Інститут урології АМН України

УДК 616.147.22-007.64-073.43-089

Сагалевич Андрій Ігорович

ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ МЕТОДІВ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ЛІВОСТОРОННЬОГО ВАРИКОЦЕЛЕ

14.01.06 – урологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2002

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі урології Донецького державного медичного університету ім. М.Горького МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Серняк Петро Степанович, Донецький державний медичний університет ім. М.Горького, професор кафедри урології.

Офіційні опоненти:

Доктор медичних наук, професор Люлько Олексій Олексійович, Запорізький інститут удосконалення лікарів, завідувач кафедри урології.

Доктор медичних наук, доцент Щербак Олександр Юрійович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, доцент кафедри урології.

Провідна установа: Одеський державний медичний університет МОЗ України, кафедра урології. ( м. Одеса ).

Захист відбудеться "17" грудня 2002 р. о 13.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.615.01 при Інституті урології АМН України за адресою: 04053, м. Київ, вул. Ю.Коцюбинського, 9-а.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту урології АМН України ( 04053, м. Київ, вул. Ю.Коцюбинського, 9-а ).

Автореферат розісланий 11.11.2002 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук М.І. Бойко

Загальна ХАРАКТЕРИСТИКА роботи

Актуальність теми. Варикозне розширення вен лівого сім’яного канатика ( лівостороннє варикоцеле ) спостерігається у 100 з 1000 підлітків і осіб молодого віку ( С.Н.Страхов, 1998; А.П.Ерохин, 2000 ). З ним зв'язують близько 30-50% бездітних шлюбів ( Д.В. Сизякин, 1996; Н.И.Бойко и соавт., 1997; В.Н.Буров и соавт., 1997; J.M.Bigot, 1997 ). Це розповсюджене захворювання зустрічається у чоловіків з частотою 10-16% і виявляється в 10-19,5% дітей старшого віку ( E.Austani, 1998; Е.Б.Мазо, 1999; В.Т.Кондаков, 2000 ).

На сьогодні існує близько 90 способів хірургічного лікування хворих з лівостороннім варикоцеле, що свідчить не тільки про різні погляди авторів на етіологію і патогенез захворювання, але і побічно вказує на незадоволеність результатами лікування. Безперечним залишається лише зв'язок між розвитком захворювання і змінами у венозній системі мошонки і рено-кавального сегмента, що дозволяють виявити доплерографічні, флебографічні і флебо-тонометричні дослідження ( Н.А.Лопаткин и соавт., 1973, 1981,1984, 1998; В.Н.Степанов и соавт., 1997; М.И. Пыков и соавт., 1999; А.А.Спиридонов и соавт., 1999; В.М.Перельман та ін., 1999 ).

У питанні лікування лівостороннього варикоцеле, як і за минулих часів, не існує єдиної думки щодо вибору способу операції і його обґрунтування, що веде до рецидивів і ускладнень захворювання в 10–43% випадків у віддалений термін після тієї чи іншої операції ( Ю.П.Семченко и соавт., 1997; J.Mulnall et al.,1997; С.Н.Страхов и соавт., 1999; А.П.Ерохин, 2000; S.Corvin, 2001 ).

Поширеність варикоцеле і високий відсоток незадовільних результатів лікування вказує на необхідність продовження вивчення причин захворювання і пошуку нових способів лікування, що є актуальним для практичної охорони здоров'я України.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом науково-дослідницької теми Донецького державного медичного університету ім. М.Горького – “Малоінвазійні методи діагностики та лікування в урології”, номер державної реєстрації 0197V01398, УДК 616.6-07-08, яка виконувалась на замовлення Державного комітету з науки і техніки України.

Мета і задачі дослідження. Метою роботи є поліпшення результатів діагностики і лікування хворих з лівостороннім варикоцеле на основі оптимізації використання ультразвукового доплерографічного дослідження гемодинаміки в лівій нирковій вені і розробки патогенетично обґрунтованих методів хірургічного лікування.

Для досягнення цієї мети необхідне рішення наступних задач:

1. Виявити інформативність різних методів обстеження та розробити алгоритм діагностики у хворих з лівостороннім варикоцеле.

2. Вивчити шляхи колатерального венозного відтоку при лівосторон-ньому варикоцеле.

3. Вивчити причину виникнення лівостороннього варикоцеле при аномаліях розвитку венозної системи.

4. Розробити спосіб диференційної діагностики причин лівостороннього варикоцеле за допомогою ультразвукової доплерографії.

5. Розробити патогенетично обґрунтовані показання та оптимальні способи оперативного лікування лівостороннього варикоцеле з урахуванням механізмів його розвитку.

6. Вивчити результати різних методів хірургічного лікування лівостороннього варикоцеле.

Об'єкт дослідження : гемодинаміка у системі лівої ниркової та внутрішньої яєчкової вен.

Предмет дослідження : варикозне розширення вен лівого сім’яного канатика ( лівостороннє варикоцеле ).

Методи дослідження : ультразвукова доплерографія, радіоізотопна ренографія, флеборено-тестикулографія, флеботонометрія, реновазографія, морфологічні дослідження судин.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті проведеного дослідження вперше:

1. Визначено, що ультразвукова доплерографія дозволяє зі 100 % вірогідністю встановити наявність лівосторонньої венозної ниркової гіпертензії як основного патогенетичного фактора розвитку лівостороннього варикоцеле.

2. Виявлені фактори, які визначають ефективність лікування, на основі чого розроблені і впроваджені нові патогенетичні методи лікування лівостороннього варикоцеле ( дистальний і проксимальний анастомози між яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку ).

3. Доведено можливість вибору патогенетично обґрунтованої методики хірургічного лікування лівостороннього варикоцеле за допомогою ультразвукової доплерографії.

Практичне значення одержаних результатів. Запропоновані для впровадження в практичну охорону здоров'я: науково обґрунтовані нові підходи до діагностики і лікування лівостороннього варикоцеле; запропоновані і впроваджені спосіб диференційної діагностики лівостороннього варикоцеле, два способи етіо-патогенетичного лікування лівостороннього варикоцеле; розроблений для практичного впровадження алгоритм діагностики і патогенетично обґрунтованого лікування лівостороннього варикоцеле. Результати дослідження впроваджені в лікарнях міста Донецька і Донецької області ( урологічні відділення ДОКТМО, міських лікарень № 1 і № 6, а також в урологічному відділенні м. Макіївки ).

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно здійснював і брав участь у більшості діагностичних заходів і операцій, проводив післяопераційне лікування і динамічне спостереження хворих у післяопераційному періоді. Особливим внеском автора є збір і обробка фактичного матеріалу, організація наукових досліджень, теоретичне обґрунтування отриманих даних і установлення відповідних висновків і рекомендацій під керівництвом і разом з науковим керівником.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації доповідалися на науковій конференції молодих учених Донецької області ( Донецьк, 1994 ); I Конгресі Європейського суспільства малої урології ( Німеччина, Гамбург 1997); VI Міжнародному конгресі урологів ( Харків, 1998 ); конференції обласного товариства урологів Донецької області ( Донецьк, 2002 ); засіданні кафедри урології і нефрології Донецького державного медичного університету.

Публікації. За темою дисертації автором опубліковано 8 друкованих праць, у тому числі 1 патент України на винахід.

Структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, чотирьох розділів, висновків, списку використаних джерел. Об'єм дисертації – 159 сторінок машинописного тексту. Список використаних літературних джерел вбирає 191 найменування. Робота ілюстрована 16 таблицями і 59 рисунками.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Ці дослідження ґрунтувалися на клінічному матеріалі клініки урології й оперативної нефрології Донецького державного медичного університету ім. М.Горького за період з 1980 по 2002 рік. Вивчено 465 хворих з лівостороннім варикоцеле. Вік хворих варіював від 15 до 20 років. Захворювання, як правило, виявлялося батьками чи під час профілактичних оглядів медичною комісією військкоматів по змінах вен лівого гроноподібного сплетіння і деформації мошонки. З моменту встановлення діагнозу до початку лікування минало від 3-х місяців до 3-х років. Під час обстеження вивчалися скарги хворих і дані об'єктивного обстеження. При цьому в 197 випадках хворі скаржилися на “ відвисання ” мошонки, що підсилюється при ходьбі й у жарку погоду, а в 268 випадках скаржилися на болі в паху і мошонці та по ходу сім’яного канатика. 41 хворий з них був направлений на хірургічне лікування андрологом. У результаті обстеження у 48 ( 10,3% ) хворих відзначений I ступінь лівостороннього варикоцеле, у 282 ( 60,6% ) – II ступінь, у 135 ( 29,1 % ) – III ступінь.

Поряд із загальноклінічними дослідженнями, а також кліренс-тестами, реновазографією і радіоізотопною ренографією, використовувалися: селективна лівостороння ниркова венографія, флеботонометрія, венотестикуло-графія і неінвазійна ультразвукова доплерографія (УЗДГ), що прийшла їм на зміну і має не меншу інформативність.

У повному, комплексному обсязі за допомогою неінвазивної ультразвукової доплерографії нами обстежено 185 хворих з лівостороннім варикоцеле; 118 пацієнтам виконана радіоізотопна ренографія; 137 – флеборенотестикулографія; 185 – флеботонометрія; 51 - ниркова реновазо-графія; 185 - морфологічні дослідження судин.

Селективна ниркова венографія здійснювалася методом черезшкірної пункції стегнової вени за Сельдингером і проведенням зонда по нижній порожнистій вені в ліву ниркову вену. Венотестикулографія виконувалася шляхом венесекції біля кореня мошонки однієї з вен гроноподібного сплетіння і за допомогою зондування проксимального і дистального відділів вени. Ультразвукова доплерографія ( УЗДГ ) проводилася методом вивчення особливостей будови лівої ниркової вени і стану гемодинаміки в ній за допомогою УЗ-систем фірми “SIEMENS ”Sonoline – 450 і “DORNIE” AI-5.200 з кольоровим картуванням. У всіх хворих, як під час флебографії, так і інтраопераційно, виконувалася флеботонометрія в нижній порожнистій вені, нирковій і яєчковій венах за способом Вальдмана.

Результати власних досліджень та їх обговорення. У результаті проведення 137 хворим флебографічних досліджень встановлені характерні шляхи венозного відтоку при лівосторонньому варикоцеле. Виявлено, що в хворих з лівостороннім варикоцеле колатеральний кровообіг розвивається по венах приниркової клітковини, сечовідних і капсульних венах лівої нирки ( 39,4% ), а також спостерігаються колатералі з нижньою порожнистою веною ( 6,6% ), напівнепарними венами ( 2,9% ) і паратестикулярними венами ( 7,2% ), ці колатералі були нами умовно об'єднані в “принирково – заочеревинний” колектор, що складає 56,1% колатерального венозного кровотоку. “Тазово-клубовий” колектор склав 43,9%, в основному за рахунок сечостатевого сплетіння ( 7,3% ); зовнішньої клубової і зовнішньої сім’яної вен ( 12,4% ); пресакрального венозного сплетіння ( 9% ); загальних і внутрішніх клубових вен, пресакрального сплетіння ( 5,8% ); внутрішньої клубової вени, пресакрального сплетіння і вен сечового міхура ( 5,1% ); великої підшкірної вени лівого стегна ( 2,9% ); правого гроноподібного сплетіння ( 2,2% ) і вен статевого члена ( 1,5% ).

Дане співвідношення, на наш погляд, пояснюється специфікою причин розвитку лівостороннього варикоцеле, а саме тим, що в 114 ( 83,3% ) хворих існує лівостороння венозна ниркова гіпертензія за рахунок патології рено-кавального сегмента, а не за рахунок підвищеного скидання крові по яєчкових венах. Отже, ретроградне закидання крові у внутрішню яєчкову вену є одним із розвантажувальних колекторів венозного кровообігу при лівосторонній венозній нирковій гіпертензії.

При цьому виявлена пряма залежність ступеня кількості венозних колатералей і їхньої вираженості від ступеня захворювання. Однак не відзначено залежності локалізації колатералей від ступеня захворювання, що вказує на їхню індивідуальну особливість.

При вивченні причини розвитку лівостороннього варикоцеле в 185 хворих була виявлена наступна венозна патологія, проявом якої є лівостороннє варикоцеле:

1. Артеріальний аорто-мезентеріальний “пінцет” – 62 ( 33,6% );

2.

3.

4.

5.

6.

Залежно від отриманих даних хворі були розподілені на дві категорії:

I.

II.

До першої групи належать хворі з патологією в рено-кавальному сегменті лівої ниркової вени. До цієї патології віднесені органічні і функціональні стенози лівої ниркової вени в прекавальному відділі ( артеріальний аорто-мезентеріальний “пінцет”; артеріофіброзне “кільце” артеріального аорто-мезентеріального “пінцета”; ретроаортальна ліва ниркова вена; кільцеподібна ниркова вена; подвоєна нижня порожниста вена ).

В другу групу увійшли хворі з патологією з боку яєчкових вен ( стеноз, неспроможність клапанного апарата ).

З функціональним стенозом лівої ниркової вени виявлено 62 ( 33,6% ) пацієнта, причиною якого виявився артеріальний аорто-мезентеріальний “пінцет”. При цьому на селективних ниркових венограмах, виконаних у кліностазі, змін з боку лівої ниркової вени не виявлено. Венозний рефлюкс у яєчкову вену був відсутній, однак в ортостазі відзначався дефект наповнення ниркової вени в прекавальному відділі і виражений рефлюкс контрасту в яєчкову вену, що свідчить про збільшення рефлюкса крові з ниркової вени по яєчковій у гроноподібне сплетіння.

Флеботонометрія в цих хворих показала, що тиск у нирковій і проксимальній ділянці яєчкової вени, у кліностазі, знаходиться в межах норми: 4,02 – 7,23 мм рт. ст. ( при нормі 5,76 – 6,46 мм рт. ст. ). При переводі хворих в ортостаз, тиск у нирковій і проксимальній ділянці яєчкової вени збільшувався більше, ніж до 11,50 мм рт. ст. Градієнт тиску, в ортостазі, між лівою нирковою веною ( ЛНВ ) і лівою яєчковою веною ( ЛЯВ ), а також між лівою нирковою веною ( ЛНВ ) і нижньою порожнистою веною ( НПВ ) відповідав: ЛНВ – ЛЯВ = 2,56 мм рт. ст.; ЛНВ – НПВ = 3,00 мм рт. ст., що підтверджувало напрямок надходження крові при ортостазі убік найменшого венозного тиску.

Після проведення УЗДГ дослідження цих хворих, як у кліностазі, так і в ортостазі, виявлено, що в кліностазі якісні і кількісні показники як артеріального, так і венозного кровотоку відповідали нормі, при цьому діаметр ниркової вени дорівнював 8,4 ±0,34 мм, а V max ( максимальна швидкість кровотоку ) = 14 ± 0,35 см/сек. В ортостатичному положенні хворого відзначене незначне зниження артеріального паренхіматозного кровотоку лівої нирки, при цьому: V max = 0,31 ± 0,11 см/сек; V min = 0,12 ±0,02 см/сек; TAM = 0,19 ±0,06 см/сек; PI =1 ,05 ±0,09; RI = 0,65 ±0,04. Водночас венозний кровоток значно погіршився. Це виражалося у звуженні ниркової вени в ділянці аорто-мезентеріального пінцета до 3 ± 1,5 мм і розширенні її до місця входження в “пінцет” більш 11 ±2,5 мм і зниження лінійної швидкості кровотоку менш 11,5 ±1,5 см/сек ( у нормі 14-15 см/сек ). Виявлені зміни вказують на утруднення відтоку венозної крові з лівої ниркової вени з розвитком венозної ниркової гіпертензії в лівій нирці і включенням головного розвантажувального рено-кавального шунта – лівої внутрішньої яєчкової вени, клінічним проявом якого була наявність лівостороннього варикоцеле.

З органічним стенозом лівої ниркової вени виявлено 100 ( 54% ) пацієнтів, причиною якого у 77 ( 41,6% ) з них виявилося артеріофіброзне кільце артеріального аорто-мезентеріального “пінцета”; у 15 ( 8,2% ) - ретроаортальне розташування лівої ниркової вени; у 5 ( 2,6% ) виявлена кільцеподібна ліва ниркова вена й у 3 ( 1,6% ) причиною ниркової гіпертензії і симптоматичного варикоцеле виявилася подвоєна нижня порожниста вена.

У 77 випадках ( 41,6% ) на селективних лівосторонніх ниркових флебограмах відмічалось виражене звуження ниркової вени в прекавальному її відділі. Відзначене престенотичне розширення дистальної ділянки ниркової вени, значний рефлюкс контрастної речовини в головні гілки ниркової вени. При ретроградному заповненні контрастною речовиною яєчкової вени на всьому її протязі відзначене уповільнення виведення контрастної речовини ( у період від 30 сек до 7 хв після судинного дослідження ) з дистальної ділянки ниркової вени і проксимальної ділянки яєчкової вени.

При виконанні ультразвукової доплерографії в цих хворих у кліностазі й ортостазі виявлене незначне зниження артеріального паренхіматозного кровотоку у лівій нирці. При цьому: V max = 0,31 ± 0,11 см/сек; V min = 0,12 ±0,02 см/сек; TAM = 0,19 ±0,06 см/сек; PI = 1,05 ±0,09; RI = 0,65 ± 0,04. Також як у кліностазі, так і в ортостазі, за даними ультразвукової доплерографії, виявлене звуження ниркової вени в аорто-мезентеріальному пінцеті і розширення її до місця проходження в “пінцеті” більш 10,5 ± 1,5 мм і зниження лінійної швидкості кровотоку менш 10,5 ± 2,5 см/сек ( у нормі 14-15 см/сек ), що вказувало на утруднення відтоку венозної крові з лівої ниркової вени з розвитком венозної ниркової гіпертензії у лівій нирці і включення головного розвантажувального рено-кавального шунта, клінічним проявом якого була наявність лівостороннього варикоцеле.

При флеботонометрії в кліностатичному положенні в хворих цієї групи тиск у лівій нирковій вені визначався на рівні 14,68 мм рт. ст., у яєчковій вені – 11,48 мм рт. ст. і в нижній порожнистій вені – 8,88 мм рт. ст. Градієнти тиску між лівою нирковою веною і лівою яєчковою веною, а також між лівою нирковою веною і нижньою порожнистою веною відповідали: ЛНВ – ЛЯВ = 3,20 мм рт. ст. і ЛНВ – НПВ = 5,79 мм рт. ст. Дані флеботонометрії свідчать про більш виражене порушення відтоку з лівої ниркової вени у нижню порожнисту вену в порівнянні з відтоком крові з лівої ниркової вени в яєчкову.

На селективних лівосторонніх ниркових венограмах у 15 ( 8,2 % ) хворих з ретроаортальним розташуванням лівої ниркової вени у середній третині ниркової вени ( в області проекції аорти ) відзначався дефект наповнення контрастної речовини. Виражений рефлюкс контрастної речовини в яєчкову вену. Тиск у лівій нирковій вені в середньому складав: 16,59 мм рт. ст., у лівій яєчковій вені - 10,39 мм рт. ст., у нижній порожнистій вені – 8,88 мм рт. ст. Градієнти тиску: ЛНВ – ЛЯВ = 6,20 мм рт. ст, ЛНВ – НПВ = 7,70 мм рт. ст., ЛЯВ – НПВ = 1,51 мм рт. ст.

При ультразвуковій доплерографії мало місце незначне зниження артеріального паренхіматозного кровотоку лівої нирки, при цьому: V max = 0,31 ± 0,11 см/сек; V min = 0, 12 ±0,02 см/сек; TAM = 0,19 ±0,06 см/сек; PI = 1,05 ±0,09; RI = 0,65± 0,04. Венозний кровоток, за даними ультразвукової доплерографії, був значно нижчим за норму. Відзначено звуження ниркової вени в ретроаортальному відділі і розширення її до ретроаортального відділу більш 11,5 ±0,5 мм і максимальна лінійна швидкість венозного кровотоку знизилася до 10,5 ±1,2 см/сек ( у нормі 14-15 см/сек ), що вказувало на утруднення відтоку венозної крові з лівої ниркової вени з розвитком венозної ниркової гіпертензії і включенням головного розвантажувального рено-кавального шунта, клінічним проявом якого була наявність лівостороннього варикоцеле.

У 5 ( 2,6% ) хворих нами виявлена кільцеподібна ліва ниркова вена. Відзначався рефлюкс контрастної речовини в яєчкову вену. Тиск у лівій нирковій вені у цих хворих у середньому дорівнює 15,48 мм рт. ст., тиск у лівій яєчковій вені становив 10,58 мм рт. ст., у нижній порожнистій вені – 8,88 мм рт. ст. Градієнти тиску: ЛНВ – ЛЯВ = 4,90 мм рт. ст.; ЛНВ – НПВ = 6,60 мм рт. ст.; ЛЯВ – НПВ = 1,70 мм рт. ст.

При ультразвуковій доплерографії порушень артеріального кровотоку не відзначено. Діаметр лівої ниркової вени до місця її розгалуження склав 10,5 ± 0,5 мм, відзначене помірне зниження максимальної швидкості венозного кровотоку – Vmax = 12,5 ±0,5 см/сек.

У 3-х ( 1,6% ) спостереженнях під час виконання лівосторонньої селективної ниркової венографії виявлена подвоєна нижня порожниста вена. Відзначався рефлюкс контрастної речовини по розширеній яєчковій вені і ще більш широкій лівій нижній порожнистій вені. Тиск у лівій нирковій вені був 10,38 мм рт. ст., тиск у лівій яєчковій вені складав 6,92 мм рт. ст., у правій нижній порожнистій вені – 8,88 мм рт. ст. Градієнти тиску: ЛНВ – ЛЯВ = 3,46 мм рт. ст.; ЛНВ – НПВ = 1,50 мм рт. ст.; ЛЯВ – НПВ = 1,96 мм рт. ст.

При ультразвуковій доплерографії діаметр лівої ниркової вени склав 9,8 мм, відзначене помірне зниження максимальної швидкості венозного кровотоку – Vmax = 12,2 см/сек.

При дослідженні хворих другої групи у 23 спостереженнях, що становило 12,4%, нами відзначене звуження внутрішньої яєчкової вени на рівні в середньої або верхньої третині. Тиск у лівій нирковій вені в середньому дорівнював 6,86 мм рт. ст., тиск у лівій яєчковій вені - 17,55 мм рт. ст., у нижній порожнистій вені – 8,88 мм рт. ст., у лівій зовнішній клубовій вені ( ЛЗКВ ) – 8,32 мм рт. ст. Градієнти тиску: ЛЯВ – ЛЗКВ = 10,58 мм рт. ст.; ЛЯВ – НПВ = 9,12 мм рт. ст.

Після ультразвукової доплерографії лівої ниркової вени відзначено, що діаметр лівої ниркової вени був у межах норми і, як у кліностазі, так і в ортостазі, помітно не змінювався і відповідав межам 7,5 - 9 мм. Лінійна швидкість кровотоку також відповідала нормальним показникам – 14-15 см/сек. Ці дослідження показали, що порушення венозного кровотоку в басейні лівої ниркової вени не відзначено і причиною лівостороннього варикоцеле є порушення відтоку по лівій яєчковій вені.

Після проведення порівняльної оцінки методів дослідження при лівосторонньому варикоцеле, відзначено, що флеборенотестикулографія, флеботонометрія і неінвазійна ультразвукова доплерографія дозволяють у 100% випадків установити причину розвитку лівостороннього варикоцеле. Ці методи є рівноцінними в діагностиці даного захворювання, що дозволяє відмовитися від виконання трудомісткої, дорогої і не завжди безпечної флебографії і більш активно впроваджувати в практику метод неінвазійної ультразвукової доплерографії.

Необхідно відзначити, що патогенез розвитку варикоцеле в першій групі спостережень у хворих з лівосторонньою нирковою венною гіпертензією пояснюється закиданням крові з ниркової вени в яєчкову (рено-тестикулярний рефлюкс). У яєчковій вені відбувається зустріч двох гемодинамічних потоків: першого – з ниркової вени до гроноподібного сплетіння і другого – із гроноподібного сплетіння в напрямку ниркової вени. При зустрічі поступальних ламінарних потоків утворюється турбулентний потік крові убік меншого венозного тиску. Це призводить до вираженого розширення яєчкової вени і значних морфологічних змін у ній, що виявляється атрофічними процесами з наступним сполучнотканинним переродженням судинної стінки.

В другій групі спостережень патогенез розвитку лівостороннього варикоцеле обумовлений патологією з боку яєчкових вен, зокрема, при патології з боку внутрішньої яєчкової вени виявляється порушення венозного відтоку по яєчковій вені і виникає венозна гіпертензія в органах мошонки. При цьому, у зв'язку з порушеним другим, компенсаторним, шляхом венозного відтоку від гроноподібного сплетіння в систему клубових вен, гіпертензія не ліквідується, що і призводить до розвитку лівостороннього варикоцеле ( іліо-тестикулярний рефлюкс ).

Отже, внутрішня яєчкова вена виконує роль головного розвантажувального ренокавального шунта, забезпечуючи скидання крові до гроноподібного сплетіння при лівосторонній нирковій гіпертензії ( рено-тестикулярний рефлюкс ). Руйнування цього шунта створює умови, що збільшують ступінь застійної ниркової венної гіпертензії, що погіршує кровообіг і трофіку нирки, сприяє розвитку сполучної тканини і створює сприятливі умови для розвитку пієлонефриту. Тому виникає необхідність у збереженні рено-кавального шунта й у, той же час, ліквідації закидання крові до гроноподібного сплетіння з ниркової вени, що дозволяє патогенетично ліквідувати венну гіпертензію в лівій нирці і лівостороннє варикоцеле. Цим вимогам відповідають дистальні вено-венозні анастомози:

-

- анастомоз між яєчковою веною і глибокою веною,що обгинає клубову кістку (ДАЯіГВ).

Показаннями до цих операцій виявилися:

-

-

-

При іліо-тестикулярному рефлюксі для поліпшення відтоку крові з гроноподібного сплетіння при патології з боку яєчкових вен показані розвантажувальні судинні анастомози, що усувають венну гіпертензію в органах мошонки. Цим вимогам відповідають проксимальні вено-венозні анастомози:

- тестикуло–іліакальний ( ПВВТІА );

- анастомоз між яєчковою веною і глибокою веною,що обгинає клубову кістку (ПАЯіГВ).

Показаннями до виконання проксимальних анастомозів виявилися:

-

-

-

У зв'язку з цим, за період з 1980 по 2002 рік нами виконано 29 ( 6,2 % ) дистальних вено-венозних тестикуло-іліакальних анастомозів (за Лопаткиним) у хворих з лівостороннім варикоцеле.

При цьому мав місце рено-тестикулярний венозний рефлюкс внаслідок венозної ниркової гіпертензії, причиною якої виявилися:

-

-

-

Однак, незважаючи на очевидну ефективність даної операції, виконання її вимагає високої кваліфікації хірурга, оскільки втручання на зовнішній клубовій вені не виключає цілком можливість її ушкодження чи тромбозу, що є стримуючим чинником навіть для досвідчених практичних лікарів. Тому, у клініці урології ДонДМУ в 1980 році була запропонована оригінальна хірургічна методика лікування венозної гіпертензії в лівій нирковій вені шляхом виконання дистального судинного анастомозу між яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку ( Авторське свідоцтво СРСР № 741864 від 05.07.80 ).

Ця операція виконана нами у 133 ( 28,7% ) хворих. При цьому мав місце рено-тестикулярний венозний рефлюкс внаслідок венозної ниркової гіпертензії, причиною якої виявилися:

-

-

-

-

-

На відміну від тестикуло-іліакального анастомозу, дистальний судинний анастомоз між яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку, направляє потік крові з ниркової вени по яєчковій через глибоку вену, що обгинає клубову кістку, в зовнішню клубову вену. Усуває втручання на великих магістральних судинах, що зменшує ризик їхнього ушкодження і тромбозу. У випадку невдачі виконання даного анастомозу, ця операція передбачає можливість перев'язки яєчкової вени і глибокої вени, що обгинає клубову кістку, без будь-яких ускладнень для хворого, відповідаючи при цьому загальноприйнятій операції за Іванісевичем .

У 23 ( 12,4 % ) хворих з іліо-тестикулярним рефлюксом, обумовленим патологією з боку яєчкових вен, для поліпшення відтоку крові з гроноподібного сплетіння було показане виконання проксимального вено-венозного судинного анастомозу. 2 ( 0,4% ) хворим з лівостороннім варикоцеле виконали проксимальний тестикуло-іліакальний анастомоз ( за Лопаткиним ).

Для виключення втручань на магістральних судинах у клініці урології ДонДМУ в 1981 році був запропонований проксимальний судинний анастомоз між яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку ( Авторське свідоцтво СРСР № 839504 від 26.06.81 ). Ця операція виконана в 21 ( 4,5% ) хворого.

Перевагою цих способів перед раніше відомими є те, що вони патогенетично обґрунтовані; менш травматичні; зберігаючи фізіологічне положення судин, знижують відсоток їх тромбозу, запобігають зворотньому закиданню крові з зовнішньої клубової вени завдяки клапану устя глибокої вени, що обгинає клубову кістку. Анастомози розташовуються подалі від магістральних судин і малоймовірно, що тромбоз у їх зоні може поширитися на ці важливі магістралі. Позитивний ефект операції зберігається почасти й у тому випадку, коли тромбоз призводить до непрохідності яєчкової вени, тому що при цьому складаються такі ж умови, як і після операції Іванісевича.

У контрольної групі 280 ( 60,2% ) хворим з лівостороннім варикоцеле виконана операція Іванісевича ( табл. 1 ).

Таблиця 1

Кількість вено-венозних анастомозів у хворих з лівостороннім варикоцеле

Операція | Кількість оперованих хворих

ДВВТІА | 29

ДАЯіГВ | 133

ПВВТІА | 2

ПАЯіГВ | 21

Разом | 185

З 1984 по 2002 рік усі 465 хворих знаходилися під спостереженням від одного до дванадцяти місяців після операції.

Результати хірургічного лікування варикоцеле ми оцінювали за ступенем інволюції зовнішніх клінічних проявів хвороби. Операцію вважали успішною у випадку зникнення варикозного розширення вен, що не визначаються візуально і не пальпуються в спокої, а також на фоні орто-кліностатичної і навантажувальної проби Вальсави, та зникнення болів у паху і мошонці. При цьому, дані ультразвукової доплерографії, що вказують на порушення венозного кровотоку в лівій нирковій вені, після операції наближалися до норми .

У 49 ( 17,5% ) хворих у терміни від трьох до одного року після операції Іванісевича виявлений рецидив варикоцеле, а у 5 ( 1,8% ) пацієнтів – гідроцеле. У останніх 226 випадках відзначено зникнення варикозного розширення вен та болів у паху і мошонці. Виконання операції Іванісевича пов'язане з тим, що 280 хворих не увійшли до групи комплексного обстеження і розглядалися як контрольна група.

У 162 хворих після виконання дистального судинного анастомозу рецидив захворювання виник у трьох через чотири місяці після операції, що становило 1,8%. В одного хворого з раніше накладеним дистальним вено-венозним тестикуло-іліакальним анастомозом, у двох із раніше виконаним дистальним судинним анастомозом між яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку. Причиною виникнення рецидиву в цих випадках виявився тромбоз судинного анастомозу і варикозне розширення однієї з додаткових гілок, що супроводжують яєчкову вену.

В інших 159 хворих із дистальним судинним анастомозом відзначено зникнення варикозного розширення вен та болю в паху і мошонці. Ускладнень і рецидивів захворювання не відзначено ( табл. 2 ).

Таблиця 2

Результати лікування хворих із лівостороннім варикоцеле

Операція | Кількість хворих | Рецидив |

Ускладнення

абс. кількість | Відсоток

ДВВТІА | 29 | 1 |

1,8 % | -

ДАЯіГВ | 133 | 2 | -

ПВВТІА | 2 | - |

0 % | -

ПАЯіГВ | 21 | - | -

Операція Іванісевича |

280 |

49 |

17,5 % |

5 ( 1,8% )

Разом | 465 | 52 | 11,2 % | 5 ( 1,8% )

У 23 хворих з патологією з боку яєчкової вени був виконаний проксимальний судинний анастомоз. У 21 випадку – проксимальний анастомоз між яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку, у 2-х – проксимальний вено-венозний тестикуло-іліакальний анастомоз. Після операції у всіх них відзначено зникнення варикозного розширення вен та болю в паху і мошонці. Ускладнень і рецидивів у найближчі і віддалені терміни після операції не відзначено .

Оцінка результатів оперативного лікування проводилася й у хворих із порушенням фертильної функції. Так, у хворих із безплідністю і порушенням потенції покращилися показники спермограми та потенція після операції.

Семіологічні дослідження були проведені в післяопераційному періоді в 41 пацієнта репродуктивного віку. При цьому середня кількість сперматозоїдів у хворих, що перенесли операцію Іванісевича, збільшувалась і складала 47,360 ± 3,393 млн. у 1 мл еякуляту, а їх рухливість 45,5 % ± 3,5 %. У хворих після виконання судинних анастомозів цей показник відповідав фізіологічному рівню і складав 58,600 ± 7,196 млн/мл, а їх рухливість - 53,2 % ± 5,5 %.

Зіставлення якості сперматогенезу виявило відмінність між операцією Іванісевича і розробленою нами хірургічною методикою. Виконання судинних анастомозів обумовило кращі функціональні результати, зокрема, збільшилася рухливість сперматозоїдів.

Отже, порівняльна оцінка результатів лікування хворих із лівостороннім варикоцеле різними хірургічним способами показала, що кожний з них дає позитивний ефект лише в тому випадку, якщо він патогенетично обґрунтований і спрямований на усунення не симптому захворювання, а його причини чи початкового механізму розвитку варикоцеле. При цьому ультразвукове доплерографічне дослідження венозного кровотоку в лівій нирковій вені дозволяє швидко, неінвазійно діагностувати лівосторонню венозну ниркову гіпертензію і відмовитися від не завжди безпечних флебографічних досліджень, тим самим встановити показання до виконання патогенетично обґрунтованих операцій ( Деклараційний патент України № 98020995 від 15.11.2000 р. ) .

Так, при наявності лівостороннього варикоцеле і зниженні лінійної швидкості кровотоку ( менш 13 см/сек, у спокої ) у лівій нирковій вені і розширенні останньої більш 9 мм існує рено-тестикулярний венозний рефлюкс, причиною якого є венозна ниркова гіпертензія. У цих випадках ми рекомендуємо відмовитися від операції Іванісевича і виконувати дистальний анастомоз між дистальним відділом лівої внутрішньої яєчкової вени і дистальним відділом вени, що обгинає клубову кістку. При незміненій лінійній швидкості кровотоку ( 14 см/сек і більш, у спокої ) і збереженому діаметрі лівої ниркової вени ( 8-9 мм ) існує іліо-тестикулярний венозний рефлюкс, причиною якого є патологія з боку яєчкових вен. При цьому ми рекомендуємо виконувати проксимальний анастомоз між проксимальною ділянкою лівої внутрішньої яєчкової вени і дистальним відділом глибокої вени, що обгинає клубову кістку (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм УЗДГ і лікування лівостороннього варикоцеле.

Таким чином, у проведеній роботі були вивчені особливості діагностики лівостороннього варикоцеле методом ультразвукової доплерографії, замість інвазійних флебографічних методів дослідження. Вивчено причини виникнення лівостороннього варикоцеле й особливості венозної гемодинаміки в лівій нирковій вені. Запропоновано спосіб диференційної діагностики причини лівостороннього варикоцеле за допомогою ультразвукової доплерографії. Визначено показання до різних видів хірургічного лікування лівостороннього варикоцеле з урахуванням патогенезу його виникнення. Розроблено способи судинних венозних анастомозів для обґрунтованого хірургічного лікування лівостороннього варикоцеле. Запропоновано алгоритм диференційної діагностики і патогенетично обґрунтованого вибору методу лікування лівостороннього варикоцеле. Ця методика діагностики і лікування лівостороннього варикоцеле дозволяє встановити причину захворювання і, здійснивши цілком патогенетично обґрунтоване лікування даного захворювання, знизити кількість рецидивів захворювання на 15,7% і виключити випадки післяопераційних ускладнень.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведені теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі поліпшення результатів діагностики і лікування хворих із лівостороннім варикоцеле, яке виявляється в тому, що :

1.

2.

3. При лівосторонньому варикоцеле наявність принирково-заочеревиного колектора колатерального венозного кровотоку складає 56,1 %, а тазово-клубового колектора - 43,9 %.

4. Збільшення діаметра лівої ниркової вени більш 9 мм і зниження лінійної швидкості кровотоку менш 13 см/сек при ультразвуковій доплерографії у 100% свідчить про лівосторонню ниркову гіпертензію, що є причиною лівосторон-нього варикоцеле.

5. Залежно від причини лівостороннього варикоцеле характерні два типи порушень венозного відтоку: рено-тестикулярний рефлюкс ( постійний органічний стеноз ниркової вени чи ортостатично-функціональний стеноз ниркової вени ) у 87,6 % та іліо-тестикулярний рефлюкс ( патологічний стан з боку внутрішньої чи зовнішньої яєчкових вен ) у 12,4 % хворих.

6. При лівосторонньому варикоцеле, обумовленому лівосторонньою нирковою гіпертензією, показано виконання дистальних анастомозів між лівою внутрішньою яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку. При аномалії яєчкових вен показано виконання проксимальних анастомозів між лівою внутрішньою яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку.

7. Розроблений алгоритм діагностики і лікування лівостороннього варикоцеле враховує патогенетичні механізми розвитку захворювання і дозволяє знизити відсоток рецидивів захворювання на 15,7 % і виключити випадки післяопераційних ускладнень.

Практичні рекомендації:

1. Усі хворі з лівостороннім варикоцеле підлягають обов'язковому ультразвуковому доплерографічному обстеженню з метою визначення причин виникнення лівостороннього варикоцеле.

2. У хворих із лівостороннім варикоцеле збільшення діаметру лівої ниркової вени більш 9 мм і зниження лінійної швидкості кровотоку менш 13 см/сек, при ультразвуковій доплерографії, свідчать про лівосторонню ниркову гіпертензію та рено-тестикулярний рефлюкс, що є причиною лівостороннього варикоцеле.

3. У хворих із лівостороннім варикоцеле нормальний діаметр ( 8-9 мм ) лівої ниркової вени та лінійна швидкість кровотоку 13-14 см/сек в ній, при ультразвуковій доплерографії, свідчать про патологічний стан з боку внутрішньої чи зовнішньої яєчкових вен та іліо-тестикулярний рефлюкс, що є причиною лівостороннього варикоцеле.

4. У випадках рено-тестикулярного рефлюкса, як наслідку лівосторонньої ниркової гіпертензії, показано виконання дистальних анастомозів між лівою внутрішньою яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку.

5. У випадках іліо-тестикулярного рефлюкса, як наслідку патологічного стану з боку внутрішньої чи зовнішньої яєчкових вен, показано виконання проксимальних анастомозів між лівою внутрішньою яєчковою веною і глибокою веною, що обгинає клубову кістку.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1.

2.

3.

4.

5.