Актуальність теми
АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ
ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ
імені академіка А.П.Ромоданова
ГЛОБА МАРИНА ВАСИЛІВНА
УДК 616.13–005–007.271–073.4-8-089-037-036.8
ОЦІНКА ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВОПЛИНУ У ПРОГНОЗУВАННІ
РЕЗУЛЬТАТІВ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ
З МНОЖИННИМИ ОКЛЮЗИВНО-СТЕНОТИЧНИМИ УРАЖЕННЯМИ
СОННИХ ТА ХРЕБТОВИХ АРТЕРІЙ
14.01.05 — нейрохірургія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ — 2002
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Інституті нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України
Науковий керівник — доктор медичних наук Цімейко Орест Андрійович, Інститут нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України, головний науковий співробітник, завідувач відділу судинної нейрохірургії, Заслужений лікар України
Офіційні опоненти — доктор медичних наук Яковенко Леонід Миколайович,
Інститут нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України, провідний науковий співробітник—
доктор медичних наук Сон Анатолій Сергійович, Одеський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри факультетської хірургії з курсом нейрохірургії
Провідна установа — Харківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра нейрохірургії, м. Харків
Захист відбудеться “___14__”__січня_____2003 р. о _12_ годині на засіданні Спеціалізованої вченої ради Д 26.577.01 при Інституті нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України (04050, м.Київ, вул. Мануїльского, 32).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України (04050, м. Київ, вул. Мануїльського,32).
Автореферат розісланий “__6__”___грудня___ 2002 р.
Вчений секретар
Спеціалізованої вченої ради,
доктор медичних наук Л.Л.Чеботарьова
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Поширеною причиною гострих та хронічних судинних захворювань мозку є стенотичні та оклюзивні ураження магістральних артерій голови та шиї, варіанти і вади їх розвитку, посилені віковими змінами, системними порушеннями гемодинаміки (Е.В. Шмидт с соавт., 1976, 1985; Н.В. Верещагин, 1986–1998; Ю.Н. Зубков, 1998; А. Imparato, 1974; R. Spetzler, 1995). Особливістю патології сонних та хребтових артерій є множинний характер ураження, що ускладнює клінічні прояви захворювання, а також діагностику та лікування. Патологія двох або більше магістральних артерій реєструється у 48–58% всіх оклюзивно-стенотичних уражень (Е.Б. Куперберг, 1998; Б.Г.Алекян с соавт., 2001; J. Moran, 1977; P. Pauliukas, 1996).
Медикаментозне лікування мозкового інсульту недостатньо ефективне: лише у 10% захворілих неврологічний дефект внаслідок порушення мозкового кровообігу (ПМК) зазнає повного зворотного розвитку, 24–53% хворих частково або повністю залежать від сторонньої допомоги, а в цілому, інвалідизація досягає 90% (Б.С.Виленский, 1995; Р.В.Богатирьова і співавт., 1996; Дж. Кистлер, 1997; С.М.Віничук, 1999; R. Sacco, 1996).
Успіхи лікування цереброваскулярних порушень в значній мірі пов’язані з досягненнями та своєчасним використанням хірургічних технологій. (А.В. Покровский 1978, 1997; А.П. Ромоданов, Ю.П. Зозуля, Г.А. Педаченко, 1990; О.А. Цімейко і співавт., 1995, 2000; Л.М. Яковенко і співавт., 1998, 2000; M.de Bakey et al., 1970, 1996; F. Diaz, D. Nunn, 1987; N.R. Hertzer, 1997).
Разом з тим, ряд питань, пов’язаних з адекватним використанням хірургічного лікування при множинній патології сонних та хребтових артерій, залишаються не вирішеними. Покази до реконструктивних операцій при двобічному ураженні сонних артерій остаточно не систематизовані у зв’язку з високим ризиком периопераційних ішемічних ускладнень, що досягають 14% (Е.Б.Куперберг, 1991,1998; М.О. Зорін, 1996; L. Goldstein et al., 1994; W.C. Moore, 1996). Не визначено оптимальний комплекс інструментальних досліджень церебральної гемодинаміки в діагностичному алгоритмі хворих з ПМК внаслідок множинних і комбінованих оклюзивно-стенотичних уражень сонних та хребтових артерій, не розроблені методи прогнозування результатів хірургічного лікування хворих з даною патологією.
Вищенаведені дані обгрунтовують необхідність удосконалення методів профілактики та лікування ПМК, обумовлених множинними ураженнями сонних і хребтових артерій, використання для цього сучасних хірургічних технологій. Найбільш важливим завданням є розробка критеріїв оцінки характеру та ступеню розладів мозкового кровообігу на основі високоінформативних неінвазивних методів дослідження, оскільки це дозволить планувати патогенетично обґрунтоване хірургічне лікування з прогнозованим позитивним ефектом.
Порівняльне вивчення змін церебрального кровоплину та його компенсаторних резервів при множинному та комбінованому стенотичному ураженні сонних і хребтових артерій і аналізу результатів хірургічного лікування в залежності від стану мозкового кровообігу згідно даних клініко–інструментальних досліджень обгрунтовує можливість створення прогностичної моделі для хворих з ішемічними ураженнями головного мозку.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом планових науково-дослідних робіт Інституту нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України в 1998–2000 рр., №№ державної реєстрації: В/І.К.26.02.07.98 0198У001333, та в 2001–2003 рр., №№ державної реєстрації: І.К. 26.02.05.01 0101У000580.
Мета роботи. Поліпшення діагностики та результатів хірургічного лікування хворих з множинними оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних та хребтових артерій шляхом розробки та впровадження моделі прогнозування найближчих та віддалених результатів лікування.
Задачі дослідження:
1.
Провести порівняльне вивчення клінічних проявів порушень мозкового кровообігу та характеру гемодинамічних розладів за даними інструментальних досліджень у хворих з множинними оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних та хребтових артерій.
2.
Визначити інформативність даних ультразвукової і транскраніальної доплерографії (УЗДГ і ТКДГ) для оцінки церебральної гемодинаміки та колатерального кровообігу в порівнянні з даними інших інструментальних методів дослідження: ангіографією, однофотонною емісійною комп’ютерною томографією (ОФЕКТ), електроенцефалографією (ЕЕГ).
3.
Розробити оптимальний комплекс функціональних методів оцінки компенсації мозкового кровоплину у хворих з множинними оклюзивно-стенотичними ураженнями магістральних артерій голови і шиї (МАГШ).
4.
Оцінити глибину гемодинамічних порушень і резерви колатерального кровообігу у хворих з ізольованими та множинними ураженнями сонних і хребтових артерій та виявити фактори, які визначають характер недостатності мозкового кровообігу.
5.
Розробити прогностичні критерії ефективності хірургічного лікування на основі даних клініко–інструментальних методів досліджень у хворих з ізольованими та множинними ураженнями сонних і хребтових артерій.
6.
На основі даних клініко–інструментальних досліджень та прогнозування результатів лікування розробити алгоритм вибору методу лікування.
Об’єкт дослідження: порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом, які зумовлені оклюзивно-стенотичною патологією сонних і хребтових артерій.
Предмет дослідження: діагностика, критерії вибору методу лікування та прогнозування результатів хірургічного лікування у хворих з множинними оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних і хребтових артерій.
Методи дослідження: клінічні — загальнокілінічне, неврологічне, психоневрологічне, отоневрологічне, нейроофтальмологічне, лабораторне обстеження; інструментальні — комп’ютерна томографія (КТ) мозку, ОФЕКТ, ЕЕГ, УЗДГ і ТКДГ з оцінкою резерву колатерального кровообігу, брахіоцефальна та церебральна ангіографія; математичні — комп’ютерний аналіз даних на основі розробленого автоматизованого програмного комплексу для хворих з множинними оклюзивно-стенотичними ураженнями МАГШ; статистичні методи — вірогідності частоти ознак, кореляційної залежності, послідовний аналіз Вальда, факторний та дискримінантний аналіз.
Наукова новизна. На основі проведених клініко-інструментальних співставлень виявлено закономірності гемодинамічних порушень та змін колатерального кровообігу, обумовлених множинними оклюзивно–стенотичними ураженнями МАГШ.
На підставі комплексного аналізу результатів клініко–інструментальних досліджень розроблено принципи оцінки функціонального стану резервів мозкового кровообігу у хворих з множинними оклюзивно–стенотичними ураженнями сонних і хребтових артерій – як основи вибору подальшого хірургічного лікування ПМК.
Визначено співвідношення стану лінійного мозкового кровоплину та резервів колатеральної компенсації за даними ТКДГ з показниками церебральної перфузії та функціональної активності мозку. Встановлено кореляційний зв’язок між наявністю декомпенсації лінійного кровоплину та клініко-інструментальними ознаками ПМК у відповідному басейні кровопостачання.
Удосконалено використання показника сумарного стенозу сонних і хребтових артерій як фактору декомпенсації кровообігу мозку у хворих з множинними ураженнями МАГШ.
Вперше проведена кількісна оцінка прогностичних критеріїв результатів хірургічного лікування хворих на підставі комплексного використання показників церебральної геодинаміки та визначено ряд прогностично сприятливих ознак ефективного хірургічного лікування хворих з окклюзивно-стенотичною патологією сонних і хребтових артерій.
Практичне значення одержаних результатів. Розроблено оптимальний комплекс ультразвукового обстеження магістральних судин мозку у хворих з множинними ураженнями сонних і хребтових артерій, який дозволяє зробити вірогідний висновок стосовно переважної локалізації ураження та ступеню гемодинамічних розладів.
Розроблено комплекс функціональних тестів, який достовірно визначає басейн з переважаючим дефіцитом кровопостачання та недостатністю колатеральної компенсації, що дає можливість оцінити ступінь порушень та визначити тактику лікування. Впроваджений у практику спосіб динамічної неінвазивної оцінки мозкового кровоплину дозволив визначити ефективність проведеного хірургічного лікування.
Розроблено алгоритм вибору оптимальної хірургічної тактики для хворих з множинними оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних і хребтових артерій. Створено модель прогнозування результатів хірургічного лікування. Результати дослідження використані для корекції терапії в найближчий та віддалений післяопераційний період.
Результати роботи впроваджені в лікувально–діагностичний процес у відділенні судинної нейрохірургії Інституту нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України, а також використовуються у навчальному процесі кафедри нейрохірургії Київської медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України та кафедри нейрохірургії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.
Особистий внесок здобувача. Дисертантом особисто проведено патентно–інформаційний пошук, проаналізовані 244 літературних джерел. Удосконалена методика ультразвукового дослідження кровоплину мозку з використанням функціональних тестів у хворих з оклюзивно-стенотичною патологією МАГШ. Автором самостійно проведені всі діагностичні дослідження кровоплину за допомогою методів УЗДГ і ТКДГ у 152 хворих в доопераційний та післяопераційний періоди. Розроблена інформаційна карта для комп’ютерної обробки даних клініко-інструментальних методів дослідження та результатів хірургічного лікування, створено банк даних тематичних хворих. Автором особисто проведено аналіз результатів дослідження; визначені прогностичні критерії ефективності хірургічного лікування та написані всі розділи дисертаційної роботи.
Аналіз клінічних досліджень та результатів хірургічного лікування проведено разом з співробітниками клініки судинної нейрохірургії Інституту нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України під керівництвом доктора медичних наук О.А.Цімейко; аналіз результатів радіологічного дослідження — разом із завідувачем відділенням радіоізотопної діагностики Інституту нейрохірургії кандидатом медичних наук С.С.Макеєвим; комп’ютерна обробка даних — у відділі автоматизованих систем управління Інституту нейрохірургії (інженер–програміст Н.В.Гужовська).
Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, включених до дисертації, доповідались на II З’їзді нейрохірургів України (Одеса, 1998р.), на засіданні Товариства нейрохірургів та невропатологів (Київ, 1999р.), VI Міжнародному симпозіумі “Сучасні мінімально інвазивні технології: нейрохірургія, вертебрологія, неврологія, нейрохірургія” (Санкт–Петербург, 2001р.), II Засіданні Українського Доплеровського Клубу (Київ, 2000 р.), III Засіданні Українського Доплеровського Клубу (Київ, 2001р.), IV Міжнародному симпозіумі “Вікові особливості церебральної та кардіальної патології: патогенез, діагностика, лікування та реабілітація” (Судак, 2002р.), III З’їзді нейрохірургів Росії (Санкт–Петербург, 2002 р.).
Апробація дисертації проведена на спільному засіданні Вченої ради Інституту нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України з кафедрами нейрохірургії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця та Київської медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України 29.03.2002 року.
Публікації. Результати дисертаційної роботи опубліковані в 4 статтях у наукових фахових журналах, 5 тезах доповідей на з’їздах та симпозіумах.
Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, заключної частини, висновків, списку літератури, 5 додатків. Повний обсяг дисертації становить 194 сторінок машинопису. Робота ілюстрована 21 рисунком та 44 таблицями, ілюстрації займають 15 сторінок, таблиці — 15 сторінок, додатки — 11 сторінок. Список літератури містить 244 джерел, з них 127 — кирилицею, 117 — латиницею.
основний зміст дисертації
Матеріал та методи дослідження. Робота грунтується на вивченні закономірностей перебігу захворювання, аналізі діагностичних можливостей сучасних методів обстеження та результатів хірургічного лікування 152 хворих з оклюзивно-стенотичними ураженнями МАГШ, які перебували на лікуванні у відділенні судинної нейрохірургії Інституту нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України в 1995–2001 рр.
Серед обстежених пацієнтів переважали чоловіки — 122 спостереження (80,8%), середній вік хворих — 51,8 0,8 роки, вікові межі від 31 до 69 років.
У 102 хворих діагностовано множинні та комбіновані ураження сонних та хребтових артерій, у 50 хворих виявлена патологія тільки одної внутрішньої сонної артерії (ВСА). Таким чином, спостереження поділені на дві групи – з множинними ураженнями МАГШ та ізольованим ураженням ВСА — для подальшого виконання задач дослідження.
Давність клінічних проявів ПМК коливалась від 3 тижнів до 5 років, в середньому, 14,5 1,4 місяців в першій групі та 11,5 2,8 місяців у другій групі.
Відповідно до прийнятої в Україні класифікації клінічних форм цереброваскулярних захворювань (ВООЗ 1992 р.), клінічні прояви ПМК у досліджених хворих відносились до груп В та Д. Повільно прогресуючі ПМК (група В), які проявлялись ознаками дисциркуляторної енцефалопатії, а також транзиторними ішемічними атаками в каротидному або вертебробазилярному басейні, спостерігались у 37,2% хворих першої групи та 32% хворих другої групи. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту (група Д) діагностовано в 62,7% та 68% хворих першої та другої груп відповідно.
Комплекс клінічних досліджень включав: оцінку загальносоматичного стану, неврологічний огляд, психоневрологічне, нейроофтальмологічне, отоневрологічне дослідження. Ступінь неврологічних розладів у хворих оцінювали в балах по шкалі NIH (National Institutes of Health, USA, 1994), що є модифікацією Європейської шкали інсульту. Сума балів від 3 до 8 відповідала неврологічним розладам легкого ступеню, від 9 до 12 — середнього ступеню, вище 13 — тяжким порушенням.
Інструментальні обстеження включали:
1. КТ головного мозку проведено 100% хворих за допомогою апарату “Somаtom CR 1010” (Німеччина). З урахуванням загальних та вогнищевих змін внутрішньочерепного вмісту вогнища ішемії розподіляли за розмірами (лакунарні або малі, — до 1,5 см, середні — до 5 см, великі — більше 5 см в найбільшому вимірі) та локалізацією (глибинні та поверхневі).
2. УЗДГ і ТКДГ виконано всім хворим в доопераційний та післяопераційний періоди із застосуванням приладу “Multigon–500M” (США). Проводили діагностику локальних гемодинамічних змін в екстракраніальних та базальних церебральних артеріях, оцінку функціонування шляхів колатерального кровопостачання, визначення резервів колатерального кровообігу судинних басейнів мозку. Додатково до загальноприйнятої методики нами використана модифікація функціонального комплексу, запропонованого Б.В.Гайдаром, Д.В.Свистовим (1993, 1998 рр.), що характеризує стан колатерального кровообігу каротидного басейну. Аналізувались показники середньої лінійної швидкості кровоплину (ЛШК) та індексу пульсації в середній мозковій артерії (СМА) в стані спокою, рівень залишкової ЛШК в СМА в момент проведення каротидного компресійного тесту та підвищення ЛШК при посткомпресійній гіперемії (коефіцієнт овершуту, C.Giller, 1991), а також приріст ЛШК в СМА при гіперкапнічному навантаженні (коефіцієнт реактивності). Згідно з отриманими даними, виділено компенсований, субкомпенсований та декомпенсований типи резерву колатерального кровообігу (табл. 1).
3. Дуплексне сканування сонних та хребтових артерій виконано 22 хворим на приладах “Sonoline Elegra” (Німеччина) та “ATL 1500” (Німеччина). Оцінювали стан стінки судини, наявність та структуру атеросклеротичної бляшки, визначали діаметр просвіту судини.
Таблиця 1
Визначення резерву колатерального кровообігу басейну внутрішньої
сонної артерії за даними ТКДГ
Резерв колатерального кровообігу | ЛШК в СМА | Трансмісійний індекс пульсації | Залишкова ЛШК (%) в СМА | Коефіцієнт овершуту | Коефіцієнт реактивності
Компенсований | В межах вікової норми | >0,5 | > 40% | Норма
(1.39+–0.11) | Норма
(>1.30)
Субкомпенсований | < 40%,
але більше 20 см/с | Норма або зменшений | <1,3;>1,1
Декомпенсований | Зменшена,
КА > 15% | <0,5 | < 40% | < 1.1 | < 1.1
Отримані результати ультразвукових досліджень порівнювали з даними церебральної ангіографії, визначаючи інформативність неінвазивних методів як відсоток позитивних результатів відносно кількості досліджених хворих.
4. ЕЕГ проведено 43 хворим (28 пацієнтам першої та 15 пацієнтам другої груп) при плануванні реконструктивних операцій на МАГШ. Використовували енцефалограф “Neirograf–18”(Італія) та комп’ютерний енцефалограф “Planet–200” (Італія). Аналізували біоелектричну активність мозку та її динаміку при проведенні каротидного тесту з почерговою компресією кожної сонної артерії протягом 1 хвилини (проба Матаса).
5. Дослідження регіонарного об’ємного мозкового кровоплину проведено 39 хворим методом ОФЕКТ на приладі “Е. САМ” (Німеччина) за допомогою внутрішньовенного введення Те99–ГМХАО (“Polatom”, Польща). Оцінювали розподіл регіонарного мозкового кровоплину, наявність зон гіпоперфузії, міжпівкульову асиметрію.
6. Вазотопічний діагноз стенотичного ураження встановлювали за даними ангіографії, яку проведено всім хворим після селективної катетеризації МАГШ з контрастуванням максимальної кількості басейнів кровопостачання з використанням апарату “Neurostar” (Німеччина). Процент стенозу артерії розраховувався за формулою (ECST, 1991): (1–A/C) 100%, де А — внутрішній діаметр артерії у місці максимального стенозу, С- зовнішній діаметр артерії. З урахуванням множинного характеру ураження визначався процент сумарного стенозу сонних та хребтових артерій за формулою (М. Spenser): = А/3 + В/6, де — сумарний стеноз в %, А — сума стенозів ВСА в %, В — сума стенозів хребтових артерій (ХА) в %.
Всім хворим на основі результатів комплексу клініко-інструментальних досліджень були встановлені покази до хірургічного лікування, а саме: реконструктивні операції при стенозах та деформаціях артерій виконані 141 хворому, реваскуляризуючі (створення екстра-інтракраніального мікроанастомозу) — 11 хворим. В 30 випадках операції виконані послідовно в двох басейнах кровопостачання мозку, у 3 хворих — в трьох басейнах.
Катамнестичне обстеження у строки від 3 міс до 4 років проведене у 77 хворих і включало оцінку неврологічного статусу, КТ головного мозку, УЗДГ і ТКДГ дослідження.
Статистична обробка отриманих даних проводилась з визначенням вірогідності частоти ознак (критерій Ст’юдента), критерію 2 Пірсона з урахуванням кореляційної залежності (С.Гланц, 1999). Для прогнозування результату лікування був використаний метод послідовного аналізу Вальда (Е.В.Гублер, 1978), факторний та дискримінантний аналіз (К. Енслейн, 1986).
Результати власних досліджень та їх обговорення. Аналіз клінічних проявів у обстежених хворих свідчив про наявність у них хронічних форм ПМК, які проявляються стабільною або прогресуючою неврологічною симптоматикою на фоні задовільного загального стану хворих (у 89%) або стану середньої важкості (у 11%). Попереднє медикаментозне лікування мало стійкий позитивний ефект лише у 5% обстежених в обох групах; тимчасове або часткове поліпшення стану відзначалося у 52% хворих, а у 43% — лікування не було ефективним.
На основі проведеного дослідження встановлено, що особливістю клінічного перебігу ПМК у хворих з множинними ураженнями МАГШ була висока частота повторних ішемічних нападів, переважно в суміжних басейнах кровопостачання (табл. 2).
Таблиця 2
Особливості перебігу ПМК у хворих з множинними та ізольованими ураженнями МАГШ
Характер ураження МАГШ | Кількість хворих, %
Транзиторний ішемічний
напад | Повторні ішемічні розлади у каротидному басейні | Наслідки перенесеного інсульту | Супутні ПМК у вертебробазиляр-ному басейні
В одному | В суміжних
Множинні ураження МАГШ | 7 (6,9%) | 14 (13,7%) | 17 (16,7%) | 64 (62,7%) | 65 (63,7%)
Ізольоване ураження ВСА | 11 (22,0%) | 5 (10%) | - | 34 (68,0%) | 13 (26,0%)
В структурі повільно прогресуючої недостатності мозкового кровообігу у всіх хворих виявлено ознаки судинної дисциркуляторної енцефалопатії у вигляді астенічного синдрому, зниження пам’яті та інтелектуальних функцій, вегето-судинної лабільності, органічних мікросимптомів.
Вогнищеві неврологічні прояви ПМК при множинній патології МАГШ характеризувалися симптомами ураження суміжних судинних басейнів: у 8% хворих симптоматика ураження півкуль була двосторонньою, у 64% — вона посилювалась ознаками ПМК в стовбурово-мозочкових структурах (табл. 3).
Інтенсивність вогнищевих неврологічних розладів у бальній оцінці по шкалі NIH у хворих з наслідками ішемічного інсульту не мала суттєвої різниці в групі з множинними та ізольованими ураженнями МАГШ: легкий ступінь мав місце у 45,3% хворих першої та 47,1% хворих другої груп, середньої важкості порушення у 31,2% і 32,4% відповідно; тяжкі — у 23,5% і 20,5% хворих.
У хворих з множинними ураженнями МАГШ кардіоваскулярна патологія, в цілому, переважала за частотою і тяжкістю в порівнянні з хворими, що мали ізольоване ураження ВСА. Порушення гемореологічних показників крові — тенденція до гемоконцентрації та підвищенню коагулятивних властивостей — були характерні у рівному ступені для обох груп.
Таблиця 3
Частота проявів клінічних симптомів у обстежених хворих
Клінічні симптоми | Множинні ураження МАГШ,
%спостережень | Ізольоване ураження ВСА
%спостережень
Головний біль | 60,7 | 28,0
Запаморочення | 66,6 | 24,0
Психоорганічні | 21,5 | 14,0
Зорові та окорухові | 22,2 | 18,0
Вестибуло-кохлеарні | 18,6 | 8,0
Рухові :
Минущі
Стійкі |
24,5
74,5 |
28,0
72,0
Чутливі :
Минущі
Стійкі |
13,3
57,4 |
16,0
66,0
Мовні | 34,6 | 38,0
Псевдобульбарні
Бульбарні | 12,7
5,8 | 6,0
-
Стато-координаторні:
Помірно виражені
Виражені |
54,1
10,2 |
26,0—
Згідно даних КТ наявність та розміри вогнищ ішемії мозку значно не відрізнялись у хворих з множинними та ізольованими ураженнями МАГШ: лакунарні інфаркти мозку зареєстровані у 13,7% в першій та у 8% у другій групі, середні (1,5–5 см) — у 42% в першій та у 44% у другій групах відповідно, великі (більше 5 см) — у 14% в обох групах. У хворих з множинними ураженнями МАГШ встановлена наявність множинних (у 10,7%) та двосторонніх (у 9%) вогнищ ішемії, а також вогнищ у півкулях мозочка (у 5,8%).
Зміни біоелектричної активності мозку характеризувались її дифузним зниженням та (або) локальними порушеннями у вигляді пригнічення або подразнення структур мозку. Локалізація вогнищ патологічних змін на ЕЕГ у більшості випадків відповідала судинному басейну та клінічним проявам ПМК, хоч у 32% хворих з множинними ураженнями МАГШ зміни біоелектричної активності відзначались у протилежній або в обох півкулях. Під час проведення функціонального тесту — проби Матаса, патологічну повільнохвильову активність або посилення явищ подразнення частіше виявляли у групі з множинними ураженнями МАГШ — у 89% хворих, ніж при ізольованій патології ВСА — у 40%. Результати проведення каротидного компресійного тесту за даними ТКДГ та ЕЕГ в оцінці стану колатерального кровопостачання співпадали у 84% випадків.
За результатами ангіографії в першій групі у 68 хворих відзначено двосторонні ураження ВСА, серед них супутня патологія ХА — у 44, одностороннє ураження ВСА та супутня патологія ХА мала місце у 34 хворих. В обох групах хворих переважала стенозуюча патологія: в групі з множинними ураженнями МАГШ стеноз ВСА мав місце у 74 (73%) хворих, тромбоз ВСА — у 28 (27%), тромбоз ХА діагностовано у 1 хворого; в групі з ізольованою патологією ВСА стеноз був у 39 (78%), тромбоз — у 11 (22%) хворих (табл. 4).
Таблиця 4
Результати ангіографії у обстежених хворих
Множинні ураження сонних і хребтових артерій — 102 спостереження
Ураження екстракраніального відділу ВСА | Кількість хворих | Тандемне ураження | Кількість хворих | Ураження ХА | Кількість хворих
Стеноз, патологічна звитість, петлеутворення зі стенозуванням просвіту | 32 | Тромбоз гілки СМА | 3 | Однієї
Двох | 19
13
Стеноз ВСА +
Патологічна звитість другої ВСА | 11 | Стеноз зовнішньої СА | 2 | Однієї
Двох | 5
2
Двобічний стеноз | 31 | Стеноз сифона ВСА | 3 | Однієї
Двох | 13
5
Тромбоз | 2–– | Однієї | 2
Тромбоз ВСА +
Стеноз другої ВСА | 21 | Стеноз зовнішньої СА | 2 | Однієї
Двох | 7
7
Двобічний тромбоз | 5–– | Однієї
Двох | 2
3
Ізольоване ураження ВСА — 50 спостережень
Стеноз, патологічна звитість,
Петлеутворення зі стенозуванням просвіту | 39 | Стеноз сифона ВСА | 1––
Тромбоз | 11––––
Встановлено, що ступінь сумарного стенозу сонних та хребтових артерій за даними ангіографії у хворих з множинними ураженнями МАГШ був у межах 16,6–81,6%, частіше зустрічався сумарний стеноз 30–39%. Серед хворих нами виділена підгрупа з сумарним стенозом ВСА та ХА більше 40% (50 спостережень, включаючи хворих з тромбозом ВСА в структурі множинних уражень). Між підгрупою з сумарним стенозом МАГШ менше 40% та більше 40% встановлені вірогідні відмінності з ряду ознак. По формі клінічних проявів ПМК — стійкі залишкові явища ПМК мали місце у 37% хворих з сумарним стенозом до 40% та у 86% з сумарним стенозом більше 40% (р <0.05). По важкості неврологічних розладів — легкі розлади відмічені у 88% хворих з сумарним стенозом до 40% та у 42% з сумарним стенозом більше 40% (р<0.05). За наявністю та розмірами вогнища ішемії — воно було відсутнім або мало невеликі розміри у 67% хворих з сумарним стенозом ВСА та ХА менше 40% та у 16% з сумарним стенозом більше 40% (р<0.01). Вірогідні розбіжності за тими ж ознаками були одержані також між хворими з сумарним стенозом ВСА та ХА більше 40% і хворими з ізольованим ураженням ВСА. Таким чином, нами встановлено, що визначальну роль у формуванні ПМК при множинному ураженні МАГШ має сумарний ступінь оклюзивно-стенотичного процесу.
Аналіз гемодинамічних порушень у магістральних артеріях за даними УЗДГ і ТКДГ дозволив встановити, що інформативність методів УЗДГ і ТКДГ при стенозах > 75% діаметру та тромбозах ВСА становила 98%; при стенозах ВСА 50—75% діаметру – 82%, а у випадках двобічного ураження ВСА — знижувалась до 66%. Стенози до 50% діаметру були діагностовані в 35% випадків. Інформативність УЗДГ і ТКДГ при ураженнях ХА складала 72%, а при двобічних ураженнях ХА – лише 35%, оскільки зміни кровоплину в ХА в структурі множинного ураження МАГШ часто розцінювались як компенсаторні. Інформативність ультразвукової діагностики з використанням дуплексного сканування судин склала 96%.
При двобічній патології ВСА діагностовані гемодинамічні порушення в 95% випадків домінували з однієї сторони, відповідно стороні переважного ураження за даними ангіографії. Вогнищеві неврологічні симптоми в 85% випадків розвивалися в басейні більш виражених гемодинамічних змін, вогнищеві ураження мозку за даними КТ в 95% випадків відповідали стороні домінуючих порушень кровоплину. Виявлена кореляційна залежність між зниженням лінійної швидкості кровоплину в СМА за даними ТКДГ та наявністю вогнища ішемії у відповідному басейні кровопостачання (р <0.01). Визначення прямої залежності між рівнем гемодинамічних порушень, ступенем стенозування та ознаками ураження мозку обумовлюють високу діагностичну та прогностичну роль УЗДГ і ТКДГ у визначенні басейну з переважним дефіцитом кровопостачання при плануванні хірургічного лікування.
Рівень резерву колатерального кровообігу був гіршим в групі хворих з множинними ураженнями МАГШ: наявність субкомпенсованого та декомпенсованого типів відзначалася в 1,3 рази частіше, ніж серед хворих з ізольованою патологією ВСА. При цьому вірогідні розбіжності мали місце серед хворих з сумарним стенозом ВСА і ХА менше 40% (компенсований тип з 2–х сторін у 90%) та хворих з сумарним стенозом більше 40% (компенсований тип— у 24%). Найгірші показники резерву колатерального кровообігу відзначені у хворих з двобічним ураженням ВСА, особливо при наявності тромбозу ВСА (рис. 1).
За даними ОФЕКТ встановлено, що при двобічній патології ВСА зниження регіонарного об’ємного кровоплину мозку відзначалося частіше (у 90%), ніж при однобічному ураженні ВСА (у 32%). Такі порушення у 80% обстежених реєструвалися у басейні переважного ураження ВСА, а у 10% хворих мали місце в обох півкулях мозку. Рівень зниження об’ємного кровоплину мозку був вірогідно нижче у хворих з тромбозом ВСА (зниження було більше, ніж на 15%у всіх хворих), але не корелював зі ступенем стенозу. Зниження церебральної перфузії в півкулях мозочка у хворих з множинними ураженнями МАГШ відзначено в 13% випадків. При співставленні даних ТКДГ та ОФЕКТ виявлено, що дефіцит лінійної швидкості кровоплину в СМА в 94% спостережень супроводжується зниженням об’єму кровопостачання її басейну, хоча зниження регіонарної церебральної перфузії може реєструватись і при компенсованому лінійному кровоплині в СМА.
При узагальненні отриманих результатів слід відзначити, що рівень якості життя згідно шкалі, розробленій в Інституті нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України (Ю.О.Орлов, 2001), був гіршим у хворих з множинними ураженнями МАГШ: кількість хворих із сумою балів, яка відповідає поняттю “добра якість життя“ складала 17,6%, в той час як при ізольованому ураженні ВСА — 26%.
Рис 1. Резерв колатерального кровообігу за даними ТКДГ у обстежених хворих.
За результатами клініко-інструментальних досліджень обгрунтовували покази до хірургічного лікування. Для вибору хірургічної тактики принципово важливим було визначення судинного басейну з домінуючими гемодинамічними та структурними змінами. Згідно розробленим принципам (М.О. Зорін,1995; И.П. Дуданов, 1997; Л.М. Яковенко, 1998) у хворих з множинними та комбінованими ураженнями ВСА та ХА хірургічна корекція в першу чергу проводиться в басейні гемодинамічно менш значимої артерії (що відповідає найбільшому ступеню стенотичного ураження). Це дозволяє зменшити ризик ішемічних ускладнень. При виборі технології хірургічного втручання застосовували розроблений на основі проведених досліджень показник резерву колатерального кровообігу: при компенсованому та субкомпенсованому типі перевага надавалась реконструктивним втручанням, при декомпенсованому — у випадку оклюзії ВСА — реваскуляризуючим. Можливість тимчасового інтраопераційного “виключення” ВСА встановлювалась за даними ЕЕГ та ТКДГ згідно результатів каротидного компресійного тесту.
Результат проведеного хірургічного лікування у хворих в найближчий післяопераційний період розцінювався як добрий — при зменшенні клінічних проявів ПМК, задовільний — при відсутності поліпшення і стабільному стані, або незадовільний — у випадку наростання загальномозкових або вогнищевих неврологічних розладів. Подальшу програму лікування визначав аналіз клінічних та гемодинамічних змін в післяопераційний період.
З метою розробки системи індивідуального прогнозування результатів хірургічного лікування у хворих з оклюзивно-стенотичною патологією МАГШ нами були проаналізовані клініко–інструментальні ознаки, які характеризують ступінь цереброваскулярних розладів та їх вплив на ефект лікування у даного хворого. Були виділені наступні ознаки, що вірогідно впливають на результати лікування в найближчий післяопераційний період: давність клінічних проявів ПМК (2 =8.57, Р<0.01), наявність стійкої вогнищевої неврологічної симптоматики (2 =6.13, Р<0.05), ступінь неврологічного дефекту в балах по шкалі NIH (2 =5.73, P<0.05), наявність вогнища ішемії великих розмірів в басейні ураженої артерії (2 =18.35, Р<0.01), ступінь сумарного стенозу ВСА і ХА для хворих з множинними ураженнями (2 =6.72, Р<0.05) або наявність тромбозу для хворих з ізольованою патологією ВСА (2 =4.52, Р<0.05), тип резерву колатерального кровообігу згідно даних ТКДГ (2 =8.59, Р<0.05).
Для встановлення переваги прогностично сприятливих та несприятливих ознак використовувався діагностичний коефіцієнт (ДК), який кількісно характеризував прогностичну ознаку. Добрі результати лікування вірогідно частіше відзначалися при ознаках з позитивними значеннями ДК: давності захворювання до 6 місяців (ДК= +3,59), тимчасових розладах мозкового кровообігу (ДК= +3,24), легкому та середньому ступені неврологічного дефекту (ДК= +1,02), відсутності вогнища ішемії великих розмірів в басейні ураженої артерії (ДК= +3,51), компенсованому резерві колатерального кровообігу (ДК=+2,33), сумарному стенозі ВСА і ХА менше 40% (ДК =+1,74). Відсутність поліпшення стану (задовільний або незадовільний результат) вірогідно частіше мала місце при ознаках з негативними значеннями ДК: давності захворювання більше 6 місяців (ДК= –1,99), прогресуючому характері ПМК зі стійкими вогнищевими симптомами (ДК= –1,65), тяжкому неврологічному дефекті більше 13 балів (ДК= –4,87), наявності вогнища ішемії великих розмірів в басейні ураженої артерії (ДК= –7,23), зниженому резерві колатерального кровообігу (ДК= –2,82), сумарному стенозі ВСА і ХА більше 40% (ДК = –2,63).
Підрахунок суми ДК у кожного хворого показав, що добрий результат хірургічного лікування спостерігався у 71% хворих з позитивною сумою ДК і тільки у 36% хворих з негативною сумою ДК. Відсутність поліпшення стану у хворих з негативною сумою ДК відзначено в 64% випадків, у хворих з позитивною сумою ДК — в 29% випадків. Результати лікування особливо відрізнялись при досягненні суми ДК +15 та –15. Добрі результати хірургічного лікування слід очікувати при досягненні суми ДК +15 в 90% випадків, при сумі ДК –15 в 20% випадків (рис 2).
Рис. 2. Результати хірургічного лікування в залежності від суми ДК.
Як видно з рис.2, чітке поліпшення результатів лікування у хворих з ізольованою патологією ВСА відзначається при менших величинах суми ДК (+10), ніж у хворих з множинними ураженнями МАГШ (+15).
Застосування дискримінантного аналізу для прогнозування найближчих результатів хірургічного лікування виявилось більш складним у використанні, при цьому точність прогнозу позитивних результатів лікування також складала 90%, негативних — лише 72%.
Аналіз результатів хірургічного лікування у найближчий післяопераційний період встановив, що добрі результати відзначено у 60,7% хворих першої та у 78,0% хворих другої групи; задовільні у 20,6% та 16,0% хворих першої та другої груп відповідно; незадовільні — у 16,7% хворих першої та 6% хворих другої групи. Летальність у групі з множинними ураженнями МАГШ склала 1,9%, причиною смерті були ішемічні ПМК. Поліпшення показників кровоплину за даними УЗДГ і ТКДГ відзначено в 84% випадків після реконструктивних операцій і в 34% після реваскуляризуючих.
В групі з множинними ураженнями МАГШ хірургічний ризик (ішемічні ускладнення + летальність) виявився вірогідно вище і склав 14,6%. Ускладнення частіше реєструвались у хворих з сумарним стенозом ВСА та ХА більше 40% при двобічному ураженні ВСА (р<0.05) та зниженні резерву колатерального кровопостачання (р<0.05). За період 1996–1998 років хірургічний ризик склав 21%, на протязі останніх років (з 1999 по 2001) — 7,8%. Повноцінне урахування даних діагностичного комплексу про характер змін і компенсаторних резервів церебрального кровоплину дозволило знизити хірургічний ризик на 13,2%.
Оцінка віддалених результатів хірургічного лікування показала, що поліпшення якості життя спостерігалось в першій групі у 62,7% хворих, в другій — у 69,3%. Частота повторних інсультів складала 4% в групі з множинними ураженнями МАГШ та 7,6% в групі з ізольованим ураженням ВСА. Показники УЗДГ та ТКДГ у 90% обстежених залишались стабільними.
При прогнозуванні віддалених результатів хірургічного лікування за методом Вальда встановлені ті ж прогностичні критерії, що впливають на результат хвороби, але точність прогнозування склала тільки 70%.
Аналіз даних клініко–інструментальних досліджень дає можливість прогнозувати результати хірургічного лікування хворих з оклюзивно-стенотичними ураженнями МАГШ. В тих випадках, де сума ДК досягає –15 і вірогідність поліпшення стану низька, належить порівнювати очікувані результати та ризик оперативного втручання: використовувати малотравматичний метод хірургічної корекції або розглядати питання про продовження медикаментозного лікування. У хворих з множинними ураженнями МАГШ у таких випадках обґрунтований розгляд питання корекції патології суміжного басейну з урахуванням стану колатеральної компенсації.
висновки
1.
Множинні оклюзивно-стенотичні ураження сонних і хребтових артерій обумовлюють прогресуючий характер ішемічних розладів мозкового кровообігу переважно в суміжних басейнах кровопостачання — в 64% спостережень. Значні гемодинамічні порушення в сонних і хребтових артеріях вірогідно частіше супроводжуються стійкими вогнищевими неврологічними симптомами.
2.
Інформативність ультразвукової і транскраніальної доплерографії у визначенні множинних стенозуючих уражень магістральних артерій голови і шиї залежить від ступеню звуження судини: при ангіографічно верифіцированому стенозі більше 50% діаметру просвіту вона складає 82%–98%; при стенозуванні менше 50% діаметру — знижується до 35%. Оцінка резерву колатерального кровообігу з використанням транскраніальної доплерографії в 84% випадків співпадає з результатами функціональних тестів електроенцефалографії. Декомпенсація кровоплину за даними транскраніальної доплерографії корелює зі зниженням регіонарного об’єму кровопостачання і наявністю вогнища ішемії у відповідному басейні (р <0.01).
3.
Достовірну інформацію про стан церебральної гемодинамики і колатерального кровообігу при множинних оклюзивно-стенотичних ураженнях сонних і хребтових артерій забезпечує комплекс неінвазивних методів діагностики: ультразвукова доплерографія та дуплексне сканування, транскраніальна доплерографія з використанням функціональних тестів кількісної оцінки резерву колатерального кровообігу, однофотонна емісійна томографія, електроенцефалографія з пробою Матаса.
4.
Визначальним фактором у формуванні ішемічних розладів мозкового кровообігу у хворих з множинними ураженнями сонних і хребтових артерій є ступінь сумарного стенозу. По характеру клініко-неврологічних проявів, наявності та розмірам вогнища ішемії, стану резерву колатерального кровообігу встановлені вірогідні розбіжності між двома видами уражень — зі ступенем сумарного стенозу сонних та хребтових артерій до 40% та більше 40%.
5.
Зниження резерву колатерального кровообігу відзначено у 42% хворих з множинними ураженням магістральних артерій голови і шиї, а при наявності сумарного стенозу сонних і хребтових артерій більше 40% — у 76% хворих; найбільш значні порушення виявлено при поєднанні тромбозу та контралатерального стенозу внутрішньої сонної артерії. Зниження резерву колатерального кровообігу при ізольованому ураженні внутрішньої сонної артерії відзначено у 30% хворих.
6.
При множинному та комбінованому стенозуванні внутрішніх сонних артерій виявлено пряму залежність між рівнем гемодинамічних порушень, ступенем стенозу та ознаками вогнищевого ураження мозку, що визначає доцільність вибору басейну з переважаючими порушеннями кровоплину для першочергової реконструкції.
7.
На основі комплексної клініко–інструментальної оцінки стану церебральної гемодинаміки розроблено критерії прогнозу ефективності хірургічного лікування хворих з оклюзивно–стенотичними ураженнями сонних та хребтових артерій. Імовірність добрих результатів хірургічного лікування вірогідно вище у хворих з ознаками, що мають позитивні діагностичні коефіцієнти: давність захворювання до 6 місяців (ДК= +3,59), тимчасові розлади мозкового кровообігу (ДК= +3,24), легкий та середній ступінь неврологічного дефекту (ДК= +1,02), відсутність вогнища ішемії великих розмірів в басейні ураженої артерії (ДК= +3,51), компенсований резерв колатерального кровообігу (ДК=+2,33), сумарний стеноз сонних і хребтових артерій менше 40% (ДК =+1,74).
8.
Наявність ознак з негативними значеннями діагностичного коефіцієнту припускає вірогідно гірші результати хірургічних втручань: давність захворювання більше 6 місяців (ДК= –1,99), прогресуючий характер розладів мозкового кровообігу зі стійкими вогнищевими симптомами (ДК= –1,65), виражений неврологічний дефект (ДК= –4,87), наявність вогнища ішемії великих розмірів в басейні ураженої артерії (ДК= –7,23), знижений резерв колатерального кровообігу (ДК= –2,82), ступінь сумарного стенозу сонних і хребтових артерій більше 40% (ДК= –2,63).
9.
Прогноз результатів хірургічного лікування визначається сумою діагностичних коефіцієнтів: при досягненні суми + 15 добрий результат лікування слід очікувати в 90% випадків, при сумі –15 імовірність поліпшення складає 20%. Впровадження розробленого діагностичного та прогностичного алгоритму лікувальної тактики у хворих з множинними оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних і хребтових артерій дозволило зменшити хірургічний ризик і поліпшити результати хірургічного лікування на 13,2%.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ
