БІЛОЦЕРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК 636.7:619.616.-018.73

ПАНАСОВА Тетяна Георгіївна

ПАРААНАЛЬНИЙ АДЕНІТ У СОБАК

(ПАТОГЕНЕЗ І ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ)

16.00.05 - ветеринарна хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

Біла Церква - 2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Полтавській державній аграрній академії

Міністерства аграрної політики України

Науковий керівник - доктор ветеринарних наук, професор

Іздепський Віталій Йосипович, Полтавська державна

аграрна академія, завідувач кафедри хірургії і акушерства

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук, професор

Борисович Володимир Борисович, Національний аграрний університет, професор кафедри хірургії ім. І.О. Поваженка;

кандидат ветеринарних наук, доцент

Юрченко Леонід Іванович,

Харківська державна зооветеринарна академія,

завідувач кафедри хірургії

Провідна установа - Львівська державна академія ветеринарної медицини

ім. С.З. Гжицького, кафедра хірургії, м.Львів

Захист відбудеться 6 лютого 2003 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради

Д 27.821.02 при Білоцерківському державному аграрному університеті за адресою:

09111, м. Біла Церква, вул. Ставищанська, 126; навчальний корпус №8, ауд. №1.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці державного аграрного університету за адресою: м.Бла Церква, соборна площа, 8/1.

Автореферат розісланий 4. 01. 2003 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

кандидат ветеринарних наук Стадник П.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Останнім часом у містах України та країн СНД зросла кількість дрібних домашніх тварин, найчисельнішим видом з яких є собака. Це перша свійська тварина, яку людина приручила за її корисні якості. Але в умовах сьогодення, особливо у великих містах, собаки зазнають впливу несприятливих факторів урбанізації, таких, як гіподинамія, травматизм тощо. Крім того, порушення умов годівлі, утримання та експлуатації цих тварин спричинюють у них розвиток різноманітних відомих і маловивчених захворювань різної етіології.

Значну частку серед усіх хвороб собак становлять неінфекційні, серед яких найбільш поширеними є хірургічні, передусім травматизм (переломи кісток, вивихи суглобів, різні ушкодження м’яких тканин), який складає в умовах великого міста до 50% (Авраменко Т.О., Стецюра Л.Г., Борисевич В.Б., 2001). Друге місце за розповсюдженням займають хвороби шкіри (екземи, дерматити), частка яких складає 30–45%. (Preland Pascal, 1995; Гладуш Е.Т., Макеєва М.В., 1998).

Однією з маловивчених хвороб, яка становить 1,5%–2,6% від усіх хвороб неінфекційної етіології (Головина Н.П., Колодієв Ч.Б., 1998), є параанальний аденіт, котрий супроводжується ускладненнями у вигляді уражень шкіри, а також захворювань вух та очей. Крім того, при запаленні параанальних залоз внаслідок інтоксикації собаки втрачають масу тіла, що може призвести до їх загибелі. Хворі тварини, особливо ті, які утримуються в кімнатних умовах, створюють дискомфорт їхнім власникам (мають неприємний запах).

Незважаючи на значне поширення цієї хвороби та її негативний вплив на організм тварини, на сьогодні вона недостатньо висвітлена у вітчизняній та зарубіжній літературі. Тому вивчення етіології, патогенезу та розробка ефективних засобів лікування запалення параанальних залоз у собак є актуальним завданням у ветеринарній практиці.

Зв'язок роботи з науковими програмами. Робота виконана згідно з планом наукових досліджень кафедри хірургії і акушерства Полтавської державної аграрної академії.

Мета роботи – вивчити клініко-морфологічну характеристику пара-анального аденіту, особливості його патогенезу та розробити раціональні методи терапії цього захворювання.

Для досягнення мети необхідно було виконати наступні завдання:

а) з'ясувати поширеність параанального аденіту серед собак у віковому та порідному аспекті;

б) дослідити морфологію параанальних залоз;

в) вивчити патогенез гострої та хронічної форм перебігу параанального аденіту;

г) визначити морфологічні зміни залоз при їх ураженні;

д) розробити патогенетично обгрунтовані методи лікування параанального аденіту та провести їх порівняльну оцінку.

Наукова новизна одержаних результатів полягає в тому, що вперше в Україні описана морфологія параанальних залоз у собак та їхні зміни при запаленні, теоретично й експериментально обгрунтовано патогенез гострого і хронічного перебігу параанального аденіту в собак, запропоновано патогенетично обгрунтовані методи лікування цього захворювання.

Практичне значення роботи полягає в тому, що досліджено поширення параанального аденіту серед собак, описано клінічні ознаки при гострому і хронічному перебігу хвороби, вивчено етіологію та патогенетичні механізми парааденіту і розроблено раціональні методи його лікування. Одержані результати використовуються при читанні лекцій, проведенні практичних занять та наукових досліджень на кафедрах хірургії Полтавської державної аграрної академії, Національного аграрного університету, Білоцерківського державного аграрного університету, Харківської державної зооветеринарної академії, Кримського державного аграрного університету, Львівської державної академії ветеринарної медицини, кафедрі анатомії і фізіології тварин Кримського державного аграрного університету, а також при лікуванні тварин у ветеринарних клініках м.Полтави. Результати досліджень увійшли до методичних вказівок для студентів факультету ветеринарної медицини та слухачів післядипломного навчання, затверджених методичною комісією факультету ветеринарної медицини ПДАА (протокол № 8 від 19.04.2002 р.).

Особистий внесок здобувача полягає в тому, що автором самостійно вивчена морфологія параанальних залоз у собак, виявлені патологічні зміни при їх запаленні, визначені найбільш інформативні показники для діагностики параанального аденіту та лікувальна ефективність магніто-лазеротерапії при цій патології, зроблено їх наукове обгрунтування, детальний аналіз та узагальнено одержані результати.

Апробація результатів дисертації проводилася на міжнародних науково-практичних конференціях: "Проблеми неінфекційної патології тварин" (м. Біла Церква, 2000 р.); анатомів та морфологів у Харківському зооветеринарному інституті (м. Харків, 2001 р.); "Сучасні проблеми ветеринарного обслуговування свійських тварин" (м. Київ, 2001 р.); "Досягнення та перспективи розвитку ветеринарної науки" (м. Полтава, 2002 р.); науково-практичній конференції "200 років аграрній науці" (м. Полтава, 2002 р.); щорічних науково-практичних конференціях навчально-педагогічних працівників Полтавської державної аграрної академії (1999–2002 рр.), на засіданнях НТТ ім. О.В. Квасницького факультету ветеринарної медицини ПДАА.

Публікації. Результати експериментальних досліджень викладені в 6 статтях, опублікованих у фахових наукових виданнях: журналі "Ветеринарна медицина України" – 1, "Віснику Білоцерківського державного аграрного університету" – 1, "Науковому віснику Національного аграрного університету" – 1, "Віснику Полтавської державної аграрної академії" – 1, Збірнику наукових праць Харківського зооветеринарного інституту – 1 та в збірнику наукових праць Полтавської державної аграрної академії – 1; видруковано методичні рекомендації – 1.

Структура та обсяг дисертації. Матеріали дисертаційної роботи викладені на 155 сторінках комп'ютерного набору і містять вступ, огляд літератури, власні дослідження, їх аналіз та обговорення, висновки, практич-ні пропозиції, список використаних джерел. Робота ілюстрована 13 таблицями та 25 малюнками. Список використаних джерел включає 363 найменування, у тому числі 66 – із далекого зарубіжжя.

ВИБІР НАПРЯМІВ ДОСЛІДЖЕННЯ,

МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ ВИКОНАННЯ РОБОТИ

Робота виконувалася протягом 1999–2002 рр. на кафедрі хірургії і акушерства Полтавської державної аграрної академії, у ветеринарних клініках м. Полтави, лабораторії Української медичної стоматологічної академії та в лабораторії кафедри гістології Національного аграрного університету. Об’єктом дослідження були клінічно здорові та хворі на параанальний аденіт собаки.

На першому етапі досліджень вивчали розповсюдження параанального аденіту в собак (за матеріалами ветклінік м. Полтави). Усього було обстежено 2080 собак, із них виявлено хворих на парааденіт – 260.

Другий етап досліджень включав вивчення анатомії та морфології параанальних залоз. Об’єктом були собаки різного віку, порід та безпорідні (20 гол.), яким після проведення загального клінічного дослідження проводили евтаназію. Анатомічну будову залоз вивчали шляхом препарування і фотографування. Для морфологічного дослідження залози фіксували у 10 %-ному нейтральному розчині формаліну. Визначення об’єму синусу залози та розмірів самої залози проводили шляхом рентгенологічних досліджень. З цією метою в синус через загальну вивідну протоку вводили рентгеноконтрастні речовини (барію сульфат, свинцевий сурик) із наступною рентгенографією. Рентгенограми отримували за допомогою переносного рентгенівського апарату 9Л5У2Х “Арман” та рентгенівської плівки Retina XBM.

Кровопостачання залоз вивчали, вводячи в черевну аорту 5%-ний розчин желатини та чорної туші з наступним препаруванням та фотографуванням.

Для гістологічних досліджень готували зрізи параанальної залози товщиною 10–12 мкм (у різних її напрямах) за допомогою мікротомів МС–2 (санний) та МК–25М (кріостат), зрізи фарбували гематоксилін-еозином, методом Ван-Гізона та суданом-3. При мікроскопії препаратів об’єкти, що нас зацікавили, фотографували.

Патогенез параанального аденіту вивчали при експериментальному запаленні параанальних залоз на 15-ти безпорідних собаках різного віку. Парааденіт викликали шляхом введення в синуси залоз терпентинової олії з 2 %-ним розчином новокаїну у співвідношенні 1 : 1. Патогенез досліджували і в собак із спонтанним перебігом парааденіту на тваринах дослідної групи (30 гол.). Спостерігали при цьому за загальним станом тварини, пульсом, диханням, клінічними ознаками патології та місцевими змінами в зоні ураження. Значну увагу приділяли супутнім хворобам.

У дослідних тварин проводили гематологічні, біохімічні та імунологічні дослідження. Кров для дослідження відбирали шляхом пункції підшкірної вени передпліччя до введення подразнюючих речовин у синус залози та на 3-й і 8-й дні запального процесу. Кількість еритроцитів, лейкоцитів та лейкограму визначали за загальноприйнятими методиками, кількість гемоглобіну – гемоглобінціанідним методом з ацетонціангідрином за І.П. Кондрахіним (1985), загальний білок – рефрактометрично методом Рейса (1975), загальну кількість імуноглобулінів – методом М.О. Костини (1987); фагоцитарну активність нейтрофілів – методом Е.Ф. Чернушенко та Л.С. Когосової (1978) з використанням Staphylococcus aureus (штам 209–Р), бактерицидну активність сироватки крові – фотоелектроколориметричним методом за О.В. Смирновою (1978) з використанням в якості тест-культури Е.сoli (штам 0–139), лізоцимну активність сироватки крові – фотоелектроколориметричним методом у модифікації відділу зоогігієни УНДІЕВ, використовуючи як тест-культуру Micrococcus lysodeicticus (штам 2655).

Для визначення бактеріального обсіменіння секрету на третій день робили мазки, які фарбували за Граммом, а також визначали гемолітичну активність мікрофлори секрету тварин зі спонтанним парааденітом на
5%-ному кров’яному агарі та її чутливість до таких антибіотиків, як ампіцилін, поліміксин, тетрациклін, стрептоміцин, неоміцин, офлоксацин, лінкоміцин та цефалоспорин – методом дифузії в агарі.

Тваринам з експериментальним аденітом після закінчення клінічних досліджень проводили евтаназію – внутрішньовенним введення високих доз 5%-ного розчину натрію тіопенталу. Параанальні залози препарували, вивчали їхні патологоморфологічні зміни з наступною фіксацією у 10 %-ному нейтральному розчині формаліну, після чого проводили гістопатологічні дослідження.

Лікування хворих на парааденіт тварин було комплексним: після видалення секрету залоз шляхом їх компресії (при неможливості її проведення застосовували катетеризацію синусів параанальних залоз з подальшим вимиванням їх секрету теплим розчином антисептиків – етакридину лактат у концентрації 1 : 1000 та фурациліну – 1 : 5000), ректально вводили супозиторії з іхтіолом, анестезином, лікарськими рослинами. При проведенні патогенетичної терапії тваринам контрольної групи (15 гол.) виконували коротку новокаїнову блокаду: 0,5 %-ний розчин новокаїну вводили навколо залоз у преанальну клітковину (дрібним собакам – по 1–2 мл, великим – 4–5 мл) з кожного боку, а тваринам дослідної (15 гол.) діяли на уражену ділянку променями гелій-неонового лазера (? = 0,63 мкм) та постійним магнітним полем (експозиція дрібним собакам становила 3 хв, великим – 5 хв) протягом 5-ти днів. Для цього використовували магнітолазерний апарат локальної дії “Ізель–2”. Тваринам обох груп для зняття алергічних явищ у рекомендованих дозах застосовували антигістамінні препарати – тавегіл, діазолін, супрастин, димедрол. При ускладненнях парааденіту застосовували симптоматичну терапію.

Статистичну обробку отриманих результатів проводили з викорис-танням критерію Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ АНАЛІЗ

Розповсюдження параанального аденіту у собак

У 1999–2002 рр. нами було клінічно обстежено 2080 собак, із них хворих на парааденіт – 260. При цьому гострий перебіг захворювання реєструвався у 100, хронічний – у 160 собак, що складає 7,5–13,25% від загальної кількості захворювань хірургічної етіології.

Таблиця 1 – Захворюваність собак на парааденіт у порідному та

віковому аспекті

Породи собак | Хворих на парааденіт, у проц. | Вік хворих тварин

Безпорідні кімнатні | 18,9 | 5 міс. – 10 р.

Пуделі | 18,9 | 4 – 12 р.

Кокер-спанієлі | 16,2 | 3 – 10 р.

Пекінеси | 13,5 | 2 – 7 р.

Вівчарки | 8,1 | 3 – 12 міс.

Такси | 5,4 | 2 – 3 р.

Ротвейлери | 5,4 | 1 – 5 р.

Болонки | 5,4 | 5 – 10 р.

Інші породи | 2,7 | 2 міс. – 12 р.

Як видно з даних таблиці 1, найчастіше на параанальний аденіт хворіють собаки дрібних порід: пуделі – 18,9 %, кокер-спанієлі – 16,2, пекінеси – 13,5, такси та болонки – по 5,4 %, серед великих собак – німецькі вівчарки – 8,1 %, ротвейлери та доги – по 5,4 %. При цьому захворювання у дрібних собак найчастіше спостерігається у зрілому віці – 4–12 років із періодичністю прояву 1–2 рази на рік, тоді як великі собаки хворіють у віці від 3 міс. до 5 років.

Морфологія параанальних залоз

Параанальні залози у собак – це парні органи, які розташовані в пухкій сполучній клітковині на латеральній поверхні каудальної частини прямої кишки в місці переходу її в анус. Вони мають вигляд округлих або овальних міхурців, розміри яких залежать від віку та породи собак (від 0,5 до 3 см). Вивідні протоки залоз щілиноподібними отворами відкриваються на вентролатеральній поверхні слизової оболонки анусу.

Параанальні залози є порожнистими органами, стінка яких складається з трьох оболонок: слизової, сполучнотканинно-м’язової та адвентиції. Слизова оболонка представлена багатошаровим плоским незроговілим епітелієм, до складу якого входять усі шари: базальний, остистий і поверхневий.

Власне пластинка слизової оболонки і підслизова основа утворені пухкою сполучною клітковиною, у якій знаходяться численні кровоносні судини різного діаметра. У цих же структурах помітні звивисті вивідні протоки залоз (залозок), які відкриваються отворами на внутрішній поверхні слизової оболонки. В окремих ділянках підслизової основи містяться і сек-реторні відділи залоз.

Сполучнотканинно-м’язова оболонка складається з пухкої сполучної і м’язової тканин. Остання представлена пучками міоцитів та окремими пучками м’язових волокон, які розміщені поблизу секреторних відділів залозок. У товщі цієї оболонки і частково в підслизовій її основі розташовані залози двох типів – специфічні та сальні.

Специфічні залози розташовані в один ряд по периферії синуса параанальної залози у вигляді пакетів або поодиноких залоз. На нашу думку, вони виробляють основну частину секрету, який накопичується в порожнині (синусі) параанальної залози. Специфічні залози за будовою подібні до потових: вони прості, трубчасті, слабо розгалужені. Їхні кінцеві (секреторні) відділи мають форму трубочок, стінка яких утворена залозистим епітелієм, що знаходиться на базальній мембрані. Клітини залозистого епітелію (гландулоцити) мають різну форму. Одні з них мають кубічну форму із центрально розташованим ядром, поряд з ними зустрічаються стовпчасті клітини, ядро в яких зміщене до апікального полюса. Така будова секреторного відділу останніх, очевидно, пов’язана з функціональним станом епітеліоцитів: стовпчаста форма цих клітин обумовлена, імовірно, накопиченням секрету в їхній цитоплазмі. Тип секреції залоз – апокриновий: апікальний полюс клітин стовпчастої форми руйнується і входить до складу секрету. Виведенню секрету в просвіт кінцевого відділу залози сприяє скорочення міоепітеліоцитів – клітин, які розташовані безпосередньо на базальній мембрані секреторного відділу.

Сальні залози, на відміну від специфічних, знаходяться тільки в стінці загальної вивідної протоки, що починається з їхньої порожнини. Вони за будовою складні, розгалужені, альвеолярні. Їхні кінцеві відділи утворені багатошаровим епітелієм, який розташований на базальній мембрані. Безпосередньо на базальній мембрані розташований шар дрібних камбіальних клітин, ядра яких мають кулясту або овальну форму. В міру утворення нових клітин старі зміщуються до центру кінцевого відділу залози. При цьому вони збільшуються, їхні ядра зморщуються і розпадаються, а в цитоплазмі з’являються жирові включення. Поступово зміщуючись до вивідної протоки, клітини залози перероджуються і руйнуються, перетворюючись у жирові тільця, які і є секретом сальної залози. Вивідні протоки сальних залоз відкриваються в загальну вивідну протоку параанальної залози.

Вивідні протоки специфічних і сальних залоз оточені пучками міоцитів, скорочення яких сприяє виведенню секрету в порожнину параанальних залоз. Ця порожнина займає значний об’єм залози (0,5–3 см3), величина якого залежить від віку та породи собаки. У дрібних собак вона становить 1,0±0,5 см3, у великих – 2,5±0,5 см3. Із неї бере початок коротка вивідна протока, яка відкривається в анус.

В окремих місцях під епітелієм слизової оболонки спостерігаються лімфоїдні утворення у вигляді дифузної лімфоїдної тканини та лімфоїдних вузликів, що є характерним для слизових оболонок.

Адвентиція стінки параанальних залоз утворена пухкою сполучною тканиною.

Секрети специфічних і сальних залоз виділяються в їхні порожнини, накопичуються і деякий час утримуються там, а при скороченні анального сфінктера або за рахунок компресії каловими масами через загальну вивідну протоку виводяться в анус.

Мікроскопічними дослідженнями секрету параанальних залоз встановлено, що він містить залишки зруйнованих епітеліальних клітин, лейкоцити та грампозитивні коки і грамнегативні палички.

У нормі колір секрету параанальних залоз – від білого та кремового, іноді – світло-сірого, без домішок, має характерний запах. Він містить у собі феромони – пахучі хімічні речовини.

Особливості перебігу параанального аденіту

Патогенез та клінічні ознаки. При травмуванні ділянки прямої кишки (а частіше при хворобах шлунково-кишкового тракту та порушенні обміну речовин) фекалії у собак мають пастоподібну консистенцію. Крім цього, внаслідок недостатнього тонусу м’язів зовнішнього анального сфінктера порушується нормальна компресія параанальних залоз, що призводить до застою секрету. У подальшому він стає густим, у секреті з’являються пластівчасті та зернисті субстанції, які здатні закупорювати протоки залоз і порушувати виведення його назовні. Застій та подальше накопичення секрету призводять до запалення параанальних залоз. Крім цього, параанальний аденіт може виникати при різноманітних травмах та патологічних процесах у ділянці прямої кишки або ануса.

Запалення залози може перебігати гостро та хронічно. Собаки з гострим перебігом хвороби неспокійні, труться анусом об навколишні предмети, “грають хвостом”. У деяких тварин спостерігається відмова від корму, підвищення загальної температури тіла до 39,0–39,5є?. Акт дефекації у них частий і болісний, з виділенням невеликої кількості калових мас, супроводжується скавучанням тварин або ж зовсім відсутній. Відмічається почервоніння, припухання та болючість ануса і ділянки залоз із підвищенням місцевої температури.

При хронічному перебігу хвороби вищезазначені симптоми дещо стерті, але, як правило, парааденіт ускладнюється ураженнями шкіри у вигляді дерматитів, піодермій, запаленням зовнішнього слухового проходу, кон’юнктивітами. У тварин спостерігається свербіж різних ділянок тіла, неприємний запах. При пальпації залози збільшені в об’ємі, болючі, переповнені секретом. Їхній секрет при компресії набуває темно-сірого або коричневого кольору, стає густим, пастоподібним, містить домішки пластівців і крупинок.

Гематологічні дослідження. При аналізі морфологічного складу крові нами було виявлено, що у тварин з гострим перебігом захворювання еритроцитопоез пригнічений, а кількість гемоглобіну нижча за норму(р<0,05). Кількість же лейкоцитів, навпаки, збільшується із 7,76±0,43 до 10,75±0,42 Г/л (р<0,001). У тварин із хронічним перебігом захворювання суттєвих змін морфологічних показників крові не спостерігалось, за винятком незначного підвищення (на 11 %) кількості лейкоцитів.

При аналізі лейкограм у крові тварин обох дослідних груп виявлено значну кількість молодих форм нейтрофілів (р<0,01). У хронічно хворих тварин спостерігалися виражена еозинофілія (р<0,001) та підвищення кількості базофілів (р<0,05), що, очевидно, свідчило про алергізацію організму продуктами розпаду вмісту залоз.

У тварин із гострим парааденітом на 3-й день запалення виявляли, збільшення кількості загального білка – на 7,17 г/л (з 54,01±2,34 до 61,18±2,74 г/л; р<0,01) та зміни в його фракційному складі. У собак із хронічним перебігом захворювання кількість загального білка в сироватці крові змінюється залежно від віку тварин. Так, у молодих собак він становить 51,2–57,6 г/л, а у старших за віком тварин (8–12 років і більше) може зростати до 82,1 г/л.

Параанальний аденіт суттєво впливає і на імунологічні показники організму. Так, гостре запалення супроводжується підвищенням фагоцитарної активності (ФАН) та індексу фагоцитозу поліморфноядерних гранулоцитів (ФІ) – на 9 та 4 % відповідно, зниженням концентрації лізоциму в сироватці крові з 10,25±0,44 % у клінічно здорових тварин до 4,9±1,01 % у хворих (р<0,001). Також знижується (на 24 %) і бактерицидна активність сироватки крові (БАСК).

У тварин із хронічним перебігом парааденіту спостерігається тенденція до зниження ФАН (з 42,4±2,84 % у клінічно здорових тварин до 40,38±1,99% у хворих; р<0,5) та зменшується ФІ на 34%, порівняно з рівнем клінічно здорових тварин (6,1±0,63 – у клінічно здорових та 3,9±0,36 – у хворих; р<0,01). Аналогічні зміни відбувалися і в показниках ЛАСК і БАСК. Так, концентрація лізоциму в сироватці крові була нижчою на 50 % (р<0,001), а бактерицидна активність – на 11 % (р<0,001).

Патоморфологічні дослідження. При макроскопічному дослідженні на початковій стадії запального процесу виявляють збільшення залоз, щільність їх консистенції та напруженість адвентиції. Поверхня залози має неоднорідне забарвлення: вогнища темно-червоного кольору чер-гуються з рожево-сірими. На розрізі спостерігаються набухлість паренхіми залози та її підвищена вологість. Вона також має неоднорідне забарвлення – від рожевого до темно-рожевого, іноді з ціанотичним відтінком. Судини розширені, кровонаповнені, кров у них темно-червоного кольору.

При гістологічному дослідженні виявляють набряк у всіх шарах залози, а також розширення кровоносних судин у тканинах із крайовим розташуванням у них формених елементів. Так, в епітеліальному шарі за рахунок збільшення об’єму клітин усіх шарів, унаслідок їх набряку, багатошаровий плоский епітелій потовщується. Клітини не мають чітких контурів, перебувають у стані мутного набухання, у деяких клітинах спостерігається каріолізис.

Власне пластинка слизової оболонки і підслизова основа інфільтровані сегментоядерними нейтрофілами, лімфоцитами та моноцитами.

У сполучнотканинно-м’язовій оболонці помітні вогнища патологічного процесу, які проявляються набуханням їхніх структурних елементів (руйнування структури м’язових волокон та мукоїдне набухання сполучної тканини).

Кінцеві відділи специфічних залоз різко розширені, стінка їх потоншена. Епітеліоцити їх мають плоску форму, стиснуті секретом, що знаходиться в просвітах кінцевих відділів. Секрет негомогенний: центральна частина його піниста, а периферійна, що прилягає до епітеліоцитів – щільна. Між секреторними відділами помітне виражене розширення кровоносних судин із крайовим розташуванням у них формених елементів.

Кінцеві відділи сальних залоз збільшені в об’ємі, епітеліоцити в них розширені. У деяких місцях спостерігається формування кістозних утворень.

Дрібні та крупні вивідні протоки заповнені секретом, який у перших – гомогенний, а в других – пінистий.

При хронічному запаленні параанальні залози стають більш щільними, набувають темно-рожевого кольору;. об’єм їх не змінюється. У деяких місцях спостерігаються вогнища міліарного некрозу.

При гістологічному дослідженні залоз нами виявлене потовщення багатошарового плоского епітелію, яке відбувається за рахунок розмноження клітин сполучної тканини. Спостерігаються гіперкератоз та руйнування поверхневих шарів епітелію із каріолізисом у клітинах шипуватого шару.

У сполучній тканині залози виявляли мукоїдне набухання, групи м'язових волокон були гомогенізовані. Ядра їх клітин перебували у стані лізису та рексису. У місцях розриву м'язових волокон виявляли формування незрілої сполучної тканини.

Кінцеві відділи специфічних залоз розширені, частина епітеліоцитів зруйнована. Секрет, який заповнює секреторні відділи, інтенсивно забарвлений у темно-червоний колір і розміщений по периферії секреторних відділів (біля апікальних полюсів гландулоцитів). Це дає нам підставу стверджувати, що він значно густіший, ніж у нормі та на початку запалення. Дрібні вивідні протоки заповнені таким же секретом, у крупних протоках він взагалі відсутній. Кінцеві відділи сальних залоз також розширені і містять збільшені епітеліоцити.

Лікування параанального аденіту

При вивченні патогенезу захворювання нами встановлено, що в собак, хворих на парааденіт, особливо з хронічним перебігом, у секреторному апараті залоз розвиваються зміни, які призводять до затримки виведення секрету назовні, а отже – всмоктування його в організм, внаслідок чого він алергізується продуктами секрету. Це зумовлює значні зміни в системі неспецифічного захисту організму, які проявляються зниженням активності факторів як клітинного, так і гуморального імунітету. Тому при проведенні лікувальних заходів нами були застосовані, крім етіотропної та симптоматичної терапії, і патогенетичні методи, які активізують фактори природної резистентності. Для порівняння ефективності вибраного нами методу лікування були сформовані дві групи тварин із спонтанним парааденітом по 15 голів у кожній.

З метою підвищення активності факторів неспецифічного захисту тваринам першої дослідної групи проводили коротку новокаїнову блокаду ділянки залоз та ануса, а другої – на уражену ділянку діяли променями гелій-неонового лазера (л = 0,63 мкм) та постійним магнітним полем за допомогою магнітолазерного апарату "Ізель-2". Внаслідок комплексного застосування етіотропної, симптоматичної та патогенетичної терапії на 2–3-й день після проведеного лікування загальний стан тварин обох груп покращувався.

У собак першої дослідної групи спостерігалося незначне зменшення припухлості та болючості преанальної ділянки, але ще зберігалися загальне пригнічення з порушенням прийому корму та болючість акту дефекації. Секрет залоз у цих тварин був густий, неприємного запаху, з незначними крупинками та пластівцями. У тварин другої групи виявляли значне покращання загального стану: вони починали активно приймати корм, з’явився повноцінний акт дефекації, місцева температура тіла знаходилася в межах норми. Місцево відмічали відсутність припухлості, почервоніння та болючості як ануса, так і ділян-ки залоз. При їх компресії виділявся секрет, подібний до фізіологічної консистенції, без додаткових включень. Свербіж різних ділянок тіла зменшувався. Клінічні ознаки дерматозів та отитів поступово зникали. Тварини дослідної групи клінічно одужували на 4–5-й день лікування, тоді як у контрольній – на 7–8-у добу.

Отже, своєчасне застосування гелій-неонового лазера та постійного магнітного поля сприяє скороченню термінів лікування, порівняно з новокаїновою блокадою, на 3–4 дні.

При проведенні морфологічних досліджень нами було відмічено, що на 5-ту добу лікування, порівняно з вихідними показниками, у тварин другої групи спостерігається нормалізація еритро- та лейкопоезу (р<0,05), тоді як у собак контрольної групи ці показники приходили до норми на 8-у добу.

При аналізі лейкограм у тварин, яким з лікувальною метою застосовували промені лазера та постійне магнітне поле, вже на 5-ту добу спостерігали зменшення кількості молодих форм нейтрофілів: кількість паличкоядерних зменшується з 14,6±2,54 до 8,6±0,88 % (р<0,05) з одно-часним збільшенням на 8,1 % сегментоядерних гранулоцитів (52,2±2,09 до лікування і 60,3±1,2 % – після; р<0,05). У цей час до показників клінічно здорових тварин наближається і кількість еозинофілів, базофілів та моноцитів.

У тварин першої групи, яким виконували новокаїнову блокаду, зміни лейкограми були також відчутними, але її показники наближалися до норми ише на 8-у добу. При проведенні лікувальних заходів нами помічено, що застосування магнітолазеротерапії суттєво впливає також і на показники імунологічного захисту організму, зокрема на ступінь фагоцитозу (табл. 2).

Таблиця 2 –Зміни показників клітинного імунітету при лікуванні

собак, хворих на парааденіт

Групи тварин | ФАН, у проц. | ФІ, мікр. тіл

Клінічно здорові, n=15 | 42,4±2,84 | 6,1±0,63

Спонтанно хворі, n=30 | 40,4±1,99 | 3,9±0,36*

5-й день | 43,0±1,43 | 5,6±0,16*

42,33±5,01 | 4,5±0,4

8-й день | 42,5±2,7 | 5,8±0,47

Примітки: чисельник – дослідна група, знаменник – контрольна; * –

р<0,001, ** – р<0,05

Так, на 5-у добу лікування ФАН у тварин дослідної групи збільшувалася з 40,4±1,99 до 43,0±1,43 % (р<0,1), а фагоцитарний індекс – на 31 % (підвищився з 3,9±0,36 до лікування до 5,6±0,16 після; р<0,01).

Одночасно із активацією клітинного імунітету зростали і показники неспецифічного гуморального (табл. 3). У цей період рівень лізоциму в сироватці крові становив 13,5±1,85 % (р<0,05), тобто збільшувався на 8,4%, порівняно з хворими тваринами. Подібна тенденція спостерігалась і в показниках бактерицидної активності сироватки крові, яка підвищилася на 10,0 % (р<0,01). Новокаїнотерапія також позитивно впливає на клітинний та неспецифічний гуморальний імунітет, але показники вищезазначених факторів захисту приходили до норми значно пізніше.

Підсумовуючи вищезазначене, відмітимо, що використання променів лазера і постійного магнітного поля в комбінації з етіотропною і симптоматичною терапією сприяє нормалізації запальної реакції у тварин, що приводить до клінічного одужання їх на 4–5-й день лікування.

Таблиця 3 –Зміни показників неспецифічного гуморального імунітету при лікуванні собак, хворих на парааденіт

Групи тварин | ЛАСК, у проц. | БАСК, у проц.

Клінічно здорові, n =15 | 10,25±1,01 | 41,27±4,62

Спонтанно хворі, n= 15 | 5,1±0,48* | 36,6±2,77**

5-й день | 13,5±1,85 | 46,6±2,88

8,8±1,3 | 40±2,08

8-й день | 10,34±1,6 | 41,48±3,1

Примітки: чисельник – дослідна група, знаменник – контрольна; * – р<0,001,

** – р<0,05

ВИСНОВКИ

1.У дисертації досліджено морфологію параанальних залоз у собак та їхні зміни при запаленні, з'ясувано особливості патогенезу пара-анального аденіту, розроблено і запропоновано патогенетично обгрунтовані методи його лікування.

2. Захворювання собак на параанальний аденіт становить 1,5–3,6 % від загальної патології та 7,5–13,25 % – від хвороб хірургічної етіології. Це захворювання зустрічається переважно у декоративних порід собак (пекінеси, пуделі, кокер-спанієлі) у віці 5–10 років та в собак службових порід (німецькі вівчарки, ротвейлери, доги) у – віці від 2-х місяців до 2-х років. Причому, у дрібних собак парааденіт здебільшого перебігає хронічно із періодичністю захворювання 1–2 рази на рік.

3. Параанальні залози в собак – це парні органи у вигляді округлих або овальних міхурців, які розташовані в пухкій сполучній тканині на латеральній поверхні каудальної частини прямої кишки в місці переходу її в анус. Кожна залоза має вивідну протоку, яка щілиноподібними отворами відкривається в анус. Основну масу їх складає синус, вистелений зсередини багатошаровим плоским епітелієм, який накопичує і тимчасово утримує секрет специфічних та сальних залоз, які розташовані в його стінці. Накопичений секрет параанальної залози в нормі має специфічний запах, колір від кремового до світло-сірого, не містить домішок і виводиться в анус через загальну вивідну протоку при скороченні анального сфінктера або за рахунок компресії каловими масами.

4. Параанальний аденіт у собак може мати гострий та хронічний перебіг. Гострий перебіг характеризується загальним пригніченням тварин, відсутністю апетиту та порушенням акту дефекації. Місцево спостерігаються ознаки запалення ділянки залоз та ануса. Секрет залоз має неприємний запах, жовто-зелений колір, густу, сметаноподібну консистенцію, містить домішки у вигляді пластівців та крупинок. При хронічному перебігу хвороба ускладнюється ураженнями шкіри (дерматозом, піодермією), кон'юнктивітом та отитом. Секрет залоз має сірий колір, пастоподібну консистенцію із конгломератами розміром просяного зерна.

5. Гострий перебіг захворювання характеризується пригніченням еритроцитипоезу, зниженням на 6 % кількості гемоглобіну, збільшенням кількості лейкоцитів із 7,76±0,43 до 10,75±0,42 Г/л (р<0,001), нейтрофілією та регенеративним зрушенням ядра. При хронічному перебігу захворювання спостерігаються лейкоцитоз та еозинофілія.

6. При гострому перебігу захворювання кількість загального білка крові збільшується на 7,17 г/л (р<0,01) та відбуваються зрушення в його фракційному складі, що проявляється вірогідним збільшенням ?- і ?-глобулінів та зменшенням кількості альбумінів і ?-глобулінів (р<0,05). У тварин із хронічним перебігом парааденіту кількість загального білка в сироватці крові змінюється залежно від віку, а кількість ?-глобулінів знижується на 33 % (р<0,05).

7. Гострий перебіг парааденіту відзначається підвищенням фагоцитарної активності та індексу фагоцитозу поліморфноядерних гранулоцитів (на 9 та 4 % відповідно), зниженням бактерицидної та лізоцимної активності сироватки крові (р<0,05). При хронічному перебігу концентрація лізоциму в сироватці крові нижча на 50,0 %, а бактерицидна активність – на 21,3 %; знижується також ФІ (р<0,01).

8. Морфологічні зміни параанальних залоз характеризуються на початку запалення набряком їх, гіперсекрецією специфічних і сальних залоз. Хронічний процес супроводжується глибокими деструктивними змінами в паренхімі параанальної залози та порушенням секреції залоз, концентрацією секрету та неможливістю його виведення із кінцевого відділу залоз.

9. Застосування постійного магнітного поля та лазерного випро-мінювання в комплексі з етіотропною терапією (видалення секрету залоз, промивання порожнини синуса, застосування ректальних супозиторіїв) сприяє нормалізації запальних процесів у патологічному вогнищі та одужанню тварин на 4–5-й день лікування, тоді як після використання новокаїнової блокади, як патогенетичного засобу, – на 7–8-й.

10. Включення в лікувальний комплекс магнітолазеротерапії сприяє нормалізації морфологічних показників на 5-ту добу; після новокаїнотерапії вона настає на 8-му добу.

11. Застосування магнітолазеротерапії підвищує активність клітинного і неспецифічного гуморального імунітету, що проявляється підвищенням показників ФАН (р<0,05) та ФІ (р<0,001), рівня лізоциму – на 8,4 % і БАСК – на 10,0 %, порівняно з показниками хворих тварин.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

Для лікування параанального аденіту пропонуємо проводити комплексну терапію із застосуванням етіотропних, симптоматичних та патогенетичних методів, яка включає:

а) видалення секрету із залоз шляхом компресії їх або катетеризації теплими розчинами фурациліну 1 : 5000, етакридину лактату 1 : 1000.

б) застосування на ділянку ануса та параанальних залоз постійного магнітного поля та лазерного випромінювання з експозицією великим тваринам 5 хвилин, дрібним – 3 хвилини; кількість сеансів – 5. Щільність потужності – 7,7 мВт/см2 , щільність енергії – 38,5 Дж/см2;

в) проведення новокаїнової блокади ділянки залоз та анусу 0,5 %-ним розчином новокаїну в дозі 2–3 мл дрібним собакам і 6–7 мл – великим;

г) застосування ректальних супозиторіїв з іхтіолом, анестезином, лікарськими рослинами тощо – для зняття запальних процесів у ділянці ануса та прямої кишки;

д) застосування антигістамінних препаратів для зменшення алергічної реакції організму та профілактики ускладнень (діазолін, тавегіл, піпольфен, супрастин в рекомендованих дозах).

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Панасова Т.Г. Параанальний аденіт у собак // Вісник Білоцерківського держ. аграр. ун-ту.– Вип. 13, ч.1.–Біла Церква, 2000.–С. 64–67.

2. Панасова Т.Г. Деякі питання морфології параанальних залоз у собак // Вет. медицина України. – 2000. – № 12. – С. 11.

3. Іздепський В.Й., Панасова Т.Г. Морфоструктура параанальних залоз у собак // Проблеми зооінженерії та ветеринарної медицини: Зб. наукових праць Харківського зооветеринарного інституту.–Вип. 8 (32) –Харків, 2001.–С. 127–129.

Дисертантом вивчено морфоструктуру параанальних залоз у собак.

4. Панасова Т.Г. Деякі питання щодо патогенезу параанального аденіту у собак // Науковий вісник Національного аграрного університету. – Вип. 38. – К., 2001. – С. 81–84.

5. Панасова Т.Г., Бідний І.Д. Стан деяких показників імунологічного захисту організму собак при параанальному аденіті // Вісник Полтавської державної аграрної академії. – № 2–3. – Полтава, 2002. – С. 88–89.

Дисертантом вивчено зміни імунологічних показників організму собак, хворих на парааденіт.

6. Панасова Т.Г. Морфологічні зміни параанальних залоз у собак при їх запаленні // Наукові праці Полтавської державної аграрної академії. – Т. 2 (21). – Ветеринарні науки. – Полтава, 2002. – С. 341–343.

7. Іздепський В.Й., Панасова Т.Г. Методичні рекомендації щодо лікування та профілактики параанального аденіту у собак. Для студентів факультету ветеринарної медицини та слухачів післядипломної освіти. – Полтава, 2002. – 14 с.

Дисертантом запропоновано комплексну терапію для лікування пара-анального аденіту в собак.

Панасова Т.Г. Параанальний аденіт у собак (патогенез та патогенетичні методи лікування). – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.05 – ветеринарна хірургія. – Білоцерківський державний аграрний університет. – Біла Церква, 2002.

Дисертація присвячена вивченню патогенетичних особливостей пара-анального аденіту в собак та розробці на цій основі комплексних методів його лікування. Доведено, що в собак, хворих на парааденіт, особливо з хронічною формою, відбуваються зміни в секреторному апараті залоз, які призводять до затримки виведення секрету назовні, а отже – до всмоктування його в організм та, відповідно, алергізації організму продуктами секрету. Це викликає значні зміни в системі неспецифічного захисту організму, які проявляються зниженням активності факторів клітинного та гуморального імунітету. Вперше при лікуванні парааденіту застосовано комплексний метод лікування, який включає застосування магнітолазеротерапії з одночасним видаленням секрету із залоз, використанням ректальних супозиторіїв, антигістамінних препаратів і проведення новокаїнової блокади в ділянці залоз та ануса.

Ключові слова: параанальний аденіт, параанальні залози, лізоцим, фагоцитарна активність нейтрофілів, БАСК, новокаїнова блокада, гелій-неоновий лазер, постійне магнітне поле, магнітолазеротерапія.

Панасова Т.Г. Параанальный аденит у собак (патогенез и патогенетические методы лечения). – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.05 – ветеринарная хирургия. – Белоцерковский государственный аграрный университет. – Белая Церковь, 2002.

Диссертация посвящена изучению патогенеза параанального аденита у собак и разработке на этой основе патогенетических методов лечения. Параанальные железы у собак есть парными органами круглой или овальной формы находящимися в соединительной ткани на латеральной поверхности каудальной части прямой кишки у места перехода еe в анус. Она выстелена изнутри многослойным плоским епителием функция которого заключается в накопление и временным внутреннем сохранении секрета продуцируемого специфическими и сальными железами.

В норме секрет железы однородный со специфическим запахом, цвет полиморфный от светло-серого до коричневого без посторонних примесей, выводится секрет в анус через общий выводной канал при сокращении анального сфинктера или за счeт компресии каловыми масами.

Установлено, что парааденит регистрируется в количестве 1,5–3,6 % от всех заболеваний и составляет 7,5–13,25 % случаев хирургической этиологии. Наиболее часто заболевание регистрируется у собак мелких пород, так даная патология составляет у пуделей – 18,9 %, кокер-спаниелей –16,2 %, пекинесов –13,5 % и у такс и болонок соответственно по 5,4%, из собак больших пород - наиболее предрасположены к параадениту