ІНСТИТУТ ФІЗІОЛОГІЇ ім. О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

НАН УКРАІНИ

УДК 611.165-616-092.11.9

МУСІЄНКО Володимир Дмитрович

КОМПЕНСАЦІЙНО-АДАПТАЦІЙНІ МЕХАНІЗМИ

СУДИННОЇ СИСТЕМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ В УМОВАХ АРТЕРІОВЕНОЗНОГО СВИЩА МАГІСТРАЛЬНИХ СУДИН ШИЇ

(Експериментальне дослідження)

14.03.04 – патологічна фізіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

КИЇВ 2002

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі анатомії і фізіології людини та тварин

Луганського державного педагогічного університету імені Тараса Шевченка

Науковий керівник: доктор медичних наук, доцент

ВИНОГРАДОВ Олександр Анатолійович

Луганський державний педагогічний університет імені Тараса Шевченка, завідувач кафедри анатомії і фізіології людини та тварин

Офіційні опоненти: ФРАНЦУЗОВА Стелла Борисівна

доктор медичних наук, професор, завідувач відділу патофізіології та експериментальної фармакології ЦНДЛ Національного медичного університету імені О.О.Богомольця

ЛАНОВЕНКО Іван Іванович

доктор медичних наук, провідний науковий співробітник Інституту гематології та переливання крові АМН України

Провідна установа: Донецький державний медичний університет ім. М.Горького

Захист дисертації відбудеться “15” жовтня 2002 р. об 14 годині

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.198.01 при Інституті фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України (01024. м. Київ, вул. Акад. О.О.Богомольця, 4, тел. 256-24-46).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці інституту.

Автореферат розісланий “02” вересня 2002 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

д.б.н. З.О.Сорокіна-Маріна

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Компенсаційно-адаптаційні механізми судинного русла головного мозку та їх роль у відновленні мозкового кровообігу в умовах артеріовенозного свища магістральних кровоносних судин шиї є однією зі складних і недостатньо вивчених проблем нейрохірургії.

Позачерепні артеріовeнозні свищі, що можуть бути уроджені або травматичні, вражають магістральні артерії та вени, які беруть безпосередню участь у кровопостачанні головного мозку й дренажі венозної крові з порожнини черепа (I.H.Tekkok et al.,1992; R.Avrahami et al.,1997; N.Adame et al., 1998; A.Porcu et al., 1998). Статистичні дані свідчать, що уроджені позачерепні артеріовенозні аневризми складають 5% краніоцеребральних аневризм (H.Olivecrona, J.Ladenheim, 1957), а травматичні - біля 10% усіх аневризм периферичних судин (Б.В.Петровский, О.Б.Милонов, 1970). Крім того, артеріовенозні сонно-яремні свищі були застосовані в клініці для лікування атеросклерозу судин головного мозку, центральних паралічів, епілепсії (G.Sсiаrоni, 1948; C.Весk et al., 1949; C.МсКhаnn et al.,1951).

Патогенез позачерепних артеріовенозних свищів та аневризм має складний характер, зумовлений не тільки розладами системної та периферичної гемодинаміки, а й зниженням артеріального притока до головного мозку та порушенням венозного відтоку з порожнини черепа (I.Таrlоv et al.,1950; W.Gooddy, М.Schechter,1960; F.Руgоtt, C.Gutton,1964; М.Н.Ку-шекбаев,1971; S.Goodman et al., 1975). Порушення мозкового кровообігу у таких хворих можуть визначати клініку, лікувальну тактику й прогноз захворювання (D.Svolos et al.,I968; В.А.Хиль-ко,1970; Г.А.Педаченко и др., 1971; Р.Альварес, Л.Таверас,1979).

Мозковий кровообіг у звичайних умовах спроможний залишатися незалежним від коливань системного артеріального кров'яного тиску в досить широких межах (А.И.Арутюнов и др., 1972; О.Раulson, J.Olеsеn, М.Сhristensen, 1972 та ін.). Результати клінічних та експериментальних досліджень доводять, що у реалізації механізмів авторегуляції мозкового кровообігу та відновленні адекватної гемодинаміки при поза- та внутрішньо-черепній судинній патології, важливу роль відіграють компенсаційно-адаптаційні реакції судинної системи головного мозку, які обумовлені морфофункціональними особливостями її будови (И.В.Ганнушкина, 1973; Д.Б.Беков и др., 1982; B.K.Kim et al., 1996; А.А.Виноградов, 1999,2000 та ін.).

Упровадження в практику комп'ютерної ангіографії, ядерно-магнітного резонансу, ультразвукового обстеження значно розширило можливості діагностики поза- та внутрішньо-черепних артеріовенозних аневризм (D.J.Panasci, P.K.Nelson,1995; C.J.Chen et al.,1998; В.А.Неговский, В.В.Мороз, 1999), але використання цих методів не в змозі замінити фундаментальних досліджень патогенезу розладів мозкового кровообігу та компенсаційно-адаптаційних механізмів судинної системи при цій патології, що до сього часу залишаються недостатньо вивченими.

Зв'язок роботи з науковими програмами, темами. Дисертація є частиною науково-дослідної роботи Луганського державного педагогічного університету під номером державної реєстрації 0-186.0090.593

Мета й задачі дослідження. Метою дослідження стало комплексне вивчення компенсаційно-адаптаційних механізмів судинного русла головного мозку в умовах експериментального артеріовенозного свища магістральних судин шиї.

Задачі, що поставлені перед дослідженням:

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Наукова новизна. Уперше проведено комплексне вивчення венозної системи головного мозку собаки, доведено наявність загального плану будови судинної системи головного мозку собак і людини, окреслені порівняльно-анатомічні відмінності, які мають бути прийняті до уваги при плануванні експерименту.

Показано, що експериментальний сонно-яремний анастомоз є сумісним із життям тварини, зокрема, собаки, обґрунтовано його адекватність травматичним екстракраніальним артеріовенозним аневризмам, можливість використання сонно-яремного анастомозу для вивчення патогенезу артеріовенозних свищів та екстраполяції даних, отриманих в експерименті, на людину.

Уперше показано, що артеріовенозний свищ супроводжується формуванням системи артеріовенозного скиду, до складу якої входить не тільки судинна система артеріовенозного свища, а і система периферичного артеріовенозного скиду. Визначена роль венозних клапанів і патоморфологічної перебудови судинного русла у формуванні дренажної системи артеріовенозного свища. Установлено експансивний характер розвитку системи артеріовенозного скиду. Визначені основні патогенетичні фактори та вплив артеріовенозного свища магістральних судин шиї на головний мозок.

Доведено, що компенсаційно-адаптаційний механізм стабілізації внутрішньочерепної гемодинаміки в умовах експериментального сонно-яремного анастомозу пов'язаний з розвитком шляхів колатерального кровообігу в головному мозку. Визначено роль різних відділів судинного русла головного мозку в їхньому формуванні. Установлено участь диплоїчних та емісарних вен, паракраніальних венозних сплетень та венозного басейну хребта в колатеральному венозному відтоку з порожнини черепа.

Практичне значення отриманих результатів. Результати вивчення судинної системи головного мозку собаки представляють інтерес для спеціалістів різного профілю, дослідження яких пов'язані з експериментальним вивченням порушень мозкового кровообігу.

Отримані експериментальні дані розкривають провідні ланки патогенезу позачерепного артеріовенозного свища, що є важливим для клініцистів при пошуках нових методів діагностики та оперативного лікування, раціональної передопераційної підготовки та післяопераційного ведення хворих з цією патологією. Результати експериментального дослідження можуть бути використані для проведення порівняльного аналізу компенсаційно-адаптаційних механізмів судинного русла головного мозку патофізіологами та клініцистами, що вивчають розлади мозкового кровообігу.

У процесі дослідження модифіковано судинний шов, удосконалені методи ін'єкції судинного русла головного мозку й кісток склепіння черепу для корозійних методик, упроваджено 9 раціоналізаторських пропозицій.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дослідження апробовані на конференціях, симпозіумах і конгресах республіканського, міжнародного та світового значення: науковій конференції "Вопросы функциональной анатомии сосудистой системы" (Москва,1974); Всесоюзній науковій конференції “Лабораторные животные в медицинских исследованиях” (Москва, 1974); Всесоюзному науковому симпозіумі “Диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга (Ленінград,1974); Всесоюзній науковій конференції "Теоретические основы оптимизации диагностики и лечения заболеваний нервной системы" (Ленінград,1978); II Республіканській конференції молодих вчених-медиків УРСР (Львів,1979); 1 Українському з'їзді анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів (Вінниця,1980); Всесоюзній науковій конференції “Биологическая характеристика лабораторных животных и экстраполяция на человека экспериментальных данных” (Москва, 1980); науковій конференції “Морфологія лімфатичних та кровоносних судин”, присвяченій 100-річчю з дня народження вченого-лімфолога професора О.І.Свиридова (Київ,2000); Tripartide Meeting “Anatomy 2000” (Cambridge, Англія,2000); Winter Meeting of the Anatomical Society of Great Britain and Ireland [ASGBI] (Egham, Aнглія,2001,2002); 96.Versammlung der Anatomischen Gesellschaft in Mыnster (Mыnster, Німеччина, 2001); Sammer Meeting of the ASGBI (Dublin, Ірландія, 2001); 12th World Congress of Neurosurgery (Sydney, Австралія, 2001); 34th International Congress of Physiological Sciences (Christchurch, Нова Зеландія,2001); 4th International Congress of Pathophysiology (Budapest, Угорщина,2002).

Публікації. Результати дисертації опубліковані у 18 друкованих роботах, із яких 6 статей в наукових журналах, 3 - в збірниках наукових праць, 9 - в тезах наукових конференцій.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 180 сторінках машинопису, включає вступ, огляд літератури, опис об'єкту та методики досліджень, два розділи власних досліджень, аналіз та узагальнення результатів дослідження, висновки, а також 64 ілюстрації з їхнім описом і список літератури, що містить 277 джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. Дослідження виконано на собаках з дотриманням вимог наказів, щодо використання експериментальних тварин (Накази МОЗ СРСР: №163 від 10.03.66 р. Додаток № 2; №1045-3 від 06.04.73 р. Додаток №1; №755 від 12.08.77 р.; №701 від 27.07.78 р.).

Судинна система головного мозку собак вивчена на 30 препаратах - 15 вологих та 15 корозійних. Експериментальна частина дослідження виконана на 40 безпорідних собаках у віці до 10 років та масою до 18 кг. 10 умовнооперованих тварин використані для контрольних вимірів. Мінімальний термін спостереження був рівний двом годинам, а максимальний - 12 місяцям.

Методика дослідження включала операцію накладання сонно-яремного анастомозу “кінець в кінець” між проксимальним відрізком загальної сонної артерії та дистальним - зовнішньої яремної вени, виміри кров’яного тиску в позачерепних венах та верхньому сагітальному синусі, вимір внутрішньочерепного тиску у великій цистерні мозку, електрокардіографію, прижиттєву ангіографію, визначення загальної води в тканинах головного мозку по Ю.В.Исакову, М.В.Ромасенко (1986), виготовлення ультратонких зрізів мозку та їхню електронну мікроскопію, ін’єкцію судин головного мозку туш-желатином, латексом, АКР-7 або АКР-15 та виготовлення вологих і корозійних препаратів, серійних прояснених зрізів головного мозку, їх макро- та мікроскопію, макро- та мікрофотографування. Отримані резуль-та-ти опрацьовані методами варіаційної статистики. Обчислено середню арифметич-ну вибірки та її помилку (M ± m); кореляційну залежність (та її помилку) отрима-них результатів від експериментального втручання порівняно з контрольни-ми даними (Rxy ± rxy); ймовірність помилки (р<=>) (А.Афафи, С.Эйзен 1982).

МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНА ТА ПОРІВНЯЛЬНО-АНАТОМІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СУДИННОЇ СИСТЕМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ СОБАК

Дослідженням показано, що кровопостачання головного мозку у собак, як і у людини, здійснюється внутрішніми сонними та хребетними артеріями, які в порожнині черепа зв’язані між собою артеріальним колом великого мозку. Від внутрішніх сонних артерій до великих півкуль головного мозку відходять середні і передні (назальні) мозкові артерії. Останні зв’язані між собою співустям. Хребетні артерії усередині черепу формують основну артерію, від якої до головного мозку відходять задні (каудальні) мозкові артерії. Середні та задні мозкові артерії задніми сполучними артеріями замикають артеріальне коло. Кількість поверхневих гілок мозкових артерій та порядок їх розгалуження індивідуально мінливі.

Безперервна поверхнева артеріальна анастомотична сіть зв’язує між собою гілки IV-VI порядку, які продовжуються у внутрішньо-мозкові артерії, що відрізняються діаметром та довжиною стовбурів і гілок, регіональною ангіоархітектурою. Тривимірна артеріолярно-капілярно-венулярна сіть є проміжною ланкою між артеріальним та венозним руслом головного мозку; артеріовенозні анастомози в ній відсутні.

Відтік венозної крові від внутрішньомозкових структур у собак, як і у людини, здійснюється у двох напрямках: внутрішньомозковими короткими, середніми та довгими корковими венами в поверхневу, а короткими медулярними венами - у глибоку системи вен. Зона суміжного венозного стоку також дренується суб- і транскортикальними медулярно-корковими та ядерно-корковими венами у поверхневу систему вен, а довгі медулярні та ядерно-медулярні вени - у систему глибоких вен головного мозку, колектором яких є велика вена мозку, що впадає в прямий синус.

На поверхні півкуль великого мозку внутрішньомозкові вени у собак об’єднані безперервною анастомотичною сіттю, у якій, на відміну від людини, відсутні великі анастомотичні вени. Виформувані в сіті поверхневі вени, діаметр та кількість яких індивідуально мінливі, відводять кров у трьох напрямках - верхній сагітальний, прямий та поперечні синуси.

Синуси твердої мозкової оболонки склепіння черепа у собак подані верхнім сагітальним і прямим, а основи - печеристим, кам’янисто-основними і крайовим. Поперечні та потиличні синуси фактично є диплоїчними венозними каналами, а загальний стік верхнього сагітального і прямого синусів - емісарною веною. Тісний зв’язок між синусами забезпечують потиличний та крайовий синуси, що замикають поперечно-потилично-основний синусний анастомоз.

Парасагітальні, лобова та тім’яно-потилична емісарні вени зв’язують верхній сагітальний синус і вени твердої мозкової оболонки із диплоїчними венами склепіння черепа, які проходять паралельно верхньому сагітальному синусу і відкриваються в поперечні синуси. Потиличні та сосцоподібні емісарні вени зв’язують поперечні синуси з однойменними венозними сплетеннями, що об’єднані, як між собою, так і з хребетними венами. Печеристий синус зв’язаний однойменними емісарними венами з крилоподібними венозними сплетеннями, які мають сполуки з притоками зовнішньої яремної вени та кам’янисто-основними емісарними венами, що продовжуються в хребетні вени. Емісарні вени і диплоїчні вени склепіння черепа складають додаткові шляхи венозного відтоку з порожнини черепа.

Зовнішні яремні вени та хребетні подовжні венозні тракти, які є продовженням відповідно поперечних і кам’янисто-основних синусів є найбільшими венозними судинами, що відводять кров з порожнини черепа у собак. Системи цих вен обєднані між собою паракраніальними венозними сплетеннями.

Порівняльно-анатомічний аналіз свідчить про наявність загального плану венозного відтоку з порожнини черепа людини і собаки та можливість використання цих тварин для експериментального вивчення мозкового кровообігу.

Морфофункціональними передумовами компенсаційно-адаптаційних механізмів судинної системи головного мозку собак, як і у людини, є наявність -

кількох джерел артеріального кровопостачання головного мозку, поза- та внутрішньочерепних зв’язків між ними - артеріального кола великого мозку, поверхневої артеріальної та внутрішньомозкової артеріолярно-капілярної сіті, що об’єднують мозкові артерії в єдину систему;

безперервної капілярно-венулярної та поверхневої венозної анастомотичної сіті, анатомічних зв’язків між синусами твердої мозкової оболонки, а також множини шляхів венозного стоку з порожнини черепа.

КОМПЕНСАЦІЙНО-АДАПТАЦІЙНІ МЕХАНІЗМИ

СУДИННОЇ СИСТЕМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СОННО-ЯРЕМНОГО АНАСТОМОЗУ

Післяопераційній період у експериментальних тварин супроводжувався різким набряком м’яких тканин голови та шиї, ціанозом та набряком слизової оболонки носа з пропотіванням рідини, розвитком непульсуючого екзофтальму, розширенням підшкірних вен, формуванням аневризматичного мішка далі судинного шва, над яким зафіксовано судинний шум та дрижання. Ці прояви експериментального сонно-яремного анастомозу відповідали клінічним симптомам травматичних екстракраніальних артеріовенозних свищів і аневризм і свідчили про порушення периферичного кровообігу.

На ЕКГ одразу після операції відзначено скорочення в 1,5-2 рази інтервалу RR. Протягом наступних 4-6 тижнів простежено збільшення вольтажу зубця Р, зниження вольтажу зубця Т або його перекручення, зсув вольтажу інтервалу ST нижче ізолінії. В терміни понад 3-4 місяці відзначалося розширення комплексу QRS, зниження вольтажу зубця R та збільшення порівняно з гострим періодом інтервалу RR, а також відсутність окремих зубців - Q, S, T. Зміни ЕКГ віддзеркалювали прогресуючий характер порушень серцевої діяльності та системного кровообігу.

Кров'яний тиск у між'яремній венозній дузі та у протилежній зовнішній яремній вені підвищувався до 0.807 ± 0.023 кПа (при р < 0.05) порівняно з тиском у цих судинах удаванооперованих тварин – 0.186 ± 0.012 кПа.

На рівні венозних клапанів зовнішніх яремних та підщелепних вен відзначено градієнт тиску, що коливався від 0,2 до 0.4 кПа (0.312 ± 0.017 кПа). Його наявність сприяла відмежуванню клапанами вен дренажної системи артеріовенозного свища від суміжних периферичних відділів венозного русла. Венозні клапани заважали зворотному кровотоку в периферичні притоки вен та блокували стік крові з них в дренажну систему свища, внаслідок більш високого в ній кров’яного тиску, чим відігравали важливу роль в патогенезі сонно-яремного свища. Простежена в динаміці неспроможність венозних клапанів зовнішньої яремної та нижньощелепної вен була наслідком патоморфологічної перебудови, що виявлена впродовж судинної стінки цих вен.

На ангіограмах артеріовенозного свища не виявлено зворотного надходження контрастної рідини до вен головного мозку, стік якої здійснювався по розширеним венам переднього відділу шиї, що формували дренажну систему артеріовенозного свища. Внаслідок недостатності венозних клапанів до її складу залучалися поперечні й потиличні синуси та повздовжні хребетні венозні тракти.

Ангіографія перев'язаної загальної сонної артерії показала відсутність облітерації периферичних гілок, а контралатеральної загальної сонної артерії підтвердила її участь в кровопостачанні позачерепних басейнів перев'язаної загальної сонної артерії. Одночасне заповнення контрастною рідиною артерії та підшкірних вен на боці операції свідчило про формування периферичної системи артеріовенозного скиду в результаті трансформації мікроанатомічного відділу судинної системи.

Розвиток судинної системи артеріовенозного скиду, що включала системи артеріовенозного свища та периферичного артеріовенозного скиду, характеризувався експансивністю, що створювало умови для збільшення артеріовенозного скиду та поглиблення порушень системної гемодинаміки.

Провідними факторами розладів мозкового кровообігу в гострому періоді були порушення артеріального припливу до головного мозку та венозного стоку з порожнини черепа.

Венозний кров'яний тиск у верхньому сагітальному синусі, що у контрольній групі був рівним 0.520 ± 0.015 кПа, в перші 2-6 годин після операції підвищувався до 1.327 ± 0.021 кПа (в абсолютних показниках - від 1.200 до 1.400 кПа). Внутрішньочерепний тиск в той же час за результатами вимірів у великій цистерні мозку підвищувався порівняно з контрольною групою з 0.815 ± 0.005 кПа до 1.910 ± 0.016 кПа (в абсолютних показниках - від 1.800 до 2.200 кПа). Рівень загальної води у тканинах головного мозку у цей термін збільшувався до 86.3 ± 0.3 % порівняно з 79.2 ± 0.6 % у контрольній групі. В абсолютних показниках найвищий рівень загальної води від 92.4 до 93.6% був відзначений у потиличних відділах головного мозку та його основі. Коефіцієнти кореляції та їх помилки, що відповідно були рівні 0.806 ± 0.017 при р<0.001, 0.843 ± 0.009 при р<0.001 та 0.792 ± 0.021 при р<0.05, вказували на прямий, сильний та вірогідний зв'язок цих змін з експериментальним сонно-яремним анастомозом.

Відзначено розширення мікроанатомічного відділу внутрішньомозкового судинного русла. Ендотеліоцити капілярів по периферії мали неоднакову товщину, ламінарна поверхня їх була згладжена, з одиничними, зверненими у просвіт капіляра, випинаннями плазмолеми та інвагінаціями. Мітохондрії були подані у вигляді вакуолей с осередковою руйнацією крист і внутрішньої мембрани та різного розміру й конфігурації фрагментів. Цистерни ендоплазматичного ретикулума мали булавоподібні розширення по кінцях. Більшість рибосом не були зв'язані з ендоплазматичним ретикулумом. Базальна мембрана капілярів була розслоєна набряклими паростками перицитів. Перикапілярна зона була заповнена набряклими закінченнями виростків астроцитів .

Ядра ендотеліоцитів мали неправильну форму, конденсований хроматин в них був розташований по периферії у подобі смужки нерівномірної товщини. Дифузійний хроматин містив велику кількість фрагментів із пікнозом і відрізнявся практично повною відсутністю перихроматинових гранул. Ядерні пори і перинуклеарний простір були значно розширеними.

Плазмолема більшої частини нейроцитів була без значних змін, але у цитоплазмі відзначено фрагментарне порушення органел, збільшення кількості вакуолей і появу одиничних лізосом, що були перинуклеарно розташовані. Мітохондрії були неоднакового розміру, зберігали цілісність зовнішньої мембрани, але містили кристи з нечіткими контурами. Цистерни ендоплазматичного ретикулума були помірно розширені та з незначною втратою рибосом .

Конденсований хроматин у ядрах нейроцитів в основному був розташований по периферії у вигляді поліморфних фрагментів, а також у подобі окремих грудочок, розкиданих по всій площі ядра. Дифузійний хроматин заповнював залишений вільний простір, поділяючи його з невеликими за розміром вакуолями. Каріолема мала змінені контури, ядерні пори були розширеними. Перинуклеарний простір був також рівномірно розширеним. Відзначено одиничні нервові клітини, що знаходились на різних стадіях некробіозу.

Ультраструктурні зміни відповідали набряку-набуханню головного мозку і свідчили про порушення внутрішньомозкової мікроциркуляції.

Відновлення порушень мозкового кровообігу гострого періоду пов'язано з реакцією судинної системи головного мозку –

збільшенням діаметру хребетних і контралатеральної загальної сонної артерії та її позачерепних гілок, судин артеріального кола великого мозку, поверхневих та внутрішньомозкових артеріальних гілок усіх порядків, розширенням внутрішньо- та міжсистемних анастомозів поверхневої артеріальної розподільчої сіті великих півкуль головного мозку;

розширенням приток і стовбурів внутрішньоорганних та поверхневих вен головного мозку, збільшенням діаметру синусів твердої мозкової оболонки, приток, стовбурів та зв'язків диплоїчних вен склепіння черепа, емісарних та екстракраніальних вен, розширенням внутрішньо- та міжруслових анастомозів внутрішньо-органної та поверхневої венозної сіті головного мозку, а також зв'язків між внутрішньо- та позачерепними венами.

Морфофункціональні зміни гострого періоду відповідали першій стадії колатерального кровообігу - стадії дифузійно-рівномірного розширення судинного русла і свідчили про екстрену мобілізацію компенсаційних механізмів судинної системи головного мозку, що були спрямовані на збільшення та рівномірний перерозподіл артеріального притоку до головного мозку, поновлення кровообігу в басейнах передньої та середньої мозкових артерій на боці операції, а також на розширення шляхів та можливостей переорієнтації венозного відтоку від головного мозку та з порожнини черепа.

Подальший розвиток компенсаційно-адаптаційних механізмів був пов'язаний з розвитком колатерального кровообігу.

Система колатерального артеріального кровообігу формувалась контралатеральною сонною та хребетними артеріями, повільно прогресуюче розширення яких сприяло компенсаційному збільшенню об'єму артеріального притоку до головного мозку; артеріальним колом великого мозку, збільшення діаметру задніх сполучних артерій та співустя між передніми мозковими артеріями якого забезпечувало поновлення кровотоку в передніх та середніх мозкових артеріях на боці операції з хребетно-основної системи та контралатеральної половини артеріального кола; поверхневою артеріальною та артеріолярно-капілярною сіттю, де розширення і новоутворення міжсистемних зв'язків задніх мозкових артерій призводили до покращання кровопостачання периферичних відділів заінтересованих басейнів середніх та передніх мозкових артерій, а перебудова внутрішньосистемних анастомозів сприяла більш рівномірному перерозподілу крові між артеріальними гілками на теренах артеріальних басейнів головного мозку.

Відтік крові з порожнини черепа здійснювався в напрямку хребетного венозного басейну по дурально-краніальному та базальному шляхам колатерального венозного відтоку. Дурально-краніальний шлях формували розширені емісарні та контралатеральні диплоїчні вени склепіння черепа (парасагітальний диплоїчний венозний шунт), що зв'язували верхній сагітальний з контра-латеральним поперечним синусом; потиличні синуси, розширення яких забезпечувало більш широкий анатомічний зв'язок між поперечними синусами та хребетними повздовжніми венозними трактами; розширені потиличні та соскоподібні емісарні вени, що об'єднують поперечні синуси з однойменними позачерепними венозними сплетеннями, а також розширені зв'язки останніх з хребетними венами.

Базальний шлях колатерального венозного стоку включав печеристі та кам'янисто-основні емісарні вени, крилоподібні та кам'янисто-основні венозні сплетення, їх анастомози та з'єднував синуси основи черепа з хребетними венами.

Провідну роль в компенсації порушень венозної гемодинаміки головного мозку при сонно-яремних анастомозах грав дурально-краніальний шлях кружного венозного стоку, який знижав транспортне навантаження на верхній сагітальний синус, збільшуючи його дренажні можливості.

Найбільш інтенсивне новоутворення та розширення венозних зв'язків виявлено в зонах суміжного венозного відтоку, як внутрішньоорганних, так і в поверхневій венозній сіті великих півкуль головного мозку, в якій формувались анастомози магістральної, циркулярної або сіткоподібної форми.

В результаті перебудови внутрішньоорганних та поверхневих зв'язків вен основи головного мозку, що впадають в поперечні синуси, з притоками глибоких вен та венами басейну верхнього сагітального синуса формувались висхідні шляхи кружного венозного стоку від структур основи головного мозку в напрямку верхнього сагітального і прямого синусів.

На контралатеральній півкулі головного мозку, внаслідок розширення зв'язків вен верхнього сагітального та прямого синусів з венами основи мозку, також формувався висхідний шлях кружного венозного стоку, по якому у названі синуси здійснювався частковий дренаж вен основи головного мозку.

Паралельно з розвитком колатерального кровообігу при сонно-яремних свищах відзначено короткочасне поновлення ангіоархітектури поверхневої судинної сіті великих півкуль головного мозку. Це свідчило про тимчасове часткове поновлення адекватної гемодинаміки головного мозку та дало підставу для виділення фази субкомпенсації впродовж другої стадії колатерального кровообігу.

Подальші зміни судинного русла головного мозку, що мали прогресуючий незворотній характер, а саме подовження кровоносних судин до появи звивистості, поява циліндричного та варикозного типу телеектазій внутрішньоорганних та поверхневих вен головного мозку, значна перевага діаметру внутрішньомозкових вен порівняно з артеріями, груба деформація структури поверхневої артеріальної та венозної сіті свідчили про розвиток недостатності компенсаційно-адаптаційних механізмів. Провідні фактори розвитку фази декомпенсації -

серцево-судинна недостатність внаслідок вичерпання компенсаційних можливостей серця;

зниження об'єму артеріального притоку до головного мозку внаслідок "обкрадання" хребетних та протилежної загальної сонної артерій, які приєднуються до кровопостачання екстракраніальних артеріальних басейнів перев'язаної сонної артерії, а, можливо, і артеріовенозного свища;

різка диспропорція артері-ального та венозного русел головного мозку внаслідок переваги дренажних можливостей системи колатерального венозного відтоку над артеріальним притоком, що призводить до розвитку “відносного артеріального стенозу” і формування внутрішньомозкової системи артеріовенозного скиду, а як наслідок до патологічного прискорення мозкового кровообігу.

ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ

Експериментальний сонно-яремний анастомоз в динаміці відтворює основні фактори впливу позачерепних травматичних артеріовенозних свищів і аневризм на мозковий кровообіг, що дає підставу для екстраполяції отриманих даних на людину

Розвитком компенсаційних реакцій судинної системи головного мозку, зняттям прекапілярного спазму і можливим поновленням кровопостачання периферії уражених ділянок мозку, а не зворотним кровообігом по венах мозку та їх участю в артеріальному кровопостачанні мозку, може бути пояснений клінічний ефект сонно-яремних анастомозів, але прогресуючий характер гемодинамічних розладів заперечує можливість їх клінічного застосування.

Одночасний розвиток гемодинамічних порушень і компенсаційно-адаптаційних механізмів у хворих з уродженими артеріовенозними свищами можуть в окремих випадках зумовити тривалу відсутність клінічних проявів.

Хірургічне лікування хворих з екстракраніальними артеріовенозними аневризмами потребує пильного обстеження та планування, бо відновлення венозного стоку по дренажних венах артеріовенозного свища після його усунення може поглибити прояви “відносного артеріального стенозу” і привести до зриву ауторегуляції мозкового кровообігу, тяжких ускладнень чи смерті.

ВИСНОВКИ

1.

2.

3.

4.

5.

6.

-

-

-

7.

ПЕРЕЛІК РОБІТ НАДРУКОВАНИХ ПО ТЕМІ ДИСЕРТАЦІЇ

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

АНОТАЦІЇ

Мусієнко В.Д. Компенсаційно-адаптаційні механізми судинної системи головного мозку в умовах артеріовенозного свища магістральних судин шиї (експериментальне дослідження).- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. -Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України. –Київ,2002.

Дисертація присвячена питанню компенсаційно-адаптаційних механізмів судинної системи головного мозку в умовах артеріовенозного свища магістральних судин шиї. У експерименті на собаках було встановлено, що накладення сонно-яремного анастомозу призводить до формування системи артеріовенозного скиду, що включає як судинну систему артеріовенозного свища, так і систему периферичного артеріо-венозного скиду, і супроводжується порушенням системного, периферичного і мозкового кровообігу. Компенсаційно-адаптаційні механізми, розвиток яких був пов'язаний з морфофункциіональною перебудовою судинного русла і колатеральним кровообігом у головному мозку, можуть тривалий час підтримувати ауторегуляцію мозкової гемодинаміки. Експансивний характер розвитку системи артеріовенозного скиду призводить до виснаження компенсаційно-адаптаційних механізмів і декомпенсації системного і мозкового кровообігу.

Ключові слова: артеріовенозний свищ, головний мозок, судинна система, компенсаційно-адаптаційні механізми.

Мусиенко В.Д. Компенсаторно-адаптационные механизмы сосудистой системы головного мозга в условиях артериовенозного свища магистральных сосудов шеи (экспериментальное исследование).- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Институт физиологии им. А.А.Богомольца НАН Украины. – Киев, 2002.

Диссертация посвящена вопросу компенсаторно-адаптационных механизмов сосудистой системы головного мозга в условиях артериовенозного свища магистральных сосудов шеи. В эксперименте на собаках было установлено, что наложение сонно-яремного анастомоза приводит к формированию системы артериовенозного сброса, которая включает как сосудистую систему артериовенозного свища, так и систему периферического артериовенозного сброса, и сопровождается нарушением системного, периферического и мозгового кровообращения. Компенсаторно-адаптационные механизмы, развитие которых было связано с морфофункциональной перестройкой сосудистого русла и коллатеральным кровообращением в головном мозге, могут длительное время поддерживать ауторегуляцию мозговой гемодинамики. Экспансивный характер развития системы артериовенозного сброса приводит к истощению компенсаторно-адаптационных механизмов и декомпенсации системного и мозгового кровообращения.

Ключевые слова: артериовенозный свищ, головной мозг, сосудистая система, компенсаторно-адаптационные механизмы.

Musienko V.D. Compensatory-adaptation mechanisms of the brain vascular system in condition of the arteriovenous fistula of the magisterial cervical vessels (experimental study). - Manuscript.

Thesis for a candidates of Medicine degree by speciality 14.03.04 - pathological physiology.- Bogomoletz Institute of Physiology of National Academy of Sciences of Ukraine. –Kiyv,2002.

Vascular system of the dog brain were studied on 30 injections preparations. The arteriovenous fistula of the magisterial cervical vessels was modelled on 40 dogs by anastomosis “end to end” between the carotid artery and the jugular vein. Physiological, biochemical and morphological methods and include electron microscopy were used.

It was established that the arterial system which include extracranial, cerebral and intramedullar arteries, arterial circle of the brain basis, superficial and intramedullar arterial nets of the dog brain and system of venous return from the dog brain and skull cavity – intramedullar and superficial veins and venous nets, dural sinuses, emissary and diploic veins, extracranial venous plexuses and main extracranial ways of venous outflow had common structural plan in dogs and in human. Also some comparative anatomical differences which should be taken into account when planning experiment were presented. Comparison analysis showed that a dog is optimal object for experimental study cerebral vascular disturbances.

The leading role in the pathogenesis of the arteriovenous fistula was formation of system of arteriovenous outflow. It consisted of the vascular channel of the arteriovenous fistula and the system of peripheral arteriovenous outflow which was result of pathomorphological transformation of the microanatomical department of the vascular channel in systems of damage vessels. The venous valves play an important role in formation of drainage system of arteriovenous fistula limited it from peripheral parts of the venous system. Expansiveness of development of the system of the arteriovenous outflow depended on progressive noncompensatory character of disturbances of the systemic, the peripheral and the brain blood circulation.

Acute disturbance of the cerebral microcirculation were conditioned by relatively hypovolemia, decrease of the arterial flow to the brain and disturbance of the venous outflow from the cranial cavity. This would cause increased of intracranial pressure and intracranial venous pressure. Total enlargement arteriolar–capillary-venular net with ultrastructural changes of the capillary endothelial cells, thickening of the capillary basal membrane and its destroy by sprout of the swelling processes of pericytes were found. Result of microcirculation damage was brain oedema-swelling with increase common water in cerebral tissues. Also hydropsy transformation of neurocytes accompanied with fragmental destroy organelles of cytoplasm, widening cisterns of endoplasm, increase number of vacuoles and reduction of ribosome’s quantity, peripheral translocating of diffuse and condensed nuclear chromatin, widening nuclear pores and perinuclear space were discovered. The compensatory-adaptation rebuilding of the brain vascular system was directed to formation of ways of the collateral blood flow. The system of the brain arterial collateral blood flow was formed in result of widening of the contralateral common carotid and vertebral arteries and the extracranial communications between them, increase of the diameter of vessels of the brain arterial circle and also the brain arteries and their superficial and intramedullar branches of all level, widening and formation of the intra- and interchannel anastomoses in the superficial arterial net.