КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ім. П.Л. Шупика

КУЗНЄЦОВ Олег Геннадійович

УДК: 616-036. 886-079. 6: 616. 12-001

СУДОВО-МЕДИЧНА ДІАГНОСТИКА РАПТОВОЇ СМЕРТІ У ВИПАДКУ УРАЖЕННЯ ПРОВІДНОЇ СИСТЕМИ СЕРЦЯ

14. 01. 25. – судова медицина

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2002

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті

ім. М. Горького МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Герасименко

Олександр Іванович, завідувач кафедри судової медицини та основ права Донецького державного медичного

університету ім. М. Горького.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор, Заслужений діяч науки й

техніки України Кононенко Владислав Іларіонович, завідувач кафедри судово-медичної експертизи Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України;

доктор медичних наук, професор, Гавриш Олександр Семенович, завідувач відділу патоморфології Українського науково-дослідного інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска.

Провідна установа:

Львівський державний медичний університет

ім. Д. Галицького МОЗ України, м. Львів.

Захист відбудеться 24.05.2002 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.613.03 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, 04112, м.Київ, 112, вул. Оранжерейна, 9.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, 04112 м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий 18.04.2002 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради, доцент В.Г. Бурчинський

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В останні роки за даними ВООЗ у економічно розвинених країнах спостерігається зростання рівня серцево-судинних захворювань (ССЗ), які разом з онкологічними захворюваннями вийшли на перше місце серед ненасильницьких причин смерті населення. Одночасно з поширенням серцево-судинних захворювань зростає смертність внаслідок раптової серцевої смерті (РСС). З’ясування причин РСС, як і сам термін “раптова серцева смерть“, є приводом для постійних дискусій фахівців різного профілю. У нашій країні, як і у всьому світі в цілому, спостерігається тенденція до “помолодіння” РСС. Збільшується смертність серед найбільш працездатної частини населення, а саме серед чоловіків віком від 35-ти до 60-ти років, тобто тієї частини населення, яка має найвищий об'єм знань і умінь та здатна найефективніше займатися трудовою діяльністю. Одночасно зустрічаються випадки раптової смерті серед осіб молодого віку, яку часто складно пояснити якоюсь конкретною причиною (Антипов Н.В., 1996; Bharati S., 1994; Lateef F., 2000), коли смерть настає на фоні благополуччя, у тих осіб, які жодного разу не зверталися до лікаря зі скаргами на захворювання серцево-судинної системи (ССС).

Однією з основних причин РСС є атеросклеротичне ураження коронарних артерій серця. Це знайшло підтвердження в працях багатьох вітчизняних і закордонних авторів (Авдеев М.И., 1969; Малая Л.Т., 1978, 1993; Вихерт А.М., 1980; Автандилов Г. Г., 1980; Павлова Ю.С., 1991; Зорин Б.Н., 1993, 1995; Цыганков В.А., 1994, 1996; Кияк Ю.Г., 1998; Smedly О., 1997). Розроблені методики дослідження серця і коронарних артерій у випадку підозри на раптову серцеву смерть. Чинниками, що визначають ризик РСС, є морфологічні зміни в міокарді, його нервовій і кровоносній системах (Матова Е.Е. и соавт., 1980; Антипов Н.В., 1996; Цыганков В.А., 1996; Кузнецов О.Г., 1996; Bharati S., 1994; Белоконь Н.А., 1989).

Особливе значення у випадку раптової серцевої смерті мають зміни в провідній системі серця (ПСС). Висловлюються припущення (Антипов Н.В., 1996; Кузнецов О.Г., 1998; Bharati S., 1994; Manoah M. et al., 1995), що до РСС призводять не лише ушкодження субепiкардiальних артерій, але й дрібних гілок коронарних артерій, особливо тих, що кровопостачають провідну систему серця. Це підтверджується тим, що в осіб, померлих раптово, часто у скорочувальному міокарді й коронарних артеріях не виявляють змін, які могли б призвести до РСС, а в судинах і самій ПСС є більш або менш виразні морфологічні зміни (Антипов Н.В., 1996; James T.N., 1985; Bharati S., 1994; Leor J., 1996).

Незважаючи на те, що ПСС є більш стійкою до гiпоксії (Bharati S., 1994; Антипов Н.В., 1997), можна припустити, що при досить тривалому ушкоджувальному впливі гiпоксiї чи інтоксікації, навіть без звичайних фатальних змін міокарда, має місце порушення в функціонуванні ПСС, що сприяє виникненню аритмій і зупинці серця. Недивлячись на те, що ПСС відкрита давно (J. Henle, 1868; S. Tawara, 1906), морфологічні зміни її структурних компонентів при РСС досліджені недостатньо. Відомі лише поодинокі праці з цієї проблеми (Антипов Н.В., 1996; Bharati S., 1994; Розенберг Н.В., 1980; Локшин С.Л., 1998; Lateef F., 2000).

Все вищезазначене дозволяє зробити висновок про необхідність вивчення при РСС не тільки міокарда в цілому та коронарних артерій, а й ПСС і її судин у комплексі.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконувалась як складова частина науково-дослідної роботи кафедри судової медицини та основ права Донецького державного медичного університету ім. М. Горького: “Зміни у провідній системі серця при раптовій серцевій смерті у осіб молодого віку”, включеної до плану НДР ДонДМУ ім. М. Горького, номер держреєстрації 0195U000630.

Мета й завдання дослідження. Метою дослідження є опрацювання методу судово-медичної діагностики раптової смерті, що зумовлена патологічними змінами в ПСС. Виходячи із зазначеної мети, були поставлені такі завдання:–

виявити зміни в провідній системі серця при раптовій серцевій смерті;–

змоделювати раптову серцеву смерть шляхом гострої ішемії атріовентрикулярного вузла (АВВ);–

порівняти зміни в ПСС, судинах серця, скорочувальному міокарді, органах та системах при РСС з випадками інших видів смерті;–

розробити методику дослідження ПСС та прилеглого до неї міокарду при РСС і визначити критерії морфологічних змін у ній, що ведуть до РСС.

Наукова новизна отриманих результатів полягає в наступному:–

вперше на значному матеріалі показана сучасна структура смертності внаслідок РСС у осіб молодого і середнього (зрілого) віку в Донбасі. Визначена вікова специфіка раптової смерті, яка полягає в переважанні випадків такої смерті серед осіб молодого і зрілого віку;–

вперше розроблені морфологічні критерії РСС, зумовленої патоморфологічними змінами у міокарді та провідній системі серця;–

вперше запропонована методика дослідження серця та ПСС, зокрема, у разі підозри на РСС;–

вперше розроблена методика моделювання експериментального порушення ритму серця з розвитком РСС шляхом оклюзії артерії АВВ.

Практичне значення отриманих результатів. Одержані дані, що можуть використовуватися судово-медичними експертами і патологоанатомами для більш точнішого встановлення діагнозу РСС, а також лікарями лікувального і профілактичного профілів з метою розробки методів профілактики і лікування ССЗ, в тому числі й РСС. Дані про топографо-анатомічну будову ПСС можуть бути використані на кафедрах морфологічного профілю (анатомії, гістології, патологічної анатомії та судової медицини) у навчальному процесі. Дані про вплив різних патологічних чинників, які призводять до РСС, є основою для подальших наукових досліджень з метою розробки методик попередження випадків РСС.

Дані, які одержані шляхом дослідження коронарних артерій (КА), артерій ПСС, скорочувального та провідного міокарда з використанням сучасних морфометричних, гістологічних, гістобіохімічних і статистичних методів дослідження розширюють уявлення про патогенез РСС. Це дало можливість розробити критерії для підвищення точності діагностики в цих випадках. Знання клініцистами, патологоанатомами і судово-медичними експертами виявлених закономірностей, котрі характерні для РСС, здатні підвищити точність діагностики даної патології. Підсумком цієї роботи є обґрунтування комплексного дослідження ССС при РСС. Дані виконаних досліджень використовуються судово-медичними експертами і патологоанатомами з метою діагностики ураження ССС.

Розроблені методи дослідження трупа при раптовій серцевій смерті в цілому і серця зокрема, використовуються у Донецькому, Харківському і Вінницькому бюро СМЕ. Дані про особливості будови і зміни у ПСС використовуються в навчальному процесі на кафедрах патологічної анатомії, анатомії людини, судової медицини ДонДМУ.

Особистий внесок здобувача. Дослідження, що наведені в розділах дисертації, аналіз одержаних результатів, статистична обробка, морфологічні дослідження, висновки та практичні рекомендації зроблені автором самостійно. Автор висловлює щиру подяку професору кафедри анатомії людини М.В. Антипову за консультативну допомогу у виконанні експерименту.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації було викладено й обговорено на науково-практичних конференціях "Питання судової медицини та експертної практики" (Донецьк, 1996), "Актуальные проблемы медицины Донбасса" (Донецьк, 1996), "Актуальні питання морфогенезу" (Чернівці, 1996), III-му міжнародному конгресі з інтегративної антропології (Бєлгород, 2000), науково-практичній конференції судово-медичних експертів Донецької області (Донецьк, 2001), спільному засіданні кафедри судової медицини та основ права, кафедри патологічної анатомії, кафедри анатомії людини, кафедри патологічної фізіології ДонДМУ ім. М. Горького, Донецького обласного бюро судово-медичної експертизи (Донецьк, 2001).

Публікації. Основні результати та положення роботи викладені у 13 друкованих працях, з яких 3 роботи у наукових фахових виданнях, затверджених ВАК України, 9 статтях у збірниках наукових праць та матеріалах конференцій, за темою дисертації є 1 патент на винахід (23326АG09B23/28 від 17.02.1998).

Структура та обсяг дисертації. Дисертація написана українською мовою і складається із вступу, огляду літератури, опису матеріалів і методів дослідження, трьох глав власних досліджень, обговорення одержаних результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Повний обсяг дисертації складає 132 сторінки комп'ютерного набору, з яких 113 сторінок – основний текст із 39 рисунками та 9 таблицями. Список використаної літератури охоплює 169 джерел з яких: українською мовою – 6, російською – 106, англійською – 57.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

У першому розділі висвітлено сучасний стан питання раптової серцевої смерті взагалі та раптової серцевої смерті, пов'язаної з ураженням провідної системи серця. Аналіз літератури свідчить, що питання раптової серцевої смерті є одним із важливих в судово-медичній експертній практиці. Питання діагностики раптової серцевої смерті, зумовленої ураженням провідної системи серця не розроблене. Визначено перспективні напрямки для вирішення поставлених завдань.

Другий розділ містить відомості про використаний у роботі матеріал та застосовані методи дослідження. Досліджено архівний матеріал Донецького обласного бюро судово-медичної експертизи за 5 років, осіб що померли внаслідок РСС (1352 випадки). Також автором досліджено трупи 51-ї особи, що померли раптово, і 20-ти осіб, котрі померли внаслідок інших причин (травм). Усі випадки були розподілені на 4 групи: 1-а група – 20 випадків РСС у віці 30-50 років, 2-а група – 31випадок осіб, померлих раптово, у віці 51-65 років, 3-я група – 10 осіб у віці 30-50 років, котрі загинули внаслідок травм, 4-я група – 10 осіб у віці 51-65 років, які також загинули внаслідок травм. Виділення зазначених вікових груп обґрунтовано аналізом актів судово-медичного дослідження померлих внаслідок РСС за даними Донецького обласного бюро СМЕ за п’ять років (1990 – 1994), який засвідчив, що найбільше осіб в результаті цієї патології гине у віці 40-50 років, і в померлих внаслідок РСС у молодому віці помітних змін у міокарді, які б свідчили про летальну патологію, не виявлялось.

Під час власних досліджень у всіх випадках макро та мікроскопічно досліджували зміни в органах і тканинах трупів. Окремо, макроскопічно досліджували вінцеві артерії, оскільки у випадках раптової серцевої смерті це має важливе значення. Усі магістральні епікардіальні вінцеві артерії під час розтину досліджувалися по всій довжині: від вустя до дрібних відгалужень. Судини розтинали за змішаною методикою, роблячи розрізи як вздовж так і впоперек. Крім того, нами було виконано морфометричне визначення коефіцієнта збереження просвіту КА за методикою Автанділова Г.Г. (1980). Визначали основні розміри серця і обчислювали шлуночковий індекс (Лившиц А.М., 1981) для того, щоб визначити ступінь гіпертрофії серця та його відділів за рекомендацією Автанділова Г.Г. (1990) з виявлення гіпертрофії серця. Описували стан серцевого м’яза, ендокарда і епікарда, наявність ознак патологічних змін та їх локалізацію. Крім цього дослідженню підлягав міокард, котрий прилягає до ПСС, сама ПСС і судини, що її кровопостачають. ПСС та кровопостачаючі її судини виділяли за спеціальною методикою з урахуванням топографічних особливостей та місця проекції частин ПСС на міжпередсердну, міжшлуночкову перегородку і її локалізації у правому передсерді та шлуночку. Судини ПСС досліджувалися за всією своєю довжиною, причому перевагу віддавали поперечним розрізам. При дослідженні ПСС також використовували поперечні розрізи, тому що вони надавали можливість бачити більш повну картину змін у ній і дозволяли виконувати її морфометрію з найбільшою достовірністю. Крім цього досліджено зміни у аорті, з визначенням стадії атеросклерозу і відсотку її ушкодження.

Для гістологічного дослідження матеріал фіксовано у 10% нейтральному формаліні. Після проведення шматочків у розчинах спирту виготовляли парафінові блоки і робили серійні та напівсерійні зрізи з кроком 3 та 6 мкм. Зрізи фарбували гематоксиліном та еозином, для визначення загальної структури та виявлення тяжких пошкоджень тканини, за Ван-Гізоном та за Маллорі у модифікації Массона – для виявлення сполучнотканинних волоконець, за Вергофом для визначення еластичних волокон, а також залізним гематоксиліном за Гайденгайном, Рего та за Лі, гематоксиліном-основним фуксин-пікріновою кислотою (ГОФП). Пошкодження у нервовому апараті досліджувалися на зрізах пофарбованих за Більшовським-Буке. Співвідношення структурних компонентів ПСС та скорочувального міокарду в досліджуваних групах (міоцитів, кровоносних судин, сполучної та нервової тканини) визначали за допомогою планіметричного методу, та методом точкового рахунку (Автанділов Г.Г., 1990) на зрізах, котрі пофарбовані гематоксиліном і еозином та за Ван-Гізоном.

Одержаний цифровий матеріал обробляли за допомогою спрощеного математично-статистичного методу, що застосовується в медичних дослідженнях (Автанділов Г.Г., 1990).

Для уточнення топографічної будови судинного русла серця виготовляли корозійні препарати, для чого судини заповнювалися незафарбованим розчином протакрилу. Після того як протакрил захолонув, серце занурювали в соляну кислоту до повного розчину тканин.

З метою моделювання і підтвердження можливості виникнення фатальних порушень ритму було виконано експеримент на тваринах (26 собаках) при якому перев’язувалась артерія атріо-вентрикулярного вузла (АВВ), без розтину порожнин серця в пірамідальному просторі в ділянці хреста його. Собакам контрольної групи перев’язували аналогічну за діаметром ділянку передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії (ПМШГ ЛВА). При виконанні експерименту знімалась ЕКГ, брали кров та міокард для біохімічного та гістохімічного дослідження з вимірюванням рівня дієнових кон’югат, каталази, малонового діальдегіду та вітаміну Е. Тварини забивалися шляхом внутрішньовенного введення значного об'єму тіопенталу натрія. Після загибелі тварини досліджувався її скорочувальний та провідний міокард, а також рівень перев’язки артерії АВВ. Міокард вивчався як мікроскопічно так і макроскопічно. Після фіксації зрізи міокарду фарбували гематоксиліном і еозином та за Ван-Гізоном. Окрім вищезазначеного було досліджено медичну документацію, а також зміни в інших органах та тканинах, опитані рідні та знайомі померлих з метою з’ясування обставин смерті.

Таким чином, обрані методи дослідження дозволяють виявляти і діагностувати випадки РСС та виявляти групи ризику з виникнення її, оцінювати зміни у скорочувальному та провідному міокарді, а також судинах їх кровопостачаючих.

Третій розділ – результати власних досліджень. Виявлено, що є чітка тенденція до зростання випадків РСС. За період, що досліджується, вона зросла майже в 1,5 рази у порівнянні з 1985 роком. Абсолютну більшість померлих складали чоловіки. Причому варто відзначити, що співвідношення чоловіків та жінок у старших вікових групах (після 70 років) відносно однакове. Така ж картина спостерігалася і в молодшій віковій групі (молодше 30 років). Відмічається зростання кількості випадків РСС в молодших вікових групах ніж раніше, що природно призводить до зменшення середньої тривалості життя. Смерть більшості померлих наступала в період з 0 до 8 години ранку. Якогось значного коливання випадків РСС залежно від пори року нами не виявлено. Ніхто з померлих не стояв на диспансерному обліку з приводу ССЗ. У той же час, під час розтину виявлялено виразне ураження серця та його судин зумовлене атеросклеротичним процесом. Усі особи, котрі померли внаслідок РСС, мали несприятливий анамнез життя: нераціональний спосіб життя, праця на шкідливих виробництвах, проживання в екологічно та кліматично несприятливій зоні (тривалий час працювали на Півночі).

Під час дослідження осіб, померлих внаслідок раптової серцевої смерті, знайдені зміни, що відсутні у осіб контрольної групи, та відзначалося більш тяжке ураження аорти атеросклеротичним процесом. У коронарних артеріях гострі процеси не виявлялися. Але одночасно мало місце ушкодження стінки артерій із звуженням її просвіту. Найчастіше та грубіше пошкоджувалися передня міжшлуночкова гілка лівої вінцевої артерії (ПМШГ ЛВА) і права вінцева артерія (ПВА). У всіх випадках відмічалося ураження не менш 2-х гілок, а частіше й 3-х головних гілок вінцевих артерій. Причому звуження просвіту дуже часто досягало 50% і більше. Виявлено, що в абсолютної більшості померлих РСС виявлявся правовінцевий тип кровопостачання міокарда.

Шляхом мікроскопічного дослідження коронарних артерій виявлялено всі види ураження її стінки: м’язово-еластична гіперплазія інтими (МЕГІ), ліпідна пляма (ЛП), первинна фіброзна бляшка (ПФБ), фіброзна бляшка бідна ліпідами (ФББЛ), ліпідно-фіброзна бляшка (ЛФБ), атеросклеротична бляшка (АБ). Як правило пошкодження проксимальних відділів судин було більш грубішим ніж дистальних. Одночасно навіть у випадку МЕГІ, потовщення стінки зменшувало просвіт судини до 50% і більше. АБ також дуже часто звужувала просвіт судини більш ніж у два рази. У осіб 1-ої групи як правило виявлялася осередкова МЕГІ, а у осіб 2-ої групи – циркулярна. В той же час, хоча ураження було циркулярним, все ж таки виявлялась ділянка більш значного пошкодження, яка на нашу думку і була первинним осередком виникнення пошкодження стінки. Судини з МЕГІ макроскопічно не мали змін. У дрібних артеріях виявлялися такі самі зміни, що і у великих артеріях, але їх виразність була меншою. В артеріолах виявлявся спазм і плазматичне просочування, котрі мали дисемінований характер. Атеросклеротичні бляшки розташовувалися як правило поодиноко, хоча зустрічалися випадки, коли бляшки зливалися між собою або знаходились одна проти одної.

В артеріях провідної системи серця виявлялися такі ж самі патологічні процеси, що і в коронарних артеріях, але випадки більш тяжких стадій ураження судинної стінки зустрічалися значно рідше ніж у коронарних артеріях. Переважаючим видом ушкодження була МЕГІ зі звуженням просвіту судини на 50% і більше.

Незважаючи на те, що судини ПСС мають розвинену мережу анастомозів, більшість з них відходить від передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, особливо це відноситься до АВВ та нижче розташованих відділів. В той же час, вона ушкоджується найчастіше та масивніше з усіх гілок КА. Крім того, якщо звуження просвіту великої гілки КА до критичної йде дуже повільно і тому є час для розвитку процесів адаптації та компенсації, то в малих за просвітом гілках цей процес відбувається відносно швидко, тому та ділянка міокарда, яка кровопостачається цією гілкою, буде відчувати нестачу поживних речовин і накопичення шкідливих речовин та сполучень. В першій віковій групі зустрілися 9 випадків з незначним ураженням головних судин та судин ПСС.

Дослідженням міокарда, що прилягає до ПСС, виявлено як гострі так і хронічні зміни в ньому. Гострі зміни полягали у фрагментації кардіоміоцитів, набрякові строми, особливо в шлуночках. Хронічні зміни у кардіоміоцитах були різноманітними. Вони були такими: ділянки ішемічного та дистрофічного ураження, потоншення кардіоміоцитів аж до повного їх зникнення. Відмічалося як їх скупчення так і роз’єднання один від одного, коли виявлялися поодинокі кардіоміоцити. Клітини скорочувального міокарду були як атрофовані так і гіпертрофовані. Частина кардіоміоцитів були звитими. Зустрічалися як поодинокі так і переважно незначні скупчення кардіоміоцитів, котрі замуровані волокнистою сполучною тканиною. Відмічалося також проникнення сполучної тканини поміж міоцитів. Сполучна тканина була як молодою, так і старою. Крім того відмічалися ділянки оформленої волокнистої сполучної тканини у вигляді рубців. Серед кардіоміоцитів зустрічалися ділянки жирової тканини, що забарвлювалася у чорний колір суданом чорним. Найбільш виразні зміни спостерігалися у тих ділянках міокарда, котрі мали кровопостачання з найбільш уражених судин: передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії і правої вінцевої артерії.

У провідній системі серця спостерігалися тіж самі зміни, що і в прилеглому до неї скорочувальному міокарді. Але гострі зміни в провідних кардіоміоцитах не виявлялися. Більшість клітин ПСС була атрофована або гіпертрофована, з вакуолізацією різного ступеня виразності, поділена на фрагменти сполучною тканиною, як незрілою молодою, так і грубою. Як у СПВ так і у ПШВ відмічалися осередки ліпоідозу (розростання жирової тканини). Слід відзначити, що цей процес був більш розповсюдженим у СПВ ніж у ПШВ і нижчерозташованих відділах ПСС. У 9-ти випадках першої групи, де ураження судин не було значним, у СПВ також виявлені відносно незначні зміни. У той же час у ПШВ спостерігалась його фрагментація, при котрій у вузлі відмічалося порушення його однорідної будови. Фрагментовані ділянки були замуровані сполучною тканининою. Строма ПСС також мала ознаки дистрофії. Волокна були потовщені, розрихлені, різного ступеня зрілості. В нервовій тканині міокарда відмічалися різноманітні зміни переважно хронічного характеру: дегенеративні процеси зі зміною форми та розмірів клітин, а також неоднаковою можливістю сприймати ними барвник. Виявлено ознаки потовщення ендокарду в зоні проекції ПСС на нього, особливо на ділянці розташування ПШВ у 5-ти випадках, що може зменшувати можливість її трофіки крізь стінку. Шляхом морфометрії скорочувального і провідного міокарду виявлено достовірне зменшення м’язової тканини, її судин та збільшення об’єму сполучної тканини. Таким чином виявлені досить тяжкі ушкодження провідної системи серця і скорочувального міокарда, які можуть сприяти розвіткові РСС.

У четвертому розділі наведені результати власного дослідження трупів осіб контрольної групи. Під час дослідженн міокарду і судин у осіб контрольної групи не виявлялено такого виразного розвитку та розповсюдження атеросклеротичного та кардіосклеротичному процесу як у осіб дослідної групи. Вони були незначні у молодшій контрольній групі та помірно виразні у старшій контрольній групі і не відносились до таких, що можуть спричинити настання РСС. Досліджуючи зміни в інших внутрішніх органах осіб контрольної та дослідної груп якоїсь особливої різниці між ними не виявлено. В органах та тканинах відмічалося повнокрів’я та порушення мікроциркуляції.

Аналізуючи медичну документацію та результати бесід з рідними та близькими, ми з’ясували, що ніхто з померлих не стояв на диспансерному обліку з приводу ССЗ. Самі померлі за життя та їх рідні часто приховували симптоми ІХС, тим більш якщо ці люди працювали. Всі особи, що померли внаслідок РСС, працювали на шкідливих виробництвах та вели нераціональний спосіб життя. Крім цього, слід зазначити, що деякі з померлих осіб працювали в районах Крайньої Півночі та Західного Сибіру. Слід також відзначити недостатній рівень диспансерного нагляду та професійних оглядів.

П'ятий розділ присвячений експерименту на тваринах. Більшість собак досліджуваної групи після перев’язки артерії АВВ померла на операційному столі внаслідок фібриляції шлуночків. У той же час, якщо відразу після виникнення фібриляції усували оклюзію артерії АВВ і проводили реанімаційні заходи, ритм серцевої діяльності відновлювався. Однак, у собак контрольної групи, яким перев'язували фрагмент передньої міжшлункової гілки лівої вінцевої артерії порушень ритму не виявлялося. Виживання собак як у досліджуваній так і в контрольній групах зумовлене такими чинниками: міокард і відповідно ПСС собаки, має більш розвинену систему анастомозів та судин; при виконанні експерименту провідна система і все судинне русло серця тварин були інтактними – неураженими патологічним процесом. У людини такого ніколи не буває, тому що патологічні процеси відбуваються у неї переважно генералізовано. Результати біохімічних та гістохімічних методів дослідження виявили зростання рівня дієнових кон’югатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА), рівня каталази крові, зниження рівня каталази міокарду, антиоксидантної активності та рівню вітаміну Е до 3-7-ої доби експерименту. У подальшому проходила нормалізація показників всіх вищевказаних вимірів. Ці дослідження підтвердили, що в організмі відбувалися реактивні зміни як відповідь на його ушкодження. Слід відзначити, що у тварин, які померли на операційному столі, вищевказаних змін не виявлялося. Це пояснюється тим, що для того щоб вищезазначені методи дослідження мали певний результат необхідно щоб організм жив не менш 10-15 хвилин. Експериментальні тварини гинули протягом декількох десятків секунд. Крім цього у зв’язку з малою інформативністю та складністю виконання ми вважаємо недоцільним використання біохімічних та гістохімічних методів дослідження в судово-медичній практиці у осіб, що загинули внаслідок РСС. Тварини експериментальної групи, що залишилися живими та були через деякий проміжок часу забиті, мали виразні морфологічні зміни в серці. Виявлялися гострі деструктивні процеси в міокарді прилеглому до ПСС (інфаркт). У самій ПСС процеси проходили більш м’яко і гладко. Це є наслідком того, що ПСС завдяки переважанню анаеробних процесів у клітинах та меншої механічної роботи потребує значно меншої кількості поживних речовин, які постачаються кров’ю. Завдяки цьому і кількість шкідливих речовин, які утворюються під час роботи клітин ПСС, значно менша тієї кількості, що виникає під час роботи скорочувального міокарда. Таким чином, експеримент на тваринах підтвердив наше припущення, що ураження провідної системи серця, а особливо АВВ, як гостре так і хронічне, може призводити до раптової смерті, котра зумовлена порушенням ритму серця.

У шостому розділі обговорено результати та зроблено підсумок виконаного дослідження. Визначено, що помітною є тенденція до зростання випадків РСС (від 209 у 1985 році до 358 у 1994 році) при більш менш стабільній чисельності населення регіону. Тобто помітне зростання числа випадків РСС серед усіх груп населення більш як на 50% .

Чоловіки помирали в 2,6-2,7 рази частіше, ніж жінки, а у віковому проміжку від 30 до 69 років вони складали до 80% померлих.

Абсолютна більшість померлих були зайняті на шкідливих виробництвах, а також палили цигарки і мали циклову систему роботи, тобто зміни мінялися через три або п'ять діб. При дослідженні КА нами було виявлено ураження патологічним процесом частіше всіх трьох основних артеріальних гілок (73%) і рідше тільки 2-х КА (10%). Найбільш часті і найбільш значні ураження відмічалися в передній міжшлуночковій гілці лівої вінцевої артерії, а також правій вінцевій артерії. З урахуванням того, що більшість анастомозів до АВВ і нижче розташованих відділів ПСС йде від передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, а до СПВ від огинаючої гілки лівої вінцевої артерії, а також той факт, що права вінцева артерія і передня міжшлуночкова гілка лівої вінцевої артерії є судинами, які найчастіше уражаються атеросклерозом, слід вважати, що пошкодження СПВ буде меншим, ніж АВВ і нижче розташованих відділів. Шляхом мікроскопічного дослідження КА і судин ПСС виявлено однакові ураження їх у вигляді МЕГІ, ПФБ, ФББЛ, ЛП та АБ. Причому, атеросклеротичний процес захоплював до 2/3 довжини судини із закриттям просвіту на 50% і більше (57%). Максимально ушкоджені проксимальні відділи судин (78%), а також місця біфуркацій (розгалужень) і вигинів (75%). У той же час не рідкісним було ураження судин майже на всьому своєму протязі. Дослідження СПВ і ПШВ засвідчило наявність грубих патологічних змін у них в осіб, що померли внаслідок РСС. У вузлах був виявлений виразний фіброз різного ступеня зрілості з фрагментацією вузлів. Відзначалась дистрофія та атрофія провідних міоцитів, розростання жирової тканини у вузлі. У скорочувальному міокарді, прилеглому до ПСС, відзначалися такіж самі зміни. Крім цього відмічалася фрагментація кардіоміоцитів шлуночків. Помітним є потовщення ендокарду у місці розташування АВВ, що на думку деяких авторів ускладнює живлення цього відділу ПСС. Експериментом на тваринах доведена можливість виникнення фатальних порушень ритму в експериментальних тварин, що можливе і в людини при гострій ішемії ПШВ, та неінформативність і складність виконання біо- та гістохімічних досліджень (виміру рівня дієнових кон’югатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА), каталази крові, каталази міокарду, антиоксидантної активності та рівню вітаміну Е) у випадку гострої ішемії АВВ. Дослідження медичної документації засвідчило незадовільний стан диспансеризації осіб, що працюють у складних умовах виробництва. Таким чином, обґрунтовано роль змін у провідній системі серця та прилеглому до неї міокарді у виникненні раптової серцевої смерті та доведено необхідність дослідження провідної системи серця та прилеглого до неї міокарду у випадках підозри на раптову серцеву смерть.

ВИСНОВКИ

1. Під час судово-медичного дослідження трупа та судово-гістологічного дослідження органів осіб молодого та зрілого віку виявляються ознаки гострої серцевої недостатності, але в переважній більшості випадків відсутні виразні морфологічні зміни скорочувальних кардіоміоцитів ішемічного характеру (тяжка дистрофія або некроз).

2. У осіб молодого та зрілого віку, що померли внаслідок РСС без виразних морфологічних змін у скорочувальному міокарді, виявляються ознаки ураження атеросклеротичним процесом коронарних судин та їх інтрамуральних гілок , у тому числі тих, що кровопостачають ПСС.

3. У молодих осіб, що померли раптово внаслідок РСС, без виразних ознак ураження скорочувального міокарда, в ПСС у 45% виявлені ділянкові розростання сполучної тканини, зменшення кількості провідних кардіоміоцитів до 45-50 %.

4. У прилеглому до ПСС міокарді, у разі наявності ознак атеросклеротичного процесу в судинах, є ознаки дрібноділянкового кардіосклерозу та потовщення ендокарду в зоні ПШВ.

5. У скорочувальному міокарді, прилеглому до ПСС, та в ПСС одночасно спостерігається дрібноділянковий кардіосклероз, що пояснюється кровопостачанням цих ділянок серця однією гілкою коронарної артерії.

6. Експериментально на собаках доведена можливість виникнення фатальної аритмії серця (фібриляції шлуночків) внаслідок гострої ішемії ПШВ, яка має характерні особливості на ЕКГ, що подібні до таких у людини. Відсутність при цьому в кардіоміоцитах ПСС гострих змін зумовлене швидким настанням смерті, особливостями будови та функціонування цих клітин.

7. Наявність у провідному міокарді ділянок виразного розростання сполучної тканини, зменшення кількості провідних кардіоміоцитів до 45-50% на фоні розростання волокнистої сполучної тканини, мезенхімальної жирової дистрофії, виразного артеріолосклерозу, ділянкового кардіосклерозу міокарда, фрагментації кардіоміоцитів у скорочувальному міокарді є ознакою того, що причиною смерті стала гостра серцева недостатність, яка зумовлена порушенням функціонування провідної системи серця.

8. Підставою для судово-медичного діагнозу РСС внаслідок порушення функції ПСС є дані гістологічного дослідження ПСС з прилеглим міокардом якщо виключена інша причина смерті.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Для більш достовірнішого визначення діагнозу раптової смерті необхідно:

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Антипов Н.В., Семенов А.В., Кузнецов А.С., Цыганков В.А., Кузнецов О.Г. Морфологические основы внезапной сердечной смерти. // Архив клинической и экспериментальной медицины. – 1997. – Т. 5, №2. – С. 126-129.

2. Семенов А.В., Антипов Н.В., Цыганков В.А., Кузнецов О.Г. Внезапная сердечная смерть лиц молодого возраста, имевших контакт с ксенобиотиками. // Архив экспериментальной и клинической медицины. – 1997. – Т.6, №2. – С. 161-164.

3. Кузнецов О.Г., Антипов Н.В., Зорин Б.Н., Цыганков В.А., Гусаренко В.Д. Морфологические изменения в сократительном миокарде, связанном с проводящей системой сердца при внезапной сердечной смерти. // Архив экспериментальной и клинической медицины. – 1998. – Т.7, №2. – С. 33-35.

4. Антіпов М.В., Кузнецов А.С., Жданюк Ю.В., Кузнецов О.Г., Антіпов А.М. Спосіб моделювання порушень атріо-вентрикулярної провідності (патент на винахід 23326АG09B23/28 від 17.02.1998).

5. Землянко А.Ф., Павлова Ю.С., Гармель М.М., Кузнецов О.Г. Судебно-медицинская характеристика внезапной смерти горняков. // Вопросы судебной медицины и экспертной практики. – Сб. научных трудов. Донецк, 1992. – С. 79-81.

6. Зорин Б.Н., Павлова Ю.С., Шевченко В.В., Кузнецов О.Г. Морфометрия сердечно-сосудистой системы при внезапной коронарной смерти горняков. // Вопросы судебной медицины и экспертной практики. – Сб. научных трудов. Донецк, 1992. – С.84-86.

7. Антипов Н.В., Кирьякулов Г.С., Дзюгань С.А., Кузнецов О.Г. Стромальные элементы синоаурикулярной области сердца. // Актуальні питання морфогенезу: Зб. наукових праць. – Чернівці, 1996. – С. 16-17.

8.Цыганков В.А., Антипов Н.В., Семенов А.В. Морфологические основы внезапной сердечной смерти. Актуальні питання морфогенезу Зб. наукових праць. – Чернівці, 1996 – С. 357-358

9. Кузнецов О.Г., Ермишин Р.Ю., Антипов А.Н., Жилкин А.В. Количественный анализ атероматозной окклюзии венечных артерий при внезапной сердечной смерти. // Тезисы научной конференции “Актуальные проблемы медицины Донбасса”, Донецк, 1996. – С. 7.

10. Кузнецов О.Г., Антипов Н.В., Цыганков В.А. Внезапная сердечная смерть в крупном промышленном центре. // Актуальні питання морфології. Збірник наукових праць. – Тернопіль, 1996. – С. 47-48.

11. Антипов Н.В., Якубенко Е.Д., Кузнецов О.Г., Антипов А.Н., Михайличенко А.А. Оценка изменениий перикисного окисления липидов в миокарде при эксериментальной ишемии предсердно-желудочкового узла. Материалы III международного конгресса по интегративной антропологии // Научные ведомости БелГУ. – 2000. – №2 (11). – С. 7-8.

12. Кузнецов О.Г., Герасименко А.И., Антипов Н.В. Морфологические изменения в миокарде при внезапной сердечной смерти. Материалы III международного конгресса по интегративной антропологии // Научные ведомости БелГУ. – 2000. – №2 (11). – С. 85-86.

13. Антипов Н.В., Руденко М.Г., Дугадко Л.М., Кузнецов О.Г., Антипов А.Н., Крюков Е.Л. Топографо-анатомические особенности строения проводящей системы сердца собаки. // Российские морфологические ведомости. – 2000. – № 1-2. – С. 171-173.

АНОТАЦІЯ

Кузнєцов О.Г. Судово-медична діагностика раптової смерті у випадку ураження провідної системи серця. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.25 – судова медицина. – Київська академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, 2002 рік.

Дисертація присвячена дослідженню змін у провідній системі серця та прилеглого до неї скорочувального міокарда у патогенезі раптової серцевої смерті. Виявлені особливості ураження коронарних артерій, скорочувального міокарда, артерій провідної системи серця та самої провідної системи серця у випадках раптової серцевої смерті. Вперше експериментально доведена можливість виникнення раптової серцевої смерті внаслідок гострої ішемії атріо-вентрикулярного вузла. Розроблені критерії, які дозволяють зробити висновок, що причиною раптової серцевої смерті було ураження провідної системи серця. Запропоновано метод макро- та мікроскопічного дослідження у випадках підозри, що раптова серцева смерть стала наслідком ушкодження провідної системи серця. Це дозволяє з урахуванням додаткових даних про анамнез життя померлого з більшою достовірністю визначити причину смерті. Основні результати дослідження впроваджено в практику.

Ключові слова: раптова серцева смерть, судово-медична діагностика, провідна система серця, скорочувальний міокард, коронарні артерії, артерії провідної системи серця.

АННОТАЦИЯ

Кузнецов О.Г. Судебно-медицинская диагностика внезапной смерти в случае поражения проводящей системы сердца. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.25 – судебная медицина. – Киевская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МОЗ Украины, 2002 год.

Диссертация посвящена изучению изменений в проводящей системе сердца и прилежащем к ней сократительном миокарде в патогенезе развития внезапной сердечной смерти. Выявлены особенности поражения коронарных артерий, сократительного миокарда, артерий проводящей системы сердца и самой проводящей системы сердца в случаях внезапной сердечной смерти. Впервые экспериментально доказана возможность возникновения внезапной сердечной смерти в случаях острой ишемии атрио-вентрикулярного узла. Разработаны критерии, позволяющие заключить, что причиной внезапной сердечной смерти было поражение проводящей системы сердца.

Предложен метод макро- и микроскопического исследования сердца в случаях подозрения, что внезапная сердечная смерть явилась следствием поражения проводящей системы сердца. Это позволяет с учетом дополнительных данных о анамнезе жизни умершего с большей достоверностью определять причину смерти. Основные результаты исследования внедрены в практику.

Ключевые слова: внезапная сердечная смерть, судебно-медицинская диагностика, проводящая система сердца, сократительный миокард, коронарные артерии, артерии проводящей системы сердца.

ANNOTATION

Kuznetsov O.G. Forensic medical diagnosis of