Академія медичних наук України

Науковий центр радіаційної медицини

ЮРЄВ Костянтин Леонідович

УДК: 616.89.1-02:616-00128

КЛІНІКО-НЕЙРОФІЗІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА

ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ РУХОВОЇ СИСТЕМИ В ОСІБ,

ЩО ЗАЗНАЛИ ВПЛИВУ ІОНІЗУЮЧОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ

ВНАСЛІДОК АВАРІЇ НА ЧОРНОБИЛЬСЬКІЙ АЕС

03.00.01 — радіобіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ — 2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті клінічної радіології Наукового центру радіаційної медицини АМН України

Науковий керівник— | доктор медичних наук, професор Нягу Ангеліна Іванівна,

Інститут клінічної радіології Наукового центру радіаційної медицини АМН України, завідувач відділення неврології

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Симонова Лариса Іванівна, Інститут медичної радіології ім. С.П. Григор’єва АМН України, керівник лабораторії патофізіології і експериментальної терапії радіаційних уражень

доктор медичних наук Чеботарьова Лідія Львівна, Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України, провідний науковий співробітник, завідувач відділення функціональної діагностики

Провідна установа— | Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького, відділ експериментальних клітинних систем, НАН України, Київ

Захист відбудеться “10” грудня 2002 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.562.01 при Науковому центрі радіаційної медицини АМН України, 04050, Київ, вул. Мельникова, 53

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Наукового центру радіаційної медицини АМН України, 04050, Київ, вул. Мельникова, 53

Автореферат розісланий “4” листопада 2002 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради ____________________________ к. б. н. Ляшенко Л.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Дискусія про чутливість нервової системи до іонізуючого випромінювання (ІВ), що триває вже сторіччя, значно загострилась у зв’язку з наслідками аварії на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС). З віддаленням у часі Чорнобильської катастрофи зміни стану здоров’я постраждалого населення стають все більш очевидними. Винятково актуальну медично-соціальну проблему становлять психоневрологічні наслідки аварії на ЧАЕС. В динаміці розвитку порушень нервової системи у постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи простежена роль багатьох чинників, серед яких найбільш значущими є радіогенний і психогенний [Нягу А.И., 1995; Национальный Доклад Украины, 1996, 2001; Нягу А.И., Логановский К.Н., 1998; Иванов В.К. и соавт., 1999; Романенко А.Е. и соавт., 2000; Ivanov V.K., 2000; UNSCEAR 2000; Бузунов В.А. и соавт., 2001; Цыб А.Ф., Иванов В.К., 2001].

Найбільший ризик розвитку нейропсихіатричних ефектів відзначається в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на ЧАЕС 1986–1987 рр., особливо у тих, хто працював 3–5 і більше років у Чорнобильській зоні відчуження. Саме на УЛНА на ЧАЕС 1986–1987 рр. (з підібраними адекватними групами зіставлення) і повинні бути зосереджені цілеспрямовані динамічні дослідження, найбільш адекватні періоду другого десятиріччя з моменту аварійного опромінення [Нягу А.И., 1995; Гуськова А.К., 1996; Нягу А.И., Логановский К.Н., 1998; Иванов В.К. и соавт., 1999; Романенко А.Е. и соавт., 2000; UNSCEAR 2000].

Зберігає свою актуальність вивчення патогенезу нервово-психічних розладів в опромінених. Особливого значення при цьому набуває дослідження причинно-наслідкових зв’язків розвитку патології з роллю радіаційного чинника. Прогрес в розумінні суті біологічних процесів, що відбуваються в нервовій системі при опроміненні, пов’язують з нейро- і психофізіологічними напрямками досліджень [Нягу А.И., 1995; Гуськова А.К., 1996; Национальный Доклад Украины, 1996, 2001; Нягу А.И., Логановский К.Н., 1998; Романенко А.Е. и соавт., 2000; UNSCEAR 2000].

Зміни в руховій системі вивчалися у людей при професійному променевому впливі на основі аналізу спонтанної електричної активності м’язів і стабілографії [Барабанова А.В., 1969; Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д., 1971]. В результаті цих досліджень був запропонований основний патогенетичний механізм рухових розладів — порушення міжцентральних відносин, що виникають у відповідь на дію радіації як подразника [Барабанова А.В., 1969], або порушення фізіологічних надсегментарних впливів на периферичний мотонейрон [Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д., 1971]. Однак, патологічні процеси, що лежать в основі цих порушень, вивчені не були.

Що стосується вивчення стану рухової системи в УЛНА на ЧАЕС у віддалений період після опромінення, є лише результати поодиноких досліджень сегментарно-периферичного нейромоторного апарату [Ващенко Е.А. и соавт., 1997; Vaschenko E. et al., 1997]. Але комплексне клінічно-нейрофізіологічне дослідження рухової системи в УЛНА на ЧАЕС проведене ще не було.

Таким чином, вивчення функціонального стану рухової системи в осіб, які зазнали впливу ІВ внаслідок аварії на ЧАЕС, в загальному контексті проблеми медичних наслідків Чорнобильської катастрофи є надзвичайно актуальним.

Зв’язок з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана в структурі комплексних Державних програм ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС і соціального захисту населення, планових науково-дослідних робіт відділу неврології Інституту клінічної радіології Наукового центру радіаційної медицини АМН України: 1) “Розробка системи контролю, прогнозу і корекції порушень соматичного і психічного здоров’я учасників ліквідації аварії на Чорнобильській АЕС, які працюють в особливих умовах 30-кілометрової зони” (№ державної реєстрації 0392U009611 [UA01002907P]); 2) “Моніторинг нервово-психічних, психосоматичних, психологічних порушень у постраждалих учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи. Розробка і удосконалення системи профілактики, ранньої діагностики і лікування нервово-психічних захворювань” (№ державної реєстрації 0193U032312); 3) “Розробка системи заходів щодо профілактики та лікування осіб, які постраждали внаслідок аварії” (№ державної реєстрації 0196U010101); 4) “Вивчення механізмів виникнення клінічних та біологічних ефектів хронічного опромінення у персоналу зони відчуження” (№ державної реєстрації 0199U003162); 5) “Впровадження діагностичних критеріїв енцефалопатій в осіб, які зазнали впливу іонізуючих випромінювань внаслідок Чорнобильської катастрофи” (№ державної реєстрації 0101U006644).

Мета дослідження. Визначити клінічні особливості і нейрофізіологічні механізми рухових порушень в осіб, які зазнали впливу ІВ внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС.

Задачі дослідження:

1) розробити методологію клінічної і нейрофізіологічної оцінки функціонального стану рухової системи в УЛНА на ЧАЕС;

2) визначити клінічні особливості рухових порушень в УЛНА на ЧАЕС;

3) оцінити стан периферичної нервово-м’язової системи і різних ланок сегментарного нейромоторного апарату в УЛНА на ЧАЕС;

4) оцінити стан надсегментарних відділів рухової системи в УЛНА на ЧАЕС;

5) оцінити влив радіаційного і основних нерадіаційних чинників на функціональний стан рухової системи в УЛНА на ЧАЕС.

Об’єкт дослідження — УЛНА на ЧАЕС.

Предмет дослідження — функціональний стан рухової системи в УЛНА на ЧАЕС з межовими нервово-психічними розладами.

Методи дослідження:

1) Клінічні неврологічні, доповнені вивченням патологічних рефлексів, що відносять до ранніх ознак ураження центральної нервової системи, та комплексом сенсибілізованих функціональних проб і тестів для поглибленої характеристики рефлекторно-рухової сфери.

2) Нейрофізіологічні: електронейроміографія (ЕНМГ) — для оцінки стану скелетних м’язів, сегментарного нейромоторного апарату (аферентної, центральної і еферентної ланок) і характеру надсегментарних впливів; електроенцефалографія (ЕЕГ), комп’ютерна ЕЕГ (КЕЕГ) і викликані потенціали нервової системи (ВП) — для оцінки стану надсегментарних структур рухової системи.

3) Статистичні — для дескриптивного, варіаційного, регресійно-кореляційного та факторного аналізу результатів клініко-неврологічного і нейрофізіологічних досліджень.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше на основі комплексного клініко-нейрофізіологічного дослідження подана інтегральна характеристика функціонального стану всіх рівнів рухової системи УЛНА на ЧАЕС. Встановлено, що в цієї групи постраждалих осіб у віддалений період після опромінення в дозах понад 0,3 Зв патологія рухової системи простежується в структурі прогредієнтного структурно-функціонального ураження головного мозку — енцефалопатії. Визначені клінічні особливості рухових порушень в УЛНА на ЧАЕС — домінування симптомів вестибуло-мозочкової, легкої пірамідної та екстрапiрамiдної недостатності, що мають “прихований” характер і виявляються при дослідженні симптомів ранньої діагностики та за допомогою сенсібілізованих проб і тестів. Вперше запропоновані основні патофізіологічні механізми рухових порушень в УЛНА на ЧАЕС, а також їх діагностичні та диференційно-діагностичні критерії. Вперше запропоновано механізми формування низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ, що домінує серед УЛНА на ЧАЕС з порушеннями в рефлекторно-руховій сфері. Встановлено модифікуючий вплив радіаційного чинника на вікову динаміку спінальних рефлекторних механізмів. Простежені процеси, що свідчать про прискорення інволюції нервової системи опромінених осіб. Встановлено внесок величини дози та тривалості опромінення в зміну функціонального стану сегментарних і надсегментарних відділів рухової системи.

Практичне значення отриманих результатів. Розроблені в дисертаційній роботі клінічні та нейрофізіологічні підходи до вивчення стану рухової системи в УЛНА на ЧАЕС увійшли до складу уніфікованої діагностичної методології нейропсихіатричного дослідження осіб, що зазнали впливу ІВ внаслідок Чорнобильської катастрофи. Її застосування сприяло виявленню клініко-нейрофізіологічних особливостей нервово-психічних розладів у віддалений період гострої променевої хвороби (ГПХ) і в УЛНА на ЧАЕС 1986–1987 рр., що дозволило вперше розробити діагностичні критерії характерних енцефалопатій — пострадіаційної та пострадіаційної дисциркуляторної, а також змішаних экзогенно-соматогенних енцефалопатій, в генезі яких суттєве значення має вплив ІВ [Нягу А.И. и соавт., 1996–2001]. Економічна ефективність, що може бути досягнута після впровадження в практику цих критеріїв є досить значною за рахунок уніфікованої діагностики енцефалопатій у постраждалих, що буде сприяти оптимізації лікувально-реабілітаційних заходів і об’єктивізації експертизи. Результати дослідження відображені в Інформаційному листі №145–97 “Діагностичні критерії пострадіаційної енцефалопатiї в осіб, які перенесли гостру променеву хворобу внаслідок аварії на ЧАЕС” і впроваджені в практику відділу неврології Інституту клінічної радіології Наукового центру радіаційної медицини АМН України, Поліклініки радіаційного реєстру Наукового центру радіаційної медицини АМН України, спеціалізованої медико-санітарної частини №16 (м. Чорнобиль), Київської міської психоневрологічної лікарні №3, про що свідчать акти впровадження.

Результати дисертаційної роботи відображені в 2 методичних рекомендаціях — “Диагностика, профилактика, лечение слуховых и вестибулярных нарушений у пострадавших после аварии на Чернобыльской АЭС” (Киев, 1994) та “Диагностика и лечение психоневрологических расстройств у пострадавших вследствие аварии на Чернобыльской АЭС” (Киев, 1995).

Отримані в дисертаційній роботі результати були використані при розробці нового способу біологічної дозиметрії за даними КЕЕГ (Спосіб біологічного визначення величини поглинутої дози іонізуючих випромінювань у людини / К.М. Логановський, Ю.І. Плачинда, А.І. Нягу, К.Л. Юр’єв; НЦРМ АМН України. — № 99073846; Заявлено 06.07.99).

Комплексне нейрофізіологічне дослідження і методологія аналізу його результатів, що була розроблена в дисертаційній роботі, дозволяють охарактеризувати стан усіх відділів нервової системи і можуть бути корисними в радіаційній неврології та клінічній неврології в цілому для діагностики субклінічної і невиразної патології.

Особистий внесок здобувача. Розробка програми і методології дослідження, клініко-неврологічні та нейрофізіологічні дослідження, розробка методології аналізу отриманих результатів, математичний аналіз і інтерпретація отриманих результатів, написання всіх розділів і формулювання висновків дисертації були здійснені здобувачем самостійно.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації доповідалися на національних та міжнародних науково-практичних конференціях і конгресах: “Чернобыль и здоровье населения” (Киев, 1994), “Актуальные и прогнозируемые нарушения психического здоровья после ядерной катастрофы в Чернобыле” (Киев, 1995), “One decade after Chernobyl: Summing up the Consequences of the Accident” (Vienna: IAEA, 1996), “International Conference on Radiation and Health” (Beer Sheva, Israel, 1996), “Проблеми радіаційної медицини після Чорнобильської катастрофи” (Київ, 1997), “NATO Advanced Research Workshop on ocular radiation risk assessment in populations exposed to environmental radiation contamination” (Kyiv, 1997), “Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы” (Киев, 1998), I Українській конференції молодих вчених, присвяченій пам’яті акад. В.В. Фролькіса (Київ, 2000), “10th World Congress of the International Organization of Psychophysiology” (Sydney, 2000), “Медицинские последствия Чернобыльской катастрофы: итоги 15-летних исследований” (Киев, 2001), “Seventh Conference of Nuclear Sciences & Applications” (Cairo, 2000), “7th World Congress of Biological Psychiatry” (Berlin, 2001), “11th World Congress of Psychophysiology” (Montreal, 2002).

Публікації. Результати дисертації опубліковані в 2 розділах у монографіях, 1 науково-виробничому виданні, 1 технічному документі МАГАТЕ, 9 статтях в наукових журналах, 20 тезах конференцій.

Структура та об’єм дисертації. Дисертація складається з вступу, 5 розділів (аналітичний огляд літератури, обєкт і методи дослідження, три розділи з висвітленням результатів особистих досліджень), висновків, списку використаних літературних джерел; містить 19 таблиць та 28 рисунків. Повний обсяг дисертації складає 170 сторінок; 22 сторінки займають 9 таблиць і 19 рисунків, які повністю займають площу сторінки. Список використаних літературних джерел із 266 найменувань займає 36 сторінок.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Об’єкт і методи дослідження. До основної групи увійшли 75 УЛНА на ЧАЕС, чоловіків у віці від 25 до 56 років (середній вік — 42,8±0,94 року). З числа обстежених 16,3%) пацієнтів брали участь в ліквідації наслідків аварії (ЛНА) на ЧАЕС в 1986 р.; 55 (73,3%) пацієнтів — в 1986–1987 рр., а після цього 5 і більше років працювали в Чорнобильській зоні відчуження; 4 (5,3%) пацієнта брали участь в ЛНА на ЧАЕС після 1987 р. Величини сумарної дози опромінення обстежених знаходились в діапазоні від 0,05 до 4 Зв. Серед обстежених, 10 пацієнтів були реконвалесцентами ГПХ I–II ступеня. У пацієнтів, які приймали участь в ЛНА на ЧАЕС в 1986–1987 рр. і після цього тривалий час працювали в умовах Чорнобильської зони відчуження, величина дози опромінення за перший рік ЛНА була визначальною.

Для поглибленої характеристики рухової системи результати клінічного і нейрофізіологічних досліджень в основній групі аналізували у віковому аспекті — в підгрупах пацієнтів молодших або старших за 45 років. У віці до 45 років було обстежено 43 (57,3%) пацієнта, після 45 років — 32 (42,7%) пацієнта. Виділені вікові підгрупи за величиною дози опромінення були подібними і статистично не відрізнялися.

За розробленим алгоритмом 20 (15%) пацієнтів основної групи були обстежені двічі з інтервалом 1–2 роки. В основній групі не було пацієнтів з пухлинами, дегенеративно-дистрофічними і запальними захворюваннями нервової системи, наслідками черепно-мозкової травми та гострого порушення мозкового кровообігу.

Обстежено також 20 практично здорових чоловіків (контрольна група), 25 чоловіків — ветеранів військових конфліктів з наслідками легкої закритої черепно-мозкової травми у вигляді посттравматичної енцефалопатiї (додаткова група А) і 20 чоловіків з дисциркуляторною енцефалопатією III ст. на тлі гіпертонічної хвороби і церебрального атеросклерозу (додаткова група В). За віком основна, контрольна і додаткові групи були подібними і статистично не відрізнялися.

Традиційне неврологічне обстеження було доповнене дослідженням патологічних рефлексів, що є ранніми ознаками ураження рефлекторно-рухової сфери, а також застосуванням сенсибілізованих функціональних проб і тестів, що дозволяють отримати детальну характеристику екстрапiрамiдної моторики і виявити початкові прояви її недостатності.

З урахуванням сучасного положення про багаторівневий характер структурно-функціональної організації рухової системи була розроблена програма комплексного нейрофізіологічного дослідження. Стан нервово-м’язової системи і сегментарного нейромоторного апарату, а також характер надсегментарних впливів вивчали за допомогою ЕНМГ-методик. Для характеристики функціонального стану надсегментарних відділів рухової системи було використано клінічну ЕЕГ і КЕЕГ, а також ВП — слухові мозкового стовбура (СВПМС), зорові на обертання шахового патерна (ЗВПШП), соматосенсорні (ССВП).

ЕНМГ була проведена на апараті “Multibasis” (О.T.E. Biomedica, Італія) і включала: 1) дослідження нервово-м’язової передачі; 2) реєстрацію ВП мязів підвищення великого пальця кисті (М-відповідь) на стимуляцію серединного нерва у запястку; 3) реєстрацію ВП серединного нерва у запястку; 3) реєстрацію Н-рефлексу з камбаловидного м’яза; 5) визначення швидкостей проведення імпульсу (ШПІ) по руховим (ШПІеф) і чутливим (ШПІаф) волокнам серединного нерва в сегменті пахвова западина – ліктьовий згин (ШПІаф — за методикою антидромної стимуляції) та сідничного нерва в сегменті сіднична ділянка – підколінна ямка (за методикою реєстрації Н-рефлексу).

Клінічну ЕЕГ реєстрували на 17-канальному електроенцефалографі “ERA 14–21” (O.T.E. Biomedica, Італія), КЕЕГ — на 19-канальних аналізаторах біопотенціалів мозку “Brain Surveyor” (SAICO, Італія) і “Риста” (м. Таганрог, Росія). Електроди розміщали за міжнародною схемою “10–20”. Електричну активність головного мозку відводили монополярно з референтними електродами на мочках вух. Аналiз ЕЕГ-патернів та синдромологічні дослідження ЕЕГ проводили на підставі класифікації О.А. Жирмунської (1991). Аналіз спектрального складу ЕЕГ базувався на результатах обчислення відносної спектральної потужності основних діапазонів ЕЕГ.

СВПМС реєстрували на апараті “Multibasis” (O.T.E. Biomedica, Італія), ЗВПШП і ССВП — на 19-канальному аналізаторі біопотенціалів мозку “Brain Surveyor” (SAICO, Італія). Ідентифікацію компонентів проводили за класичними схемами. Характеристики основних компонентів зорових і соматосенсорних ВП вивчали в проекційних ділянках: ЗВПШП — в потиличних відведеннях О1 і О2, ССВП — в центральному відведенні лівої півкулі (С3).

Статистичну обробку отриманих результатів проводили з використанням методів описової статистики, а також кореляційного, регресійного і дисперсійного (факторного) аналізу; відмінності оцінювали за параметричними і непараметричними критеріями. Ступінь і спрямування відхилень нейрофізіологічних параметрів визначали також на основі обчислення їх коефіцієнтів відхилення від норми: Квід = (А1 – АК) 100% АК, де А1 — величина показника, що досліджується, АК — середнє значення цього показника в контрольній групі.

Результати та їх обговорення. За даними анамнезу всі обстежені основної групи до участі в ЛНА на ЧАЕС були практично здоровими, а першим клінічним діагнозом, встановленим їм під час або після робіт по ліквідації аварії та її наслідків, був синдром вегетативно-судинної дистонії (ВСД). Через 1–2 роки після початку робіт по ЛНА на ЧАЕС на тлі синдрому ВСД було простежено виникнення супутньої соматичної патології, яка на час обстеження характеризувалася високою питомою вагою та різноманітністю. Відмінними особливостями основної групи були висока питома вага ліпоматозу (16%), а також наявність стійкої лейкопенії (4%) та тромбоцитопенії (6,7%). За частотою захворювань травної, дихальної та ендокринної систем, а також органу зору основна і додаткові групи були подібними (p>0,05).

Скарги пацієнтів основної і додаткових груп були численними та різноманітними, але на загальну слабкість, швидку стомлюваність, зниження мязової сили і фізичної працездатності скаржилися усі обстежені.

При традиційному неврологічному обстеженні пацієнтів основної групи грубої рухової патології виявлено не було; за даними дослідження чутливої сфери домінували плямисто-мозаїчні розлади (65,3%); в усіх пацієнтів виявляли ознаки вегетативної дисфункції.

Високу питому вагу у пацієнтів основної групи мали ознаки ураження понтомезенцефальної локалізації і мозочка — статична або динамічна атаксія (64%), дисдіадохокінезія (18,7%), інтенційний тремор (16%); слабкість конвергенції (46,7%); обмеження або порушення узгодженості рухів очних яблук (45,3%); ослаблення реакції зіниць на конвергенцію з акомодацією (36%); недостатність VII і XII черепно-мозкових нервів за центральним типом (30,7%); ослаблення прямої і співдружньої реакцій зіниць на світло (29,3%); порушення чутливості на обличчі в зонах Зельдера (24%); настановний мілкорозмашистий ністагм (21,3%); зниження або відсутність рогівкових і конюнктивальних рефлексів (18,7%).

За даними дослідження симптомів ранньої діагностики високу питому вагу у обстежених основної групи мали ознаки легкої пірамідної недостатності, які свідчать про порушення функції премоторної ділянки, ураження неостріарної системи (хвостатого ядра) і пірамідних шляхів та відбивають хронічний перебіг патологічного процесу. Найбільш інформативним було дослідження субкортикального рефлексу Марінеску-Радовічі (52%), патологiчних кистьових симптомів флексорної групи — зокрема Росолімо (61,3%), тібіального феномена Штрюмпеля (28%).

За допомогою функціональних проб і тестів у пацієнтів основної групи у значному числі спостережень було виявлено також прояви екстрапiрамiдної недостатності (ЕПН) — найбільш інформативним було дослідження симптомів Нойка–Ганєва (41,3%) та Вайнштока (44%), лицевих синкінезій (42,7%).

Виявлені порушення рефлекторно-рухової сфери в поєднанні з мiкровогнищевою симптоматикою стовбурового рівня створюють в УЛНА на ЧАЕС картину органічного ураження головного мозку — енцефалопатії, що спостерігається на фоні значних проявів вегетативної дисфункцiї і різноманітної соматичної патології.

Аналізували вплив основних нерадіаційних і радіаційних чинників на клінічні характеристики рухової системи. Найбільш значущі результати були отримані при аналізі залежності від віку і величини дози опромінення.

З віком виявлено закономірне збільшення частоти субкортикальних рефлексів, початкових проявів ригідності і брадикінезії (p<0,05), а також простежена тенденція до збільшення частоти декількох патологічних ознак у одного і того ж пацієнта.

Високу питому вагу симптомів ЕПН виявлено в обох вікових підгрупах основної групи. Так, відповідно у пацієнтів молодших і старших за 45 років позитивний симптом Нойка–Ганєва був простежений у 30,2% і 56,3% (p<0,05), позитивна проба Вайнштока — у 32,6% і 59,4% (p<0,05), патологічні лицьові синкінезії — у 37,2% і 50,0% (p>0,05). Слід відзначити, що у обстежених молодого і середнього віку частота симптомiв ЕПН перевищує середньопопуляційні значення відповідно в середньому і літньому віці [Крыжановский Г.Н. и соавт., 1995] і, таким чином, виходить за рамки фізіологічної системи вікової ЕПН.

При дозах опромінення більше 0,3 Зв виявлено збільшення частоти інформативних ознак рухової патології, однак вірогідні відмінності простежені тільки для симптомів вестибуло-атактичних розладів. Зі зростанням дози опромінення простежено також тенденцію до збільшення частоти декількох патологічних ознак у одного і того ж пацієнта.

Для визначення обєктивних диференційно-діагностичних характеристик функціонального стану рухової системи в УЛНА на ЧАЕС і розкриття патофізіологічних механізмів, що лежать в основі клінічно виявлених у них рухових порушень, були проведені нейрофізіологічні дослідження. Частота симптомів стовбурового рівня, пірамідної і екстрапірамідної недостатності в основній і додаткових групах була подібною (p>0,05), що, поряд з подібними скаргами і структурою супутньої соматичної патології, дозволило порівнювати результати нейрофізіологічних досліджень в цих групах.

Оскільки варіаційні ряди ЕНМГ-показників в основній групі відзначалися значною дисперсією індивідуальних значень, методологія аналізу результатів ЕНМГ базувалася на обчисленні Квід її основних показників. Розподіл варіаційних рядів Квід ЕНМГ-показників мав низку особливостей: 1) величини ШПІеф і ШПІаф зазнавали незначних (Квід в межах 20%) різнобічно спрямованих відхилень; 2) Квід амплітуди М-відповіді знаходилися в межах від -80% до 60%, ВП нерва — від -100% до 80%; варіаційні ряди цих показників були значно зміщені в бік негативних значень; 3) Квід порога Н-рефлексу лежали в межах від -60% до 300%, латентного періоду (ЛП) — від -10% до 20%; варіаційні ряди цих показників були зміщені в бік позитивних значень; 4) Квід амплітуди Н-рефлексу знаходилися в межах ±100%, співвідношення максимальних амплітуд Н-рефлексу і М-відповіді камбаловидного м’яза (Нмакс/Ммакс) — від -100% до 50%; варіаційні ряди цих показників були зміщені в бік негативних значень. Ці результати свідчать про неоднорідність ЕНМГ-відхилень в основній групі і підтверджують положення про те, що на сегментарно-периферичному рівні надсегментарні впливи можуть реалізовуватися різнобічно спрямованими ЕНМГ-відхиленнями [Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986].

Простежені в основній групі домінуючі тенденції — зниження амплітуди м’язових і невральних ВП, підвищення порога і збільшення ЛП Н-рефлексу, зниження амплітуди Н-рефлексу і співвідношення Нмакс/Ммакс — були підтверджені аналізом середніх значень ЕНМГ-показників. Так, в основній групі у порівнянні з контрольною було виявлено такі двосторонні статистично вірогідні зміни: зниження амплітуди м’язових і невральних ВП, підвищення порога Н-рефлексу і збільшення його ЛП. Середні значення ШПІ, а також амплітуда Н-рефлексу і співвідношення Нмакс/Ммакс в цих групах вірогідно не відрізнялися. Останнє, з урахуванням результатів аналізу варіаційних рядів Квід амплітуди Н-рефлексу і співвідношення Нмакс/Ммакс, свідчить про обмежені можливості аналізу середніх значень цих параметрів Н-рефлексу і більшу інформативність аналізу їх Квід.

Детальний аналіз м’язових і невральних ВП в основній групі показав: 1) значення амплітуди М-відповіді відповідали нормальним показникам (Квід в межах 20%) у 28 (37,3%) пацієнтів, були значно зниженими (Квід >20%) — у 41 (54,7%), підвищеними (Квід >20%) — у 6 (8%) пацієнтів; 2) відповідні відхилення амплітуди ВП нерва були простежені у 18 (24%), 49 (65,3%) і 8 (10,7%) пацієнтів.

Зниження амплітуди м’язових і невральних ВП та помірні різнобічно спрямовані відхилення ШПІ по нервам верхніх і нижніх кінцівок з усіх варіантів надсегментарних уражень характерні для пірамідного, палідарного і мозочкового синдромів [Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986]. Отже, отримані результати ЕНМГ збігаються з даними клініко-неврологiчного обстеження пацієнтів основної групи і пояснюють домінування у них пірамідних, екстрапірамідних і вестибуло-мозочкових рухових розладів.

Поєднання близьких до норми величин ШПІ зі зниженням амплітуди максимальної М-відповіді і ВП нерва є також ЕНМГ-ознакою вегетативного нервово-м’язового синдрому, що відбиває значні вегетативно-трофічні порушення та залучення периферичних нервових волокон [Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986]. Ці порушення були простежені у 60% пацієнтів основної групи.

Було проведено детальний аналіз співвідношення Нмакс/Ммакс — інформативного параметру, що характеризує збудливість спінальних мотонейронів. Відхилення Нмакс/Ммакс, які не перевищують 25% від середніх нормальних значень, були виявлені у 30,7% пацієнтів основної групи; зниження Нмакс/Ммакс (Квід >25%) було виявлено у 50,7%, а відповідне його підвищення — у 18,7% пацієнтів. Співвідношення Нмакс/Ммакс і максимальна амплітуда Н-рефлексу були зв’язані функціональними кореляційними зв’язками (r=0,81–0,85; p<0,05), а зміни цих показників супроводжувались відхиленнями порога і ЛП Н-рефлексу закономірно протилежного спрямування (p<0,05). Отже, порушення рефлекторної збудливості спінальних мотонейронів — переважно у вигляді зниження — характерні для більшості пацієнтів основної групи. В їх основі лежать порушення центрального пресинаптичного гальмування Iа-волокон (у випадку зниження збудливості мотонейронів — його підсилення), а також ураження периферичних — аферентних і еферентних — нервових волокон.

Параметри Н-рефлексу в основній групі аналізували в підгрупах пацієнтів молодого і середнього віку — відповідно молодших і старших за 45 років. Відхилення Нмакс/Ммакс, що не перевищують 25%, були виявлені у 32,6% пацієнтів молодого віку і 28,1% пацiєнтiв середнього віку (p>0,05); зниження Нмакс/Ммакс (Квід >25%) було виявлено відповідно у 44,2% і 59,4% (p>0,05); підвищення Нмакс/Ммакс (Квід >25%) — відповідно у 23,3% і 12,5% (p>0,05). Підвищення порога, збільшення ЛП, зниження амплітуди Н-рефлексу і співвідношення Нмакс/Ммакс, що відбивають зниження рефлекторної збудливості спінальних мотонейронів, розглядають як вікові та патогномонічні для ЕПН [Лысенюк В.П., 1979; Маньковский Н.Б. и соавт., 1980; Мяловицкая Е.А., 1989; Карабань И.Н., 1990]. Отже, ці порушення виявляються у більшості пацієнтів основної групи, причому, як молодого, так і середнього віку. Отримані результати пояснюють, таким чином, високу питому вагу симптомів ЕПН у пацієнтів основної групи молодого і середнього віку і свідчать про те, що опромінення є чинником, здатним модифікувати нормальну вікову динаміку спінальних рефлекторних механізмів.

Параметри основних ЕНМГ-показників в додаткових групах А і В були подібними до таких в основній і вірогідно від них не відрізнялися. Ці результати пояснюють подібну клінічну картину рефлекторно-рухових розладів в цих групах.

Таким чином, істотні зміни всіх ланок сегментарного нейромоторного апарату в УЛНА на ЧАЕС зумовлені патологічними низхідними впливами та периферичними вегетативно-трофічними порушеннями.

До вивчення функціонального стану надсегментарних відділів рухової системи у пацієнтів основної групи були залучені клінічна ЕЕГ і КЕЕГ, а також ВП нервової системи. За даними КЕЕГ в основній групі у порівнянні з контрольною було виявлено: значне збільшення сумарної спектральної потужності - і -діапазонів (p<0,001), зниження — -діапазону (p>0,05), значне зниження — -діапазону (p<0,001). Відмінними особливостями основної групи у порівнянні з додатковими були: менше значення сумарної спектральної потужності -діапазону (p<0,001) та більше — -діапазону (p<0,001). Відхилення спектральної потужності -діапазону, що супроводжувало перерозподіл спектрального складу ЕЕГ в основній групі (Квід = -3%), мало якісний характер — протилежне спрямування у порівнянні з таким в додаткових групах А (Квід = +56%) і В (Квід = +65%).

За даними синдромологічного аналізу ЕЕГ у 24% пацієнтів основної групи було виявлено синдром дезорганізації ритмів ЕЕГ з наявністю пароксизмальної активності (синдром V); у 20% — синдром гіперсинхронізації -активності (синдром I); у 8% — синдром перебудови кіркової ритміки з уповільненням біопотенціалів (синдром VI). Механізми формування цих ЕЕГ-синдромів [Жирмунская Е.А., 1991] відбивають в УЛНА на ЧАЕС пригнічення активності ретикулярної формації стовбура мозку і заднього гіпоталамуса, підсилення активності неспецифічних або стан роздратування специфічних і асоціативних ядер таламуса.

Домінуючим патерном ЕЕГ в основній групі (40%) була низькоамплітудна (сплощена або плоска) поліморфна ЕЕГ, яка характеризувалася: невисоким, низьким або дуже низьким загальним амплітудним рівнем; редукцією -ритму; домінуванням в спектрі - і -діапазонів; відсутністю в більшості випадків реакції на зовнішні подразники і функціональні проби; наявнiстю пароксизмальної активності — білатеральних розрядів повільних або поліритмічних хвиль, вищих за амплітуду основного ритму. Низькоамплітудна поліморфна ЕЕГ з домінуванням в спектрі - і -діапазонів до нинішнього часу синдромологічно не обгрунтована. У зв’язку з цим до вивчення церебральних рівнів організації рухової системи в УЛНА на ЧАЕС були залучені ВП нервової системи.

Дослідження СВПМС виявило особливу вразливість понтомезодіенцефальної ділянки в УЛНА на ЧАЕС. Так, в основній групі у порівнянні з контрольною середні значення амплітуди I–V і VII компонентів були меншими, а амплітуди VI (таламічного) компонента, ЛП I–V і VII компонентів та міжпікових інтервалів (МПІ) III–V і I–V — більшими. Ці відхилення були двосторонніми та статистично вірогідними.

В основній і додаткових групах середні значення амплітуд вірогідно не відрізнялися. В основній групі у порівнянні з групою А було виявлено статистично вірогідне двостороннє збільшення ЛП V компонента, МПІ III–V і I–V; у порівнянні з групою В збільшення ЛП III та V компонентів (в обох випадках вірогідне лише праворуч). Отже, у пацієнтів основної групи структурно-функціональні порушення на рівні моста і середнього мозку були більшими у порівнянні з додатковими групами.

Комплексна оцінка спрямування і ступеня відхилень параметрів СВПМС, що базувалася на обчисленні і аналізі їх Квід, показала: 1) порушення, що відбивають пригнічення понтомезенцефальних структур (зниження амплітуди і збільшення ЛП II–V компонентів, збільшення МПІ III–V і I–V), були простежені у 52% пацiєнтiв основної групи, 20% — групи А (p<0,01) і 45% — групи В (p>0,05); 2) відхилення параметрів СВПМС протилежного спрямування, що відбивають роздратування стовбурових структур, були простежені у 4% пацiєнтiв основної групи (помірні), у 24% — групи А (p<0,05), а в групі В не спостерігались. Отже, якісна характеристика функціонального стану нижньостовбурових структур у групах, що вивчаються, неоднакова — у пацієнтів основної групи і групи В домінують ознаки пригнічення цих структур, тоді як у пацієнтів групи А переважають ознаки їх роздратування.

Під час вивчення ЗВПШП у 45,3% пацієнтів основної групи на ділянці N145P200 були виявлені характерні деформації кривої потенціалу, відсутні в контрольній групі і не описані в літературі. Найбільш типовими були такі деформації: 1) у вигляді “розщеплення” N145 (появи “додаткового” компонента), що призводило до розширення комплексу N145P200 і збільшення ЛП P200 і післярозряду (28%); 2) у вигляді “розтягування” комплексу N145P200 за рахунок значного збільшення ЛП P200 (17,3%). Схожі деформації були зареєстровані у 24% пацієнтів групи А (p<0,05) і 50% — групи В (p>0,05).

В основній групі у порівнянні з контрольної середні значення амплітуди Р100 були більшими (p<0,05), а ЛП всіх компонентів ЗВПШП — вірогідно меншими. Середні значення амплітуди компонентів ЗВПШП в основній групі і групі А вірогідно не відрізнялися (p>0,05). У порівнянні з групою В в основній групі було виявлено збільшення амплітуди основних компонентів, що досягало ступеня вірогідності у випадку компонента Р100 у відведенні О1 (p<0,05). Була простежена тенденція до зменшення ЛП всіх компонентів ЗВПШП в основній групі у порівнянні з групою А, що досягала ступеня вірогідності для компонентів N145 у відведеннях О1 і О2 та P200 у відведенні О2. Така ж тенденція була виявлена і при порівнянні з групою В, однак без вірогідних відмінностей.

Деталізувати відмінні характеристики ЗВПШП в основній групі у порівнянні з додатковими дозволив аналіз потенціалів, що базувався на обчисленні та оцінці Квід амплітуди P100. Так, значне підвищення цього показника (Квід >25%) було виявлено: у відведенні О1 — у 37,3% пацієнтів основної групи, 16% — групи А (p<0,05) і 10% — групи В (p<0,01); у відведенні О2 — відповідно у 32,1%, 28% (p>0,05) і 25% (p>0,05). Значне зниження амплітуди P100 (Квід >25%) було виявлено: у відведенні О1 — у 28% пацієнтів основної групи, 56% — групи А (p<0,05) і 65% — групи В (p<0,01); у відведенні О2 — відповідно у 21,3%, 56% (p<0,01) і 40% (p>0,05). Величина амплітуди P100 була звязана позитивними кореляціями з амплітудою компонентів N145 і P200 (r=0,40–0,85; p<0,05) і негативними — з ЛП цих компонентів (r=-0,29–-0,33; p<0,05). Отже, якщо в додаткових групах А і В переважали ЗВПШП з патологічно зниженою амплітудою основних компонентів і збільшеними ЛП, то в основній групі переважали прискорені потенціали зі значно підвищеною амплітудою, причому — як за кількістю, так і за ступенем. Так, різке підвищення амплітуди потенціалу (Квід P100 >100%) спостерігалось у 17,3% пацієнтів основної групи у відведенні О1 і 12% — у відведенні О2.

З урахуванням топографії генераторів зорових ВП, порушення ЗВПШП в основній групі відбивають підсилення аферентного припливу від специфічних і асоціативних таламічних ядер, ядер стріарного комплексу і неспецифічних систем лімбіко-ретикулярного комплексу і свідчать про порушення складних кірково-підкіркових взаємовідносин.

За даними аналізу усереднених амплітудно-часових характеристик ССВП в основній групі у порівнянні з контрольною величини амплітуд основних компонентів були вірогідно меншими, а ЛП — вірогідно більшими (за винятком параметрів компонента P100). В основній групі у порівнянні з групою А було виявлено вірогідне зменшення амплітуди ранніх компонентів N20 і P25, а також проміжного компонента N140; було простежено тенденцію до збільшення ЛП проміжних (P100 і N140) і пізніх (P300 і N400) компонентів, що досягало ступеня вірогідності у випадку компонента N140 (p<0,01). Середні значення параметрів ССВП в основній групі і додатковій групі В вірогідно не відрізнялися. Ці результати, з урахуванням топографії генераторів ССВП, свідчать про порушення — здебільшого затримку — процесів сприймання і обробки соматосенсорної інформації на підкірковому і кірковому рівнях у пацієнтів як основної, так і додаткових груп.

Стан сенсомоторних ділянок кори у пацієнтів основної і додаткових груп дозволив з’ясувати аналіз, що базувався на обчисленні і оцінці Квід амплітуди P25 — кіркового компонента ССВП. Його значне зниження (Квід >25%) було виявлено у 50,7% пацiєнтiв основної групи, 40% — групи А і 70% — групи В, а відповідне підвищення — у 20%, 32% і 10% (відносні частоти в основній і додаткових групах вірогідно не відрізнялися). Зниження амплітуди компонента P25 ССВП відбиває структурно-функціональні порушення нейронів сенсомоторної кори, які, таким чином, властиві пацієнтам як основної, так і додаткових груп.

Інтегральну характеристику надсегментарних відділів рухової системи у пацієнтів основної групи дозволило отримати зіставлення результатів синдромальної оцінки ЕЕГ з усередненими значеннями Квід амплітуди інформативних компонентів ВП.

При синдромі I (гіперсинхронізації -активності) Квід амплітуди III компонента СВПМС склав -50%, V компонента — -16%; при синдромі V (дезорганізації ритмів ЕЕГ з наявнiстю пароксизмальної активності) — відповідно -40% і -4%; при синдромі VI (перебудови кіркової ритміки з уповільненням біопотенціалів) — -56% і -35%; у випадку низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ — -37% і -10%. За цими даними пригнічення стовбурових структур властиве усім ЕЕГ-синдромам.

При синдромі I Квід амплітуди P100 ЗВПШП склав +16%; при синдромі V — +38%; при синдромі VI — -16%; у випадку низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ — +62%. Ці відхилення відбивають підсилення діяльності ядер таламуса при синдромі I, їх роздратування — при синдромі V і у випадку низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ, пригнічення — при синдромі VI.

При синдромі I Квід амплітуди N20 ССВП склав +33%; при синдромі V — -13%; при синдромі VI — -56%; у випадку низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ – +8%. З урахуванням топографії генераторів компонента N20 ССВП, глибоке пригнічення активності таламічних релейних ядер і таламокортікальної радіації властиве синдрому VI, а роздратування — синдрому I.

При синдромі I Квід амплітуди P25 ССВП склав +4%; при синдромі V — -4%; при синдромі VI — -25%; у випадку низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ — -34%. Отже, недостатність кіркових нейронів характерна для низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ (в найбільшій мірі) і для синдрому VI.

У випадку низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ з домінуванням - і -активності зафіксовано найбільше з поміж усіх ЕЕГ-синдромів підвищення амплітуди компонента P100 ЗВПШП. З урахуванням сучасних поглядів на генез -ритму та зорових ВП [Жирмунская Е.А., 1991; Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991; Ehle A.L. et al., 1982; Sazonova O.B., 1997], це відбиває не тільки роздратування ядер таламуса у пацієнтів основної групи, але й дисфункцію у них ядер стріарного комплексу, а саме — пригнічення функції хвостатого ядра.

Проведений інтегральний аналiз повністю підтвердив запропоновані О.А. Жирмунською (1991) механізми формування ЕЕГ-синдромів і дозволив висунути основні механізми формування в УЛНА на ЧАЕС низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ з домінуванням - і -активності: 1) значне пригнічення ретикулярної формації нижніх відділів стовбура і, в меншій мірі, мезенцефальних структур; 2) роздратування таламічних структур; 3) пригнічення хвостатого ядра; 4) пригнічення активності кіркових нейронів.

У програмуванні, контролі і підготовці руху бере участь додаткова моторна ділянка кори (SMA), яка зазнає модулюючих впливів з боку стріатума [Шмидт Р., Визендангер М., 1996]. З діяльністю цієї ділянки також пов’язують -активність [Diez J. et al., 1997]. Отже, властиві пацієнтам основної групи висока питома вага низькоамплітудної поліморфної ЕЕГ, а також підвищення сумарної спектральної потужності -діапазону за даними КЕЕГ відбивають, поряд з пригніченням хвостатого ядра, дисфункцію додаткової моторної ділянки (SMA).

За