ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

АВДОСЬЄВ ЮРІЙ ВОЛОДИМИРОВИЧ

УДК 616.149 – 008.341 + 616.36 – 004] – 089.819

РЕНТГЕНЕНДОВАСКУЛЯРНА ХІРУРГІЯ

ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ПРИ ЦИРОЗІ ПЕЧІНКИ

14.01.03 – Хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2003

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН України, м. Харків.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Бойко Валерій Володимирович,

Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України,

директор, Харківський державний медичний університет

МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної хірургії

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Калита Микола Якович,

Інститут хірургії та трансплантології АМН України, м. Київ,

завідувач відділом трансплантації та хірургії печінки.

доктор медичних наук, професор

Береснєв Олександр Васильович,

професор кафедри загальної хірургії №2,

Харківський державний медичний університет МОЗ України

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

МОЗ України, кафедра торако-абдомінальної та судинної хірургії

Захист відбудеться "27" листопада 2003 р. о 13.30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.02 при Харківському державному медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, проспект Леніна, 4 (тел. 40-26-27).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного медичного університету МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, проспект Леніна, 4.

Автореферат розісланий "18" жовтня 2003 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук Ягнюк А.І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Значна кількість хворих на цироз печінки (ЦП) звертається за медичною допомогою в стадії суб- і декомпенсації печінкової функції при наявності поєднаних ускладнень портальної гіпертензії (ПГ): кровотечі з варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу і шлунка, асциту, спленомегалії (СМ), вторинного гіперспленізму (ВГ), паренхіматозної жовтяниці та портосистемної енцефалопатії (Подимова С.Д., 1993). Внаслідок збільшення частоти ускладнених форм захворювання, ЦП займає 4-е місце серед основних причин смерті хворих у віці за 40 років (Окороков А.Н., 1999; Rikkers L.F., 1990). Дослідження патогенетичних механізмів виникнення ЦП дозволили виявити головні фактори, відповідальні за розвиток ПГ, серед яких одним із головних є порушення гемодинаміки у судинах гепатолієнального басейну (ГЛБ). Проте характер ворітно-печінкового кровообігу на різних етапах його перебудови та його взаємовідносини з функціональним станом печінки залишаються предметом пожвавлених дискусій (Калита М.Я. та співавт., 1994; Котенко О.Г., 1996; Буланов К.І., 1997).

Результати лікування залежать не стільки від способу оперативного втручання, скільки від характеру морфологічних змін у печінці та її функціональних резервів (Береснєв О.В. та співавт., 1993). У стадії декомпенсації ймовірність розвитку несприятливого результату при плановому оперативному втручанні складає 30-50%, а при невідкладному оперативному втручанні – 80-100% (Асабаєв А.Ш. та співавт., 1993; Єрамішанцев А.К. та співавт., 1996; Русін В.І. та співавт., 2000; Langer B.F. et al., 1990; Knechtle S.J. et al., 1994). Загальним недоліком хірургічних втручань є спрямованість не на лікування основної причини, а на боротьбу з ускладненнями ПГ; у зв'язку із цим жоден з існуючих способів, за винятком ортотопічної трансплантації печінки, не сприяє збільшенню тривалості життя хворих (Буланов К.І., Чуклін С.Н., 1999; Lucey M.R. et al., 1992). Наявність супутніх захворювань, рецидив кровотечі, похилий вік хворих часто роблять традиційну операцію надзвичайно ризикованою або неможливою (Карімов Ш.І та співавт., 1990).

Значне доповнення до арсеналу методів хірургічного лікування ускладнень ПГ при ЦП додала рентгенендоваскулярна хірургія. Малотравматичні рентгенхірургічні втручання (РХВ) дозволяють ефективно купірувати ускладнення ПГ при збереженні компенсаційних механізмів підтримання функціонального резерву печінки (Борисов А.Е., Григорьев С.Г., 1998; Калита М.Я. та співавт., 1998; Уханов А.П., 1998; Кондратюк В.А., 2001; Борисов А.Е. та співавт., 2002). Значна кількість незадовільних результатів лікування хворих з ПГ у віддаленому періоді після виконання РХВ обумовлена депресивним ефектом емболізації артерії ГЛБ, їх частою реканалізацією, формуванням колатеральних шляхів перетоків до печінки та селезінки (Таразов П.Г. та співавт., 1988; Каримов Ш.І. та співавт., 1990). В зв'язку із цим, в останні роки РХВ застосовуються в комплексі з традиційними хірургічними втручаннями (Русін В.І. та співавт., 2002; Ono J. et al., 1987; Hiatt J.R. et al., 1990; Johsons W.C. et al., 1994).

У літературних джерелах ми не знайшли відповідних робіт, які б освітлювали можливості застосування РХВ у поєднанні з трансумбілікальною катетеризацією ворітної вени (ТУКВВ) та проведенням внутрішньопортальної інфузійної терапії (ВПІТ) з метою адекватного купірування портального кризу; не надано даних про ефективність їх поєднаного впливу на морфофункціональний стан печінки та селезінки, а також ворітно-печінкову гемодинаміку.

У сучасній клінічній практиці залишаються актуальними питання розробки індивідуалізованого підходу до хірургічного лікування хворих з ПГ при ЦП (Бебурішвілі А.Г., Міхін С.В., 1998; Котенко О.Г., 2001; Єрамішанцев А.К. та співавт., 2003;). Разом із цим, і сьогодні існують розбіжності відносно вибору оперативного втручання у хворих з ПГ при ЦП у стадії суб- і, особливо, декомпенсації печінкової функції, відсутній індивідуалізований підхід до хірургічного лікування та послідовність виконання РХВ. Це визначає актульність і практичну значущість подальших досліджень, спрямованих на їх розв'язання.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом комплексної НДР Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України В.Н.5.2000 "Застосування мініінвазивних методів лікування в хірургії захворювань панкреатобіліарної системи" (№ державної реєстрації 0100U003482).

Здобувач зробив внесок у виконання НДР: розроблено в експерименті два нових способа рентгенхірургічного лікування хворих з ускладненнями ПГ, впроваджена комбінована методика рентгенхірургічного лікування ПГ, а саме, ТУКВВ в поєднанні з РХВ; розроблено практичні рекомендації для покращення результатів хірургічного лікування хворих з ускладненнями ПГ при ЦП.

Мета та задачі дослідження. Метою цього досліждення є поліпшення результатів лікування хворих з ускладненнями ПГ при ЦП із застосуванням методів рентгенендоваскулярної хірургії.

Для досягнення поставленої мети вирішувалися наступні задачі:

1. Вивчити причини незадовільних результатів лікування хворих з ускладненнями ПГ із застосуванням традиційних методів хірургічного лікування.

2. Розробити нові та удосконалити існуючі методи РХВ при ускладненнях ПГ у хворих на ЦП.

3. Вивчити гемодинамічні зміни в судинах ГЛБ до і після РХВ у хворих з ПГ, обумовленою ЦП.

4. Вивчити в порівняльному аспекті морфофункціональні зміни в селезінці хворих з ПГ до і після виконання РХВ.

5. Вивчити в порівняльному плані результати рентгенхірургічних та традиційних хірургічних методів лікування хворих з ПГ при ЦП.

Об'єкт дослідження – ускладнення ПГ при цирозі печінки.

Предмет дослідження – хірургічне лікування хворих з ускладненнями ПГ

при цирозі печінки в стадії суб- і декомпенсації із застосуванням рентгенендоваскулярної техніки.

Методи дослідження – клінічний аналіз крові з підрахуванням кількості лейкоцитів та тромбоцитів, клінічний аналіз сечі, біохімічне дослідження крові (показники пігментного обміну, активність цитолітичних ферментів), коагулограма, УЗД судин ГЛБ та органів черевної порожнини, ендоскопічне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, ангіографічні методи дослідження судин ГЛБ.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше дана порівняльна оцінка ефективності виконання РХВ в поєднанні з ТУКВВ при лікуванні хворих з ускладненнями ПГ при ЦП. Впроваджено в клінічну практику методику емболізації лівої шлункової вени (ЕЛШВ) із трансумбілікального доступу. На підставі вивчення характеру порушень кровотоку в судинах ГЛБ та характеру ускладнень ПГ визначені показання та послідовність виконання РХВ при лікуванні хворих з ПГ при ЦП. Розроблено в експерименті 2 нових способи рентгенхірургічного лікування ускладнень ПГ: 1) спосіб портокавального шунтування (патент України № 42125А від 15.10.2001 р., Бюл. №9); 2) спосіб лікування хворих на ПГ, ускладненою кровотечею (патент України № 33664А від 15.02.2001 р., Бюл. №1).

Практичне значення одержаних результатів. Порівняльний клінічний аналіз альтернативних хірургічних втручань виявив, що після РХВ в поєднанні з ТУКВВ досягається адекватне зниження тиску у ворітній вені (ВВ), зменшується кількість післяопераційних ускладнень та летальних наслідків, настає більш швидке одужання хворих з ускладненнями ПГ при ЦП. Визначення показань і послідовності застосування РХВ дозволяють індивідуалізувати хірургічну тактику, поліпшити результати лікування даної групи хворих. Результати роботи впроваджені та застосовані в лікувальному процесі хірургічних відділень ІЗНХ АМНУ. Отримані теоретичні та практичні дані використовуються в навчальному процесі кафедри госпітальної хірургії ХДМУ.

Особистий внесок здобувача. Одержані в дисертації результати є наслідком самостійного виконання автором усіх ангіографічних досліджень судин ГЛБ. Під час ТУКВВ здобувач проводив замір тиску у ВВ. Автор особисто виконав усі РХВ, а також рентгенхірургічний етап експериментальних робіт. Спільно зі спеціалістами ультразвукової та ендоскопічної діагностики виконував інструментальні обстеження хворих; спільно з патоморфологами виконував морфологічні дослідження препаратів селезінки. Разом зі спеціалістами медичної статистики провів статистичну обробку результатів дослідження.

Апробація роботи. Основні положення роботи повідомлені на: ХІІ Міжнародній науково-практичній конференції "Применение лазеров в медицине и биологии" (Харків, 1999 р.); Пленумі Асоціації АЕХІР України "Нові технології ендоваскулярної хірургії. Інтервенційна радіологія в онкології, гепатології та гематології" (Київ, 1999 р.); науково-практичній конференції "Хирургия заболеваний

печени, желчных протоков и поджелудочной железы" (Одеса, 1999 р.); ІІ з'їзді Асоціації рентгенендоваскулярної хірургії та інтервенційної радіології України (Київ, 2000 р.); ХІХ з'їзді України (Харків, 2000 р.); Пленумі Асоціації АЕХІР "Ендоваскулярна хірургія та інтервенційна радіологія як альтернатива традиційної хірургії та медикаментозної терапії. Нові технології ендоваскулярної хірургії" (Київ, 2002 р.); науково-практичній конференції хірургів України "Актуальні питання невідкладної хірургії" (Харків, 2002 р.), на Харківських наукових товариствах хірургів (1999; 2000 р.) та рентгенологів (1999; 2000 р.).

Публікації: За темою дисертації опубліковано 12 наукових праць, з них 4 статті у виданнях, затверджених ВАК України, отримано 2 патенти України на винахід.

Структура дисертації. Дисертація надрукована на 198 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, огляду літератури, матеріалу й методів досліджень, рентгенхірургічних операцій, результатів досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, а також списку використаних джерел, що містить 270 найменувань (120 вітчизняних та 150 іноземних джерел). Текст ілюстрований 24 таблицями та 46 малюнками, що складає 4 сторінки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи досліджень. Робота виконана на основі проведеного комплексного обстеження 173 хворих з ПГ при ЦП, що знаходилися на лікуванні в ІЗНХ АМНУ за період з 1991 по 2002 рр.. Чоловіків було 99 (57,2%), жінок – 74 (42,8%). Вік хворих коливався від 13 до 74 років (середній вік – 52,2±6,8 роки). Більшість хворих (82,7%) були працездатного (від 25 до 65 років) віку. Для порівняння результатів хірургічного лікування ПГ хворі були розподілені на дві групи. До основної групи увійшли 98 хворих, у яких були виконані РХВ як самостійно, так і в поєднанні з ТУКВВ. До групи порівняння увійшли 75 хворих, яким були виконані традиційні хірургічні втручання. Контрольну групу склали 20 хворих, які знаходилися на лікуванні з приводу різних захворювань, не пов'язаних з ПГ і ЦП.

Етіологічним фактором захворювання у 96 (55,5%) хворих було зловживання алкоголю, у 18 (10,4%) – гострий вірусний гепатит, у 4 (2,3%) – гепатит В і С, у 2 (1,2%) – контакт з хімікатами. У 53 (30,6%) хворих етіологічний фактор виникнення ЦП не встановлено. Синдром ПГ виявлено у хворих обох груп. Розподіл хворих за стадіями ПГ, згідно з класифікацією Паціори М.Д. (1984) був такий: а) стадія компенсації (портальний тиск до 300 мм вод.ст.) – у 26 (15,0%) хворих; б) стадія субкомпенсації (від 300 до 400 мм вод.ст.) – у 84 (48,6%); в) стадія декомпенсації (більше 400 мм вод.ст.) – у 63 (36,4%) хворих. УЗД органів черевної порожнини, а також діаметр судин ГЛБ до і після РХВ проводили на апаратах "Aloka – 630" (Японія) та "Ultramark – 9" фірми ATL (США) за допомогою анулярного датчика із частотою 3,5 МГц і доплеровськими пристроями за стандартною методикою. Об'ємний кровотік у судинах ГЛБ розраховували за методом Moriyasu F. et al. (1986). Ендоскопічне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту проводили за допомогою фіброгастродуоденоскопа "Olympus – IT 10" (Японія) за стандартною методикою, згідно з рекомендаціями Савельєва В.Г. (1985). Ангіографічні дослідження та РХВ виконувались на ангіографічному апараті "Tridoros-Optimatic – 1000" фірми Siemens (ФРН). Для катетеризації вісцеральних гілок черевної аорти та виконання РХВ застосовували рентгенконтрастні ангіографічні катетери типу "Cobra", "Head Hunter" та інші; в якості контрастної речовини використовували 76,0% розчин триомбрасту або урографину. Емболізацію гілок черевного стовбуру виконували за допомогою синтетичних емболів із пенополіуретану (розміром від 1,5 до 3 мм в діаметрі) та металевих спіралей типу "Gianturco".

За даними УЗД гепатомегалія була виявлена в 63 (36,4%) хворих, у 23 (13,3%) печінка була зменшена в розмірах. СМ була виявлена в 129 (74,6%) хворих. Ознаки ВГ були виявлені в 67 (37,0%) хворих. Асцит виявлено у 63 (36,5%) хворих. У 117 (67,6%) хворих виявлені клінічні ознаки хронічної портосистемної енцефалопатії різного ступеню важкості. У 149 (86,1%) хворих виявлено ВРВ стравоходу та шлунка, з них 125 (72,3%) хворих надійшли з клінікою кровотечі із ВРВ. Ступінь крововтрати, згідно класифікації Шалімова О.О. і Саєнко В.Ф. (1987), була наступна: крововтрата I ступеня важкості – у 12 (9,6%) хворих, крововтрата ІІ ступеня – у 46 (36,8%) і ІІІ ступеня – у 67 (53,6%) хворих. У 42 (24,3%) хворих в анамнезі були кровотечі із ВРВ стравоходу та кардії. Поєднані ускладнення ПГ виявлені у 128 (73,9%) хворих, з них у 89,8% хворих основної групи було два та більше ускладнень ПГ. У хворих групи порівняння поєднані ускладнення ПГ склали 50,9%.

Традиційні хірургічні втручання були виконані в 75 хворих з групи порівняння. З них 36 (20,8%) хворих оперовані на "висоті кровотечі" (у 11 хворих операції доповнені ТУКВВ). 33 (19,1%) хворих оперовані в плановому порядку після проведення консервативного гемостазу. 4 (2,3%) хворих оперовані з приводу інших ускладнень ПГ. У 2 хворих традиційні хірургічні втручання були доповнені РХВ (таблиця 1).

Таблиця 1

Характер хірургічних втручань в залежності від ускладнень ПГ

Характер хірургічного втручання | Ускладнення портальної гіпертензії |

РАЗОМ

Кровотеча з ВРВ стравоходу і кардії, що продовжується | Кровотеча з ВРВ стравоходу і кардії, що зупинилася | СМ, ВГ, асцит

РХВ | 4 | 33 | 8 | 45

РХВ + ТУКВВ | 6– | 23 | 29

ТУКВВ | 12– | 12 | 24

Операція | 25 | 33 | 3 | 61

Операція + ТУКВВ | 11– | 1 | 12

Операція + РХВ–– | 1 | 1

Операція + ТУКВВ + РХВ | 1–– | 1

УСЬОГО | 59 | 66 | 48 | 173

РХВ виконані у 98 хворих основної групи. У 29 (16,7%) із них РХВ виконані в поєднанні з ТУКВВ. У 44 (25,4%) хворих РХВ виконані з приводу кровотечі із ВРВ стравоходу та кардії. З них 11 (6,4%) хворих оперовані на "висоті кровотечі" із попередньою установкою їм зонда Блекмора і 33 (19,5%) хворих оперовані в плановому порядку після проведення консервативного гемостазу. 32 (18,5%) хворих оперовані з приводу інших ускладнень ПГ. ТУКВВ, як самостійний спосіб лікування ускладнень ПГ, виконана у 24 (13,9%) хворих.

Віддалені результати хірургічного лікування, які були вивчені в термін від 6 місяців до 3 років, вважали задовільними при відсутності кровотечі з ВРВ стравоходу та кардії, асциту, рецидиву ВГ.

Статистична обробка даних виконувалась за допомогою стандартних статистичних програм "Excel-2000". За ступенем важкості крововтрати, частоти супутніх ускладнень, віку та статі порівняльна група була репрезентативна основній, що дозволяло вірогідно порівнювати результати традиційного та розробленого підходів до лікування ускладнень ПГ.

Експериментальна частина роботи виконана на 16 безпорідних собаках вагою від 12 до 16 кг з використанням загального знеболювання. В експерименті була розроблена та показана принципова можливість виконання внутрішньопечінкового шунта між печінковою та ВВ із трансюгулярного доступу за допомогою потужного (від 20 до 100 Вт) лазерного випромінювання (патент України №42125А). Встановлено, що при дотриманні режимів вапоризації досягається тунелювання (шунт до 3 мм в діаметрі) печінки без термічного ушкодження навколишніх тканин. Через зроблений внутрішньопечінковий портокавальний шунт проводимо в отвір ВВ провідник, а по ньому – катетер для проведення ВПІТ. В експерименті була розроблена нова методика рентгенхірургічного лікування хворих з кровотечею з ВРВ стравоходу та кардіі (патент України №33664А). Суть методу полягає у виконанні ЕЛШВ через сформований внутрішньопечінковий портокавальний шунт за допомогою синтетичних емболів із пенополіуретану розміром 1,5-3,5 мм в діаметрі та 96° медичного спирту, які вводяться через катетер в ЛШВ. Схема катетеризації ЛШВ показана на малюнку 1.

Мал.1. Трансюгулярна внутрішньопечінкова катетеризація лівої шлункової вени (схема):

а) проведення провідника в стовбур ворітної вени;

б) проведення катетера по провіднику в селезінкову вену;

в) катетеризація лівої шлункової вени.

Результати дослідження та їх обговорення. При аналізі результатів УЗД і ангіографічного досліджень встановлено, що при ЦП з ПГ виникає артеріальна перебудова гепатоспланхничної циркуляції І та ІІ типу, що підтвержує дані іншіх авторів. За нашими даними І тип перебудови було виявлено у 64 (65,3%) хворих основної групи, ІІ тип – у 34 (34,7%). При цьому, у хворих з І типом перебудови діаметр загальної печінкової артерії (ЗПА) і власно печінкової артерії (ВПА) був зменшений в 1,3 рази в порівнянні з контролем. Діаметр ВВ, селезінкової артерії (СА) і селезінкової вени (СВ) був збільшеним в 1,3 рази. У хворих з ІІ типом перебудови діаметр ЗПА і ВПА, в порівнянні з контролем, був збільшений в 1,5 рази.

Гіпердинамічний стан спланхнічного кровообігу характеризувався збільшеним кровотоком по СА і СВ, а також збільшенням розмірів селезінки. За нашими даними, кровотік по СА склав в середньому 302,326,1 мл/хв; по СВ – 578,235,0 мл/хв (в контролі 204,341,8 мл/хв та 214,438,8 мл/хв відповідно). Незважаючи на вірогідне збільшення кровотоку по СА і СВ (p0,05), кровотік по ВВ був зниженим в усіх стадіях ПГ, особливо в стадії декомпенсації (498,628,4 мл/хв, а в контролі – 868,551,3 мл/хв), що свідчить про наявність внутрішньопечінкового блоку. Це підтверджувалось даними ангіографічного дослідження, під час якого відмічено затримання контрастування ВВ до 20-25 сек (в нормі до 11-12 сек). Зменшення кровотоку по ПА в 1,3 рази супроводжувалося відповідним збільшенням кровотоку по СА, що свідчить про високі компенсаційні можливості кровообігу в селезінці, спрямованого на збереження портального і загального печінкового кровотоку. Перебудова селезінкового кровотоку (СК) в вигляді збільшення відтоку є компенсаційним механізмом, спрямованим на підтримку зниженого портального кровотоку за рахунок зростання кровотоку по СВ. Гіпердинамічний стан СК приводив до збільшення депонуючої функції селезінки та погіршенню порушень портальної гемодинаміки. Порушення мікроциркуляції селезінки призводить до накопичення крові в селезінці, що є головним в розвитку ВГ, клінічними ознаками якого є збільшення в розмірах селезінки та цитопенія крові. У наших дослідженнях виявлено оборотний зв'язок між розміром селезінки та картиною периферийної крові: при збільшенні розмірів селезінки зменшувалась кількість лейкоцитів і тромбоцитів крові. При чому, ця закономірність посилювалася в залежності від функціонального стану печінки. Так, у хворих у стадії субкомпенсації ЦП при збільшенні розмірів селезінки в 1,5 рази виявлено зменшення лейкоцитів в 1,3 рази і тромбоцитів у 2 рази. У хворих у стадії декомпенсації при збільшенні розмірів селезінки в 1,7 рази відмічено зниження кількості лейкоцитів в 1,7 рази і тромбоцитів у 3 рази.

На підставі аналізу результатів ангіографічного та ультразвукового дослідження спланхнічного кровообігу при ПГ у хворих на ЦП було застосовано новий підхід до корекції ускладнень ПГ, а саме, виконання ТУКВВ в поєднанні з ЕСА як одночасно, так і послідовно. Основним принципом лікування вважали максимальне збереження портальної перфузії печінки, швидке та адекватне зниження тиску у ВВ та купірування клінічних проявів ПГ. При виборі способу РХВ враховували наступні критерії: ступінь вираженості ускладнень ПГ, тип артеріальної перебудови судин ГЛБ, функціональний стан печінки, а також дані УЗД.

У хворих з кровотечею з ВРВ стравоходу та кардії, що продовжувалось, у стадії декомпенсації печінкової функції (клас С за Child-Pugh) в якості самостійного методу лікування виконували ТУКВВ з метою швидкого зниження тиску у ВВ шляхом забору крові із ВВ (у середньому 400-600 мл), поповнення крововтрати шляхом введення в плечову вену еритроцитарної маси після центрифугування забраної у хворого крові та проведення ВПІТ, спрямованої на попередження розвитку печінкової недостатності. З метою запобігання рецидиву кровотечі забір крові виконували під контролем заміру тиску у ВВ, який повинен бути не більше 270 мм вод.ст. Після проведення консервативного гемостазу у хворих з ПГ у стадії субкомпенсації (клас В за Child-Pugh) та збільшеним, за даними УЗД, кровотоком по СА і СВ виконували редукцію СК з метою зниження тиску у ВВ. При виявлення під час ангіографії розширеної в діаметрі ЛША виконували емболізацію цієї артерії (ЕЛША) з метою переривання одного із шляхів артеріо-портального шунтування крові. При виявленні під час артеріографії розширених ЗПА, ШДА і ШСА при одночасному звуженні ВПА виконували емболізацію СА з метою переривання ще одного зі шляхів артеріо-портального шунтування крові в ВВ через селезінку.

У хворих з ПГ і кровотечею із ВРВ в поєднанні із СМ без ВГ у стадії суб- і декомпенсації печінкової функції та високому ризику виконання традиційного хірургічного втручання, зі збільшеним кровотоком по СА виконували редукцію СК спіралями Гіантурко в поєднанні, по можливості, з ЕЛША. При наявності у хворого паренхіматозної жовтяниці виконували ТУКВВ в поєднанні з ЕСА.

У хворих ПГ в стадії декомпенсації ЦП із рецидивуючою кровотечею в поєднанні з гепатомегалією та діуретикорезистентним асцитом та збільшеним (за даними УЗД) кровотоком по ЗПА та ВПА, при наявності артеріо-портальних фістул (за даними артеріографії) виконували емболізацію печінкової артерії (ЕПА), яка приводила до позитивного ефекту і зниженню ПГ за рахунок зниження кровопостачання в систему ВВ. У тих випадках, коли ЕПА була недостатньо ефективною, даний вид втручання доповнювали ТУКВВ з метою купірування портального кризу та зменшення внутрішньопечінкового портального блоку. Якщо під час проведення ангіографічного або ультразвукового дослідження було виявлено звуження НПВ у внутрішньопечінковому відділі, то дані РХВ доповнювали РЕД НПВ з метою збільшення притоку венозної крові до серця та покращення кровотоку по печінкових венах. У хворих з ПГ, ускладненою СМ з/без ВГ та збільшеним кровотоком по СА, виконували ЕСА з метою зниження тиску у ВВ. При наявності у хворих ВРВ стравоходу, або розширеної в діаметрі ЛША, даний вид РХВ доповнювали ЕЛША. При наявності у хворих поєднаних ускладнень ПГ виконували ТУКВВ в поєднанні з ЕСА. Якщо провідним клінічним симптомом у хворих з ПГ була паренхіматозна жовтяниця без СМ і ВРВ стравоходу і з високим ризиком виконання традиційного хірургічного втручання, то таким хворим виконували ТУКВВ з метою зниження тиску у ВВ з наступним проведенням ВПІТ.

За нашими даними редукція СК призводила до зниження тиску у ВВ в середньому до 243,5±13,5 мм вод.ст. за рахунок зменшення притоку крові в басейн ВВ із СВ. При забору крові із ВВ після ТУКВВ тиск у ВВ знизився в середньому до 180,6±22,8 мм вод.ст. Виконання ЕСА після ТУКВВ приводило до ще більшого зниження тиску у ВВ, у середньому до 167,8±12,7 мм вод.ст. (таблиця 2).

Таблиця 2

Динаміка зміни тиску у ВВ у хворих з ПГ після виконания РХВ

Вид РХВ | Вихідний тиск

(мм вод.ст.) | Ранній післяопераційний період

(мм вод.ст.) | Віддалений післяопераційний період

(мм вод.ст.)

РХВ | 350,418,1 | 243,413,5* | 316,817,6**

ТУКВВ + РХВ | 352,717,9 | 167,812,0* | 284,312,7**

Примітка: * - різниця показників вірогідна (р0,05) в порівнянні з вихідними даними; ** -різниця показників вірогідна (р0,05) у відношенні до раннього післяопераційного періоду.

У хворих з групи порівняння, у яких ТУКВВ виконувалась як завершальний етап традиційної хірургічної операції після деваскуляризації стравоходу та малої кривізни шлунка спочатку спостерігалося зростання тиску у ВВ, у середньому на 58,4±12,3 мм вод.ст. Після ТУКВВ з забором крові тиск у ВВ у даної групи хворих знизився до 176,4±18,9 мм вод.ст.

У віддаленому періоді (від 6 місяців до 2,5 років) внаслідок реканалізації СА та створення колатеральних артеріальних шляхів перетоків до селезінки відзначено зростання тиску у ВВ. Причому, ці показники були кращі у хворих, яким проводилася комбінована методика РХВ. Встановлено прямий зв'язок між зростанням портального тиску та збільшенням у діаметрі СВ та ВВ, показники котрих склали 92,1% та 93,6% від вихідних даних для хворих з ІІ типом артеріальної перебудови та 91,1% і 97,0% з І типом відповідно.Збільшення в діаметрі СВ та ВВ у віддаленому періоді після виконання РХВ призвело до зростання ПГ і, як наслідок, до рецидиву клінічних проявів ПГ. Повторне РХВ, яке було проведено в 10 хворих з урахуванням отриманих ангіографічних даних, дозволило купірувати ці клінічні прояви ускладнень ПГ.

Внаслідок зниження тиску у ВВ та інверсії кровотоку по СА після ЕСА спостерігали зміну як діаметра основних гілок черевного стовбура, так і об'ємний кровотік по СА, СВ і ВВ. Наслідком артеріалізації печінки було розширення в діаметрі ЗПА та ВПА у хворих з обома типами артеріальної перебудови. У хворих з ІІ типом перебудови діаметр ціх артерій в ранньому періоді після ЕСА збільшився з 0,74±0,03 см до 0,85±0,03 см та з 0,60±0,03 см до 0,68±0,04 см відповідно і склав 114,9% та 113,3% від вихідних даних; діаметр ВВ зменшився з 1,96±0,07 см до 1,67±0,12 см, а СВ – з 1,81±0,17 см до 1,54±0,06 см, що склало 85,2% та 85,1% від вихідних показників відповідно. У хворих з І типом перебудови діаметр ЗПА збільшився на 28,3% і склав 128,3% вихідного показника, діаметр ВПА – 124,4% вихідного показника, діаметр ВВ і СВ зменшився і склав відповідно 88,4% та 92,8% від вихідних даних.

Артеріалізуючий ефект печінки спостерігався переважно у хворих із субкомпенсованим портальним кровообігом. Дослідження регіонарного кровообігу у хворих у стадії субкомпенсації ПГ виявило вірогідне (р<0,05) збільшення кровообігу по ВВ (107,7% від вихідного); по ПА кровоток склав 126,8% від вихідного; по СА та СВ виявлено зниження кровотоку, що склало 63,8% і 70,2% від вихідного. За даними УЗД, по СА виявили уповільнення кровотоку по СА з ознаками її стенозування. При поєднанні ЕСА з ТУКВВ у хворих у стадії субкомпенсації відзначено ще більше збільшення кровотоку по ВВ (до 784,7±29,2 мл/хв), що склало 116,3% від вихідного; у стадії декомпенсації – до 672,3±19,1 мл/хв або 134,4% від вихідних даних.

Декомпресія селезінки в ранньому післяопераційному періоді сприяє універсальному приросту всіх клітин периферійної крові, зменшенню об'єму органа та ліквідації клінічних ознак ВГ. У 62 (83,8%) хворих розміри селезінки зменшились у середньому на 3,8,4 см; у 74,1% спостережень під час УЗД було виявлено утворення осередков інфаркту селезінки від 1 до 5 см в діаметрі. У 47 (63,5%) хворих з СМ і ВГ кількість лейкоцитів і тромбоцитів збільшилася в 1,2 рази (таблиця 3).

Таблиця 3

Стан дренажної функції селезінки після РХВ

Показники | Вихідні дані | Ранній після-операційний період | Віддалений після-операційний період

Довжина осі селезінки, см | 17,6,9 | 13,8,5 | 13,2,3

Лейкоцити, 109/л | 2,9,4 | 3,3,3 | 3,5,2*

Тромбоцити, 1012/л | 106,9,7 | 154,8,9* | 186,7±18,2*

Примітка: * - різниця показників вірогідна (р0,05) в порівнянні з вихідними даними.

ЕСА призводила до виражених морфологічних змін у селезінці, зокрема, до заміни частини селезінки сполучною тканиною, атрофії паренхіми селезінки, зменшенню в діаметрі венозних судин селезінки. Ці процеси, поряд із збереженням селезінки як імунного органу, призводили до пригнічення її патологічної функції, про що свідчить покращення картини периферійної крові в наших хворих з СМ та ВГ. Відсутність позитивної динаміки периферійної крові у 12 хворих з вираженою СМ було обумовлено збереженням кровотоку по СА.

ЕСА в поєднанні з ЕЛША, яка була виконана на "висоті кровотечі", сприяє зупинці кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка за рахунок зменшення тиску в ВВ і безпосереднього впливу на ті судини, що кровоточуть. Рецидив кровотечі після РХВ у ранньому після-операційному періоді з летальним наслідком відзначено у 2 (1,2%) хворих у зв'язку з недостатнім зниженням тиску у ВВ. Ліквідація асциту та покращення мікроциркуляції в слизовій оболонці шлунка після РХВ сприяло зменшенню ризику виникнення шлунково-кишкової кровотечі.

Дослідження функціонального стану печінки в ранньому періоді після РХВ встановило незначне зниження рівня білірубіна з 36,4±4,5 до 32,6±3,0 мкмоль/л, АлАТ з 1,02±0,48 до 0,89±0,24 мкмоль/лчас і АсАТ з 1,03±0,35 до 0,71±0,21 мкмоль/лчас. Протромбіновий індекс збільшився з 81,18,2 до 84,67,3%. При виконанні ТУКВВ з ВПІТ в поєднанні з РХВ відмічено ще більше покращення показників функціонального стану печінки: рівень білірубіну вірогідно знизився в 1,3 рази, АлАТ – у 1,4 рази, АсАТ – у 1,5 рази; протромбіновий індекс, навпаки, збільшився в 1,1 раза (таблиця 4).

Таблиця 4

Показники функціонального стану печінки після виконання РХВ

Показник | Вихідні

дані | Ранній післяопераційний період | Віддалений після – операційний період

РХВ | ТУКВВ+РХВ | РХВ | ТУКВВ+РХВ

Білірубін, мкмоль/л | 36,44,5 | 32,63,0 | 28,43,6* | 22,42,6* | 21,53,6*

АсАТ, мкмоль/л час | 1,030,35 | 0,870,19 | 0,710,11* | 0,790,08* | 0,690,19*

АлАТ, мкмоль/л час | 1,020,48 | 0,890,24 | 0,730,21* | 0,750,12* | 0,710,18*

Протромбін. Індекс, % | 81,18,2 | 84,67,3 | 85,46,4 | 82,36,9 | 83,17,7

Примітка: * - різниця показників вірогідна (p0,05) в порівнянні з вихідними даними.

У віддаленому періоді рівень білірубіну, АсАТ і АлАТ продовжував вірогідно знижуватись. У хворих, у яких виконувалась ТУКВВ з проведенням ВПІТ в поєднанні з РХВ, показники функціонального стану печінки були кращі. Повну ліквідацію асциту без застосування діуретичної терапії протягом 1-3 місяців було досягнуто у 12 (26,7%) із 45 хворих з ПГ та резистентним асцитом; у цих хворих спостерігалося двократне збільшення добового діурезу з поступовим зменшенням асциту. У 18 (40,0%) хворих основної групи після РХВ вдалося досягти зменшення накопичення асциту в черевній порожнині за рахунок збільшення чутливості його до діуретичної терапії. У цих хворих відзначено незначне збільшення добового діурезу та зменшення асциту. У 12 (26,7%) хворих з прогресуючим асцитом досягнуто стабілізації процесу. Незадовільний результат відзначено у 3 хворих з прогресуючим асцитом.

Як показало наше досліження, виконання традиційних операцій у хворих у стадії суб- і декомпенсації супроводжується високою (19,4% і 80% відповідно) післяопераційною летальністю. Причиною летальних наслідків у 12 (16,0%) хворих була печінкова недостатність, у 5 (6,6%) – рецидив кровотечі, в одному – тромбоемболія легеневої артерії. В основній групі післяопераційна летальність була значно нижче та склала 4% в стадії субкомпенсації та 18,7% в стадії декомпенсації печінкової функції; причина летальних наслідків – гостра печінкова недостатність. Післяопераційна летальність на "висоті кровотечі" знизилася з 29,7% до 22,7%; після гемостатичної терапії та виконання планових операцій – з 18,2% до 12,1%. Загальна післяопераційна летальність знизилася більше, ніж у 2 рази (з 24,0% до 11,2%).

Кількість післяопераційних ускладнень знизилась з 22,6% до 12,2%. Характерним ускладненням після виконання РХВ був асептичний інфаркт селезінки, який супроводжувався розвитком больового синдрому у лівому підребер'ї, підвищенням температури тіла до 38-39°С, які купірувались призначенням знеболюючих препаратів та антибіотиків широкого спектру дії. Серед інших ускладнень: у 5 хворих в місці пункції стегнової артерії з'явилася гематома, у 3 хворих – спазм цієї артерії, в одному випадку – тромбоз стегнової артерії; у 3 хворих після ТУКВВ виник тромбоз ВВ (в одному випадку з летальним наслідком). Ускладнень, які б потребували виконання традиційних хірургічних операцій, у хворих основної групи після РХВ не було.

У віддаленому періоді (більше 1,5 років) задовільні результати відзначено у 62,3% хворих основної групи та у 61,6% хворих з порівняльної групи. При застосуванні ТУКВВ з РХВ задовільні результати були декілька кращі й відзначено у 75,6% хворих. Незадовільні результати відзначено у 39,3% хворих у групі порівняння та у 37,7% хворих основної групи в стадії декомпенсації ЦП. В основній групі померло 5 хворих у термін від 1,2 до 3 років від прогресування основного захворювання та 4 хворих – від причин, не пов'язаних з ПГ і ЦП. Летальних наслідків серед хворих, у яких виконували ТУКВВ в поєднанні з РХВ за контрольний період спостереження не відзначено. У групі порівняння в термін до 3 років померло 16 хворих у стадії суб- і декомпенсації. Причина смерті – рецидив кровотечі з ВРВ стравоходу й кардії та прогресування печінкової недостатності. Виживання серед хворих основної групи склала 87,8% проти 78,7% із порівняльної групи.

ВИСНОВКИ

1. Виконання традиційних хірургічних втручань у хворих з поєднаними ускладненнями ПГ в стадії суб- і, особливо, декомпенсації печінкової функції (клас В і С за Child-Pugh) супроводжується високою післяопераційною летальністю (19,4% та 80,0%) внаслідок тяжкого загального стану хворих, наявності супутніх захворювань та прогресування печінкової недостатності.

2. Розроблені способи рентгенхірургічного лікування ПГ – трансюгулярна внутрішньопечінкова катетеризація ВВ з метою проведення ВПІТ і ЕЛШВ доступом через внутрішньопечінкове портокавальне сполучення або умбілікальну вену – спрямовані на лікування хворих з ускладненнями ПГ при ЦП.

3. Виконання РХВ в поєднанні з ТУКВВ і проведенням ВПІТ призводить до вираженої перебудови артеріального кровообігу в судинах ГЛБ, а також до покращення ворітнопечінкового кровотоку за рахунок адекватного зниження портального тиску та зменшення внутрішньопечінкового портального блоку.

4. Декомпресія селезінки після виконання ЕСА у ранньому післяопераційному періоді призвела до утворення у 74,1% хворих зон інфарктів селезінки від 1 до 5 см, зменшенню у 83,8% хворих розмірів селезінки на 2-5 см і, як наслідок, пригніченню її патологічної функції, що проявилося покращенням у 63,5% хворих картини периферійної крові та купіруванням проявів ВГ.

5. Упровадження в клініку комбінованої методики ТУКВВ в поєднанні з виконанням РХВ призвело до зниження післяопераційних ускладнень з 22,6% до 12,2%; зниження летальності на "висоті кровотечі" з 29,7% до 22,7%; після виконання оперативних втручань у плановому порядку – з 18,2% до 12,1%. Загальна летальність знизилася більш, ніж у 2 рази: з 24,0% до 11,2%. Послідовне (етапне) застосування РХВ, особливо в поєднанні з ТУКВВ та проведенням ВПІТ, призводить до купірування ускладнень ПГ при збереженні функціонального резерву печінки, що сприяє високому рівню (87,8%) виживання хворих протягом 1,5 і більше років та покращенню якості життя хворих з ПГ при ЦП.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Вибір хірургічного втручання залежить від вираженості клінічних проявів ускладнень ПГ і стадії ЦП. У хворих з ПГ у стадії компенсації печінкової функції (клас А за Сhild-Pugh) показано виконання традиційних хірургічних втручань; у стадії суб- і декомпенсації (клас В і С за Child-Pugh) – показано застосування РХВ.

2. У хворих на ЦП з високим ступенем хірургічного ризику доцільна тактика етапного лікування. На першому етапі необхідно виконувати ТУКВВ з метою швидкого та адекватного зниження тиску у ВВ з наступним проведенням ВПІТ. На другому етапі (або одночасно) виконують РХВ, в залежності від ступеня вираженості ускладнень ПГ, ангіографічних та УЗД даних.

3. При наявності рецидивуючих кровотеч із ВРВ стравоходу та шлунка, або загрозі їх виникнення у хворих у стадії суб- та декомпенсації печінкової функції найкращі результати можуть бути досягнуто прі застосуванні ТУКВВ в поєднанні з редукцією селезінкового кровотоку і ЕЛША.

4. Вибір способу рентгенхірургічної корекції асцитичного синдрому, як ускладнення ПГ при ЦП, залежить від ангіографічних та УЗД даних. При збільшеному кровотоку по ПА та наявності артеріо-портальних фістул необхідно виконувати редукцію печінкового кровотоку. При збільшеному кровотоку по СА з/без СМ показано виконання ЕСА. При наявності звуження НПВ у внутрішньопечінковому відділі вузлами-регенератами доцільно доповнити редукцію селезінкової (печінкової) артерії дилатацією НПВ.

5. При наявності у хворих СМ без синдрому ВГ показана редукція СК з метою зниження тиску у ВВ і зменшення розмірів селезінки. При наявності синдрому ВГ з метою пригнічення патологічної функції селезінки показано виконання ЕСА в поєднанні, по можливості, з ЕЛША з метою