У нас: 141825 рефератів
Щойно додані Реферати Тор 100
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент





Міністерство охорони здоров’я України

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Дельва Михайло Юрійович

УДК 611.13 – 018:611.81

ОСОБЛИВОСТІ АРТЕРІАЛЬНОГО КОЛА МОЗКУ ПРИ РІЗНИХ ВАРІАНТАХ БУДОВИ ЙОГО ЗАДНЬОГО ВІДДІЛУ

14.03.01 – нормальна анатомія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків 2002

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Українській медичній стоматологічній академії МОЗ України (м. Полтава).

Науковий керівник – Заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Скрипніков Микола Сергійович, Українська медична стоматологічна академія (м. Полтава), завідувач кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Бобін Володимир Вікторович, Харківський державний медичний університет, професор кафедри анатомії людини;

доктор медичних наук, професор Топоров Геннадій Миколайович, Харківська медична академія післядипломної освіти, професор кафедри загальної хірургії, топографічної анатомії та оперативної хірургії.

Провідна установа:

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, кафедра оперативної хірургії та топографічної анатомії МОЗ України, м. Київ.

Захист відбудеться 25.04.2002 р. об 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.03 у Харківському державному медичному університеті (61022, м. Харків-22, просп. Правди, 12).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків-22, просп. Леніна, 4).

Автореферат розісланий 23.03.2002 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент Терещенко А.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В Україні судинні захворювання головного мозку займають друге місце серед причин смертності та перше місце в структурі інвалідності населення, що визначає велике медико-соціальне значення цієї проблеми (Волошин П.В., 1991; Смирнов В.Е., 1991; Вінничук С.М., 1996). За останні роки в розумінні механізмів порушення мозкового кровообігу відбулися істотні зрушення. Але до сих пір майже не враховується вплив таких анатомічних особливостей артеріального кола мозку (АКМ), як відсутність сполучних артерій або їх функціональна неспроможність забезпечити компенсаторний кровотік (Беленькая Р. М., 1979; Савич В.И., 1987; Гусев Е.М., 1993; Cieslicki K., Gielecki J., Wilczak T., 1997).

АКМ властива велика варіабельність будови, що особливо стосується судин його заднього відділу (Беленькая Р.М., 1979; Верещагин Н. В., 1980; Видюк А.П., 1986; Савич В.И., 1987; Wojtowicz Z., 1989; Bhagwati S.N., 1993; Simonds G.R., Truwit C.L., 1994; Hoksbergen A.W.J., Fulesdi B., Legemate D.A., 2000). Індивідуальна мінливість АКМ, величини діаметрів артерій, що його формують, описані в багатьох роботах (Габузов А.И., Щербакова М.И., 1973; Беков Б. Д., 1979; Видюк А.П., 1986; Савич В.И., 1987; Гладилин Ю. А., Сперанский В. С., 1992; Voth D., Glees P., 1985; Cassot F., 1992; Piepgras A., 1993; Finlay H.M., Canham P.B., 1994; Helal M.A., 1994), але в літературі відсутні дані про зміни анатомічних та гістологічних характеристик судин АКМ при різних варіантах будови його заднього відділу.

Незважаючи на велику кількість робіт, що відображають високу мінливість будови задньої сполучної артерії (Беленькая Р.М., 1979; Верещагин Н. В., 1980; Видюк А.П., 1986; Савич В. И., 1987; Гладилин Ю. А., Сперанский В. С., 1992; Bhagwati S.N., 1993; Boganovic Z., 1994; Simonds G.R., Truwit C.L., 1994; Lee R.M., 1995; Schomer D.F., Marks M.P., 1995; Hoksbergen A.W.J., Fulesdi B., Legemate D.A., 2000), за рідким виключенням, в них не проаналізовано взаємозв’язки між морфометричними характеристиками судин АКМ при різних варіантах будови його заднього відділу.

Особливості будови судин АКМ можуть бути вродженого (первинного) або набутого (вторинного) характеру внаслідок компенсаторної перебудови стінки його артерій при порушеннях кровотоку по магістральним судинам одного чи декількох церебральних артеріальних басейнів (Беленькая Р.М., 1979; Верещагіни Н.В., 1980; Савич И.В., 1987). Однак в літературі не розкриті морфологічні особливості компенсаторно-пристосувальних змін сполучних судин АКМ в умовах збільшення кровотоку в них при стенозуючих процесах магістральних артерій головного мозку.

Таким чином, актуальність дослідження зумовлена, з одного боку, потребою уточнення морфологічних особливостей АКМ при різних типах будови його заднього відділу, а з іншого боку, потребою деталізації компенсаторно-пристосувальних змін при набутих варіантах будови АКМ внаслідок змін його сполучних артерій.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана у відповідності до плану наукових досліджень Української медичної стоматологічної академії. Робота є фрагментом загальнокафедральної теми: “Встановити особливості становлення, топографії, структурної організації артерій, вен та парасимпатичних вузлів голови людини в онтогенезі” (шифр 0198U002092, код 76.29.55), яка виконувалася, та теми: “Встановити особливості топографії, структурної організації кровоносних судин та вегетативних вузлів голови людини в онтогенезі” (шифр 0101U005762, код 76.03.02), яка виконується на даний момент співробітниками кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії Української медичної стоматологічної академії.

Мета і задачі дослідження. Встановити структурні особливості АКМ при первинних варіантах будови його заднього відділу та визначити морфологічні основи компенсаторно-пристосувальних процесів з боку задніх сполучних артерій при стійких тривалих порушеннях кровотоку в хребтових артеріях.

Для досягнення поставленої мети вирішувалися такі задачі:

1) виявити первинну варіабельність будови заднього відділу АКМ;

2) дати морфометричну характеристику на макроскопічному та мікроскопічному рівнях окремих артерій АКМ при різних варіантах будови його заднього відділу;

3) розкрити взаємозв’язки морфометричних характеристик окремих артерій АКМ при різних варіантах будови його заднього відділу;

4) з’ясувати морфологічні основи вторинних варіантів будови заднього відділу АКМ, що утворилися при стенозуючих процесах з боку хребтових артерій.

Об’єкт дослідження: морфогенез заднього відділу АКМ.

Предмет дослідження: артерії при первинних та вторинних варіантах будови АКМ.

Методи дослідження: макроскопічно встановлювали варіанти будови переднього та заднього відділів АКМ. Мікроскопічно визначали будову артеріальної стінки та особливості її структурних компонентів при різних варіантах будови заднього відділу АКМ. В ультраструктурних дослідженнях визначали гладкі міоцити середньої оболонки задніх сполучних артерій. Морфометрично визначали діаметр просвіту артерій та довжину деяких судин АКМ, значення індексу Керногана (відношення товщини середньої оболонки артерії до радіуса просвіту артерії) при різних варіантах будови заднього відділу АКМ. Каріометричним методом досліджували стан гладких міоцитів середньої оболонки задньої сполучної артерії при різних первинних та вторинних ступенях розвитку останньої. Усі цифрові дані обробляли за допомогою методу варіаційної статистики та кореляційного аналізу Спірмена.

Наукова новизна одержаних результатів. Одержані дані про первинну мінливість будови АКМ.

За допомогою комплексу макроскопічних та мікроскопічних методів проведено аналіз діаметра просвіту та індексу Керногана артерій, довжини деяких судин, або певних їх ділянок, при окремих варіантах будови заднього відділу АКМ.

На основі статистичного аналізу дістало подальшого розвитку вивчення закономірностей будови АКМ шляхом встановлення взаємозв’язків між морфометричними характеристиками окремих судин при різних варіантах будови заднього відділу АКМ.

Деталізовані морфологічні особливості компенсаторно-пристосувальних змін, що лежать в основі гемодинамічної перебудови АКМ.

Практичне значення одержаних результатів. Співставлення морфометричних характеристик окремих судин АКМ при різних варіантах будови його заднього відділу дозволить дати достовірну оцінку розподільчим властивостям АКМ при порушеннях кровотоку в системі хребтових артерій.

Дані про зміни заднього відділу АКМ при стенозуючих процесах в хребтових артеріях мають значення в нейрохірургічній практиці при оцінці церебрального компенсаторного судинного резерву під час планування операцій на хребтових артеріях.

Дані про варіабельність будови заднього відділу АКМ мають значення в неврологічній та нейрохірургічній практиці при інтерпретації результатів проведення ультразвукової транскраніальної доплерографії.

Теоретичні дані впроваджені у навчальний процес кафедр оперативної хірургії та топографічної анатомії, анатомії людини, гістології, цитології та ембріології, патологічної анатомії з секційним курсом та курсом судової медицини Української медичної стоматологічної академії, кафедр оперативної хірургії та топографічної анатомії, анатомії людини Харківського державного медичного університету, кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

Особистий внесок здобувача. Інформаційний пошук та аналіз літературних джерел, планування мети та завдань дослідження, макроскопічні, гістологічні, ультрамікроскопічні та каріометричні дослідження виконані здобувачем особисто. Аналіз отриманих результатів, їх математична обробка, висновки і практичні рекомендації сформульовані автором самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідалися та обговорювалися на 3-у Національному конгресі анатомів, гістологів, ембріологів та топографоанатомів (Івано-Франківськ, 2000), на конференції, присвяченій 80-ти річчю Української медичної стоматологічної академії (Полтава, 2001).

Публікації. Основний текст дисертації викладений у семи наукових працях: 6 статей у фахових наукових журналах, 1 тези наукової конференції. За темою дисертації отриманий один Деклараційний патент України на винахід.

Обсяг та структура дисертації. Матеріали дисертації викладені на 139 сторінках. Дисертація складається з титульного листа, вступу, огляду літератури, розділу: “Матеріали та методи дослідження”, трьох розділів власних досліджень, обговорення отриманих результатів, висновків, списку використаних джерел (99 вітчизняних та 101 закордонних). Робота ілюстрована 15 таблицями та 29 рисунками. Список літератури займає 20 сторінок тексту.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Матеріалом для дослідження послужили артерії основи мозку 134 померлих. Забір матеріалу проводили на базі Полтавського обласного патологоанатомічного бюро та Полтавського обласного бюро судової медицини. Розподіл матеріалу за методами дослідження був наступним: 1) макроскопія – 107 спостережень; 2) світлова мікроскопія: парафінові зрізи – 27 спостережень, напівтонкі зрізи – 10 спостережень; 3) електронна мікроскопія – 10 спостережень.

Матеріалом для макроскопічного дослідження послужили препарати АКМ 107 осіб у віці 19 – 48 років, які загинули від причин, не пов’язаних з ураженням судин мозку.

Судини АКМ видаляли та досліджували згідно розробленій нами методиці (Деклараційний патент 40342 А).

Після видалення головного мозку з порожнини черепа за допомогою коронарних ножиць виділяли передні мозкові артерії до місця їх поглиблення в повздовжню щілину великого мозку. Середні мозкові та задні мозкові артерії виділяли до місця їх поділу на основні стовбури.

Судини АКМ звільняли від дрібних гілок, кожний стовбур розтинали уздовж за допомогою коронарних ножиць та мікроанатомічного пінцету. На скляній платівці розпластували розітнуті судини АКМ, покривали аналогічною скляною платівкою, після чого туго скріплювали шляхом натягування на останні двох гумових кілець. У такому вигляді препарат на протязі 48 годин фіксували в 5% розчині нейтрального формаліну.

Фотозйомку артерій основи мозку виконували фотоапаратом “Зеніт-Е” при природному освітленні на чорно-білу плівку з чутливістю 64 ОД. На проекційному станку при збільшенні у 10 разів з негативу олівцем перемальовували контури препарату АКМ. Міліметровою лінійкою вимірювали периметр просвіту кожної судини на її початку, середині та кінці, після чого вираховували середнє арифметичне значення діаметру просвіту для кожної артерії

За формою будови судин заднього відділу АКМ ми виділили в його варіантах чотири основні групи (Савич В.И., 1987):

1)

класичний;

2) розімкнутий (внаслідок агенезії задньої сполучної артерії);

3) задня трифуркація внутрішньої сонної артерії (діаметр просвіту задньої сполучної артерії дорівнює або перевищує діаметр просвіту передсполучної частини задньої мозкової артерії того ж боку);

4) гіпоплазія задньої сполучної артерії (діаметр просвіту судини менше половини середнього діаметру просвіту цієї ж судини у всій кількості спостережень).

Матеріалом для мікроскопічного дослідження послужили судини АКМ 22 практично здорових осіб, які загинули від нещасних випадків, без ознак хронічних захворювань у віці 17 – 31 років. Крім того, взято для дослідження задні сполучні артерії 5 осіб у віці 50 – 58 років, які мали при житті ознаки хронічної судинної недостатності головного мозку, і у яких на аутопсії визначалися задні сполучні артерії з обох боків та стенозуючи фіброзні бляшки в інтракраніальних відділах хребтових артерій. Ступінь стенозування просвіту хребтових артерій визначали візуально.

Під час аутопсії, безпосередньо після виділення АКМ, препарували по довжині початкові та кінцеві відділи задніх сполучних артерій та передсполучних частин задніх мозкових артерій. За допомогою міліметрової лінійки визначали тип будови заднього відділу АКМ.

Для електронномікроскопічного дослідження середньої оболонки взято задні сполучні артерії у випадках наявності та відсутності стенозуючих фіброзних бляшок в інтракраніальному відділі хребтових артерій.

Час фіксації в 10% розчині нейтрального формаліну становив 48 годин. Препарати ущільнювали у парафін за загальноприйнятими методиками (Меркулов А.Г., 1969). З парафінових блоків отримували серійні зрізи завтовшки 8 мкм. Зрізи забарвлювали фукселіном на еластику за способом Харта з дофарбуванням пікрофуксином за Ван Гізоном (Лили Р., 1969) і вивчали під світловим мікроскопом.

Час фіксації в 4% розчині глютарового альдегіду на фосфатному буфері при рН 7,4 становив 60 хвилин. По закінченню попередньої фіксації шматочки артерій піддавали фрагментації та додатково фіксували за Millonig (1962). Осмійовані тканинні зразки відмивали в 0,1 М фосфатному буфері (рН 7,4). Потім проводили дегідратацію в батареї спиртів зростаючої міцності з поступовим переходом до ацетону і заливали в епон-812 за схемами, прийнятими в електронній мікроскопії. Напівтонкі зрізи (1-2 мкм) отримували на модифікованому ротаційному мікротомі МПС-2 (Скрипніков М.С. та ін., 1997) за допомогою скляних ножів. Напівтонкі зрізи забарвлювали толуїдиновим синім.

Ультратонкі зрізи отримували на ультрамікротомі УМТП-4. Зрізи контрастували 5% спиртовим розчином уранілацетату та гідроокисом свинцю за Reynolds (1963), потім досліджували в трансмісивному електронному мікроскопі ПЕМ-100 при прискорючий напрузі75 кВ.

Для порівняльної гістометричної характеристики судин АКМ використовували індекс пропускної здатності судини – індекс Керногана, який характеризує відношення товщини середньої оболонки артерії до радіусу її просвіту (Есипова И.К., 1971; Семенова Л.К., 1978). Цей показник характеризує відносну “жорсткість” стінки артерій м’язового типу (Антелава А.Л., 1988).

Для переведення усіх складових АКМ в умовно однаковий стан реконструювали судини за методикою Шафранової В.П. (1967) у модифікації Антелави А.Л. (1988), “перетворюючи” артерії в судини з повністю розправленою внутрішньою еластичною мембраною. На рисувальному апараті РА-4 при збільшенні в 50 разів наносили на міліметровий папір зовнішній та внутрішній контури середньої оболонки судини. На малюнку курвиметром вимірювали довжину (в мм) усіх складок внутрішньої еластичної мембрани. На міліметровому папері вимірювали площу (в мм2) середньої оболонки артерії. Значення індексу Керногана вираховували за формулою:

(2.1)

l – довжина всіх складок внутрішньої еластичної мембрани;

S – площа середньої оболонки артерії.

Мікрофотозйомку здійснювали на мікроскопі “Біолам” за допомогою мікрофотонасадки МФН-12 та фотоапарата “Зеніт-Е” на кольорову плівку фірми “Canon”з чутливістю 100 ОД.

Каріометрію гладких міоцитів проводили після замальовки їх ядер на рисувальному столику РА-4 при збільшенні до 900 разів. Середню оболонку артерій умовно розбивали на 4 рівні ділянки, в кожній з яких підраховували кількість шарів гладких міоцитів, після чого визначалась середня кількість шарів гладких міоцитів для даної артерії. Замальовували та вимірювали не менше 50 ядер гладких міоцитів в кожній ділянці середньої оболонки для того, щоб кількість виміряних ядер в одній артерії була не менше 200 (для отримання репрезентативних даних (Хесин Я. Е., 1967)). За допомогою міліметрової лінійки вимірювали великий (D) та малий (d) діаметри ядер. На основі отриманих даних вираховували наступні каріометричні показники (Автандилов Г. Г., 1990):

??1) площу січення ядра S=0,785*D*d (2.2)

2) об’єм ядра V=0,523*D*d2 (2.3).

Варіаційно-статистичний та кореляційний аналіз даних, одержаних при морфометрії, проведений за допомогою пакету статистичних програм Excel 97. Відмінність вважалася статистично достовірною при рівні надійності 0,05 і вище..

Результати досліджень та їх обговорення.

Таблиця 1

Частота варіантів будови АКМ

Варіант будови АКМ | Кількість спостережень | класичний | 40 | гіпоплазія однієї задньої сполучної артерії | 18 | гіпоплазія обох задніх сполучних артерій | 9 | задня трифуркація однієї внутрішньої сонної артерії | 11 | задня трифуркація обох внутрішніх сонних артерій | 5 | агенезія задньої сполучної артерії | 12 | передня трифуркація внутрішньої сонної артерії | 2 | гіпоплазія передньої мозкової артерії | 3 | задня трифуркація однієї внутрішньої

сонної артерії + гіпоплазія задньої сполучної артерії | 5 | задня трифуркація однієї внутрішньої

сонної артерії +агенезія задньої сполучної артерії | 2 | всього | 107 | Отримана нами частота класичного варіанту будови АКМ є середньою

за даними літератури (Беленькая Р. М., 1979; Simonds G.R., Truwit C.L., 1994).

Відносно високу частоту гіпоплазії задньої мозкової артерії можна пояснити тим, що в нашій роботі виключалися випадки гемодинамічної перебудови АКМ, так як остання завжди перебігає зі збільшенням функціонального навантаження на сполучні артерії, морфологічним відображенням чого є розширення просвіту останніх.

Задня трифуркація внутрішньої сонної артерії є морфологічним відображенням відхилень в пренатальному та на ранніх стадіях постнатального морфогенезу АКМ (Беленькая Р.М., 1979; Пономарева И.А., Вахов В.П., Низамов Ф.Х.,1983; Wojtowicz Z., Kis G., Sawa J., 1989). З періоду становлення АКМ динаміка частоти задньої трифуркації внутрішньої сонної артерії може бути тільки позитивною внаслідок компенсаторного збільшення кровотоку по заднім сполучним артеріям. Підтвердженням цього є дані літератури про більш високу частоту зустрічаємості задньої трифуркації внутрішньої сонної артерії у порівнянні з нашим дослідженням (Беленькая Р.М., 1979; Верещагін Н.В., 1980).

Агенезія задньої сполучної артерії є наслідком порушення формування АКМ в ембріогенезі, тому частота цього варіанту будови АКМ повинна бути однаковою в різних групах спостереження. В нашій роботі частота агенезії задньої сполучної артерії в основному співпадає з даними літератури (Беленькая Р.М., 1979; Гладилин Ю. А., Сперанский В. С., 1990; Савич В.И., 1987; Simonds G.R., Truwit C.L., 1994).

Багатокутна конструкція АКМ зумовлює його високі гемодинамічні розподільчі властивості (Мотавкин П.А., 1984; Хоматов В.Х., 1984; Helal M.A.,1994), які роблять можливим існування комбінованих форм будови заднього відділу АКМ. На жодному препараті останнього нами не знайдено відхилень в будові переднього і в заднього відділів одночасно.

Самим стабільним сегментом АКМ є середня мозкова артерія. Це пов’язано з тим, що остання є найбільш крупною кінцевою гілкою внутрішньої сонної артерії і не має крупних анастомозів, які здатні забезпечувати адекватний перетік крові в її басейн (Савич В.И., 1987).

Таблиця 2

Середньостатистичні значення діаметрів просвіту та довжини артерій

(в мм) при класичному варіанті будови АКМ

Артерія | Діаметр просвіту | Довжина

внутрішня сонна | 3,9±0,3 | - | передсполучна частина передньої мозкової | 1,9±0,2 | 13,3±2,1 | засполучна частина передньої мозкової | 2,0±0,4 | - | середня мозкова | 2,6±0,2 | - | основна | 3,8±0,5 | 31,1±2,3 | передсполучна частина задньої мозкової | 1,9±0,3 | 11,1±2,1 | засполучна частина задньої мозкової | 1,9±0,4 | - | задня сполучна | 0,8±0,2 | 12,3±1,9 | При гіпоплазії та агенезії задньої сполучної артерії немає суттєвої різниці по жодному морфометричному показнику у порівняні з класичним варіантом будови АКМ.

На боці задньої трифуркації внутрішньої сонної артерії достовірно зростає діаметр її просвіту (5,3±0,5 мм, p<0,05) та діаметр просвіту задньої сполучної артерії (1,6±0,3 мм, p<0,05), що вказує на активний перетік крові з внутрішньої сонної до задньої мозкової артерії по збільшеній задній сполучній артерії. При однобічній задній трифуркації внутрішньої сонної артерії достовірно знижується діаметр просвіту передсполучної частини задньої мозкової артерії (0,6±0,4 мм, p<0,05), а при двобічній задній трифуркації достовірно зменшується калібр основної артерії (2,2±0,3 мм, p<0,05). Це може свідчити про загальну недорозвиненість системи хребтових артерій і підтверджується даними літератури про часте поєднання задньої трифуркації внутрішньої сонної артерії з гіпоплазією хребтових артерій (Wilkinson J.,1972).

Довжина задньої сполучної артерії достовірно падає (5,3±2,2 мм, p<0,05) при задній трифуркації внутрішньої сонної артерії, що є вигідним з позиції перетоку крові з внутрішньої сонної до задньої мозкової артерії (полегшується потік крові по більш короткій задній сполучній артерії).

Незважаючи на різні типи будови АКМ, діаметри просвіту всіх його кінцевих гілок постійні, що є морфологічним проявом основної функції АКМ: адекватного перерозподілу крові між розподільчими артеріями незалежно від особливостей кровотоку по магістральним артеріям головного мозку.

В усій сукупності спостережень існують достовірні позитивні кореляційні зв’язки між калібрами симетричних судин АКМ: між внутрішніми сонними артеріями – 0,27, між перед- та засполучними частинами передніх мозкових артерій – 0,29 та 0,55 відповідно, між середніми мозковими артеріями – 0,56, між перед- та засполучними частинами задніх мозкових артерій – 0,42 та 0,55 відповідно. Спостерігаються достовірні позитивні зв’язки між калібрами основного стовбуру та його дочірніх гілок: внутрішньою сонною артерією та передсполучною частиною передньої мозкової артерії (0,22), внутрішньою сонною і середньою мозковою артерією (0,31); між основною артерією та обома передсполучними частинами задніх мозкових артерій (0,3 – 0,43). Існують позитивні кореляційні зв’язки середнього ступеню вираженості між довжиною симетричних артерій АКМ (0,48 – 0,63).

В артеріях заднього відділу при класичному варіанті будови АКМ прослідковуються достовірні позитивні кореляції між калібрами перед– та засполучних частин задніх мозкових артерій (0,36). При гіпоплазії задньої сполучної артерії аналогічний показник дорівнює 0,62. Вищенаведене є свідченням того, що калібр засполучної частини задньої мозкової артерії у великій мірі залежить від значення діаметру просвіту передсполучної частини останньої, і, відповідно, мінімальну роль в цьому відіграє задня сполучна артерія.

При задній трифуркації внутрішньої сонної артерії існує достовірний позитивний кореляційний зв’язок між діаметрами просвіту внутрішньої сонної та задньої сполучної артерій (0,52). Також прослідковуються достовірні негативні кореляційні зв’язки між калібром передсполучної частини задньої мозкової артерії та калібрами внутрішньої сонної (-0,63) і задньої сполучної артерій (-0,55). Останній факт пояснюється законом гемодинамічної мінливості АКМ: судини з частково спільними ділянками кровопостачання мають зворотно пропорційну залежність величин діаметрів просвіту (Hillen B., 1987). При задній трифуркації внутрішньої сонної артерії значну роль в формуванні калібру засполучної частини задньої мозкової артерії приймає система внутрішньої сонної артерії, мінімальна роль в цьому належить хребтовим артеріям.

Всі артерії АКМ мають ідентичні гістологічні особливості: слабкий розвиток внутрішньої оболонки, потужна внутрішня еластична мембрана, добре розвинена середня оболонка, відносно слабо розвинені зовнішня еластична мембрана та зовнішня оболонка. Товщина всієї артеріальної стінки визначається товщиною її середньої оболонки.

Товщина середньої оболонки перед- та засполучних частин передніх мозкових артерій, а також середніх мозкових артерій, практично однакова при всіх варіантах будови заднього відділу АКМ.

Товщина середньої оболонки передсполучної частини задніх мозкових артерій при задній трифуркації внутрішньої сонної артерії менша за товщину середньої оболонки цієї ж артерії при інших варіантах будови заднього відділу АКМ. Товщина середньої оболонки задніх сполучних артерій збільшується у напрямку: гіпоплазія задньої сполучної артерії – класичний варіант будови АКМ – задня трифуркація внутрішньої сонної артерії. Середня оболонка засполучної частини задньої мозкової артерії при різних ступенях розвитку задньої сполучної артерії приблизно однакові.

При класичному варіанті будови АКМ значення індексу Керногана середньої мозкової артерії значно перевищує відповідний показник решти артерій (0,29±0,02 проти 0,23±0,02, p<0,05), що пояснюється значно більшим її кровонаповненням. Це зумовлено тим, що середня мозкова артерія анатомічно є безпосереднім продовженням внутрішньої сонної артерії, і в неї притікає до 90% крові, що поступає з останньої до АКМ (Борисенко В.В., Верещагин Н.В., Никитин Ю.М.,1991), а швидкість циркуляції крові в системі внутрішніх сонних артерій набагато перевищує відповідний показник в системі хребтових артерій (Macchi C., Catini C., 1999).

При гіпоплазії задньої сполучної артерії індекс Керногана достовірно зменшується (0,17±0,02, p<0,05), що відповідає мінімальному рівню кровотоку по судині.

Треба відмітити, що при всіх варіантах будови заднього відділу АКМ макроскопічні та гістометричні характеристики артерій його переднього відділу є незмінними. Цей факт вказує на те, що різні типи перерозподілу крові в задньому відділі АКМ практично не впливають на особливості гемодинаміки в його передньому відділі.

При наявності стенозуючих фіброзних бляшок в інтракраніальному відділі хребтових артерій нами не зафіксовано випадків гіпоплазії задньої сполучної артерії, що свідчить про досить високий рівень кровотоку по останній в цих ситуаціях.

При відсутності стенозуючих бляшок в хребтових артеріях гладкі міоцити середньої оболонки задніх сполучних артерій мають довгасту форму, розташовані у вигляді більш-менш оформлених шарів з міжпрошарковими проміжками приблизно однакового розміру. Довжина ядер набагато перевищує їх поперечник та доволі значно коливається в окремих гладких міоцитах. В міжпрошаркових проміжках зустрічаються помірно виражені волоконні структури. Електронномікроскопічно гладкі міоцити мають веретеноподібну форму без бокових відростків. Ядро гладких міоцитів еліпсоподібної форми, орієнтовано по довжині клітини, ядерна оболонка має багаточисельні складки, в каріоплазмі міститься 2 ядерця. В міжклітинному просторі спостерігається складно організований каркас волоконних структур, які йдуть пучками у різних напрямках.

При наявності стенозуючих бляшок в хребтових артеріях у задній сполучній артерії виявляється потовщена та подвоєна внутрішня еластична мембрана, збільшені та добре насичені волоконними структурами міжпрошаркові проміжки середньої оболонки. Електронномікроскопічно у цих випадках виявлено укрупнення ядра та ядерця гладких міоцитів, збільшення складчастості ядерної оболонки, потовщення міжклітинних проміжків.

При різних ступенях розвитку задніх сполучних артерій, за умов відсутності стенозуючих фіброзних бляшок в інтракраніальному відділі хребтових артерій, спостерігаються практично ідентичні каріометричні показники гладких міоцитів середньої оболонки (d=3±0 мкм, D=12±1 мкм, S=28±2 мкм2, V=57±4 мкм3). При наявності стенозуючих фіброзних бляшок в хребтових артеріях різко зростають всі каріометричні характеристики гладких міоцитів середньої оболонки задніх сполучних артерій (d=6±1 мкм, D=18±2 мкм, S=86±22 мкм2, V=341±119 мкм3, p<0,05). Отримані каріометричні дані свідчать про те, що гладкі міоцити середньої оболонки задніх сполучних артерій знаходяться в умовах однакового функціонального навантаження при різних первинних варіантах будови АКМ, а при вторинних варіантах будови заднього відділу АКМ функціональне навантаження на стінку задніх сполучних артерій різко збільшується.

При класичному варіанті будови АКМ, за умов відсутності патології хребтових артерій, середня оболонка задніх сполучних артерій мала в середньому 12 шарів гладких міоцитів. При наявності стенозуючих фіброзних бляшок в хребтових артеріях кількість шарів дорівнювала 10. При задній трифуркації внутрішньої сонної артерії вищевказані показники дорівнювали 20 та 17 шарам гладких міоцитів відповідно. При гіпоплазії задніх сполучних артерій в середній оболонці останніх нараховувалося, в середньому, 7 шарів гладких міоцитів. Таким чином, при структурній перебудові задніх сполучних артерій внаслідок стійких виражених порушень гемодинаміки в хребтових артеріях відбувається гіперплазія гладких міоцитів, що відображається у збільшенні кількості їх шарів в середній оболонці.

Відомо, що розтягнення гладких міоцитів є природнім стимулом для їх гіпертрофії та гіперплазії (Кауфман О.Я., 1979). При стенозах хребтових артерій задні сполучні артерії перетворюються в активно діючи анастомози, що веде до стійкого росту навантаження на судинну стінку. Наслідком збільшення кровотоку по судині є розвиток комплексу компенсаторно-пристосувальних процесів в артерії у вигляді розширення просвіту, потовщення середньої оболонки за рахунок гіпертрофії та гіперплазії гладких міоцитів, зростання синтетичних властивостей останніх у вигляді збільшення вмісту волоконних структур, подвоєння та потовщення внутрішньої еластичної мембрани. Все це в сукупності відповідає міоеластозу артеріальної стінки.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що виявляється у розкритті індивідуальної анатомічної мінливості заднього відділу артеріального кола мозку. Визначені особливості різних варіантів будови задніх сполучних артерій.

2. Артеріальне коло мозку має різну будову. Найчастіше відхилення від класичного варіанту будови артеріального кола мозку зустрічаються в його задньому відділі (58%), рідше – в передньому відділі (5%). Не спостерігається поєднання варіабельності переднього та заднього відділів артеріального кола мозку.

3. Конфігурація заднього відділу артеріального кола мозку залежить від ступеня розвитку чи відсутності задньої сполучної артерії і представлена такими варіантами: 1) гіпоплазія задньої сполучної артерії (діаметр просвіту 0,2±0,1 мм); 2) класичний варіант артеріального кола мозку (діаметр просвіту 0,8±0,2 мм); 3) задня трифуркація внутрішньої сонної артерії (діаметр просвіту 1,6±0,3 мм); 4) агенезія задньої сполучної артерії. Конфігурація варіантів будови переднього відділу артеріального кола мозку визначається передсполучною частиною передньої мозкової артерії і представлена такими типами: 1) гіпоплазія передсполучної частини передньої мозкової артерії; 2) передня трифуркація внутрішньої сонної артерії.

Середня мозкова артерія була незмінною в усіх спостереженнях.

4. Морфометричні характеристики артерій переднього відділу артеріального кола мозку, а також засполучної частини задньої мозкової артерії, незмінні при різних варіантах будови заднього відділу артеріального кола мозку. Задня трифуркація внутрішньої сонної артерії, як результат недостатнього розвитку судин заднього відділу артеріального кола мозку, характеризується достовірним зменшенням діаметрів просвіту основної артерії та передсполучної частини задньої мозкової артерії, у порівнянні з відповідними показниками при класичному варіанті будови артеріального кола мозку (2,2±0,3 мм проти 3,8±0,5 мм та 0,6±0,4 мм проти 1,9±0,3 мм відповідно).

5. При всіх варіантах будови артеріального кола мозку існують достовірні позитивні кореляційні зв’язки слабкого та середнього ступеня вираженості (r= 0,2 – 0,55) між калібрами та довжиною симетричних артерій. Наявність при задній трифуркації внутрішньої сонної артерії достовірних кореляційних зв’язків між калібрами внутрішніх сонних та задніх сполучних артерій (r= 0,52), внутрішніх сонних та передсполучної частини задніх мозкових артерій (r= -0,63), задніх сполучних та передсполучної частини задніх мозкових артерій (r= -0,55) пояснюється роллю у формуванні калібру засполучної частини задньої мозкової артерії системи внутрішньої сонної артерії і мінімальним значенням в цьому процесі системи хребтових артерій.

6. Усі судини артеріального кола мозку, окрім середньої мозкової артерії, мають практично однакове значення індексу Керногана (0,23±0,02). При всіх варіантах будови артеріального кола мозку значення останнього достовірно збільшується у середньої мозкової артерії (0,29±0,02). При гіпоплазії задньої сполучної артерії індекс Керногана достовірно знижується (0,17±0,02), що обумовлено особливостями перерозподілу крові в складових артеріального кола мозку.

7. Ступень розвитку середньої оболонки задніх сполучних артерій, при відсутності стенозуючих фіброзних бляшок в інтракраніальному відділі хребтових артерій, обумовлений різною кількістю шарів гладких міоцитів з практично ідентичними каріометричними показниками останніх (V=60±5 мкм3).

8. При наявності стенозуючих фіброзних бляшок в хребтових артеріях в задніх сполучних артеріях розвивається комплекс компенсаторно-пристосувальних змін: потовщення та подвоєння внутрішньої еластичної мембрани, зростання каріометричних характеристик гладких міоцитів середньої оболонки (V=341±119 мкм3), збільшення кількості шарів гладких міоцитів в середній оболонці.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Дані про варіабельність будови артеріального кола мозку повинні враховуватися при інтерпретації результатів проведення ультразвукової транскраніальної доплерографії.

2. Оскільки задні сполучні артерії мають різний ступень розвитку та перетворюються в активно діючи анастомози при стенозуючих процесах хребтових артерій, то дані нашого дослідження можуть використовуватися в нейрохірургічній практиці під час планування операцій на хребтових артеріях.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ

ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Дельва М.Ю. Варіабельність будови артеріального кола великого мозку // Галицький лікарський вісник. - 2000. - № 2. - С. 44 - 46.

2. Дельва М.Ю. Морфометричні параметри артеріального кола великого мозку при різних варіантах його будови // Український медичний альманах. - 2000. - № 3. - С. 51 - 54.

3. Скрипніков М.С., Дельва М.Ю. Морфометричні ознаки інтенсивності кровоплину по артеріях артеріального кола великого мозку при різних варіантах будови його заднього відділу // Галицький лікарський вісник. - 2000. - № 4. - С. 67 - 70.

4. Дельва М.Ю. Особливості будови задньої сполучної артерії при вторинних варіантах будови заднього відділу артеріального кола мозку. //Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – 2001. – Т. 1, випуск 1-2. – С. 26-28.

5. Дельва М.Ю. Кореляційні зв’язки між морфометричними параметрами артеріального кола великого мозку при різних ступенях розвитку задньої сполучної артерії // Буковинський медичний вісник. – 2001. – Т. 5, № 3. – С. 176-178.

6. Дельва М.Ю. Стан гладеньких міоцитів середньої оболонки задніх сполучних артерій артеріального кола великого мозку за умов функціонального навантаження // Буковинський медичний вісник. – 2001. – Т. 5, № 3-4. – С. 32-33.

7. Пат. 40342 А, Україна. МКИ А 61 В 5/103 Спосіб виділення артерій артеріального кола великого мозку та топографічного визначення передатеросклеротичних доліпідних змін та атеросклеротичних уражень на внутрішній поверхні судинної стінки / Дельва М.Ю., Ковачев В.І., Дельва І.І. (Україна). - № 2000127272; Заявл. 18.12.2000; Опубл. 16.07.2001; Бюл. № .2 – 3с.

8. Дельва М. Ю. Варіабельність будови артеріального кола великого мозку // Український медичний альманах. - 2000. – Т. 3, № 1 (додаток). - С. 18.

АНОТАЦІЯ

Дельва М.Ю. Особливості артеріального кола мозку при різних варіантах будови його заднього відділу. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 – нормальна анатомія. – Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2002.

Дисертація присвячена вивченню індивідуальної анатомічної мінливості заднього відділу артеріального кола мозку.

При цьому використовувалися макроскопічні, гістологічні, морфометричні методи дослідження та метод трансмісивної електронної мікроскопії. Виявлена первинна мінливість будови заднього відділу артеріального кола мозку. Визначені діаметри просвіту, довжина та гістометричні показники артерій артеріального кола мозку при різних варіантах будови його заднього відділу. Проаналізовані кореляційні зв’язки між морфометричними характеристиками окремих судин при різних варіантах будови заднього відділу артеріального кола мозку. Встановлено, що при наявності стенозуючих фіброзних бляшок в хребтових артеріях, задні сполучні артерії перетворюються в активно діючі анастомози з розвитком в них комплексу компенсаторно-пристосувальних змін.

Ключові слова: артеріальне коло мозку, задня сполучна артерія, гладкі міоцити, компенсаторно-пристосувальні процеси.

АННОТАЦИЯ.

Дельва М.Ю. Особенности артериального круга мозга при разных вариантах строения его заднего отдела. – Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.01 – нормальная анатомия. – Харьковский государственный медицинский университет МОЗ Украины, Харьков, 2002.

Диссертация посвящена изучению индивидуальной анатомической изменчивости заднего отдела артериального круга мозга.

Исследование выполнено на артериях основания мозга 134 трупов с помощью комплекса морфологических методов, который включает макроскопию, изготовление серий гистологических срезов, трансмиссивную электронную микроскопию. При исследовании также использовались морфометрические и математические методы.

Результаты исследования показывают, что наиболее часто отклонения от классического варианта артериального круга мозга встречаются в его заднем отделе (58%), реже – в переднем отделе (5%). Не наблюдается сочетанной вариабельности переднего и заднего отделов артериального круга мозга.

Установлено, что конфигурация заднего отдела артериального круга мозга зависит от степени развития или отсутствия задней соединительной артерии и представлена такими вариантами: 1) гипоплазия задней соединительной артерии (диаметр просвета 0,2±0,1 мм); 2) классический вариант артериального круга мозга (диаметр просвета 0,8±0,2 мм); 3) задняя трифуркация внутренней сонной артерии (диаметр просвета 1,6±0,3 мм); 4) агенезия задней соединительной артерии. Конфигурация переднего отдела артериального круга мозга определяется прекоммуникантной частью передней мозговой артерии и представленная такими типами: 1) гипоплазия прекоммуникантной части передней мозговой артерии; 2) передняя трифуркация внутренней сонной артерии. Средняя мозговая артерия неизменна во всех наблюдениях.

Задняя трифуркация внутренней сонной артерии, как результат недостаточного развития сосудов заднего отдела артериального круга мозга, характеризуется достоверным уменьшением диаметров просвета основной артерии и прекоммуникантной части задней мозговой артерии по сравнениию с соответствующими показателями при классическом варианте строения артериального круга мозга (2,2±0,3 мм против 3,8±0,5 мм и 0,6±0,4 мм против 1,9±0,3 мм соответственно).

Установлено, что при всех вариантах строения артериального круга мозга существуют достоверные положительные корреляционные связи слабой и средней степени выраженности (r= 0,2-0,55) между калибрами и длиной симметричных артерий. Наличие при задней трифуркации внутренней сонной артерии достоверных корреляционных связей между калибрами внутренних сонных и задних соединительных артерий (r= 0,52), внутренних сонных и прекоммуникантной части задних мозговых артерий (r= -0,63), задних соединительных и прекоммуникантной части задних мозговых артерий (r= -0,55) объясняется ролью в формировании калибра посткоммуникантной части задней мозговой артерии системы внутренней сонной артерии и минимальным значением в этом процессе системы позвоночных артерий.

Степень развития средней оболочки задних соединительных артерий, при отсутствии стенозирующих фиброзных бляшек в интракраниальном отделе позвоночных артерий, обусловлена разным количеством слоев гладкомышечных клеток с практически идентичными кариометрическими показателями последних (V=60±5 мкм3).

При наличии стенозирующих фиброзных бляшек в позвоночных артериях задние соединительные артерии превращаются в активно действующие анастомозы с развитием комплекса компенсаторно-приспособительных изменений со стороны артериальной стенки: утолщение и удвоение внутренней эластической мембраны, утолщение средней оболочки, увеличение кариометрических характеристик гладкомышечных клеток средней оболочки (V=341±119 мкм3), увеличение количества слоев гладкомышечных клеток в средней оболочке.

Полученные результаты являются морфологической основой для интерпретации результатов проведения ультразвуковой транскраниальной допплерографии, а также могут использоваться в нейрохирургической практике во время планирования операций на позвоночных артериях.

Ключевые слова: артериальный круг мозга, задняя соединительная артерия, гладкие миоциты, компенсаторно-приспособительные процессы.

SUMMARY

Delwa M. Yu. – The peculiarities of brain’s arterial circle at different structural variants of its backside part. – Manuscript.

The dissertation on searching of the scientific degree of the candidate of medical science of the specialty 14.03.01 – normal anatomy. – Kharkov state medical university, Kharkov, 2002.

The dissertation is devoted to revealing of individual structural variability of backside part of brain’s arterial circle.

Among the methods were used macroscopical, histological, morfometrical and techniques of transmission electron microscopy. It was studied the primary variability of backside of brain’s arterial circle. We have detected the internal diameters, length and


Сторінки: 1 2





Наступні 7 робіт по вашій темі:

ОЦІНКА ТА ДІАГНОСТИКА КОНКУРЕНТОСПРОМОЖНОСТІ ПІДПРИЄМСТВ - Автореферат - 26 Стр.
РЕОРГАНІЗАЦІЯ ТА УТВОРЕННЯ ДЕРЖАВНИХ ОРГАНІВ ВЛАДИ В УКРАЇНІ (1990-2000 рр.): ІСТОРИЧНИЙ АСПЕКТ - Автореферат - 25 Стр.
ТЕОРЕТИЧНІ ЗАСАДИ ТА ТЕХНОЛОГІЯ УПРАВЛІННЯ СИСТЕМОЮ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ ДІТЕЙ ДОШКІЛЬНИХ НАВЧАЛЬНИХ ЗАКЛАДІВ - Автореферат - 53 Стр.
РЕГЕНЕРАЦІЙНА ЗДАТНІСТЬ ТА СТЕБЛОВЕ ЖИВЦЮВАННЯ ІНТРОДУКОВАНИХ ДЕРЕВНИХ ЛИСТЯНИХ РОСЛИН НА ПІВДЕННОМУ СХОДІ УКРАЇНИ - Автореферат - 29 Стр.
ВПЛИВ НАСЛІДКІВ ЧОРНОБИЛЬСЬКОЇ КАТАСТРОФИ НА НАРОДЖУВАНІСТЬ НАСЕЛЕННЯ РАДІОАКТИВНО ЗАБРУДНЕНИХ ТЕРИТОРІЙ УКРАЇНИ ТА ШЛЯХИ ЇЇ ПОЛІПШЕННЯ - Автореферат - 27 Стр.
ВЗАЄМОДІЯ УПРАВЛІННЯ, ВЛАДИ І ДЕРЖАВИ ЯК ПРЕДМЕТ ФІЛОСОФСЬКОГО АНАЛІЗУ - Автореферат - 28 Стр.
ФІНАНСОВИЙ МЕНЕДЖМЕНТ В БУРЯКОЦУКРОВОМУ ПІДКОМПЛЕКСІ УКРАЇНИ - Автореферат - 27 Стр.