150 хворих, які лікувалися в нейросудинному відділенні Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги. Діагноз грунтувався на даних анамнезу, соматичного і неврологічного обстеження, клініко-біохімічних аналізів, функціональних методів дослідження (ЕКГ, ТК УЗДГ, АКТ, ЯМРТ, ЦАГ).

Глибину неврологічного дефіциту оцінювали за оригінальною шкалою (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 1991). Для визначення ступеня пригнічення свідомості хворих ми використовували шкалу Глазго (G. Teasdale, B. Lennet, 1974). Ступінь тяжкості хворих на субарахноїдальний крововилив ми оцінювали за шкалою Ханта і Хесса (W. Hunt, R. Hess, 1968).

Для дослідження відбирали хворих з ВМГ об’ємом 2-40 см3, у яких методом ЦАГ було виключено розрив аневризми чи артеріо-венозної мальформації, без тяжкої супутньої соматогенної патології (тяжка форма цукрового діабету, геморагічні діатези, лейкоз, уремія, інфаркт міокарду в анамнезі, миготлива аритмія та ін.). У всіх хворих в анамнезі реєструвалося підвищення АТ епізодично чи постійно на протязі більше 5 років.

АКТ хворим проводилася в перші години після госпіталізації (126 (84%) хворим-в перші 2 години). В подальшому був обов’язковий контроль 1-2 рази на протязі 3-х тижнів для спостереження за регресом інсульт-гематоми, якщо гематома неоперована, а після операції - для виключення рецидиву.

15 (10%) хворим було зроблено АКТ із введенням контрасту для диференційної діагностики із пухлинами, АВМ і метастатичним процесом. При наростанні дислокаційного синдрому, поглибленні неврологічного дефіциту проводився ургентний АКТ-контроль для визначення показань до оперативного втручання і зміни тактики лікування.

ЯМРТ було зроблено 120 (80%) хворим. Діагностична цінність її була особливо високою, коли виникала необхідність диференціювати вогнище геморагії з пухлиною (первинною чи метастатичною), з вогнищами геморагічного енцефаліту чи крововиливу в зону ішемії. ЯМРТ виявляла невеликі за об’ємом (0,5-2 см3) інсульт-гематоми в стовбурових відділах мозку, в мозочку, які не візуалізувалися на АКТ. Зона перифокального набряку і вторинні ішемічні вогнища невеликого діаметру на ЯМРТ візуалізувалися значно краще, ніж на АКТ.

У всiх хворих обстежувався кровотiк в загальних, зовнішніх і внутрішніх сонних артеріях, екстра- та інтракраніальних сегментах хребтових артерій, НБА, ПМА, СМА, ЗМА, основній артерії, а також проводилися компресiйні проби для визначення шляхів колатерального кровотоку, феноменів “обкрадування”. Венозний відтік реєструвався по ВЯВ, хребтовому венозному сплетінню, надблокових венах, по базальній вені Розенталя і в прямому синусі. Автором застосовувалася техніка проведення УЗДГ, описана R. Aaslid (1982) і Ю.М. Нікітіним (1995, 1998).

Стан кровотоку оцінювали як по якісним, так і по кількісним показникам. До якісних показників відносили: характер звукового допплерівського сигналу, форму допплерограми, розподіл частот в допплерограмі, напрям кровотоку в судині.

Якiсний аналiз спектрограм базувався на вiзуальнiй оцiнцi форми допплерограми, її деформацiї, вираженостi систолiчної та дiастолiчної фаз кровотоку, наявностi "вiкна" систолiчного розширення спектрограми, розмiщення хвилi вiдносно iзолiнiї, однорiдностi та ширини контуру навколо систолiчного пiку.

Кількісна оцінка кровотоку проводилась як на основі безпосередньо вимірюваних параметрів, так і з допомогою індексів, які розраховувались на їх основі. До безпосередньо вимірюваних параметрів кровотоку відносили: максимальну систолічну швидкість (S), швидкість в кінці діастолічного циклу (D), середню швидкість за один сердцевий цикл (М). Щоб одержати кількісні параметри кровотоку, які не залежали від кута нахилу датчика, широко застосовували спеціальні індекси: індекс опору RI=(S-D)/S (Pourcelot index-індекс Пурсело), індекс пульсації PI=(S-D)/M (Goesling index-індекс Геслінга).

Зважаючи на високу варіабельність показників ЛШК як у здорових так і у хворих на ГІ, ми рахували за патологію міжпівкульову асиметрію на 30% і вище. Ангіографічне обстеження (тотальна церебральна ангіографія) було проведено 78 (52%) хворим.

Із загальної кількості 92% хворих госпіталізовано з порушеннями свідомості (8-14 балів за ШКГ). При госпіталізації свідомість була збережена у 12 (8%) хворих, помірне приглушення виявлено у 54 (36%), глибоке - у 46 (31%) і сопор - у 38 (25%) хворих.

У першу добу після захворювання госпіталізовано 91% хворих, причому 52,6% - у перші 6 годин.

Вік хворих становив вiд 35 до 65 рокiв, 99 (66%) хворих було у віці 40-59 років. Середній вік хворих становив 53,4±1,9 року. Чоловіків було 96 (64%), жінок - 54 (36%). В молодому i середньому вiцi (до 59 рокiв) ГІ у чоловiків зустрічався на 20% частіше, нiж у жiнок, старше 50 рокiв це спiввiдношення вирiвнювалось, що корелює з даними iнших авторiв (Е.В. Шмидт и соавт., 1975; С.М Віничук., 1995).

Діагноз есенціальної артеріальної гіпертензії було встановлено у 120 (80%) хворих, симптоматичної гіпертензії - у 24 (16%), у 6 (4%) хворих під час ГПМК було епізодичне підвищення АТ. У 9 (6%) хворих вперше виявлено гіперглікемію. Зловживали спиртними напоями 28 (18,6%) хворих, палінням - 25 (16,6%), у 92 (61,3%) хворих була надмірна маса тіла. 42 (28%) хворих не знали про наявність артеріальної гіпертензії (не міряли АТ на протязі більше 1 року). 57 (39,8%) хворих знали про те, що у них підвищений тиск, але гіпотензивні препарати приймали нерегулярно, при суб’єктивних симптомах (головний біль і т.д.). 28 (18,7%) хворих постійно контролювали АТ, приймали гіпотензивні препарати, але нормалізації АТ не було досягнуто з різних причин, як медичних, так і соціальних Лише у 23 (15,3%) хворих АТ був під раціональним медикаментозним контролем.

Розмір крововиливу і тяжкість стану хворого не залежали від висоти підйому АТ на момент захворювання, але у хворих, у яких АТ стабільно утримувався на цифрах вище 200/100 мм.рт.ст., незважаючи на гіпотензивну терапію, прогноз був більш тяжким, а об’єм гематоми наростав.

У 46 (31%) хворих при госпіталізації встановлено діагноз ГПМК за типом ішемії, у 18 (12%) - було встановлено діагноз ГПМК, але тип порушення (ішемічний чи геморагічний) не був з’ясованим. У всіх хворих, у яких при госпіталізації не встановлено точного діагнозу, ВМГ була без прориву в лікворні шляхи, цефалгічний синдром відсутній (13%), або невиражений (87%) і збережена свідомість або помірне приглушення (13-15 балів за ШКГ). ВМГ була верифікована методом АКТ, ЯМРТ і люмбальною пункцією.

Контрольну групу становили хворі (150 осіб) з ГПМК за типом ішемії. В контрольній групі чоловіків було 101 (64%), жінок - 49 (36%), середній вік їх становив 55,3±1,6 року.

Всіх хворих розподілено на чотири клінічні групи залежно від локалізації ВМГ: І група - 78 (52%) хворих з півкульовою ВМГ без прориву в лікворні шляхи; ІІ група - 59 (39%) хворих з півкульовою ВМГ з проривом в лікворні шляхи; ІІІ група - 7 (5%) хворих із субарахноїдальним крововиливом; ІV група - 6 (4%) хворих з ВМГ в задню черепну ямку.

Ступінь тяжкості хворих на момент госпіталізації за шкалою Е.И.Гусєва, В.И.Скворцовой у хворих І групи становив 39,5±1,17 бала, ІІ групи - 38,2±1,05 бала, ІІІ групи - 37,3±1,14 бала, ІV групи - 35,9±1,14 бала. Ці дані відповідають середньому ступеню тяжкості, який становить 37-42 бали.

У подальшому у 22 (14,7%) хворих спостерігалось наростання об’єму ВМГ, прогресування дислокаційного синдрому, поява і наростання симптомів оклюзійної гідроцефалії, в зв’язку з чим їх було прооперовано. У 16 (70%) із них діагностовано злоякісний перебіг артеріальної гіпертензії з величиною АТ, вищою 200/100 мм рт.ст.

Із 22 прооперованих хворих померло 7 (післяопераційна летальність становила 32%). Післяопераційна летальність була вищою у хворих з проривом гематоми в шлуночки мозку (4 із 9 прооперованих; 44,8%). Разом з тим летальність у хворих з ВМГ без прориву становила 18,2% (2 з 11 прооперованих). Після вентрикулодренування з приводу гострої оклюзивної гідроцефалії з 2-х прооперованих помер 1.

У всіх померлих діагноз ГІ верифіковано патологоанатомічно, у 5 (71,4%) встановлено вторинні ішемічні вогнища в мозку, переважно в стовбурових відділах. Аневризм і АВМ не виявлено в жодному випадку.

При хірургічному лікуванні ГІ летальність знижується до 28-39% проти 70-85%, порівняно з консервативним лікуванням (Л.Д. Быковников, 1991; В.В.Лебедев и соавт., 1996). На нашу думку, це підтверджує необхідність лікування хворих з ГПМК в спеціалізованих нейросудинних відділеннях, обладнаних сучасною апаратурою, що працює цілодобово.

Оцiнку зв’язку мiж рядами спостережень проводили за допомогою критерiю кутового перетворення () Фiшера.

Результати дослідження та їх обговорення. Проведене неврологічне дослідження показало, що у 144 (96%) із 150 хворих спостерiгався головний бiль різної інтенсивності. Вираженість больового синдрому залежала від інтенсивності супутнього субарахноїдального крововиливу, найбільш вираженим головний біль був у хворих із крововиливами в ЗЧЯ.

Iз вогнищевої симптоматики при ГІ у 58 (37%) хворих виявлено гемiплегiю, у 61 (41%) - виражений гемiпарез, у 21 (14%) - помiрно виражений гемiпарез i у 3 (2%) - легкий гемiпарез.Чутливi розлади за гемiтипом були у всiх хворих. У 129 (86%) руховi i чутливi розлади супроводжувались центральним парезом VII та ХII пар черепних нервiв на сторонi рухових розладiв, у 12 (8%) були альтернуючі синдроми з ураженням черепно-мозкових нервів контрлатерально до сторони геміпарезу чи геміплегії (найчастіше ІІІ, VI пар черепно-мозкових нервів - при півкульових крововиливах і V, IX, X, XII - при крововиливах в ЗЧЯ). У 68 (45,3%) хворих спостерiгались мовнi порушення; судоми вогнищевого і генералізованого характеру спостерігались у 6 (4%) хворих.

У диференціальній дiагностицi ГІ в перші години найінформативнішим методом діагностики є АКТ, яка дає змогу встановити тип ГПМК, а останнє, в свою чергу, оптимізувати лікування уже в перші години інсульту. У той же час діагностична цінність ЯМРТ в гострій стадії внутрішньочерепних крововиливів значно нижча, ніж АКТ, а через 2-3 тижня після ГПМК дані ЯМРТ більш цінні, ніж АКТ.

Встановлено, що системного гемодинамічно значимого стенозу інтракраніальних судин не було у жодного хворого. Екстракраніальний стеноз, перегини і петлі МАГ виявлено лише у 23 (15,3%) хворих (стандартне відхилення s=3,2%), з них гемодинамічно значимий стеноз - був у 2 (1,3%). В контрольній групі хворих з ГПМК за типом ішемії оклюзійно-стенозна патологія МАГ зустрічалась у 69% (стандартне відхилення s=6,8%).

У всіх хворих ВМГ локалізувалася не в басейні стенозованої артерії чи артерії з наявністю вигину, подовження або петлеутворення, а в протилежній півкулі або в ЗЧЯ. При наявності стенозної патології обох ВСА, гематома локалізувалась на стороні ВСА з меншим стенозом чи в ЗЧЯ.

При ГІ в ЗЧЯ в 4 з 5 випадків була патологія обох ВСА або поєднане ураження обох ВСА і однієї хребтової артерії.

У 3 з 5 випадків зареєстровано вертебрально-каротидне “обкрадування” з компенсаторно високою швидкістю кровотоку у вертебрально-базилярному басейні, що, можливо, було одним з причинних факторів ГІ. Нами встановлено, що за наявності бікаротидного стенозного ураження, як правило, компенсаторно зростала швидкість кровотоку у вертебрально-базилярному басейні.

Статистичний аналіз показав, що стенозна і оклюзійна патологія МАГ у хворих контрольної групи зустрічалася достовірно частіше (1,96 і 7,7). Геморагічне вогнище в усіх випадках локалізувалося в півкулі, що кровопостачалася з нестенозованої артерії. Ці дані підтверджують припущення А. Крейндлера (1975), що стеноз, вигин, петля екстракраніальної судини “захищають” басейн цієї судини при артеріальній гіпертензії від ГІ, амортизуючи гемодинамічний удар і перешкоджаючи формуванню мікроаневризм, а при сформованих мікроаневризмах - їх збільшенню і розриву.

Тенденція до збільшення відсотка екстракраніальних стенозів, вигинів і петель з віком у хворих зберігається. Ми спостерігаємо своєрідне відображення філософського закону єдності і боротьби протилежностей. З одного боку атеросклеротична бляшка, вигин чи петля при підвищенні артеріального тиску стають причиною ГПМК за типом ішемії, а з другого - “захищають” артеріальний басейн від ГПМК за типом геморагії, яке за наслідками більш фатальне.

Це підтверджується, на нашу думку, ще й тим, що у осіб старше 70 років значно переважає ішемічний інсульт, хоча відсоток хворих на гіпертонічну хворобу і симптоматичну артеріальну гіпертензію в цій популяції не зменшується, і лише у 4% осіб старше 80 років не знаходять мікроскопічно помітних змін атеросклеротичного характеру (А.Крейндлер, 1975; Н.В.Верещагин и соавт.,1997; Ч.П. Ворлоу и соавт., 1998). Очевидно, має значення, як збігаються у часі виникнення мікроаневризм у перфоруючих артеріях і стенозу в екстракраніальних судинах. Якщо ці процеси відбуваються майже паралельно, то ризик виникнення ішемії чи геморагії залежатиме до більшої міри від ступеня артеріальної гіпертензії і ембологенності атеросклеротичної бляшки.

У 64 (50%) хворих з допомогою ТК УЗДГ і ЦАГ нами зареєстровано ангіоспазм; причому, методом ангіографії він був виявлений у 28,3% хворих. Менший відсоток виявлення хворих з ангіоспазмом за даними ЦАГ пояснюється тим, що у вибірку досліджень штучно не було включено хворих з аневризматичними крововиливами і крововиливами з об’ємом гематоми при госпіталізації більше 30-40 см3. ЦАГ проводили одноразово, а ТК УЗДГ - 4-7 раз кожному хворому. Ступінь ангіоспазму оцінювали по максимальній (піковій) систолічній швидкості кровотоку по СМА, а міжпівкульову асиметрію кровотоку більше 30% враховували по НБА, ПМА і СМА.

У І групі на 1-шу добу ангіоспазм І-ІІ ступеня був у 15 (22%) хворих і у 27 (40%) хворих на 5-7-му добу. На 14-ту добу ангіоспазм І-ІІ ступеня був лише у 6 (9%) хворих, ангіоспазму ІІІ ступеня не зареєстровано у жодного хворого (діаграма 1).

Діаграма 1

У хворих ІІ групи (діаграма 2) ангіоспазм був більш вираженим і починався раніше: І-ІІ ступеня - у 19 (39%) хворих на 1-шу добу, І-ІІІ ступеня - у 30 (61%) хворих на 5-7-му добу, з них ІІІ ступінь - у 4 (8%) хворих).

Діаграма 2

У всіх хворих І-ІІ груп ангіоспазм розвивався і був найбільш вираженим на стороні ВМГ.

Найбільш вираженим і поширеним (як правило, двостороннім) ангіоспазм був у хворих із субарахноїдальним крововиливом (ІІІ група). У 5 із 7 хворих уже на 1-шу добу ангіоспазм був І-ІІ ступеня, у всіх хворих на 5-7-му добу - І-ІІІ ступеня. Регресував він швидше, ніж у хворих І-ІІ груп, і уже на 14-ту добу спостерігався лише у 1 хворого (діаграма 3).

Діаграма 3

Міжпівкульова асиметрія ЛШК у басейні сонних артерій (по НБА, СМА, ПМА) на 30% і більше завжди передувала розвитку в них ангіоспазму. Останній продовжували реєструвати після регресу ангіоспазму. Так, на 21-й день у І групі хворих асиметрія була у 24 (36%), у ІІ групі - у 24 (53%).

На 21-шу добу ангіоспазму не виявлено у жодного хворого І-ІІІ груп. Зазначимо, що ВМГ були об'ємом до 30-40 см3 і не викликали дислокаційного синдрому. У хворих ІV групи методами ТК УЗДГ і ЦАГ ангіоспазму не зареєстровано, в першу чергу, у них виявлено допплерографічні ознаки ВЧГ.

У 22 прооперованих хворих переважали УЗДГ-симптоми венозного застою і ВЧГ, які “перекривали” картину ангіоспазму і не дозволяли її оцінити (при ангіоспазмі ЛШК росте, а при ВЧГ - знижується ).

Пульсаційний індекс (РІ) та індекс резистентності (RI) достовірно не змінювалися у хворих І і ІІ груп, отримані результати знаходилися у межах норми згідно з t-критерієм Стьюдента при рівні достовірності р=0,05. Для ІІІ і ІV груп показники зміни PI та RI недостовірні в зв’язку з малою кількістю хворих. Щодо динаміки змін PI та RI, то дані літератури неоднозначні. Так, за одними даними (Ю.М. Никитин и соавт.,1998), у басейні спазмованих артерій ці показники підвищуються, а за іншими (В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, 1999), вони знижуються. Ми не одержали достовірних змін PI і RI у обстежених нами хворих.

Таким чином, при дослідженні хворих на ГІ з допомогою УЗДГ міжпівкульова асиметрія кровотоку більше 30% по симетричних артеріях відмічалася в перші години після судинної катастрофи. У подальшому в басейні сонної артерії, в якому ЛШК була вища на 30% і більше, ніж на протилежній стороні, хоча б по одній з 3-х гілок (НБА, СМА чи ПМА), розвивався ангіоспазм. У цьому випадку УЗДГ була більш інформативною, ніж ЦАГ і дозволяла прогнозувати ангіоспазм в тих басейнах, в яких виявлено ЛШК вищу на 30% і більше порівняно з протилежною стороною. У подальшому, при регресі ангіоспастичних явищ, асиметрія ЛШК була тривалішою в тих басейнах, в яких ступінь ангіоспазму був найбільшим.

Нами вперше запропоновано вважати міжпівкульову асиметрію ЛШК більше 30% у хворих на ГІ достовірною ознакою, що передує ангіоспазму.

Метод ТК УЗДГ у виявленні ангіоспазму І-ІІ ступеня має несумнівну перевагу, тому що він неінвазійний і його можна проводити в динаміці досить часто. Моніторинг ТК УЗДГ показників лінійної швидкості кровотоку у хворих із субарахноїдальним крововиливом дозволяє провести ранню діагностику аногіоспазму і спостерігати за його змінами під вливом лікування (лідокаїн, німотоп та ін.).

Для ГІ характерна венозна церебральна дисциркуляція. Венозний відтік і його порушення проаналізовано за даними ТК УЗДГ. Венозні порушення мають вторинний характер і частково відображають ступінь внутрішньочерепної гіпертензії.

Венозний відтік ми реєстрували за допомогою ТК УЗДГ протягом 1-ї доби, на 5-7, 14 і 21-шу добу у всіх 150 хворих по надблокових (очних) венах, ВЯВ, базальній вені Розенталя, ХВС, прямому синусу. Для ВЯВ і ХВС кількісні показники не оцінювали, а фіксували лише наявність чи відсутність псевдопульсації. Ультразвуковими ознаками ВЧГ і венозної дисциркуляції були підсилення псевдопульсації венозного кровотоку із підвищенням його амплітуди: для вени Розенталя більше 15см/с, прямого синусу - більше 25 см/с.

Найбільш вираженими зміни венозного відтоку були з 1-го по 7-й день захворювання (у гострому періоді ГІ).

У хворих І (78 осіб з ВМГ без прориву в лікворні шляхи) і ІІ (59 осіб із ВМГ з проривом в лікворні шляхи) груп порушення венозного відтоку були однотиповими, але його вираженість була значимішою у хворих ІІ групи

У хворих І групи на стороні ВМГ у базальній вені ЛШК зростала на 113%, на протилежній стороні - на 20%, в прямому синусі - на 32%, у хворих ІІ групи - відповідно на 153, 40, і 88%.

На підставі аналізу отриманих даних можна дійти висновку про відмінність лінійної швидкості венозного відтоку від норми, прийнятої для цих величин, згідно з t-критерієм Стьюдента при рівні достовірності р=0,05. Так, у хворих І і ІІ груп достовірно зростала ЛШК у базальних венах і прямому синусі; на стороні ВМГ ЛШК в базальній вені була достовірно вищою, ніж на протилежній стороні, в обох групах.

У хворих ІІІ групи ЛШК підвищувалася в 2 рази в базальних венах з двох сторін і більш ніж у 3 рази у прямому синусі - до 49±8 см/с. У ІV групі хворих ЛШК зростала в базальних венах незначно (на 10% від норми), а у прямому синусі – більш ніж у 3 рази - до 47±8 см/с.

У хворих І-ІІ груп підсилена псевдопульсація ВЯВ на стороні гематоми була у 48% випадків, на протилежній - у 12%, з двох сторін - у 40% випадків. Псевдопульсація ХВС на стороні ВМГ була у 87% хворих, у 6% - двосторонньою. У 7% хворих відтік по ХВС не був порушеним, але у цих хворих була двостороння псевдопульсація ВЯВ. У всіх хворих ІV і у 35% - ІІІ групи була виражена двостороння псевдопульсація ВЯВ, у всіх хворих ІV і ІІІ груп хоча б з однієї сторони реєструвалась псевдопульсація ХВС.

Таким чином, в усіх хворих на ГІ венозна дисциркуляція була ІІІ ступеня з псевдопульсацією екстракраніальних вен, ЛШК була підвищеною більш ніж у 2 рази в базальній вені на стороні ВМГ і більш ніж у 3 рази - в прямому синусі.

Нами встановлено, що при наростанні внутрішньочерепної гіпертензії специфічно змінювалась допплерографічна картина. Спочатку знижувався і зникав діастолічний компонент спектрограми інтрацеребральних артерій, що ми розцінювали як підвищення ВЧТ до рівня діастолічного артеріального. При підвищенні ВЧТ до рівня систолічного артеріального кровотік в артеріях у діастолічну фазу зникав і з’являвся ретроградний кровотік. У подальшому, при наростанні ВЧТ, кровотік знижувався і в систолічну фазу. Встановлено чіткий кореляційний зв’язок допплерографічної картини у хворих (р<0,05) із ступенем порушення свідомості, який ми оцінювали за шкалою ком Глазго.

Ступінь кореляції ВЧТ з допплерографічними змінами проаналізовано до операції у 22 хворих, в тому числі і у 7 померлих. Так, при приглушенні (11-14 балів) пікова систолічна швидкість не змінювалась або підвищувалась, відображаючи ступінь ангіоспазму. ЛШК в діастолічну фазу була нормальною

або зменшувалася в 2 рази. При сопорі (8-10 балів) ЛШК в діастолічну фазу знижувалася більш ніж у 2 рази, пікова систолічна ЛШК не змінювалася. При помірній комі (6-7 балів) кровотік наприкінці діастолічної фази не реєструвався, в систолічну знижувався в 2 рази. При глибокій комі (4-5 балів) в діастолічну фазу з'являвся ретроградний кровотік, нижчий, ніж кровотік в систолічну фазу. При термінальній комі (3 бали) кровотік по інтракраніальних артеріях або не реєструвався (3 хворих) або був реверберуючим (4 хворих) з ЛШК в систолічну фазу, нижчою за 25 см/с.

Оцінити ВЧТ можливо в тому випадку, коли ЛШК не відображає ступінь ангіоспазму, тобто в систолічну фазу вона повинна бути не вищою за вікову норму для даного хворого.

У 10 (45%) хворих мала місце поява реверберуючого кровотоку або його відсутність в діастолічну фазу без значного зниження ЛШК в систолічну фазу, що збігалось з дислокацією серединних структур мозку більше 1 см, визначеного АКТ. Поява реверберуючого кровотоку по інтракраніальних судинах із зниженням у 2-3 рази ЛШК в систолічну фазу клінічно відповідало комі ІІ-ІІІ ст. Всі хворі (7 осіб) з реверберуючим кровотоком, нижчим 25 см/с, по СМА і основній артерії померли (ця картина клінічно відповідала картині смерті мозку), причому у 3 хворих з масивним проривом крові в шлуночки мозку і базальні цистерни кровотік реєструвався тільки в прецеребральних артеріях. В цих випадках в череп потрапляє значний екстравазальний об’єм крові за рахунок ВМГ, виникає прогресуючий набряк мозку. При цьому ВЧТ зростає так, що стає вищим за системний артеріальний. Кров із серця поступає в аорту, ЗаСА, доходить до її біфуркації, а потім, не маючи змоги “пробитися” в мозок по ВСА, рухається “вперед-назад” і частково вертається в ЗаСА.

Для оцінки ступеня внутрішньочерепної гіпертензії ми пропонуємо оцінювати кровотік не лише по СМА (G. Becker, 1991; У.Б. Лущик, 1995; Ю.М. Нікітін, 1998), а не менше як по трьох інтракраніальних артеріях (СМА, ПМА, основна артерія) для більшої достовірності даних і для виключення похибки за рахунок можливого критичного стенозу артерії, при якому також відбувається зниження кровотоку в діастолічну фазу.

Отже, метод ТК УЗДГ поряд з іншими загальноприйнятими може стати важливим доповненням у діагностиці смерті мозку.

ВИСНОВКИ

1.За результатами проведеного дослідження наведено теоретичне і практичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової проблеми - оптимізації діагностики і прогнозування тактики при гострих порушеннях мозкового кровообігу за геморагічним типом, визначення артеріального притоку, венозного відтоку і ангіоспазму, які в структурі геморагічного інсульту посідають особливе місце і мають різні механізми та клінічні прояви.

2.При геморагічному інсульті оклюзійно-стенозні процеси в екстракраніальних артеріях (стеноз, вигин, петля) зустрічаються значно рідше (15,3%), ніж при ішемічному інсульті (69%). В усіх випадках внутрішньомозкова гематома локалізувалася у півкулі на стороні контрлатеральній стенозованій артерії, а при двосторонньому стенозі - на стороні менш стенозованої артерії або в задній черепній ямці.

3.Метод транскраніальної ультразвукової допплерографії, за допомогою якого виявляють асиметрію лінійної швидкості кровотоку на 30% і більше, що передує ангіоспазму, може служити контролем за динамікою ангіоспазму в процесі оперативного і медикаментозного лікування.

4.При внутрішньомозковій гематомі без прориву в лікворні шляхи ступінь ангіоспазму значно нижчий, ніж при внутрішньомозковій гематомі з проривом в лікворні шляхи, найбільш виражений і поширений (як правило, двосторонній) ангіоспазм спостерігається при субарахноїдальному крововиливі.

5.Порушення венозного відтоку характерне для геморагічного інсульту і проявляється у підвищенні в 2 рази порівняно з нормою лінійної швидкості кровотоку в базальній вені на стороні внутрішньомозкової гематоми і більше ніж у 3 рази - в прямому синусі.

6.При геморагічному інсульті ступінь венозної дисциркуляції корелює з рівнем внутрішньочерепного тиску і ступенем порушення свідомості, що відображає компенсаторні можливості церебральної гемодинаміки.

7.Додатковими допплерографічними критеріями прогностично несприятливого перебігу геморагічного інсульту у хворих в коматозному стані є поява реверберуючого кровотоку “вперед-назад” по інтракраніальних судинах та зниження лінійної швидкості кровотоку (нижче 25 см/с) в систолічну фазу в каротидному басейні та в основній артерії.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1.Ультразвукову допплерографію судин голови та шиї доцільно проводити всім хворим на геморагічний інсульт в першу добу госпіталізації до стаціонару.

2.Після виявлення у хворих на ГІ міжпівкульової асиметрії лінійної швидкості кровотоку по інтрацеребральним артеріям більше 30% рекомендовано проводити допплерографію на 1, 5-7, 14 і 21-шу добу для максимально ранньої діагностики ангіоспазму і контролю в динаміці.

3.При оцінці ступеня внутрішньочерепної гіпертензії допплерографічним методом для достовірності реєструвати параметри кровотоку по трьох артеріях (СМА, ПМА, основній артерії), а не лише по СМА.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Чернікова О.А. Церебральна гемодинаміка при геморагічних інсультах (допплерографічний контроль) // Зб. наук. праць спiвробiтникiв КМАПО iм. П.Л. Шупика. - Вип.10 (3). - К., - 2001. - С. 218-226.

2. Чернікова О.А. Діагностика ангіоспазму методом транскраніальної ультразвукової допплерографії при нетравматичних субарахноїдальних крововиливах // Зб. наук. праць спiвробiтникiв КМАПО iм. П.Л.Шупика. - Вип.7 (2). - К., - 1998. - С. 534-535.

3. Полищук Н.Е., Зозуля И.С., Черникова О.А., Синицкий С.И. Церебральная гемодинамика при геморрагических инсультах // Экспериментальная и клиническая медицина. - 1999. - №1. - С. 164-165 (Черніковою О.А. особисто здійснено підбір хворих, проведено допплерографічні дослідження, проаналізовано одержані результати).

4. Зозуля И.С., Боброва В.И., Черникова О.А. Винпоцетин-Дарница в лечении больных с цереброваскулярной недостаточностью // Укр. мед. часопис. - 1999. -