МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ
ім. П.Л. Шупика
Сергієнко Олександр Володимирович
УДК 616.8-009.832/861:616.126.126.32
НЕВРОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ ПРОЛАПСУ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
(клініко-інструментальні дослідження)
14.01.15 – нервові хвороби
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ-2002Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Донецьком державному медичному університеті ім. М. Горького МОЗ України
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Євтушенко Станіслав Костянтинович, Донецький медичний державний університет ім. М. Горького МОЗ України, кафедра дитячої та загальної неврології з курсом рефлексотерапії ФПО, завідувач кафедри
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, кафедра швидкої та невідкладної медичної допомоги;
доктор медичних наук Лущик Уляна Богданівна, Київський науково-методичний центр ультразвукової медичної діагностики “Істина”, науковий керівник центру
Провідна установа: Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, відділ судинної патології нервової системи (м. Харків)
Захист відбудеться 20.02.2002 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 у Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ-112, вул. Дорогожицька, 9, аудиторія № 3)
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ-112, вул. Дорогожицька, 9
Автореферат розісланий 16.01.2002 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради __________________________________ Усатенко О. Г.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. У всьому світі констатується зростання церебро-судинної патології, особливо у молодих осіб [Вінничук С.М., 1998; Волошин П.В., 1998; Гусєв Е.І., 1999; Дубенко Є.Г., 2000; Курако Ю.Л., 2001; Kayhan N., 1995; Siesjo B. K., 1998.]. Сучасний розвиток ангіоневрології постійно доповнюється глибокими дослідженнями, значно поширюючи наше уявлення про генез ішемічного інсульту [Зозуля І.С., 1996; Боброва В.І., 1997; Грицай Н.М., 1999; Дзяк Л.А., 1999; Міщенко Т.С., 2000; Назаренко В.Г., 2001;; Руденко А.Ю., 2001; Stein J.H., 1995; Blachshear I.S. 1999]. Пошук етіологічних факторів гострих порушень мозкового кровотоку привів до виникнення поняття “гетерогенний ішемічний інсульт”. Однією з причин виникнення ішемічного кардіогенного інсульту є пролапс мітрального клапана (ПМК) [Євтушенко С.К., 1995; Симоненко В.Б., Широков Є.А., 1999].
Пролапс мітрального клапана є однією з найчастіших нозологічних форм кардіальної патології [Білоконь Н.А., 1990; Хомазюк І.Н., 1996; Чебанюк С.В., 2000; Barlow J., 1992; Bhutto Z.R. et al., 1992; Bloch L., Turgeman Y., 1995]. Так, максимальна розповсюдженість ПМК становить від 9% до 21% у жінок у віці 20–29 років [Коритніков К.І., 1990; Мінкін С. Р., 1993; Ролікін В. М. с співавт., 1994; Гордон И.Б., 1997; Зодиченко В.С. з співавт., 1998; Gemelli A. et al., 1992; Chaleby K., 1998; Fig L.M., 1999]. Деякі автори [Коритніков К.І., 1996; Reba A., 1994; Boudoulas H., Kolibash A., Baker P., 1996] розглядають первинний ПМК як варіант норми. Однак достатня різноманітність проявів цього захворювання (у тому числі й синдром раптової смерті) не дозволяє підтримувати даний погляд [Гордон И.Б., 1994; Хомазюк І.Н., 1998; Barlow J., 1992; Mammi G., 1997; Ziady G., 1998].
Часті періоди декомпенсації, тимчасової втрати працездатності при вегетативних кризах, синкопальних станах, а також інвалідизація при ішемічному інсульті і судомних синдромах наносить значний економічний збиток [Лунев Д.К., Глазунова Т.І., 1995; Сторожаков Я.А., 1997; Кредитор Д.В., 1998].
Аналіз останніх вітчизняних повідомлень і іноземних наукових праць показав, що в основному вивчаються особливості клініки та робиться спроба детальніше вивчити патогенетичні механізми реалізації неврологічних проявів пролапсу мітрального клапана [Захаров В.П., Кондаков А.В., 1991; Євтушенко С.К., 1999; Бєлова О.В., 1998; Dager S.R., 1988; Hignon J.M., 1993; Grubb B.R., 1991; Kayahan N., 1995]. Вважають, що існує генетична обумовленість тріади симптомів: ПМК, вегетативносудинної дистонії (ВСД), сполучнотканинної дисплазії [Єрохина Л.Г., 1979], яка розцінюється як MASS-фенотип (абревіатура від слів Mitral valve, Aorta, Skeleton, Skin). [Perloff J.K., 1995; Ziady G. 1998].
Однак, незважаючи на проведені дослідження, до останнього часу системного аналізу неврологічних порушень не проводилося, немає єдиного уявлення про рівень ураження нервової системи (зокрема її вегетативного відділу), немає чітких даних про стан мозкового кровотоку, не розроблені конкретні принципи терапії, а однакові неврологічні прояви ПМК вимагають патогенетично диференційованих підходів до лікування [Євтушенко С.К., 1998].
Різноманітність причинних факторів ПМК визначає особливості морфологічних змін. Форма ПМК, його морфологічний субстрат, наявність регургітації, сполучення з іншими захворюваннями визначають його клінічні прояви. Особливе клінічне значення при ПМК має мітральна регургітація, але про її частоту при ПМК в літературі немає єдиної думки [Степура О.Б., 1994; Фомін В.В. з співавт., 2001]. Відзначають пряму залежність ступеня мітральної регургітації від ступеня провисання мітральних стулок [Лінєвський Ю.В., 1999]. Останнім часом неврологи відзначають зв'язок ПМК з виникненням неврологічних синдромів. Особливо важливим є вивчення такого зв'язку у дітей, підлітків та молодих осіб [Євтушенко С. К., 1998; Ошлянська О.А., Омельченко Л.І., 2000]. ПМК І-ІІ ст. протікає частіше асимптомно, але іноді хворих непокоять біль в серці, серцебиття. В той же час патогенез розвитку неврологічних синдромів при відсутності порушень ритму, тромбоутворювання утруднюють трактування минущих та стійких порушень мозкового кровообігу.
Ми зробили припущення, що зміни інтракраніальної гемодинаміки є одним із провідних патогенетичних механізмів у формуванні неврологічних синдромів. У зв'язку із зазначеним вище, одним із основних завдань даної праці є вивчення клініки, стану вегетативного відділу центральної нервової системи, особливостей мозкового кровообігу та біоелектричної активності головного мозку у хворих із неврологічними проявами, що страждають на пролапс мітрального клапана, і підбір патогенетично обгрунтованої терапії.
Зв'язок праці з науковими програмами, планами, темами. Працю виконано згідно з планом по темі № 0100U00003 (2000–2002 р.) Донецького державного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України: “Вивчити й удосконалити критерії діагностики гетерогенних ішемічних, запально-демієлінізуючих ушкоджень нервової системи в осіб молодого і середнього віку та розробити нові підходи до комплексного лікування, реабілітації та профілактики”.
Мета роботи. Дослідження клінічних особливостей неврологічних проявів, стану мозкового кровообігу та біоелектричної активності головного мозку у хворих на пролапс мітрального клапана, розробка методів ранньої клініко-інструментальної діагностики й терапії неврологічних проявів ПМК для зменшення термінів їх лікування і збільшення тривалості ремісії неврологічних проявів ПМК.
Задачі дослідження:
1. Розробити методику ранньої клініко-інструментальної діагностики неврологічних проявів ПМК.
2. Виявити фактори ризику розвитку та характер ураження вегетативного відділу нервової системи у хворих на ПМК.
3. Дослідити особливості стану мозкового кровообігу у хворих з неврологічними проявами при ПМК.
4. Вивчити стан біоелектричної активності головного мозку при різних неврологічних проявах у хворих на ПМК.
5. Розробити програму диференційованої комплексної терапії неврологічних синдромів при ПМК.
Об'єкт дослідження: неврологічні прояви та ускладнення у хворих на ПМК.
Предмет дослідження: стан мозкового кровотоку та біоелектричної активності головного мозку, особливості, виразність уражень нервової системи, лікування.
Наукова новизна. Розроблено клінічну рубрифікацію неврологічних проявів пролапсу мітрального клапана з урахуванням клінічних та інструментальних змін.
Вперше відзначено вагому роль венозної патології головного мозку у формуванні неврологічних синдромів при ПМК.
Вперше виявлено формування артеріовенозного шунтування у хворих із сполученням ПМК та судомних синдромів.
Розроблено програму диференційованої терапії різних неврологічних синдромів залежно від типу мозкового кровообігу при ПМК.
Практичне значення отриманих результатів. Запропоновано алгоритм клініко-інструментального обстеження і терапії хворих із неврологічними проявами ПМК та розроблено рубрифікацію неврологічних проявів ПМК.
Виявлено особливості різних проявів церебральної вегетосудинної дистонії залежно від стану мозкового кровообігу за даними ТКДГ. Визначено порушення БЕА мозку залежно від стану мозкового кровообігу. Розроблено і впроваджено нові ефективні патогенетично зумовлені (медикаментозні і немедикаментозні) схеми лікування.
Впровадження наукових розробок. Результати отриманих досліджень впроваджені в роботу клініки ангіоневрологіії Інституту невідкладної й відновної хірургії (ІНВХ) АМН України, неврологічних відділень Донецького Обласного клінічного територіального медичного об'єднання, неврологічних відділень міських лікарень №6, №20 м. Донецьк, у навчальний процес кафедри дитячої та загальної неврології з курсом рефлексотерапії факультету післядипломної освіти Донецького державного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України, що підтверджено актами впровадження.
Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійним дослідженням автора. Дисертантом особисто проведено обстеження кожного хворого і самостійно зроблено основні інструментальні дослідження (ТКДГ, ЕЕГ-картирування) 120 чоловікам основної досліджуваної та 100 особам контрольної груп. Розроблено рубрифікацію клініки неврологічних проявів пролапсу мітрального клапана. Запропоновано схеми патогенетично обґрунтованої терапії. Дисертантом особисто виконано статистичний аналіз одержаних даних, підготовка статей, оформлення дисертаційної роботи й автореферату.
Апробація результатів дисертації. Результати проведених досліджень були повідомлені на міжнародному науково-практичному семінарі "Актуальні питання ангіоневрології" (Донецьк-Слов'яногірськ, 15–20 лютого 1999 р.), на IV міжнародній конференції Української протиепілептичної ліги (Київ, 11–13 травня 2000 р.), на засіданні обласного товариства неврологів (Донецьк, 22 вересня 2000 р.), на міжнародному науково-практичному семінарі "Інсульти у дітей" (Донецьк, 21–23 листопада 2000 р.).
Публікації. За результатами досліджень опубліковано 7 праць, з них у провідних наукових журналах – 5, у збірках наукових праць – 2, матеріалах наукових симпозіумів – 1, у т. ч. 1 – самостійна.
Структура і обсяг праці. Дисертація викладена на 112 сторінках друкованого тексту; складається із вступу, огляду літератури, розділу “Матеріал і методи”, чотирьох розділів з описом власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, переліку літератури. Роботу ілюстровано 11 таблицями, 15 малюнками, 2 схемами.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріал і методи. Для досягнення поставленої мети було обстежено 120 осіб із пролапсом мітрального клапана з різними неврологічними проявами (з них 76 жінок і 44 чоловіка, обстежених у клініці реконструктивної ангіоневрології Інституту невідкладної і відновної хірургії АМН України м. Донецька). За віком хворі розподілялися таким чином: до 20 років – 44 (чоловіків - 14, жінок - 30), 20–29 років – 33 (чоловіків - 11, жінок - 22), 30–39 років – 23 (чоловіків - 6, жінок - 17), 40–49 років – 8 (чоловіків - 2, жінок - 6). У цих хворих було діагностовано такі клінічні синдроми: ВСД з панічними атаками – у 38 (31,67%), синкопальними станами – у 31 (25,83%), мігренозною цефалгією – у 14 (11,67 %), гіпервентиляційним синдромом – у 7 (5,83%); гострі порушення мозкового кровообігу, з яких: транзиторні ішемічні атаки – у 5 (4,17%), ішемічний інсульт – у 3 (2,50%); венозну енцефалопатію з судомним синдромом 5 (4,17%) та лікворною дисциркуляцією 11 (9,16%). Контрольну групу складали 100 хворих з подібними неврологічними синдромами, які не мали пролапсу мітрального клапана, з них: ВСД із панічними атаками – 25 осіб, із синкопальними станами – 34 особи., мігренню – 9 осіб, епілептичними синдромами (первинно та вторинно генералізованими) – 26 осіб, ішемічними інсультами внаслідок атеросклерозу та гіпертонічної хвороби – 6 осіб. На консультативний прийом до невролога хворі були направлені дільничними терапевтами з приводу головного болю, запаморочення, пароксизмальних станів, тощо. Для достовірного встановлення діагнозу застосовувалося ретельне клініко-інструментальне обстеження хворих, яке включало збір скарг, анамнезу, соматичне і неврологічне обстеження хворого, лабораторні дослідження. Хворі обстежені в неврологічному відділені та відділені функціональної діагностики ІНВХ АМН України. Для виключення органічних захворювань серця досліджували протеінограму, проби на активність ревматизму. Розроблений нами діагностичний алгоритм інструментального обстеження включав такі методи: рентгенографію шийного відділу хребта, ЕКГ (апарат "Салют-6", Росія). ехоенцефалоскопію (апарат ЕХО–11, Росія), ехокардіоскопію (апаратом “Apogee CX INTERSPEC”, США) із застосуванням двовимірної і М-модальної з використанням доплерографічного ефекту дослідження (застосовувалася апікальна двокамерна і чотирикамерна позиція), транскраніальну допплерографію (апарат “Logidop 4” фірми “Kranzbuhler”, Німеччина), електроенцефалографічне картування (програмно-апаратний комплекс "DXNT-32 Professional", Україна), аналіз серцевого ритму за Р.М. Баєвським, добове моніторування діяльності серця (апарат "Інкард КТ - 4000 АД", Росія). Отримані результати проведених досліджень оброблені статистично, визначався критерій Стьюдента, середньоквадратичне відхилення, імовірність помилки.
У всіх 120 досліджуваних хворих виявлений пролапс мітрального клапана. З них: пролапс передньої стулки – у 39 (32,50%), пролапс задньої ступенем (за класифікацією Чуриліної А.В., Дорофєєвої Г.Д.,1997) виразності було діагностовано ПМК І ступеню – 55,83%, ПМК ІІ ступеню – 44,17% у 32 (26,66%) хворих, виявлена мінімальна регургітація в систолу. ПМК ІІІ ступеню встановлено не було.
При опитуванні виявлено, що чверть хворих скаржилися на наявність стулки – у 47 (39,16%), пролапс обох стулок - 34 (28,3%). За панічних атак (які супроводжувалися страхом смерті), часті запаморочення (70,71%), головний біль (74,27 %), у 26,9% випадків – короткочасне знепритомнення.
При вивченні анамнезу спостережуваних хворих особлива увага приділялася виявленню преморбідних факторів, які сприяють розвитку і формуванню неврологічних синдромів при пролапсі мітрального клапана. У 94 хворих (78,33%) було виявлено обтяжений перинатальний анамнез: токсикоз першої і другої половини вагітності у матерів 86 хворих (71,66%), нефропатія вагітних у 18 осіб (15,00%), загроза зриву вагітності у 27 жін. (22,58%), стрімкі пологи у 22 осіб (18,33%), народження в асфіксії 48 хворих (40,00%), наявність у матерів пробандів пролапсу мітрального клапана 26 осіб (21,66%).
У неврологічному статусі симптоми ураження стовбура головного мозку виявлено в 83 хворих (69,16%) у вигляді ністагму у 52 хворих (43,37%), між'ядерного офтальмопарезу у 35 хворих (29,28%), анізорефлексії за шаховим типом у 31 осіб (25,83%), їх сполучення у 39 осіб (32,50%). У 23 осіб (22,73%) зареєстровано симптоми орального автоматизму, у 15 обстежених (12,50%) – патологічні стопні знаки. Похитування в позі Ромберга виявлено у 38 пацієнтів (31,66%), тремор витягнутих рук за функціональним типом – у 37 осіб (30,83%). Значних порушень чутливості та координації виявлено не було. Виявлялися дизембріогенетичні і гередитарні ознаки: марфаноподібний тип статури – у 47 (39,16%); арахнодактилія – у 21 (17,50%); неправильна форма черепа – у 17 (14,16%); "двозуб" 2–3-го пальців стоп – у 47 (39,16%); високе склепіння стопи – у 27 (22,50%) обстежуваних, надлишкова мобільність 1-го пальця кисті – при відведенні він торкався променевої кістки – у 37 осіб (30,83%). Це вказувало на можливість змін під час закладання та розвитку сполучної тканини і формування єдності тріади симптомів: ПМК, ВСД, сполучнотканинна дисплазія [Єрохіна Л. Г., 1979; Євтушенко С.К., 1999].
Вивчення вегетативного статусу виявило переважання функції симпатичного відділу нервової системи в 32,50 % випадків, у вигляді симпатикотонії з надмірною вегетативною забезпеченістю діяльності; парасимпатикотонію – у 35,83 % хворих з недостатньою вегетативною забезпеченістю діяльності; у 31,67% хворих суттєвих змін у вегетативному статусі не виявлено. При дослідженні електрокардіограми у 23 хворих (19,16 %) спостерігалися поодинокі екстрасистоли, у 19 осіб (15,83 %) – ваготонія, у 3 осіб (2,50%) – ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, 31 (25,8 %) хворий мав ознаки неповної блокади однієї з ніжок пучка Гіса. Для більш детального вивчення серцевого ритму в 15 хворих (12,50%) проведено добовий моніторинг серцевого ритму та артеріального тиску. Було зареєстровано порушення ритму у вигляді епізодів тахікардії 11 осіб, суправентрикулярних екстрасистол 9 осіб, зниження ритму вночі між третьою та п'ятою годиною. Зниження циркадного індексу до 1,2 при нормі 1,52+0,1 – у 2 хворих.
Вивчивши стан мозкового кровотоку у 120 осіб основної групи, нами виявлено 4 типи мозкового кровотоку. Екстраполював отримані дані на клінічні неврологічні синдроми ми отримали слідуючі результати:
І. група - 24 особи (20%). Клінічно ця група хворих характеризувалась переважно синкопальними станами 16 осіб, панічними атаками – 8 осіб. На допплерограмі реєструвалось зниження швидкості кровотоку по загальних сонних артеріях за рахунок зниження насосної функції серця, різке зниженням швидкості кровотоку на 45-50% по хребцевим артеріям в екстракраніальному сегменті, різке підвищення судинного тонусу RI до 0.9 (N=0.55-0.75). Венозний відтік утруднений по внутрішніх яремних венах, відсутній резервний відтік по колатеральних шляхах відтоку. Характеристики лінійної швидкості наведені в таблиці 1.
Таблиця 1
Показники кровотоку, характерні для допплерограми 1 типу
показники артерія FS (VS) кГц FD (VD) кГц TAM (кГц) RI PI
Загальна сонна 5,61 + 2,54 1,64 + 0,47 1,82 + 0,23 0.65+0.12 1,34 + 0,15
Внутрішня сонна 4,80 + 2,41* 1,59 + 0,35* 1,73 + 0,31* 0,72 + 0,32 1,12 + 0,23
Хребетна 0,65 + 0,05 0,10 + 0,02 0,32 + 0,01 0,95 + 0,01 5,34 + 0,12
Надблокова 3,55 + 1,22 1,04 + 0,21 1,80 + 0,31 0,71 + 0,14 1,41 + 0,15
Середньомозкова 65,39 + 15,12* 26,34 + 9,32* 48,61 + 7,23 0,85 + 0,05* 1,43 + 0,03
Передня мозкова 48,12 + 9,21 24,04 + 7,54 42,18 + 4,85 0,78 + 0,04 1,27 + 0,08
Задня мозкова 38,48 + 7,45 18,53 + 3,62 26,22 + 2,81 0,65 + 0,11 1.05 + 0.09
Базілярна 44,46 + 10,68 12,37 + 9,12 28,31 + 2,45 0,72 + 0,08 1,04 + 0,09
*достовірна різниця р<0,05
У порівнянні з контрольною групою показники кровотоку FS (VS), FD (VD) по внутрішніх сонних, середньомозкових артеріях різнились достовірно (р<0,05).
ІІ група - 59 осіб (49,16%). Клініка неврологічних проявів у цієї групи була представлена переважно пароксизмальними проявами: ВСД з панічними атаками - 30 осіб, синкопальними станами - 12 осіб, гипервентиляційними порушеннями - 7 осіб; транзиторними ішемічними атаками 2 осіб; ішемічними інсультами - 3 осіб; дисциркуляторною переважно венозною енцефалопатією з судомними пароксизмами – 5 пацієнтів. У всіх хворих цієї групи зафіксовано ознаки артеріовенозного шунтування в басейні середньомозкових артерій, посилення венозного відтоку по надблокових венах; у даній групі була виявлена екстравазальна компресія надблокової артерії з обох боків (таблиця 2). Також у всіх хворих виявлена мінімальна регургітація при ЕХО-КС.
Таблиця 2
Показники кровотоку, характерні для допплерограми 2 типу
показники артерія FS (VS) кГц FD (VD) кГц TAM RI PI
Загальна сонна 5,62+0,31 1,78+0,12 2,61+0,23 0,76+0,02 1,32+0,11
Внутрішня сонна 5,23+0,35 1,54+0,21 2,53+0,34 0,71+0,04 1,42+0,06
Хребетна 1,42+0,22 0,13+0,06 0,12+0,02 0,94+0,05 4,26+0,52
Надблокова 3,22+0,32 1,21+0,21 1,67+0,09 0,89+0,04 0,97+0,06
Середньомозкова 83,34+2,58 45,71+3,24 63,41+2,85 0,50+0,03 0,89+0,02
Передня мозкова 58,62+4,57 29,43+4,75 42,23+3,71 0,58+0,04 0,72+0,03
Задня мозкова 38,72+5,34 12,72+2,51 25,28+2,61 0,57+0,06 0,74+0,05
Базілярна 47,32+5,81 21,37+3,76 43,25+4,19 0,49+0,03 0,46+0,04
В контрольній групі ознак артеріовенозного шунтування не зареєстровано, швидкість кровотоку (показники FS (VS) , FD (VD) по надблоковим артеріям була знижена, але даних за екстравазальну компресію не було.
ІІІ група – 17 осіб (14,66%). За клінічними проявами в даній групі переважали хворі з дисциркуляторною переважно венозною енцефалопатією з лікворною дісциркуляциєю 12 пацієнтів, з минущими порушеннями мозкового кровообігу 5 осіб. Допплерографічно характеризувалася наявністю утруднення венозного відтоку по внутрішніх яремних венах (у половини хворих був виявлений зворотний закид крові в систолу), перевантаженням венозної системи головного мозку, внаслідок чого включені резерви колатерального відтоку (хребетне венозне сплетення, глибока вена шиї). Показники допплерограм третьої групи хворих наведені у таблиці 3.
Таблиця 3
Показники кровотоку, характерні для допплерограми 3 типу
показники артерія FS (VS) кГц FD (VD) кГц TAM RI PI
Загальна сонна 6,62+0,31 1,58+0,12 4,32 + 0,45 0,59 + 0,04 1,63 + 0,45
Продовження таблиці 3
Внутрішня сонна 6,14+0,28 1,71+0,23 3,91 + 0,65 0,57 + 0,03 1,57 + 0,23
Хребетна 0,99+0,35 0,02+0,01 0,08 + 0,02 0,96 + 0,04 4,32 + 0,41
Надблокова 3,92+0,48 1,74+0,24 2,61 + 0,38 0,67 + 0,06 1,74 + 0,39
Середня мозкова 85,31+5,72 36,56+9,61 55,45+0,54 0.79+0,03 0,76+0,12
Передня мозкова 42,50+7,49 29,38+5,70 31,52+0,61 0,76+0,04 0,84+0,09
Задня мозкова 34,62+6,22 26,48+ 3,56 34,86+2,72 0,77+0,05 0,79+0,17
Базілярна артерія 39,81+7,46 25,71+ 2,62 37,42+3,59 0,81+0,06 0,87+0,19
В контрольній групі хворих чітких даних за наявність утруднення венозного відтоку не було, але в 5-х хворих реєструвався застій в кавернозному синусі.
IV група – 20 осіб (16,66%). Клінічно ця група представлена ВСД з мігренозною цефалгією - 14 осіб, синкопальними станами 3 осіб та судомними пароксизмами – 3 осіб. Допплерографічно ця група хворих характеризувалася достатнім кровонаповнень-ням судин мозку, задовільним венозним відтоком з порожнини черепа. Індекс периферичного опору (RI) не перевищував 0,75. Характеристика кровообігу наведена у таблиці 4
Таблиця 4
Показники кровотоку, характерні для допплерограми 4 типу
показники артерія FS (VS) кГц FD (VD) кГц TAM RI PI
Загальна сонна 7,62+0,31 2,58+0,32 3,68+0,14 0,64+0,02 1,23+0,22
Внутрішня сонна 6,82+0,58 2,14+0,24 3,95+0,45 0,67+0,08 1,27+0,09
Хребетна 0,98+0,46 0,04+0,03 0,56+0,12 0,89+0,01 4,1+0,56
Надблокова 4,23+ ,28 2,34+0,45 3,1+0,09 0,64+0,01 1,34+0,43
Середньомозкова 87,27+11,21 45,47+7,85 74,32+5,41 0,57+0,04 0,75+0,27
Передня мозкова 53,42+6,84 24,71+4,32 42,33+3,75 0,69+0,06 1,34+0,34
Задня мозкова 38,32+5,73 24,62+3,21 29,55+4,54 0,58+0,02 1,23+0,45
Базілярна 37,43+4,51 21,62+3,54 32,33+4,71 0,67+0,08 1,54+0,54
Показники цієї групи хворих значно не відрізнялись від контрольної групи.
При проведенні дослідження біоелектричної активності головного мозку виявлено зміни, які було згруповано таким чином:
І група – 27 хворих. (22,50%) В цій групі переважала клініка панічних атак 14 чол., гіпервентиляційного синдрому 7 осіб, синкопальні стани 6 осіб і характеризувалася дисфункцією стовбурових відділів головного мозку, дезорганізованим a-ритмом на фоновій електроенцефалограмі амплітудою 110+25 мкВ, частотою 9-10 Гц, наявністю одиничних і групових q; d - хвиль у всіх відведеннях. При ритмічній фотостимуляції засвоєння ритму q та d діапазону. Гіпервентиляція виявила збільшення амплітуди ритму до 115 + 3,5% фонового, появу гострих хвиль.
ІІ група - 28 хворих (23,33%). Клінічно ця група представлена дисциркуляторною переважно венозною енцефалопатією з судомним синдромом 8 осіб, лікворною дисциркуляцією 12 осіб, ВСД з синкопальними станами 8 осіб. У цієї групи хворих на фоновій ЕЕГ реєструється дезорганізований a- ритм амплітудою 100+15 мкВ, частотою 8-9 Гц, деформований гострими хвилями амплітудою до 140 мкВ, поодинокими і груповими q, d - хвилями. Ритмічна фотостимуляція виявила засвоєння високочастотного ритму від 12 Гц. При гіпервентиляції на 2-3 хвилині з'являлися поодинокі епілептичні комплекси, амплітудою 150+15 мкВ у всіх відведеннях, наростала кількість і амплітуда повільнохвилевої активності. Така електроенцефалограма розцінювалася як зниження порогу судомної готовності.
ІІІ група - 29 хворих (24,16%). Клініка представлена такими синдромами: ВСД з частими панічними атаками - 11 чол., мігренозною цефалгією - 8 чол., синкопальними станами - 10 чол. Група мала ознаки дисфункції вегетативних структур стовбура головного мозку у вигляді деформованого ритму на фоновій ЕЕГ, засвоєння ритму 2 – 20 Гц при ритмічній фотостимуляції.
ІV група – 26 хворих (21,66%). У цій групі хворих були зафіксовані гострі порушення мозкового кровообігу - 10 осіб з них: минущі порушення у 7 осіб та ішемічний інсульт у 3 осіб, ВСД з мігренозною цефалгією – у 6 осіб, з синкопальними станами – у 7 осіб, панічними атаками – у 3 осіб. Група характеризувалася наявністю вогнищевих змін на фоновій ЕЕГ у вигляді групових гострих хвиль, "спайків", комплексів пік-повільна хвиля, які підсилюються при функціональному навантаженні. Локалізація вогнища реєструвалася переважно в мезенцефально-діенцефальній області.
V група – 10 хворих. У цій групі були хворі з ВСД із рідкими панічними атаками.
На ЕЕГ в цій групі хворих не було значних відхилень. Розцінювалася, як ЕЕГ без патологічних змін.
Проаналізувавши стан біоелектричної активності головного мозку ми прийшли до висновку, що найбільш значні зміни реєструються у ІІ групі. Це може бути обумовлено тим, що в даній групі хворих при дослідженні мозкового кровотоку методом ТКДГ реєструвались найбільш вагомі ознаки – артеріовенозне шунтування. Клініка цих хворих була представлена переважно венозною дисциркуляцією з судомним синдромом і лікворовенозною дисциркуляцією, що також підтверджувалось ехоенцефалоскопією – наявність додаткових гіпертензівних хвиль та розширення серединного комплексу.
Зниження фракції викиду крові нижче 62% визначає зниження швидкості артеріального кровотоку по магістральних судинах шиї. Зіставлення даних ЕЕГ та ТКДГ виявляє, що у хворих з судомами та синкопальними станами частіше реєструються ознаки шунтування та зниження порогу судомної готовності.
Проаналізувавши отримані дані, нами зробилені висновки що: порушення артеріального і венозного кровообігу у хворих із пролапсом мітрального клапана мають різні вегетативні прояви, а стан інтракардіального і інтрацеребрального кровообігу є провідним у призначенні адекватної терапії при ВСД.
Схема лікування будувалася залежно від виду неврологічних порушень і змін, отриманих при проведенні інструментальних та лабораторних досліджень пацієнтів. Спільним у лікуванні різних неврологічних синдромів, які супроводжують пролапс мітрального клапана, було призначення кардіометаболічних засобів і впливаючих на тонус вен у різних дозах та формах введення.
Основна увага при розробці схем лікування приділялася клінічним проявам, стану мозкового кровотоку, стану біоелектричної активності головного мозку і вегетативної нервової системи.
При зниженні швидкості мозкового кровотоку призначалася нікотинова кислота 1% - 2,0 в/м'язово № 10. При зниженні фракції серцевого викиду нікотінову кислоту призначали разом із рибоксином 2% (або мілдронатом) по 5,0 мл внутрішньовенно №10, після чого призначався карнітин хлорид 20% по 5,0 мл внутрішньо. При вираженому зниженні кровотоку понад 40% від норми призначався серміон 4мг внутрішньовенно крапельно на фізіологічному розчині 200 мл № 4, з подальшим переходом на пероральний прийом по 30 мг. Крім того, серміон був засобом вибору для припинення мігренозної цефалгії. Наявність венозного застою в порожнині черепа за даними ТКДГ зумовила призначення венотонічних засобів (ескузан, анавенол).
ВСД із симпатикотонією та порушенням мозкового кровообігу 1 типу: рибоксин 2% – 10,0 мл в/в щодня протягом 5 діб, анаприлін – 20 мг/добу протягом місяця, нікотинова кислота 1% – 2,0 – 3,0 в/в 10 діб, магне-В6 – 1 т. х 3 р/д 1 місяць, при наявності гіпервентиляційного синдрому та панічних атак застосовувався гліцин – 0,15 мг двічі на добу (тривалість лікування від 3 тижнів до 1 місяця), за потребою курси повторювались.
ВСД із парасимпатикотонією та порушенням мозкового кровотоку 2 типу: белласпон (беллатамінал) – 1т. х 2 р/д протягом 2 місяців, рибоксин 2 % – 10,0 мл в/в № 10, анавенол (ескузан) – 15 крапель на ніч протягом 1 місяця, пірацетам 20 % – 10,0 мл в/в № 10;
Хворим на венозну дисциркуляторну енцефалопатію з лікворною гіпертензією: ескузан (анавенол) по 15-20 крапель 2 рази на добу, діакарб по 0,25 2 рази на тиждень в ранці, при відсутності порушень серцевого ритму еуфіллін 0,15 х 2 рази на добу до 2-4 тижнів.
В гострий період порушень мозкового кровообігу призначалося струмінне введення мілдронату – 5,0 мл в/в № 10; фраксипарин – 0,6 мл підшкірно 2 р/д - 5 діб з подальшим переходом на тіклід по 250 мг; трентал – 5,0 мл в/в крапельно № 5; лазикс – 2,0 мл в/м 5–7 діб разом із панангіном по 1 драже 3 р/д; нікотинова кислота 1% – 2,0–3,0 мл в/м № 10.
У відновний період: тіклід – 250 мг/добу довгостроково під контролем коагулограми; рибоксин 2% – 10 мл в/в № 10; ксантинолу нікотинат – 0,15 х 2 р/д № 10–14; мілдронат – 1т. 3р/д 2 місяці; трентал – 400 мг 1р/д (або серміон 30 мг 1 р/д) до 2 місяців.
Після лікування зареєстроване поліпшення мозкового кровотоку у вигляді нормалізації лінійної швидкості, зменшення виразності артеріовенозного шунтування, поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа, а також нормалізація внутришньочерепного тиску, ритм біоелектричної активності головного мозку поліпшився.
Після проведеного курсу лікування зафіксовано поліпшення стану хворих: при панічних атаках – у 84,21% (без змін 15,72%), синкопальних станах – у 90,32% (без змін 9,68%), мігренеподібних цефалгіях – у 78,57% (без змін 21,43%), при гіпервентиляційному синдромі поліпшення зафіксовано у всіх хворих, у хворих із лікворною дисциркуляцією – у 58,33% (без змін 41,67%), у хворих із ТІА повністю регресував неврологічний дефіцит, у хворих із перенесеним ішемічним інсультом поліпшення зафіксовано у 2 хворих.
У результаті лікування за розробленою схемою скоротилися терміни стаціонарного лікування. У хворих з панічними атаками до лікування за пропонованою схемою термін непрацездатності складав 16,3+1,2 дня, після лікування - 14,2+1,1 дня, із синкопальними станами до лікування 16,9+1,6 дня, після – 15,4+1,2 дня, із судомним синдромом до лікування 18,4+0,7 дня, після лікування 16,4+0,9 дні (р<0,05).
З метою профілактики уражень нервової системи у хворих з наявністю пролапса мітрального клапана необхідно проводити дослідження стану серця, нервової системи, стану мозкового кровотоку та біоелектричної активності головного мозку. Залежно від виявлених змін можливо рекомендувати заходи профілактики, які включають уникнення факторів, що приводять до розвитку неврологічних синдромів.
Аналізуючи причини виникнення та декомпенсації неврологічних синдромів супроводжуючих ПМК ми виявили, що одною з ведучих є помірне фізичне навантаження, тому толерантність до фізичних навантажень є одною із ведучіх умов профілактики. Ми рекомендували з метою профілактики пацієнтам ЛФК, направлену на укріплення скелетних м'язів та серця з поступовим повільним нарощуванням навантажень.
Висновки
1. В дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та запропоновано нове рішення наукової проблеми патогенезу, діагностики, лікування та профілактики уражень нервової системи у хворих на пролапс мітрального клапана.
2. Хворі на пролапс мітрального клапана мають, як правило, однакову конституціональну статуру. Неврологічні прояви представлені переважно вегетативною дистонією у вигляді панічних атак, синкопальних станів, гіпервентиляційного синдрому; мігренєподібною цефалгією; порушенням мозкового кровообігу.
3. Зміни інтракраніальної гемодинаміки у хворих із пролапсом мітрального клапана носять вторинний характер та обумовлюють виникнення тих чи інших патологічних синдромів. Стан інтракраніальної гемодинаміки визначає вид і ступінь виразності неврологічних синдромів (порушень мозкового кровообігу, вегетосудинної дистонії: синкопальних станів, панічних атак).
4. Неврологічні синдроми ПМК мають специфічні порушення інтракраніальної гемодинаміки у вигляді зниження артеріального кровообігу на 15-20%, зміни судинного тонусу в інтракраніальному сегменті кровообігу, формування артеріовенозного шунтування, утруднення венозного відтоку по внутрішніх яремних венах.
5. Патологічна біоелектрична активність головного мозку у вигляді появи гострих гіпоксичних хвиль при гіпервентиляційному навантаженні виникає внаслідок зміни мозкового кровообігу в цих зонах.
6. Клінічні неврологічні синдроми (ВСД: із панічними атаками, синкопальними станами, мігренєподібною цефалгією; переважно венозна дисциркуляторна енцефалопатія з лікворною дисциркуляцією та судомним синдромом, а також минущі та стійкі порушення мозкового кровообігу) які виникають при пролапсі мітрального клапана не залежать від ступеню виразності ПМК.
7. Ретельний клініко-інструментальний аналіз хворих з неврологічними проявами пролапсу мітрального клапана, включаючи ЕКГ, ЕХО-КС, ТКДГ, ЕЕГ дозволяє адекватно оцінити стан мозкового кровотоку і функціональний стан мозку, що визначає тактику ведення спостережуваних хворих.
8. Патогенетична терапія неврологічних проявів пролапсу мітрального клапана, яка включає кардіометаболічні засоби і препарати, що поліпшують венозний відтік і впливають на метаболізм нервової системи, можлива тільки після комплексної оцінки стану інтракардіального та мозкового кровотоку, вегетативного відділу нервової системи.
Практичні рекомендації. При наявності скарг на головний біль, запаморочення, панічні атаки у хворих з астенічною статурою, гіпермобільним синдромом слід запідозрити ПМК. Для підтвердження ПМК проводиться обстеження за запропонованою схемою: вивчення скарг та анамнезу захворювання, дослідження неврологічного статусу, огляд кардіолога, окуліста, інструментальне обстеження: ЕКГ, ЕХО-КС, ТКДГ, ЕЕГ; при порушеннях серцевого ритму – добовий моніторінг ритму серця.
Призначення диференційованої базисної терапії проводиться згідно результатам комплексного клініко-інструментального обстеження та виділення груп хворих згідно наведеної клінічної рубрифікації.
Виявлені хворі з неврологічними проявами ПМК потребують динамічного спостереження кардіолога, невролога з метою запобігання найбільш погрожуючих судинних церебральних катастроф.
Список опублікованих праць за темою дисертації:
1. Евтушенко С. К., Сергиенко А. В., Евтушенко Л. Ф., Столика О. И. Особенности церебральной вегетативно-сосудистой дистонии у больных с пролапсом митрального клапана // Врачебное дело. – 2000. – № 3. – С. 31–34.
2. Евтушенко С. К., Сергиенко А. В., Симонян В. А. Острые нарушения мозгового кровообращения при пролапсе митрального клапана // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2000. – Т. 1. - № 1. – С. 43–45
3. Евтушенко С. К., Сергиенко А. В., Симонян В. А., Ростом Д. К патогенезу синкопальных пароксизмов при пролапсе митрального клапана // Тези ІV Міжнародної конференції Української протиепілептичної ліги. – 2000. – С. 30–31
4. Евтушенко С. К.,. Симонян В. А., Сергиенко А. В. Психоневрологические проявления пролапса митрального клапана // Український вісник психоневрології. – Харків. – 1995. – Т.3.– Вип.2. – №6. – С. 19–18
5. Евтушенко С. К, Симонян В. А., Сергиенко А. В. Транзиторные ишемические атаки у больных с пролапсом митрального клапана // Український вісник психоневрології. – 1997. – Т.4. – Вип.3. – №10. – С. 145–147
6. Евтушенко С. К., Симонян В. А., Сергиенко А. В., Мурадян И. Э., Чмыхалова О. Р. Синдром вегетативной дистонии у больных с пролапсом митрального клапана // Український вісник психоневрології. – 1997. – Т.5. – Вип.2. – №13. – С. 113–115
7. Сергиенко А.В. Острое нарушение мозгового кровообращения при пролапсе митрального клапана // Вопросы экспериментальной и клинической медицины. – 1999. – С. 131–134
Анотації
Сергієнко О. В. Неврологічні прояви пролапсу мітрального клапана. – Рукопис
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби. – Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, Україна, Київ, 2002 р.
Дисертацію присвячено вивченню неврологічних проявів, які виникають у хворих на пролапс мітрального клапана.
Для вирішення цього завдання проведено вивчення клініки, стану кардіальної та церебральної гемодинаміки методом ультразвукового допплерографічного дослідження, стану біоелектричної активності головного мозку методом ЕЕГ-картування у 120 хворих з неврологічними синдромами, які мають пролапс мітрального клапана. Проведено аналіз виявлених особливостей клініки, стану мозкового кровообігу та біоелектричної активності головного мозку. Після статистичної обробки виявлені зв'язки між станом мозкового кровообігу та біоелектричною активністю головного мозку. При наявності ознак артеріовенозного шунтування за даними допплерографії в цій зоні на ЕЕГ реєструється вогнище повільнохвильової активності. Виявлено залежність різноманітних клінічних проявів ВСД від характеру змін мозкового кровообігу в артеріальному та венозному руслі.
Розроблено рубрифікацію неврологічних синдромів, які супроводжують ПМК (ВСД з панічними атаками, синкопальними станами, гіпервентиляційним синдромом, гострі порушення мозкового кровообігу (ТІА, ішемічні інсульти); переважно венозна енцефалопатія з лікворною дисциркуляцією або судомним синдромом).
Запропоновано патогенетично обґрунтовані схеми лікування окремих неврологічних синдромів при ПМК.
Ключові слова: пролапс мітрального клапана, вегетосудинна дистонія, транзиторна ішемічна атака, ішемічний інсульт, транскраніальна допплерографія, ЕЕГ-картування.
Сергиенко А. В. Неврологические проявления пролапса митрального клапана. – Рукопись
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 – нервные болезни. – Киевская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины им. П. Л. Шупика. Киев, 2002 г.
Диссертация посвящена изучению неврологических проявлений, которые возникают у больных с пролапсом митрального клапана.
Для решения этой задачи проведено изучение клиники, состояния кардиальной и церебральной гемодинамики методом ультразвукового допплерографического исследования, состояния биоэлектрической активности головного мозга методом ЭЭГ-картирования у больных с пролапсом митрального клапана, имеющих неврологические синдромы.
Анализ жалоб показал, что четверть больных жаловалась на наличие страха (включая страх смерти), чувство дискомфорта, сердцебиение, частых приступов головокружения (70%), головной боли (74,16%), в 27,5% случаев – кратковременную потерю сознания.
При изучении анамнеза исследуемых больных особое внимание уделялось обнаружению преморбидных факторов, способствующих развитию неврологических синдромов при пролапсе митрального клапана. У 94 больных (78,33%) обнаружен отягощенный перинатальный анамнез: токсикоз первой и второй половины беременности у матерей 86 больных (71,66%), нефропатия беременных у 18 чел. (15,00%), угроза срыва беременности - 27 чел. (22,5%), стремительные роды - 22 чел. (18,33%), рождение в асфиксии – 48 чел. (40,00%), наличие у матерей пробандов пролапса митрального клапана - 26 чел. (21,66%). Обнаружены дизэмбриогенетические и гередитарные признаки: марфаноподобный тип телосложения – 48 чел. (40,00%); арахнодактилия – 21 чел. (17,50%); неправильная форма черепа – 18 чел. (15,00%); "двузубец" 2–3-го пальцев стопы – 47 чел. (39,16%); высокие своды стоп – 27 чел. (22,58%), гипермобильность 1-го пальца кисти.
В неврологическом статусе симптомы поражения ствола головного мозга выявлены у 83 больных (69,16%) в виде нистагма – у 52 чел. (43,3%), межъядерного офтальмопареза – у 35 чел. (29,16 %), анизорефлексии по шахматному типу у 31 чел. (25,83%), их сочетания. У 23 человек (22,7%) зарегистрированы симптомы орального автоматизма, у 15 обследуемых (12,5%) – патологические стопные знаки. Шаткость в позе Ромберга выявлена у 38 пациентов (31,6%), тремор вытянутых рук по функциональному типу – у 37 человек (30,8%). Значительных изменений чувствительности и координации обнаружено не было.
Изучение вегетативного статуса обнаружило преобладание функции симпатичного отдела нервной системы в 32,50% случаев в виде симпатикотонии с чрезмерной вегетативной обеспеченностью деятельности; парасимпатикотонии - у 35,83% больных с недостаточной вегетативной обеспеченностью деятельности; в 31,67% больных существенных изменений в вегетативном статусе не выявлено.
При исследовании сердечного ритма у 30,8% больных выявлена брадикардия. В единичных случаях регистрировались единичные
