АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ОНКОЛОГІЇ

УДК 616.37-073.75

САВЧЕНКО Олена Олександрівна

ПРОМЕНЕВА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ

ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

14.01.23 – променева діагностика, променева терапія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Донецькому державному медичному університеті ім. М. Горького

Наукові консультанти:

доктор медичних наук, професор Бабій Я.С. - завідувач відділу променевої діагностики Київського міського консультативного центру;

доктор медичних наук, професор, Момот Н.В. - професор кафедри онкології, променевих методів діагностики та лікування ФПО Донецького державного медичного університету ім. М.Горького, завідуюча Донецьким Діагностичним Центром.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук Рогожин Володимир Олексійович – директор Науково-діагностичного Центру АМН України “Здоров’я літніх людей “ м. Київа;

доктор медичних наук, професор Рижик Валеріан Миколайович - завідувач кафедри медичної радіології Івано-Франківської медичної академії;

доктор медичних наук, доцент Безродний Борис Гаврилович - доцент кафедри госпітальної хірургії Національного медичного університету ім. О.О.Богомольца.

Провідна установа: кафедра радіології, Київська медична академія після-дипломної освіти ім.. М.Щупика

Захист відбудеться “22” січня 2003 р. о 13.30 годині на засіданні спеціалізованої ради Д26.560.01 в інституті онкології АМН України ( 252022 м. Київ, вул. Ломоносова 33/43)

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці інституту онкології АМН України

Автореферат розісланий “20” грудня 2002 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук С.О.Родзаєвський

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми.

Запальні захворювання підшлункової залози займають 9у структурі патології органів травлення, пухлини підшлункової залози складають 3,5у структурі онкологічних захворювань і характеризуються тенденцією росту захворюваності в останні десятиліття ( Філін В.І., Костюченко А.Л., 1994; Патютко Ю.И., Котельникова А.Г., Бадалин Х.В., Сагайдак І.В., 1998, Steinberg W., Tenner S., 1994

Діагностика панкреатитів і раку підшлункової залози на сучасному етапі представляє значні труднощі, рівень діагностичних помилок достатньо великий 32,3 - 65,5( Приезжева В.Н., Никанорова Г.Б., 1996; Z'graggen K., Kulli Sh., Fries H., Buchler M.W., 1999Незважаючи на технічне удосконалення засобів променевої діагностики, питання диференціальної діагностики раку підшлункової залози і хронічного панкреатиту у більшості випадків вирішуються морфологічним дослідженням післяопераційного матеріалу або пункціонною біопсією.

Вибір оптимальної тактики лікування хворих з патологією підшлункової залози залежить від правильної оцінки характеру і поширеності морфологічних змін. Помилки в діагностиці захворювань підшлункової залози, неточності у визначенні форми панкреатиту, несвоєчасна діагностика розвинених ускладнень, неправильна оцінка резектабельності пухлини у хворих на рак підшлункової залози призводять до невірного вибору тактики лікування, що ускладнює прогноз захворювання, перспективи життя і працездатності.

Питанням променевої ( ультразвукової, комп'ютерно-томографічної, магнітно-резонансно-томографічноїдіагностики запальних і пухлинних захворювань підшлункової залози присвячено ряд фундаментальних досліджень ( Власов П.В., Котляров П.М. 1985, 1995, Черемісін В.М., Савелло В.Е., Аносов Н.А, 1994, Warshaw A.L., Fernandez-Dell Castillo C., 1992, Catalano C., Broglia L., Larghi A., Lannicelli E., Occhiato R., 1995, Megibow A.J., Zhou X.H., Rotterdam H. еt al., 1995). В Україні є одиничні роботи за даною проблемою ( Медведєв В.Е. , 1988, Тарасюк Б.А., Нечитайло М.Е., Чиркова И.В., Сорока А.М., Горбачов С.Ю., 1992

До теперішнього часу немає єдиної думки авторів про морфологічні форми гострого та хронічного панкреатитів і їх семіотику. Питання променевої діагностики всього спектра локальних ускладнень панкреатитів вимагають подальшої розробки й уточнення.

Дані різних авторів про можливості сучасних методів променевої діагностики у виявленні раку підшлункової залози, визначенні стадії пухлинного процесу і диференціальної діагностики з панкреатитами суперечливі.

Серед лабораторних методів діагностики раку підшлункової залози практичне значення мають радіоімуннохімічні тести, однак данні про їх ефективність розрізнені та неоднозначні ( Окулов В.Б, 1989, Омонин А.А., 1991

Вимагають подальшої розробки алгоритми променевої діагностики, засновані на визначенні показників ефективності методів у діагностиці різних форм і ускладнень панкреатитів, а також раку підшлункової залози в залежності від стадії пухлинного процесу, що сприяє підвищенню ефективності діагностики даної патології.

Зв'язок роботи з науковими темами.

Напрямок цього дослідження вибрано відповідно до плану НДР Донецького державного медичного університету ім. М.Горького і є фрагментом теми, шифр 246 УН 98.04.12., № державної реєстрації теми 0198V001639.

Мета роботи.

Розробити науково - обгрунтований алгоритм променевої діагностики захворювань підшлункової залози із застосуванням ультразвукового, комп'ютерно-томографічного, магнітно-резонансно-томографічного досліджень, магнітно-резонансної холангіопанкреатографії, ретроградної холангіопанкреатографії, інвазивних втручань під контролем ультразвукового дослідження і або комп'ютерної томографії, у комплексі з радіоімуннологічними тестами.

Завдання дослідження.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Наукова новизна дослідження.

Дисертаційна робота вирішує актуальну для променевої діагностики, гастроентерології, хірургії, онкології наукову проблему - підвищення ефективності діагностики захворювань підшлункової залози за допомогою науково обгрунтованого алгоритму використання комплексу сучасних променевих методів дослідження (ультразвукового дослідження, комп'ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії, магнітно-резонансної холангіопанкреатографії, ретроградної холангіопанкреатографії, інвазивних втручань під контролем УЗД і/або КТ) і радіоімуннологічних тестів.

Вперше на великому клінічному матеріалі, верифікованому клініко-лабораторними даними, результатами оперативних, ендоскопічних втручань і морфологічних досліджень, уточнена ультразвукова, комп'ютерно-томографічна та магнітно-резонансно-томографічна семіотика гострого панкреатиту, виділена ексудативно-некротична форма; розроблена семіотика форм хронічного панкреатиту відповідно Міжнародної Марсельсько-Римській класифікації (1989 р.); вивчені променева семіотика, частота та характер локальних ускладнень панкреатитів; доведена можливість достовірного стадіювання раку підшлункової залози за класифікацією TNM( р.за допомогою комплексу променевих методів дослідження; проведена оцінка можливостей методів променевої діагностики у виявленні форм гострого і хронічного панкреатитів, їх ускладнень, а також рака підшлункової залози; розроблені критерії оцінки локальної розповсюдженості раку підшлункової залози, виявлення метастатичного ураження лімфатичних вузлів і діагностики віддалених метастазів; вивчені можливості радіоімуннологічних тестів у диференціальній діагностиці раку підшлункової залози і панкреатитів.

Практичне значення отриманих результатів.

Застосування розроблених критеріїв променевої діагностики різних форм гострого і хронічного панкреатитів та їх ускладнень, раку підшлункової залози і його поширеності підвищують ефективність діагностики захворювань підшлункової залози.

Використання результатів роботи у хірургічних відділеннях, протипухлинних центрах для діагностики гострих і хронічних панкреатитів і пухлин підшлункової залози, дозволяє оптимізувати вибір лікувальної тактики, планування хірургічних втручань, що позитивно впливає на перспективи життя та працездатності хворих.

Впровадження алгоритму діагностики захворювань підшлункової залози в практичну роботу лікарів оптимізує процес діагностики, скорочує строки обстеження хворих, знижує матеріальні затрати під час застосування засобів інструментального дослідження.

Впровадження результатів дослідження.

Результати дослідження впроваджені у практичну діяльність Київського Діагностичного Центру, лікарень м. Донецька та Донецької області ( Донецького обласного клінічного територіального медичного об'єднання, Донецького Діагностичного Центра, Донецького протипухлинного Центру, міських клінічних лікарнях №№ 16 і 21 та інш.), а також включені в навчальну програму кафедр радіології, онкології, променевих методів діагностики та лікування ФПО, терапії, хірургії Донецького державного медичного університету ім. М.Горького.

Особистий внесок здобувача.

Автором особисто виконані усі комп'ютерно-томографічні дослідження підшлункової залози, проаналізовані результати ультразвукового, ендоскопічного, рентгенологічного, магнітно-резонансно-томографічного, морфологічного, радіоімуннологічного досліджень і дані оперативних втручань. Особисто написані і надруковані 43 роботи за темою дисертації.

Апробація роботи.

Апробація проведена на суміcному засіданні кафедри онкології, променевих методів діагностики і лікування ФПО і кафедри радіології Донецького державного медичного університету ім. М. Горького, на розширеному засіданні Вченої ради Українського науково-дослідного інституту онкології і радіології.

Основні положення доповідалися та обговорювалися на Європейських конгресах з радіології – European Congress of Radiology' 1999 (7-12, 1999; Vienna, Austria; European Congress of Radiology' (5-10, 2000; Vienna, Austriaна I Українському конгресі фахівців з ультразвукової діагностики ( червня, 1999 р., КиївУкраїнському конгресі радіологів ( травня 2000 р., м. КиївII з'їзді онкологів держав СНД ( травня 2000 р., м. Київта республіканських науково-практичних конференціях ( травня, 2001 р., м. Алушта, АР Крим та 18-19 вересня 2002 р., м. Донецьк

Публікації.

Результати роботи опубліковані у 31 статті у наукових журналах, 3 учбових посібниках і 9 тезах доповідей у збірниках матеріалів українських і міжнародних з'їздів, конгресів та конференцій.

Структура та обсяг дисертації

Дисертація викладена на 343 сторінках машинописного тексту, складається з введення, огляду літератури, 8 розділів, обговорення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій і списку літератури, що включає 339 джерел, у тому числі 133 - вітчизняних авторів. Робота містить 65 таблиць і 60 малюнків.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Загальна характеристика обстежених хворих і методи дослідження.

Комплексне клініко-лабораторне та інструментальне дослідження проведено 826 хворим: 182 - на гострий панкреатит, 374 - на хронічний панкреатит (266 хворих у фазі загострення, 108 – у фазі ремісії), 270 – на рак підшлункової залози.

Верифікація результатів дослідження проводилася на підставі даних оперативних втручань у 122 з 182 хворих на гострий панкреатит ( ,0232 з 374 – на хронічний панкреатит ( ,0189 з 270 – на рак підшлункової залози ( ,0; а також на підставі даних аутопсії у 81 хворого на рак підшлункової залози ( ,0У решті хворих діагноз підтверджено на підставі даних клініко-лабораторного дослідження і спостереження в динаміці.

Лікування хворих проводилося у Донецькому обласному клінічному територіальному медичному об'єднанні, Донецькому обласному протипухлинному центрі, міських клінічних лікарнях №№ 16 і 21 м. Донецька ( табл. 1-3

Комплексне дослідження хворих включало клініко-лабораторні, у тому числі і радіоімуннологічні тести, променеві та ендоскопічні методи дослідження: конвекційне рентгенологічне дослідження, ультразвукове дослідження (УЗД), комп'ютерну томографію (КТ), магнітно-резонансну томографію (МРТ), магнітно-резонансно-томографічну холангіопанкреатографію (МРХПГ), ретроградну холангіопанкреатографію (РХПГ), пункціонну біопсію під контролем УЗД і/або КТ) (таблиця 4).

У 240 з 826 (29,1хворих ( хворих на рак підшлункової залози, 34 - на гострий панкреатит, 94 – на хронічний панкреатиті у 50 здорових донорів проведено радіоімуннологічне дослідження пухлинно-асоційованих антигенів: СА 19-9 (carbohydrate antigen), РЭА (раковоембріональний антиген), АФП (альфа-фетопротеїн) і панкреатичних ферментів: трипсину і амілази.

Таблиця 1

Хірургічні втручання, виконані хворим на гострий та хронічний панкреатити

Вид хірургічного втручання | Гострий
панкреатит | Хронічний
панкреатит

абс. | % від кіль-кості про-оперованих
| абс. | % від кіль-кості про-оперованих

Поздовжня панкреатоєюностомія

(у т.ч. з доповненнями)

Панкреатодуоденальна

резекція

Дистальна резекція

підшлункової залози

Некректомія

Цистоєюностомія

Трансдуоденальна сфінктеротомія

Біліодігестивні анастомози

Аспірація та дренування абсцесів

під контролем УЗД і/або КТ

Аспірація та дренування псевдокіст

під контролем УЗД і/або КТ |

21

36

11

12

-

-

13

10

19 | 17,2

29,5

9,0

9,8

-

-

10,7

8,2

15,6 | 94

27

18

8

15

18

24

4

24 | 40,5

11,6

7,8

3,4

6,5

7,8

10,3

1,8

10,3

Всього | 122 | 100 | 232 | 100

Таблиця 2

Хірургічні втручання, виконані хворим на рак підшлункової залози

Вид хірургічного втручання | Абс. | % від кількості прооперованих

1. Радикальні операції:

-

-

-

2. Паліативні операції:

-

-

-

-

-

-

64

56

4

4

125

50

4

38

3

2

29 |

33,9

29,6

2,1

2,1

66,1

26,5

2,1

20,1

1,6

1,1

15,3

Всього | 189 | 100

Таблиця 3

Види радикальних оперативних втручань, виконані хворим на рак

підшлункової залози в залежності від стадії пухлинного процесу ( абс./

Вид хірургічного втручання | Стадії пухлинного процесу | Загальна кількість хворих

(n=270)

I-II

(n=87) | III

(n=46) | IV А

(n=35) | IV Б

(n=102)

Панкреатодуоденальна резекція

Субтотальна

резекція

Дистальна

резекція | 48/55,2

3/3,4

2/2,3 | 6/13,0

1,3

2/4,3 | 2/5,6

-

- | -

-

- | 56/20,7

4/1,5

4/1,5

Всього | 53/60,9 | 9/19,6 | 2/5,6 | - | 64/23,7

Таблиця 4

Перелік виконаних інструментальних досліджень

Методи дослідження | Кількість хворих

на гострий панкреатит (n=182) | на хронічний пан-креатит

(n=374) | на рак підшлункової залози

(n=270) | загальна

(n=826)

УЗД органів черевної порожнини

КТ органів черевної порожнини

КТ органів грудної порожнини

МРТ органів черевної порожнини

МРХПГ

Рентгеноскопія стравоходу і шлунк

Ірригоскопія

Фіброгастродуоденоскопія

Фіброколоноскопія

РХПГ

Рентгенографія органів грудної порожнини

Пункціонна біопсия підшлункової залози під

контролем УЗД і або КТ

Пункціонна біопсия печінки під контролем

УЗД і або КТ

Радіоімуннологічне дослідження | 182

182

21

18

-

32

23

84

18

-

178

-

-

34 | 374

374

54

22

13

42

67

162

46

33

356

9

-

94 | 270

270

270

27

15

124

81

258

54

34

270

26

14

12

112 | 826

826

270

67

28

524

52

148

118

67

342

90

23

12

240

Рентгенологічне дослідження виконували на апаратах "EDR – 750" (Німеччина), "Сompact-600" ( СШАфіброгастродуоденоскопію – з використанням апарата "Olympus GIF – Q " з відеосистемою "Endоvision" ; ретроградну холангіопанкреатографію ( РХПГздійснювали за допомогою ендоскопа "Olympus GF – 20("НімеччинаУЗД - на апаратах "Aloka-630" (Японія) і "АJ-3200" (Німеччина), КТ - на апараті СТ-9000 ("General Electric", СШАМРТ - на апараті Gyroscan Intera Т10 ("Philips", ГолландіяСтатистичну обробку результатів дослідження виконували на комп'ютері IBM PC-Pentium з використанням програм "Statgraphics" версія 3.0 ( США"Microsoft Eхсеl" версія 5.0 (США).

Радіоімуннологічна діагностика панкреатитів і раку підшлункової залози.

Результати аналізу ефективності радіоімуннологічного дослідження пухлинно-асоційованих антигенів ( СА 19-9, РЭА, АФПпоказали, що найбільш достовірні розходження у показниках маркерів у хворих на панкреатити та рак підшлункової залози відмічено під час визначення рівня СА 19-9. Підвищення рівня СА 19-9 виявлено у 18 % хворих на хронічний панкреатит ( показники коливалися від 44 од/мл до 128 од/мл, у середньому склали 80,512,4 од/млу 91,1хворих на рак підшлункової залози ( показники коливалися від 58 од/мл до 1880 од/мл, у середньому склали 220,564,5 од/мл( р<0,01Найбільший рівень маркера відмічено у хворих на рак підшлункової залози з наявністю інвазії загальної жовчної протоки, яка супроводжувалася біліарною гіпертензією, та у випадках гематогенного метастазування ( ,264,5 од/мл та 912,8.52,2 од/мл відповідно( р<0,001Показники ефективності СА 19-9 у діагностиці раку підшлункової залози склали: чутливість - 95,2специфічність – 83,6точність – 89,2

Підвищення рівня РЭА та АФП відзначено у 91,0та 81,3хворих на рак підшлункової залози, показники в середньому склали - 48,28,5 нг/м та 52,68,2 ед/мл, чутливість 89,0та 72,8специфічність – 83,6та 72,8, точність – 80,0% та 67,2% відповідно

Радіоімуннологічний аналіз ферментів трипсину та амілази рекомендується відзначає секреторну функцію підшлункової залози, що дозволяє уточнити діагноз.

Променева діагностика гострого панкреатиту.

Зіставлення результатів променевого дослідження з даними клініко-лабораторного обстеження, оперативних втручань і морфологічного дослідження 182 хворих на гострий панкреатит дозволило виділити форми захворювання: набряклу, ексудативну, некротичну і ексудативно-некротичну.

Набряклу форму гострого панкреатиту діагностовано у 53 хворих ( ,1У 6 хворих ( ,3з легким перебігом патологічних змін у підшлунковій залозі за даними УЗД і КТ не виявлено. Набрякла форма характеризувалася переважно дифузним збільшенням підшлункової залози, у 31 хворих ( ,4відзначено значне гомогенне зниження щільності паренхіми ( 153 НUу 16 ( ,0– помірне ( 3 НU У 30 хворих ( ,6виявлена запальна інфільтрація періпанкреатичної клітковини, щільність якої була 205 НU.

Ексудативна форма гострого панкреатиту діагностована у 42 хворих ( ,1Домінуючою ознакою була екстравазація панкреатичного секрету за межі залози. Відзначено збільшення залози, у 32 хворих ( ,2виявлено помірне зниженням показників щільності ( 253 НUу 10 ( ,0- значне ( 3 НUПоказники щільності ексудату склали 153 НU. Використання КТ із внутрішньовенним контрастним посиленням дозволило поліпшити візуалізацію паренхіми залози на фоні ексудату у періпанкреатичній зоні та оцінити її розміри; межі зон ексудації ( фасції, очеревинана початковій стадії захворювання не накопичували контрастну речовину, накопичення препарату виявлено на 2-3 тижнях внаслідок утворення капсули. За даними МРТ скупчення ексудату на Т1-зважених зображеннях давали сигнал низької інтесивності, на Т2-зважених зображеннях висока інтенсивність сигналу від скупчень рідини дозволила виявити ексудат у хворих з негативними даними КТ. У зв'язку з можливістю одержання зображень у трьох ортогональних проекціях МРТ дозволила уточнити просторове розташування ексудату у черевній порожнині.

Під час аналізу частоти скупчення рідини у просторах черевної порожнини встановлено, що переважна локалізація скупчень ексудату відзначена у сальниковій сумці ( ,5далі у лівій параколічній кишені, вздовж кореня брижі, у передшлунковій сумці, у правій параколічній кишені, у підпечінковому просторі. У 28 хворих ( ,7 %ексудат визначався одночасно у декількох відділах черевної порожнини.

Некротичну форму гострого панкреатиту діагностовано у 33 хворих ( ,1за даними УЗД і КТ вона супроводжувалася значним дифузним збільшенням підшлункової залози, запальною інфільтрацією періпанкреатичної клітковини. Структура підшлункової залози була неоднорідною внаслідок наявності зон некрозу за даними УЗД - у 18 хворих ( ,5за даними КТ – у 21 ( ,6КТ із внутрішньовенним контрастним посиленням дозволило діагностувати некроз у всіх хворих за ознаками дефіциту перфузії, який проявлявся відсутністю накопичування контрастної речовини.

За даними МРТ прояви панкреонекрозу характеризувалися наявністю нерівномірного сигналу зниженої інтенсивності на Т1-зважених зображеннях, підвищеної інтенсивності на Т2-зважених зображеннях. Під час внутрішньовенного введення парамагнітної контрастної речовини виявлено відсутність контрастування ділянок некрозу, що корелювало з даними КТ із внутрішньовенним посиленням.

Сполучення некрозу підшлункової залози і ексудації діагностовано у 54 хворих ( ,7що підтверджено даними морфологічного дослідження і дозволило виділити ексудативно-некротичну форму. За даними інтраопераційної ревізії та морфологічного дослідження підшлункова залоза збільшена, в'яла, мутна, з наявністю крововиливів, геморагичного та жирового некрозу, переважно велико-осередкового, епітелій протоків з елементами метаплазії та некрозу, просвіти протоків закупорені, перипанкреатична клітковина імбібірована з осередками жирового некрозу та бурого детриту; у черевній порожнині - геморагичний асептичний випіт.

Для ексудативно-некротичної форми було характерно більш часте сполучене скупчення ексудата у різних відділах черевної порожнини ( хворих - 85,2у порівнянні з ексудативною формою, але тенденції скупчення ексудату у просторах черевної порожнини не відрізнялися, що потребує детального КТ- та МРТ- дослідження відповідних відділів черевної порожнини.

Аналіз можливостей КТ та УЗД у діагностиці форм гострого панкреатиту показав що, у діагностиці набряклої форми ефективність КТ і УЗД рівноцінні (чутливість по 88,7 специфічність - 95,2і 98,1точність – 93,4і 93,1відповідно), КТ ефективніше, ніж УЗД у діагностиці панкреонекрозу (чутливість - 97,0% і 66,7%, специфічність - 100% і 82,9%, точність – 98,0і 71,3відповідно) та ексудації за межі підшлункової залози (чутливість - 96,4% і 75,9%, специфічність - по 100%, точність – 97,5і 83,6% відповідно). МРТ дозволила уточнити просторове розташування ексудату у черевній порожнині.

Променева діагностика хронічного панкреатиту.

Діагностика форм хронічного панкреатиту у 374 хворих здійснювалася відповідно Міжнародної Марсельсько-Римської класифікації ( яка виділяє 4 форми: кальцифікуючу, обструктивну, інфільтративно-фіброзну, індуративну.

Серед форм хронічного панкреатиту найчастіше зустрічалася кальцифікуюча, яка діагностована у 137 хворих ( ,6у 92 – у фазі загострення, у 45 - у фазі ремісії. Специфічним симптомом кальцифікуючого хронічного панкреатиту з тривалістю захворювання більш 1,5-3,0 років були кальцифікати у паренхімі підшлункової залози і конкременти в її протоках.

Обструктивний хронічний панкреатит виявлено у 78 хворих ( ,954 – у фазі загострення, 24 – у фазі ремісії. Виникнення цієї форми було пов'язано з рубцевими стриктурами вивідної частини Вирсунгова протоки у 62,8хворих, рубцевим стенозом великого дуоденального соска - 23,1компресією Вирсунгова протоки псевдокістами голівки - 9,0і обструкцією його поліпом - 5,1Під час УЗД і КТ виявлено нерівномірне розширення і деформація Вирсунгова протоки, стовщення і підвищення щільності, нерівність стінок. За даними МРХПГ, РХПГ виявлено престенотичну ділятацію, деформацію Вирсунгова протоки і його гілок з чергуванням кістоподібних розширень і ділянок звуження, укорочення та обрив бічних гілок.

Інфільтративно-фіброзний хронічний панкреатит діагностовано у 68 хворих ( ,250 – у фазі загострення і 18 – у фазі ремісії. Особливості мікроструктурних змін підшлункової залози ( інфільтрація паренхіми мононуклеарамине знаходили відображення під час УЗД, КТ і МРТ. Виявлено ознаки незначного ущільнення паренхіми залози різної поширеності внаслідок фіброзних змін паренхіми.

Індуративний хронічний панкреатит діагностовано у 91 хворого ( ,370 – у фазі загострення, 21 - у фазі ремісії. Форма характеризувалася переважним ураженням голівки ( хворих - 64,8рідше дифузними змінами, які супроводжувалися підвищенням щільності і нерівністю контурів залози внаслідок фіброзу ( – 35,2; у 6 хворих ( ,6виявлена дифузна атрофія підшлункової залози.

У 54 хворих ( ,4на хронічний панкреатит ( хворих на індуративну форму, 13 – на інфільтративно-фіброзну, 18 – на обструктивну і 5 – на кальцифікуючу клінічні та морфологічні прояви захворювання відповідали псевдотуморозному панкреатиту. За даними УЗД, КТ, МРТ для псевдотуморозного панкреатиту було характерно збільшення голівки підшлункової залози, неоднорідне підвищення щільності з наявністю в ній псевдокіст ( ретенційних і постнекротичнихпрогресуюча біліарна гіпертензія з ділятацією загальної жовчної протоки з блоком на рівні інтрапанкреатичної частини. МРХПГ, РХПГ дозволили уточнити рівень блоку і характер змін.

Загострення хронічного панкреатиту у 266 хворих характеризувалося відповідними формам гострого панкреатиту морфологічними змінами, які виявлялися за даними УЗД, КТ і МРТ. Із 266 хворих загострення хронічного запального процесу, яке супроводжувалося набряком підшлункової залози, діагностовано у 106 ( ,8зустрічалося частіше у хворих на інфільтративно-фіброзну ( з 50 хворих – 50та індуративну ( з 70 – 47,1форми, рідше у хворих на кальцифікуючу ( з 92 – 33,7та обструктивну ( з 54 – 31,5форми. Ексудація за межі залози без панкреонекрозу була у 41 хворого ( ,4зустрічалася найчастіше у хворих на обструктивну форму ( з 54 – 24,0рідше всього – у хворих на кальцифікуючу ( з 92 – 8,7інфільтративно-фіброзна та індуративна форми займали проміжне положення ( з 50 - 14,0та 13 з 70 - 18,6відповідно

Панкреонекроз без ознак ексудації діагностовано у 60 хворих ( ,6з наявністю ексудації за межі залози - у 59 ( ,2Некроз підшлункової залози зустрічався частіше у хворих на кальцифікуючу форму ( з 92 хворих – 33,7у порівнянні з частотою панкреонекрозу у хворих на обструктивну ( з 54 – 20,4інфільтративно-фіброзну ( з 50 – 16,0та індуративну ( з 70 – 14,3%форми. Сполучення ексудації і некрозу зустрічалося однаково часто у хворих на всі форми хронічного панкреатиту ( ,0 – 24,0

Порівняльний аналіз можливостей променевих методів дослідження у діагностиці різних форм хронічного панкреатиту дозволів виявити, що КТ була більш ефективною, ніж УЗД, у діагностиці всіх форм. Найбільш високі показники ефективності КТ відзначено у діагностиці кальцифікуючої форми ( чутливість – 96,2специфічність – 97,6точність – 97,2У діагностиці обструктивної форми можливості КТ були нижче ( чутливість - 91,0специфічність – 93,9точність – 92, 6

Аналіз показників ефективності УЗД у діагностиці різних форм хронічного панкреатиту дозволив виявити найбільшу ефективність методу у випадках ураження протоків підшлункової залози, у діагностиці обструктивної форми ( чутливість - 84,6специфічність – 88,8точність – 86,9

Низькими оказалися показники ефективності УЗД та КТ у діагностиці інфільтративно-фіброзної форми ( чутливість - 61,9та 71,4специфічність - 84,5та 94,8точність 81,8та 92,0відповідноіндуративної форми ( чутливість - 66,7та 83,3специфічність - 90,1та 93,4точність – 86,9та 92,6відповідно) та показники УЗД у діагностиці кальцифікуючої форми ( чутливість - 62,3специфічність – 92,7, точність – 83,5

Аналіз можливостей МРТ дозволив відзначити, що кальцифікати до 5,0 мм у діаметрі не виявлялися. Чутливість МРХПГ у діагностиці хронічного панкреатиту з патологією протоків підшлункової залози та біліарного дерева склала 92,3специфічність – 93,3точність 92,9наближалися до показників РХПГ ( чутливість - 95,7специфічність – 97,4точність – 96,6

Променева діагностика локальних ускладнень панкреатитів.

Аналіз результатів дослідження дозволив виділити типи локальних ускладнень панкреатитів, які виникали внаслідок: 1) деструктивних і нагноювальних процесів ( псевдокісти, абсцеси і флегмони, перитоніт, геморагичні ускладнення2) поширення запального процесу на навколишні органи по продовженню ( інфільтрація, некрози, виразки, фістулізація стінок шлунку і кишки, запальна інфільтрація воріт селезінки та інфаркти селезінки, паранефрити, пневмонії, плеврити3) компресії збільшеною підшлунковою залозою біліарних протоків і судинних стовбурів ( біліарна гіпертензія, порушення кровообігу

У хворих на гострий панкреатит і під час загострення хронічного панкреатиту розвивалися схожі ускладнення. Специфічні локальні ускладнення хронічного панкреатиту були обумовлені значними фіброзними змінами у підшлунковій залозі і періпанкреатичній клітковині.

У 31 хворого ( ,9на гострий і 86 хворих ( ,0на хронічний панкреатит діагностовано псевдокісти. Псевдокісти зустрічалися частіше у хворих на кальцифікуючу ( з 137 хворих - 29,9та індуративну ( з 91 - 27,5форми, рідше у хворих на обструктивну ( з 78 - 18,1та інфільтративно-фіброзну ( з 68 - 10,3форми.

У 12 хворих ( ,5на гострий і у 45 хворих ( ,0на хронічний панкреатит діагностовано постнекротичні інтрапанкреатичні псевдокісти. Чутливість УЗД і КТ у виявленні псевдокіст підшлункової залози склала 78,0і 93,3відповідно. Екстрапанкреатичні псевдокісти діагностовано у 19 хворих ( ,4 %на гострий і 41 хворого ( ,0на хронічний панкреатит. Ектрапанкреатичні псевдокісти локалізувалися переважно у сальниковій сумці, рідше у періпанкреатичній зоні, у кореня брижі та у передшлунковій сумці. За даними КТ із внутрішньовенним контрастним посиленням виявлено накопичення контрастної речовини капсулою псевдокіст, незалежно від походження, локалізації і стадії перебігу, що дозволило оцінювати товщину стінки, диференціювати псевдокісти від свіжого скупчення рідини.

Ускладнення, які обумовлені приєднанням бактеріальної флори, діагностовано у 26 хворих ( ,3на гострий панкреатит і у 21 хворого ( ,9на хронічний панкреатит у фазі загострення, включали абсцеси, флегмони, перитоніт. Специфічний симптом нагноєння - газ у порожнині або інфільтраті відзначено у 35,7 випадків інфікування, що було зв'язано з впливом анаеробної мікрофлори.

У випадках нетипової симптоматики нагноювальних ускладнень та псевдокіст за даними УЗД і КТ, уточненню діагнозу сприяла МРТ, яка дозволяла більш детально оцінити структуру інфільтратів, порожнин та стінок абсцесів та псевдокіст. З метою верифікації та лікування застосовувалися пункціонно-дренажні втручання під контролем УЗД і або КТ.

Геморагичні ускладнення діагностовано у 3 хворих ( ,6на гострий панкреатит і у 4 хворих ( ,5на хронічний панкреатит у фазі загострення, проявлялися гематомами підшлункової залози і крововиливами у псевдокісти.

У 29 хворих ( ,9на гострий панкреатит і у 26 хворих ( 9,8на хронічний панкреатит у фазі загострення діагностовано інфільтрацію стінки шлунку, "нішеподібне" випинання контрастної речовини у інфільтровану стінку свідчило про виразку.

Запальна інфільтрація ободової кишки у 20 хворих ( ,0на гострий панкреатит і у 16 ( ,0на хронічний панкреатит у фазі загострення виникала у селезінковому вигині внаслідок поширення запальних змін навколо хвоста підшлункової залози.

Парадуоденальну запальну інфільтрацію діагностовано у 2 хворих ( ,0на гострий панкреатит і 3 хворих ( ,1на хронічний панкреатит у фазі загострення.

У 5 хворих ( ,3на хронічний панкреатит діагностовано субкомпенсований рубцевий стеноз дванадцятипалої кишки.

Лівосторонню сегментарну портальну гіпертензію діагностовано у 25 хворих ( ,8на гострий панкреатит та у 82 хворих ( ,9на хронічний панкреатит. У хворих на гострий панкреатит гіпертензія мала транзиторний характер. У 30 хворих ( ,0 %на хронічний панкреатит гіпертензія супроводжувалася формуванням порто-кавальних колатералів тіла і кардіального відділу шлунку і/або стравоходу, у регіоні воріт селезінки.

Портальну гіпертензію діагностовано у 7 хворих ( ,8на гострий панкреатит та у 24 хворих ( ,4на хронічний панкреатит. У 11 хворих ( ,9на хронічний панкреатит виявлено порто-кавальні колатералі у регіоні воріт печінки та селезінки, під нижнім краєм лівої долі печінки, у кардіальному відділі шлунку і стравоході.

Під час УЗД та КТ-дослідження із внутрішньовенним контрастним посиленням хворих на хронічний панкреатит з наявністю портальної гіпертензії особисте значення надавалося передопераційному виявленню періхоледохеальних та перідуоденальних венозних колатералів, що сприяло вибору оптимальної тактики хірургічного втручання з метою запобігання значної крововтрати.

У 5 хворих ( ,7на гострий панкреатит та у 7 хворих ( ,6на хронічний панкреатит внаслідок розповсюдженості запального процесу на селезінкову артерію виникли інфаркти селезінки.

У 19 хворих ( ,4на гострий панкреатит виявлено обструкцію жовчних проток, яка мала транзиторний характер і була обумовлена компресією загальної жовчної протоки голівкою підшлункової залози, збільшеною внаслідок набряку.

Біліарну гіпертензію діагностовано у 69 хворих ( ,4на хронічний панкреатит. Причинами її виникнення були: здавлення загальної жовчної протоки голівкою підшлункової залози внаслідок її набряку ( хворих - 2,1компресією псевдокістою ( - 1,9або абсцесом голівки ( - 0,5обструкцією загальної жовчної протоки конкрементом ( - 2,7порушенням відтоку жовчі на рівні великого дуоденального соска внаслідок його рубцевого стенозу ( - 4,8фіброзними змінами у голівці підшлункової залози ( - 6,4У залежності від клінічного перебігу і характеру морфологічних змін підшлункової залози виділені гострий ( хворих - 3,5рецидивуючий ( - 3,7і прогресуючий типи обструкції ( – 11,2наявність двох останніх типів у 33 хворих ( ,8вимагало проведення диференціальної діагностики з раком підшлункової залози.

Ускладнення з боку органів грудної порожнини виявлені у 29 хворих ( ,4 ) на гострий панкреатит і 33 ( ,4- під час загострення хронічного панкреатиту, проявлялися гострими пневмоніями, плевритами і медіастінитами.

У 51 ( ,0з 182 хворих на гострий панкреатит та 77 ( ,9з 266 – на хронічний панкреатит у фазі загострення відзначені сполучені ускладнення.

Максимальна частота сполученого ураження 2 - 4 органів черевної та грудної порожнин відзначена у хворих на ексудативно-некротичну форму гострого панкреатиту ( з 54 хворих - 29,6що перевищувало ????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????дної порожнин відзначена також у хворих на ексудативно-некротичну форму ( хворих - 22,2що перевищувало показники у хворих на некротичну ( – 6,0та ексудативну ( – 9,5форми в 3,7 та 2,3 рази відповідно. Великій рівень та широкий спектр сполучених локальних ускладнень у хворих на ексудативно-некротичну форму обумовлені приєднанням бактеріальної інфекції та розповсюдженням запального процесу на навколишні органи та структури.

Серед хворих на хронічний панкреатит у фазі загострення максимальна частота ураження 2 - 4 органів черевної та грудної порожнин відзначена у хворих на кальцифікуючу форму ( з 92 – 32,9що перевищувало показники у хворих на обструктивну ( з 54 – 22,2індуративну ( з 70 – 18,6та інфільтративно-фіброзну ( з 50 – 18,0 ) форми в 1,5 - 1,8 рази. Максимальна частота сполученого ураження 5 - 8 органів виявлена також у хворих на кальцифікуючу форму ( з 92 хворих - 10,9що перевищувало показники у хворих на обструктивну форму ( – 5,6в 2,7 рази, у хворих на інфільтративно-фіброзну ( – 4,3та індуративну ( – 4,0форми у середньому в 2,7 рази. Великий рівень локальних ускладнень у хворих на кальцифікуючу форму обумовлено морфологічними особливостями загострення цієї форми – частим виникненням панкреонекрозу.

Променева діагностика раку підшлункової залози.

Первинна діагностика раку підшлункової залози за даними
УЗД, КТ, МРТ.

Зіставлення результатів променевого дослідження з даними клініко-лабораторного обстеження, оперативних втручань і морфологічного дослідження 270 хворих на рак підшлункової залози дозволило виявити 1 стадію ( Т1-2N0M0у 48 хворих ( ,82 стадію (N0M0– 39 ( ,43 стадію (N1M0) - 46 ( ,04 А стадію (N0-1M0) - 35 хворих ( ,04 В стадію (N0-1M1) – 102 ( ,8

Основною мікроскопічною формою раку підшлункової залози була аденокарцинома ( 204 хворих - 75,6рідше зустрічалися цистаденокарцинома ( - 11,8ацинарноклітинний рак ( - 5,6і рідкі типи: плоскоклітинний, залозистоплоскоклітинний, анапластичний, гігантоклітинний рак, карциносаркома ( - 7,0

Аденокарцинома і рідкі гістологічні типи раку підшлункової залози локалізувалися переважно у голівці, цистаденокарцинома та ацинарноклітинний рак - у хвісті.

Аденокарцинома, ацинарноклітинний, плоскоклітинний, залозистоплоскоклітинний, анапластичний, гігантоклітинний рак, карциносаркома ( хворих - 61,5під час УЗД і КТ характеризувалися переважно солідною неоднорідною структурою, під час МРТ проявлялися нерівномірним зниженням інтенсивності сигналу на Т1-зважених зображеннях, змішаною інтенсивністю сигналу на Т2-зважених зображеннях.

Використання КТ із внутрішньовенним контрастним посиленням поліпшувало візуалізацію солідних пухлин внаслідок низького накопичення контрастної речовини пухлинною тканиною пухлини у порівнянні з незміненою паренхімою підшлункової залози або неоднорідного накопичення контрастної речовини, що корелювало з даними МРТ із внутрішньовенним введенням парамагнітної контрастної речовини.

Цистаденокарцинома ( хворих - ,8характеризувалася кістозною структурою пухлини, розмірами від 2,0 до 11,0 см у діаметрі, у 21 хворого ( ,6виявлені багатокамерні, у 11 хворих ( ,3- однокамерні кістозні утворення з товщиною стінок 1,0 – 2,0 см, у 5 ( ,6- у товщі стінок були кальцифікати. У 9 хворих ( ,1у порожнині кістозної пухлини визначався м'ягкотканинний компонент. За даними МРТ архітектоніка цистаденокарциноми оптимально представлена на Т2-зважених зображеннях: наявність сигналу високої інтенсивності від внутрішньопорожнинного рідинного компоненту пухлини дозволяє найбільш ефективно виявляти на його фоні м'ягкотканинний компонент, оцінювати структуру, товщину та окресленість стінок пухлини.

За даними КТ із внутрішньовенним контрастним посиленням у 27 хворих ( ,4на цистаденокарціному відзначено достовірне накопичення контрастної речовини стінками, перегородками утворень, а також внутрішньопорожнинними м'ягкотканинними компонентами пухлин, що корелювало з даними МРТ із внутрішньовенним введенням парамагнітної контрастної речовини.

У 20 хворих ( ,4) на аденокарциному та анапластичну карциному виявлено змішаний тип структури пухлини. Пухлини характеризувалися великими розмірами ( ,0-9,0 смвиявлялися м'ягкотканинними утвореннями з наявністю ділянок некрозу. За даними КТ і МРТ із внутрішньовенним введенням відповідних контрастних речовин виявлено ознаки неоднорідного накопичення препаратів солідним компонентом пухлини і дефіциту перфузії у зоні некрозу.

Рівномірну ділятацію Вирсунгова протоки внаслідок компресії або інфільтративного росту пухлини голівки, голівки і тіла виявлено у 57 хворих ( ,1 ).

У 29 хворих ( ,7діагностовано сполучення раку підшлункової залози та хронічного панкреатиту з наявністю кальцифікатів, псевдокіст, фіброзу та атрофії підшлункової залози, а також ознак загострення запального процесу – набряку та ексудації.

іагностика місцевої пухлинної розповсюдженості.

Злоякісні пухлини категорій Т1 і Т2, які обмежені підшлунковою залозою, виявлено у 76 хворих ( ,1до 2 см у найбільшому вимірі (Т1) - у 42 ( ,6більш 2 см (Т2) – у 34 ( ,6хворих.

Зіставлення розмірів пухлин підшлункової залози категорій Т1 і Т2, отриманих під час УЗД і КТ та морфологічного дослідження післяопераційного матеріалу, дозволило відзначити, що у 34 хворих ( ,7дійсні розміри пухлини були достовірно менші, ніж передбачувані під час променевого дослідження, що обумовлено розвитком панкреатиту.

У 30 з 42 хворих ( ,4з наявністю аденокарциноми менш 2,0 см і у 12 з 34 ( ,3- з пухлинами від 2,0 до 3,0 см у найбільшому вимірі середні показники щільності утворень за даними УЗД і КТ були близькі до щільності незміненої паренхіми підшлункової залози. У 8 хворих ( ,0категорії Т1 і 10 ( 29,4– категорії Т2 пухлини мали низьку щільність. У 4 хворих ( ,5категорії Т1 і 12 ( ,3– категорії Т2 пухлини за даними УЗД і КТ мали неоднорідну структуру з наявністю ділянок зниженої і підвищеної щільності. Аналіз проявів аденокарциноми підшлункової залози категорій Т1, Т2 за даними МРТ показав, що інтенсивність сигналу від пухлин на Т1- і Т2–зважених зображеннях достовірно не відрізнялася від інтенсивності сигналу незміненої паренхіми підшлункової залози.

Використання КТ із внутрішньовенним контрастним посиленням дозволило поліпшити візуалізацію пухлин категорій Т1 і Т2 у 62 хворих ( ,6у 46 хворих ( ,5відзначено знижене, у 16 хворих ( ,0– нерівномірне накопичення контрастної речовини. Данні КТ із внутрішньовенним контрастним посиленням корелювали з даними МРТ з внутрішньовенним введенням парамагнітної контрастної речовини.

У 11 хворих ( ,5на рак підшлункової залози категорій Т1, Т2 відзначена обструкція загальної жовчної протоки на рівні інтрапанкреатичного відділу, причиною якої за даними морфологічного дослідження була компресія його пухлиною без ознак інвазії.

Чутливість УЗД і КТ у діагностиці раку підшлункової залози категорій Т1, Т2 склала 55,3і 81,6специфічність - 87,4і 89,1точність – 80,7і 87,6відповідно.

У 14 хворих ( ,4на рак підшлункової залози категорій Т1, Т2 діагноз встановлено на передопераційному етапі під час пункції підшлункової залози під контролем УЗД і/або КТ.

Рак підшлункової залози категорій Т3, Т4 діагностовано у 194 хворих ( ,9категорії Т3 - у 92 хворих ( ,1категорії Т4 – у 102 ( ,8Поширення пухлинного процесу на навколишні органи і структури найбільш часто зустрічалося внаслідок пухлинного ураження голівки ( хворих - 67,0

Аналіз частоти проростання раку підшлункової залози категорій Т3, Т4 у залежності від локалізації пухлини показав, що пухлини голівки підшлункової залози ( з 270 хворих – 63,7характеризувалися тенденцією до поширення в напрямку переважно правого верхнього квадранту черевної порожнини, проростали загальну жовчну протоку ( з 172 хворих - 50,6великі судини періпанкреатичної зони ( - 28,5дванадцятипалу кишку ( - 23,3і шлунок ( - 5,8

Пухлини хвоста підшлункової залози ( з 270 хворих – 8,2супроводжувалися інвазією селезінки і великих судин ( по 3 з 22 хворих - по 13,6шлунку ( - 9,0і ободової кишки ( - 4,5

Пухлини тіла підшлункової залози ( з 270 хворих – 15,9поширювалися на шлунок ( з 43 хворих - 23,3великі судини періпанкреатичної зони ( - 20,9і ободову кишку ( - 9,3

Пухлинне ураження двох відділів ( з 270 хворих – 10,0%і дифузне ураження підшлункової залози ( з 270 хворих – 2,2характеризувалося більш високою частотою місцевої розповсюдженості, ніж ураження одного відділу, а тенденції поширення пухлинного процесу були аналогічні.

Біліарну гіпертензію, яка виникла внаслідок поширення пухлинного процесу у голівці підшлункової залози на загальну жовчну протоку, діагностовано у 96 хворих ( ,6Показники точності УЗД і КТ у діагностиці пухлинної інвазії загальної жовчної протоки були практично рівноцінними: 90,4і 92,2відповідно. УЗД мало високий рівень чутливості ( ,5близький до КТ ( ,6 ), у зв'язку з добрими акустичними можливостями візуалізації голівки залози, показники специфічності склали 91,9і 93,7відповідно.

За даними МРХПГ у 14 з 15 хворих з інвазією загальної жовчної протоки уточнено локалізацію обструкції, виявлені обрив, крайовий та циркулярний дефекти з нерівними, бугристими контурами, зміщення протоки, вторинні зміни біліарного дерева. Семіотика ураження біліарних протоків за даними МРХПГ не відрізнялася від даних РХПГ ( 32 з 34 хворих; методи мали близькі можливості ( чутливість - 93,3та 94,1специфічність – 92,3та 98,2точність – 92,9та 95,2однак перевагою МРХПГ була неінвазивність. Діагностичні помилки методів були обумовлені труднощами диференціальної діагностики раку підшлункової залози та псевдотуморозного панкреатиту, а також діагностики раку в поєднанні з хронічним панкреатитом.

Проростання пухлини у дванадцятипалу кишку ( категорія Т3діагностовано у 44 хворих ( ,2у шлунок і ободову кишку ( категорія Т4- у 32 хворих ( ,9і у 9 хворих ( ,3відповідно. Ознаками розповсюдження раку підшлункової залози на відділи шлунково-кишкового тракту за даними КТ та МРТ були: облітерація жирових пластів, циркулярне та крайове звуження просвіту, наявність м'ягкотканинного компоненту усередині, наявність виразок злоякісного характеру, нерівномірне накопичення контрастної речовини пухлиною, фіксація відділів шлунково-кишкового тракту до пухлини ( під час поліпозіційного дослідженняМРТ, крім того, дозволила уточнити просторове розташування пухлини відносно різних відділів