АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ

імені академіка А.П.Ромоданова

ДАНАЦКО ВАСИЛЬ ВАСИЛЬОВИЧ

УДК 618.175:616.89-008.441.1.

Гіпертензивні внутрішньошлуночкові крововиливи в осіб молодого та середнього віку (клініка, діагностика, лікувальна тактика)

14.01.05 - нейрохірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ-2003 р.

Дисертацією є рукопис

Робота виконана на кафедрі нейрохірургії Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України.

Науковий керівник – член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор Поліщук Микола Єфремович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри нейрохірургії, заслужений діяч науки і техніки України.

Офіційні опоненти – доктор медичних наук, професор Сон Анатолій Сергійович, Одеський державний медичний університет, завідувач кафедри нейрохірургії та

неврології. –

доктор медичних наук Яковенко Леонід Миколайович, Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України, провідний науковий співробітник.

Провідна установа

Харківський державний медичний університет, кафедра нейрохірургії, МОЗ України, м.Харків.

Захист відбудеться 25.03. 2003 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.557.01 при Інституті нейрохірургії ім. акад.. А.П.Ромоданова АМН України за адресою: 04050, м.Київ, вул. Мануїльського,32)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України за адресою: 04050, м.Київ, вул.Мануїльського, 32.

Автореферат розісланий 22.02.2003 року.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради, доктор медичних наук ___________________ Чеботарьова Л.Л.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Інсульт - одна з основних причин смертності в європейському регіоні ВОЗ. За даними ВОЗ мозковий інсульт займає третє, а в деяких розвинутих країнах друге місце після захворювань серця та злоякісних пухлин, і становить 12–15 % у структурі загальної смертності населення (Виленский Б.С., 2002; Віничук С.М., 1999; Bruno A. et al., 1996; Shimamoto T., et al., 1996; Caicoya M. еt al., 1996).

Крововиливи в мозок при гіпертонічній хворобі, за даними різних авторів, становлять від 7 до 30 % всіх інсультів ( Віничук С.М.,1999; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Виленский Б.С., 2002; Гайдар Б.В.,2002; Massaro A. et al., 1991; Kase C.; 1995.; Babic et al. 1997). Вони обумовлюють найвищу летальність (40–80%) та значний рівень інвалідизації – 75% осіб, які вижили, мають неврологічні розлади (Лебедев В.В. и соавт., 1983 ; Виленский В.С., 2002; Дибкалюк С.В., 1996; Поліщук М.Є. та ін., 1995,1996,2002; Гайдар Б.В., 2002; Данчин А.Г., 2002; Broderick J. et al., 1993; Babic М. et al., 1997).

Крововиливи в шлуночки мозку є складовою геморагічного інсульту в 30– 90% випадків і є найбільш частим, а в більшості випадків смертельним ускладненням крововиливу в речовину мозку (85–90%) (Colombo A. et al.1978,1987;Yasui N.1981; Мельниченко В.А.1969; Переседов В.В., 1990; Яхно Н.Н. и соавт., 1992; Дибкалюк С.В., 1995; Віничук С.В.,1999; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Виленский Б.С., 2002; Гайдар Б.В.,2002; Данчин А.Г., 2002; Поліщук М.Є. та ін.. 1995,2002).

Використання сучасних діагностичних технологій дозволяє вчасно діагностувати внутрішньошлуночкові крововиливи (ВШК), визначати можливі джерела геморагій, динаміку розвитку оклюзійного чи дислокаційного синдрому, та розробити цілеспрямовану тактику лікування хворих із гіпертензивними ВШК.

Аналіз літературних даних свідчить, що тактика лікування гіпертензивних геморагічних інсультів, ускладнених ВШК, залишається дискусійною та невизначеною. Хірургічна активність при гіпертензивних крововиливах коливається в широкому діапазоні (Лебедев В.В., Крылов В.В.,2000). Розбіжності в підборі пацієнтів для хірургічного лікування обумовлені відсутністю достовірних переваг хірургічного лікування геморагічного інсульту над медикаментозним. Незважаючи на ґрунтовну розробку техніки операцій, результати рандомізованих досліджень показують, що операції збільшують долю померлих і залежних пацієнтів на 13% (Гайдар Б.В., 2002). Післяопераційна летальність за наявності ВШК становить 53–79% залежно від методу оперативного лікування (Данчин А.Г., 2001). За даними загальноєвропейської наради з ведення хворих на інсульт (Хельсинборг, Швеція, 1995) та за матеріалами 11 Всесвітнього конгресу нейрохірургів (Амстердам, Голландія, 1997) на основі рандомізованих досліджень до теперішнього часу не одержано даних, які б свідчили про перевагу хірургічного лікування інсультів над консервативним. Хірургічні втручання визнані недоцільними при різкому підвищенні артеріального тиску (АТ), пригніченні свідомості до 5 балів за шкалою ком Глазго, при значних крововиливах у глибинні відділи, при прориві крові в шлуночки мозку, а також при гемотампонаді 4-го шлуночку (Виленский Б.С., 2002). Літературні дані свідчать, що ні консервативне, ні хірургічне лікування не має чіткої переваги. У зв’язку з цим, є необхідність детального висвітлення варіантів клінічного перебігу, послідовності проведення діагностичних заходів, співставлення результатів інструментального та клініко-неврологічного обстеження, подальшого удосконалення як техніки, так і показань до проведення операцій з детальним аналізом результатів, розробки критеріїв, які визначають лікувальну тактику при ВШК, обумовлених артеріальною гіпертензією (Busch C. еt al., 1997; Haddjjangelov I. еt al., 1997; Klok W. еt al., 1997; Гельфенбейн М.С., Крылов В.В., 1998; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000,2002; Гайдар Б.В., 2002).

Таким чином, тема дисертаційної роботи, присвяченої лікуванню ВШК, обумовлених артеріальною гіпертензією, є актуальною, має як теоретичне, так і практичне значення. Впровадження результатів дослідження в клінічну практику може систематизувати лікувальну тактику хворих із гіпертензивними ВШК в гострій стадії, що допоможе знизити летальність та покращити якість життя даної категорії хворих.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами і темами. Матеріали дисертаційної роботи отримані при виконанні планової комплексної науково-дослідної роботи кафедри нейрохірургії Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, № держреєстрації 0198V0008222.

Мета і завдання дослідження. Розробити комплекс діагностичних заходів, спрямованих на покращення раннього розпізнавання ВШК, систематизувати лікувальну тактику в гострій стадії та підвищити її ефективність у хворих із ВШК, обумовленими артеріальною гіпертензією.

Поставлена мета дослідження визначила вирішення наступних завдань:

1.Визначити основні етіопатогенетичні фактори та структуру гіпертензивних ВШК у осіб молодого та середнього віку.

2.Встановити послідовність та значимість проведення спеціальних діагностичних методик (АКТ, МРТ та інші) на основі співставлення клінічного перебігу захворювання у хворих із гіпертензивними ВШК і сучасних нейровізуалізуючих методах дослідження захворювання в осіб молодого та середнього віку.

3.Визначити групи хворих із гіпертензивними ВШК серед осіб молодого та середнього віку, які мають схильність до оклюзійних та дислокаційних проявів.

4. Визначити особливості тактики лікування хворих із гіпертензивними ВШК серед осіб молодого та середнього віку.

5. Визначити прогностичні критерії у хворих молодого та середнього віку з гіпертензивними ВШК.

Об’єкт, предмет і методи дослідження. Об’єктом дослідження є гіпертензивний геморагічний інсульт, ускладнений проривом крові в шлуночкову систему головного мозку. Предметом дослідження є хворі молодого та середнього віку з гіпертензивними геморагічними інсультами, що супроводжуються крововиливами в шлуночки мозку.

Методи дослідження: 1) метод клінічного дослідження з широким залученням сучасних нейровізуалізуючих методів (комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія головного мозку, ангіографія, ультразвукова доплерографія) 2) люмбальні та вентрикулярні пункції; 3) електрокардіографія, електроенцефалографія.

Наукова новизна отриманих даних. Вивчена структура та основні етіопатогенетичні фактори гіпертензивних ВШК у осіб молодого та середнього віку. Вперше на основі співставлення клінічних та інструментальних даних визначені особливості клінічного перебігу ВШК, обумовлених артеріальною гіпертензією у осіб молодого та середнього віку та уточнені принципи діагностичної тактики. Вивчена інформативність сучасних методів діагностики та розроблені діагностичні критерії та алгоритми обстеження хворих із гіпертензивними ВШК серед осіб молодого та середнього віку в динаміці перебігу захворювання. Визначені типові клінічні симтомокомплекси, проаналізовано їхню залежність від локалізації та масивності крововиливу в шлуночки мозку. Розроблено принципи лікувальної тактики та визначено прогностичні критерії залежно від клінічного перебігу гіпертензивних ВШК у осіб молодого та середнього віку.

Практичне значення отриманих даних. Встановлено послідовність діагностичних заходів, принципи та особливості лікувальної, в тому числі хірургічної тактики, для хворих молодого та середнього віку з гіпертензивними ВШК залежно від локалізації, об’єму крововиливу, супутніх структурних змін та клінічних проявів, стану хворих по прибутті до клініки. Систематизовано показання, терміни та обсяги хірургічних втручань та визначено прогностичні критерії при гіпертензивних ВШК у осіб молодого та середнього віку на базі вивчення даних, одержаних з використанням сучасних методів діагностики, а також клініки неврологічних порушень. Розроблено алгоритми лікування, які дозволяють в максимально короткий термін визначити обсяг необхідного лікування з метою забезпечення ефективності та послідовності в наданні медичної допомоги хворим молодого та середнього віку з гіпертензивними ВШК.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Здобувачем особисто проведено літературно-патентний пошук і аналіз наукової літератури. Разом з керівником, членом-кореспондентом АМН України, доктором медичних наук, професором Поліщуком М.Є., визначено та сформульовано мету та ідею розробки напрямку наукових досліджень, основні завдання дослідження. Здобувач брав безпосередню участь у клінічних дослідженнях, самостійно проводив операції та призначав медикаментозну терапію хворим. Дисертант особисто провів аналіз та обробку результатів досліджень у 311 хворих із гіпертензивними ВШК, виконав оформлення ілюстративного матеріалу та написав усі розділи дисертації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації оприлюднені на науково-практичній конференції, присвяченій проблемам надання термінової медичної допомоги при невідкладних станах (Київ, 1996 р.), на кафедрі нейрохірургії Київської медичної академії післядипломної освіти (Київ, 1999 р.), на спільному засіданні товариства невропатологів та нейрохірургів (Київ, 2001 р.). Дисертація пройшла апробацію на спільному засіданні Спеціалізованої вченої ради інституту нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України з кафедрами нейрохірургії Національного медичного університету імені О.О.Богомольця та Київської академії післядипломної освіти імені П.Л.Шупика, членами Української асоціації нейрохірургів (Київ, 2002).

Публікації. Результати дисертаційної роботи опубліковано в 4 статтях у фахових наукових журналах та 2 тезах доповідей на з’їзді та конференції.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, трьох розділів власних досліджень, заключної частини, висновків, списку використаних джерел, додатку. Повний обсяг дисертації становить 125 сторінок машинопису. Робота ілюстрована 18 таблицями та 7 діаграмами. Список літератури містить 229 джерел, із них 115 кирилицею, а 114 латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ. Матеріали та методи дослідження. Дослідження базується на аналізі результатів лікування 311 хворих із гіпертензивними ВШК, які прибули до клініки невідкладної нейрохірургії лікарні ШМД м. Києва (1992 – 2000 рік) та в нейрохірургічне відділення ОКЛ №1 Київської області (1996 – 2000 рік). ВШК спостерігались у 55 % усіх хворих на геморагічні інсульти.

Більшість хворих – 250(80%) була у середньому віці (45 – 59 років), 61(20%) пацієнтів – у молодому віці (21 – 44 років). Серед хворих було вдвічі більше чоловіків - 205(66%), ніж жінок - 106(34%). Переважали особи, які займались фізичною працею - 125(40%), тоді як серед людей, які займались інтелектуальною працею – 80(26%), було 106(34%) пенсіонерів та інвалідів за хворобою. Хворі прибували до нейрохірургічних відділень через службу швидкої медичної допомоги 271(87 %), та переводилися з районних лікарень – 40(13 %).

Виникнення ВШК зареєстроване в різний час протягом доби: вдень – у 148(48%), вночі – у 65(21 %), вранці – у 22(7 %), ввечері – у 28(9 %) хворих. У 48(15%) хворих за медичною документацією встановити точний час початку захворювання не вдалося. Переважна кількість випадків припадає на зиму - 106(35%), весну - 88(28%), менша на літо - 69(22%), та осінь - 48(15%). Крововилив у шлуночки головного мозку розвинувся під час роботи у 94(30 %), вдома у 171 (55 %), на вулиці у 30 (10 %) хворих. У 94(30%) випадках виявлено передуючі ситуаційні причини: емоційні переживання – 46(49%), фізичне перевантаження – 34(36%) та алкогольна інтоксикація – 9(10%), рідше інфекції – 4(5%).

Основним провокуючим фактором виявлено гіпертонічну хворобу в момент різкого підвищення АТ, яка поєднувалася з атеросклерозом судин головного мозку (76%), рідше була симптоматична гіпертензія (12%), цукровий діабет на фоні гіпертонічної хвороби – (5%) та хронічний алкоголізм (4%). У 9(3%) випадках не вдалось виявити хворобу, передуючу крововиливу в шлуночки мозку. Середня тривалість гіпертонічної хвороби в осіб молодого віку була 8 років, а в осіб середнього віку - 12 років, середня тривалість цукрового діабету становила 5 років.

Виділяли дві основні клінічні форми перебігу гіпертензивних ВШК: гостру та підгостру. Гостра форма спостерігалась у 273(87,8%) хворих, підгостра – у 38(12,2%). Переважну більшість 215(69%) хворих було доставлено до клініки протягом перших шести годин з моменту розвитку інсульту, в 65(21%) випадках хворі були доставлені протягом 6–24 годин, 31(10%) - пізніше однієї доби.

На основі оцінки тяжкості стану хворих за шкалою ком Глазго (ШКГ) виділено п’ять груп пацієнтів: 104(33%) – їхній стан оцінювався як задовільний (12–15 балів); 55(18%) – тяжкий стан (9–11 балів); 71(23%) – дуже тяжкий стан (6–8 балів); 44(14%) – критичний стан (4–5 бала). У 37(12%) хворих по прибутті виявлено термінальний стан.

Залежно від механізму крововиливу в шлуночки хворі поділені на дві групи: вторинні – 274(88%), та первинні – 37(12%). Вторинні ВШК залежно від локалізації вогнища крововиливу поділені на дві групи: супратенторіальні – 246(90%), субтенторіальні – 28(10%). Загальна кількість гематом у правій гемісфері головного мозку склала 133(54%) спостереження, в лівій – 113(46%). Залежно від об’єму паренхіматозної частини супратенторіальних гематом хворі поділені на чотири групи:1) з об’ємом до 25 мл було 111 (45%), 2) з об’ємом від 25 до 50 мл - 36 (15%), 3) з об’ємом 50-80 мл - 60 (24%) і 4) з об’ємом більше 80 мл - 39 (16%) хворих. Залежно від масивності ВШК хворих поділено на 2 групи: з парціальною гематоцефалією – 243(78%) та тотальною гематоцефалією – 68(22%) випадків. За методом лікування хворі були розділені на дві групи: оперовані –176(57%) і хворі, яким проведено медикаментозне лікування, – 135(43%).

Хворі проходили всебічне обстеження: огляд терапевта, кардіолога, невропатолога, окуліста . Всім хворим по прибутті і в динаміці проводили ЕКГ, у 122(39%) випадках – ЕЕГ, у 134(43%) випадках – УЗДГ. У всіх спостереженнях діагнози були верифіковані за допомогою комп’ютерної 240(77%) та магнітно-резонансної 71(23%) томографії, а у частини хворих підтверджені під час 176(56,5%) та аутопсії 180(57,8%). З метою виключення судинної патології головного мозку як причини ВШК ангіографічне дослідження виконувалось у пацієнтів (87) із відсутністю чітких даних про наявність артеріальної гіпертензії в анамнезі і при локалізації гематом у типових для судинних мальформацій ділянках. У 9 випадках проводилась – МРТ-ангіографія.

Клініка та діагностика гіпертензивних внутрішньошлуночкових крововиливів. Клінічні прояви гіпертензивних ВШК залежать від багатьох факторів: темпу розвитку, фази геморагії, періоду геморагії, розмірів крововиливу у мозок та шлуночки, локалізації крововиливу, а також особливостей розвитку геморагічного інсульту на фоні супутніх захворювань, наявності високих показників АТ, тривалості крововиливу, супутніх судинних розладів, набряку - набухання мозку, наявності оклюзійного або дислокаційного синдрому.

Злоякісний перебіг артеріальної гіпертонії виявлено у 160 (51,4%) випадках, помірна та важка гіпертензія виявлена в 122(39,2%) випадках. Максимальні значення АТ, які становили 300\200 мм рт. ст., в 30(9,6%) випадках. У хворих, що вижили, АТ в середньому становив 197\111 мм рт. ст., а в хворих, що згодом померли, – 221\119 мм рт. ст.

При гострому клінічному перебігу більшість хворих прибувала в дуже тяжкому, критичному та термінальному стані –150(55%), тоді як при підгострому клінічному перебігу захворювання більшість хворих 29(73%) мала задовільний стан. Середня тривалість гіпертонічної хвороби в першій групі становила 12 років, а в другій - всього 5 років. Переважна більшість хворих із гострим перебігом захворювання - 206(76%) прибувала до клініки в перші 6 годин, тоді як хворі з підгострим перебігом захворювання прибули в перші 6 годин лише в 9(23%) випадків. У хворих із гострим клінічним перебігом АТ в середньому становив 215\116 мм рт. ст., а у хворих із підгострим клінічним перебігом – 182\110 мм рт. ст.

Залежно від масивності крововиливу в шлуночки мозку хворих поділено на 2 групи: з парціальною гематоцефалією – 243(78%) та тотальною гематоцефалією - 68(22%) випадків. Інтравентрикулярні геморагії (домішок крові в шлуночках мозку) в аналізовану групу не ввійшли, так як вони суттєво не впливають на перебіг геморагічного інсульту і не викликають проблем у плані лікувальної тактики. В осіб середнього віку тотальну гематоцефалію виявлено в 55(22%) випадків, а в осіб молодого віку – в 13(21%) випадках. У чоловіків тотальну гематоцефалію ми виявили в 48(23%), а в жінок тільки в 20(19%) випадках. Тампонада 3-го шлуночку була в 22(7%), а 4-го шлуночку – в 17(5%) випадках, а тампонаду 3-го та 4-го шлуночків виявлено в 106(34%) випадках. Тампонаду одного з бокових шлуночків виявлено в 91(30%) випадку, а одного з шлуночків - у 130(42%) випадках. З 311 випадків ВШК у 62(20%) був крововилив у третій та боковий шлуночки, а в 21(7%) - у четвертий та бокові шлуночки.

Серед первинних ВШК тотальну гематоцефалію виявлено в 10(27%) випадках, а серед вторинних – у 58(21%) випадках. У 87%(59) випадків при тотальній гематоцефалії був наявний оклюзійний синдром, тоді як при парціальній гематоцефалії він спостерігався вдвічі рідше – 39%(95). АТ у хворих із тотальною гематоцефалією в середньому становив 225\116 мм рт. ст., а в хворих із парціальною гематоцефалією - 208\114 мм рт. ст. Для тотальної гематоцефалії характерним був гострий перебіг захворювання, тоді як серед хворих із парціальною гематоцефалією гострий перебіг захворювання зареєстровано в 203(83%) спостереженнях, а в 40(17%) спостереженнях виявлено підгострий перебіг захворювання. При тотальній гематоцефалії в 85%(58) випадків хворі прибували до клініки в дуже тяжкому, критичному та термінальному стані, тоді як при парціальній гематоцефалії в такому ж стані перебувало 38,6%(94) хворих.

Важливою особливістю, яка обумовлювала клінічний перебіг захворювання, була наявність оклюзійного та дислокаційного синдромів та локалізація паренхіматозної частини гематоми. Розподіл хворих на первинні та вторинні ВШК залежно від наявності оклюзійного та дислокаційного синдрому та локалізації паренхіматозної частини гематоми представлено в таблиці 1.

Таблиця 1.

Характеристика хворих із гіпертензивними ВШК в залежності від наявності оклюзійного та дислокаційного синдромів та локалізації паренхіматозної частини гематоми.

Перви Первинні крововиливи в шлуночки мозку | 37(11,9%)

з оклюзійним синдромом | 23(7,4%)

без оклюзійного синдрому | 14(4,5%)

Вторинні крововиливи в шлуночки мозку з супратенторіальними гематомами | 246(79,1%)

з оклюзійним синдромом | 33(10,6%)

з дислокаційним синдромом | 103(33%)

з наявністю обох синдромів | 73(23,5%)

без наявності обох синдромів | 37(11,9%)

Вторинні крововиливи в шлуночки мозку з субтенторіальними гематомами | 28(9%)

з оклюзійним синдромом | 25(8%)

без оклюзійного синдрому | 3(1,1%)

Всього | 311(100%)

Таким чином, оклюзійний синдром спостерігався у 81(26%) випадку, дислокаційний синдром - у 103(33%), сукупність цих двох синдромів - у 73(24%), і лише в 54(17%) випадках перебіг ВШК не був ускладненим.

При первинних ВШК з оклюзійним синдромом у більшості хворих – 19(83%) перебіг захворювання був гострим і лише в 4(17%) - підгострим. Тяжкий, критичний та термінальний стани виявлено в більшості - 13(57%) хворих , тоді як у задовільному стані прибуло лише 5(20%) хворих. Парціальну гематоцефалію виявлено в 14(61%) хворих, а тотальну – в 9(39%) випадках. Тампонаду 3-го шлуночку діагностовано в 17(74%) випадках, тампонаду 4-го шлуночку – в 16(70%) випадках, а тампонаду 3-го та 4-го шлуночків – у 12(52%) випадках. АТ в середньому становив 191/111 мм.рт.ст..

При первинних ВШК без оклюзійного синдрому гострий перебіг захворювання виявлено в 9 хворих , а підгострий - в 5 випадках. У 10(71%) випадках хворі прибули в задовільному стані. У більшості випадків – 13 виявлено парціальну гематоцефалію, і лише в одному – тотальну. Тампонаду 3-го шлуночку виявлено в 6 випадках, тампонаду 4-го шлуночку - в 4 випадках, а тампонаду 3-го та 4-го шлуночків - у 2 випадках. АТ в середньому становив 183/102 мм.рт.ст..

При субтенторіальних крововиливах перебіг захворювання у всіх випадках був гострим. У 21(75%) випадку стан хворого оцінювався як дуже тяжкий, критичний та термінальний. Оклюзійний синдром був у 25(90%) спостереженнях. Парціальну гематоцефалію діагностовано у 22(79%), а тотальну – у 6(21%) хворих. Ізольований крововилив у 3-ій шлуночок було діагностовано в 3 випадках, крововилив в 4-ий шлуночок – у 8 випадках. Крововилив у 3-ій та 4-ий шлуночки спостерігали в 11 хворих. АТ в середньому становив 219/114 мм.рт.ст..

Вторинні ВШК з оклюзійним синдромом у 27(81%) випадках мали переважно гострий перебіг, а підгострий – лише в 6(19%) випадках. У задовільному стані прибули 11(33%), в важкому – 10(30%), а в дуже важкому, критичному та термінальному стані перебувало 12(37%) хворих. Парціальну гематоцефалію виявлено в 24(72%), а тотальну - в 9(28%) випадках. Тампонада 3-го шлуночку була в 20(61%) випадках, а тампонаду 3-го та 4-го шлуночків було виявлена в 13(39%) випадках. Всі гематоми були не більше 25 мм3. АТ в середньому був 217/117 мм.рт.ст..

Вторинні ВШК з дислокаційним синдромом в 93(90%) випадках мали, як правило, гострий перебіг і досить рідко, в 10(10%) випадках - підгострий. В дуже тяжкому, критичному та термінальному стані прибуло 50(49%), в задовільному - 35(34%), в тяжкому - 18(17%) хворих. У 95(92,2%) хворих виявлено парціальну гематоцефалію і лише у 8(7,8%) – тотальну. Тампонаду 3-го шлуночку виявлено в 34(33%), а тампонаду 3-го і 4-го шлуночків – в 16(15,5%) випадках. Найбільше хворих – 35(34%) було з гематомами об’ємом 50-80 мм3, з об’ємом більше 80мм3 було 26(25%) хворих, з об’ємом 25-50 мм3 - 20(19%), а з об’ємом менше 25 мм3 - 22(22%). АТ в середньому становив 210\116 мм рт ст.

У групі вторинних ВШК з наявністю дислокаційного і оклюзійного синдрому гострий перебіг захворювання діагностовано в більшості випадків - 69(94,5%), підгострий перебіг виявлено тільки в 4(5,6%) хворих. В дуже тяжкому, критичному та термінальному стані прибуло 53(72%), в задовільному - 7(10%) і в тяжкому - 13(18%) хворих. У більшості випадків гематоми були досить великими – їх розмір коливався від 50-80 мл в 25(34%) хворих, був більше 80мл у 12(16)%, становив 25-50 мл у 15(21%), і тільки в 21(29%) хворого гематоми були менше 25 мл.. У 59(81%) випадках виявлено тампонаду 3-го шлуночку, а в 49(67%) – тампонаду 3-го та 4-го шлуночків. АТ в середньому становив 228\122 мм рт ст., гіпертонічну хворобу виявлено в 61(84%) хворого з середнім терміном захворювання 11 років.

Характерним для вторинних ВШК без оклюзії та дислокації була наявність гематоми об’ємом до 25 мм. та парціальної гематоцефалії. Гострий перебіг захворювання діагностовано в більшості випадків – 26(70%), підгострий – лише в 11(30%) хворих. Задовільний стан виявлено в 33(90%) хворих. У 11(30%) випадках було діагностовано тампонаду 3-го шлуночку, а тампонаду 3-го та 4-го шлуночків діагностовано в 7(20%) випадках. АТ в середньому становив 193/109 мм.рт.ст.

Найбільш часто прорив крові в шлуночки головного мозку відмічено при гематомах об’ємом до 25 мл3. Хворі з гематомами об’ємом до 25 мм3 прибули до клініки в задовільному стані в 58%(64) випадках, тоді як хворі з гематомами більше 80 мм3 прибули, маючи переважно дуже тяжкий, критичний та термінальний стани - 30(77%) випадків.

У хворих із АТ 228\122 мм рт. ст. об’єм гематом у середньому становив 128,4 мм, тоді як у хворих з об’ємом гематоми 9,3 мм АТ в середньому по прибутті був 203\113 мм рт. ст.

Вираженість дислокаційного синдрому залежала від величини гематоми: у хворих з об’ємом гематоми до 25 мм3 дислокація становила 4,1 мм., а при гематомах 25-50мм3 – 7,4 мм, тоді як при крововиливах 50–80 мм3 дислокація становила 11,8 мм, а при гематомах більше 80 мм3 – в середньому 14,1 мм.

Сучасні методи нейровізуалізації дозволяють визначити локалізацію, об’єм, можливі джерела крововиливів, оцінити характер структурних, дислокаційних та оклюзійних змін, які виникають внаслідок ВШК. Це дає змогу адекватно вирішувати питання лікування ВШК, а також здійснювати динамічний контроль для оцінки ефективності лікування. Найбільш інформативним у діагностиці гіпертензивних ВШК є комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія, які, при необхідності, доповнювалися МРТ – ангіографією або церебральною ангіографією.

Під час УЗДГ у хворих із вторинними ВШК виявлено ознаки екстравазальної компресії судин головного мозку, яка прямо пропорційно залежить від розмірів гематоми. У хворих із первинними ВШК вони були практично відсутні. У більшості випадків гіпертензивних ВШК зареєстровано як затруднення венозного відтоку по системі внутрішньої яремної вени, так і ознаки судинного ангіоспазму.

Діагностика артеріальної гіпертензії була основана на анамнезі, високих цифрах артеріального тиску, гіпертрофії лівого шлуночку і ретинопатії. Всім хворим по прибутті до клініки та в динаміці проводились вимірювання артеріального тиску, огляд окуліста та кардіолога. Проводилася офтальмоскопія змін очного дна. При аналізі результатів ЕКГ (електрокардіограм) та ЕЕГ специфічних змін, характерних лише для гіпертензивних ВШК, не виявлено.

Лікування хворих із гіпертензивними внутрішньошлуночковими крововиливами. Сучасні підходи до лікування гіпертензивних ВШК передбачають максимально швидку госпіталізацію хворих, раннє медикаментозне лікування, а при необхідності хірургічне втручання після розвитку інсульту. Початок лікування в період “терапевтичного вікна” забезпечує оптимальне рішення трьох кардинальних задач терапії інсульту:1) зупинення комплексу патологічних процесів, внаслідок яких розвинувся інсульт, і таких, що виникають як рефлекторна реакція на мозкову катастрофу; 2) обмеження морфофункціональних змін, безпосередньо обумовлених пошкодженням мозкових структур; 3) попередження або усунення ускладнень інсульту, що різко погіршують прогноз.

Медикаментозне лікування базується на сучасних уявленнях про патогенетичні механізми розвитку геморагічного інсульту і передбачає комплекс лікувальних заходів. На догоспітальному етапі проводили екстрену синдромальну терапію з метою: 1) усунення порушень життєво важливих функцій; 2) лікування епілептичного синдрому; 3) усунення психомоторного збудження і повторної блювоти; 5) профілактики та лікування набряку легень. У стаціонарі проводилася базисна терапія, а після встановлення точного діагнозу вона була тільки диференційованою.

Базисна терапія включала три компоненти: 1) заходи, спрямовані на корекцію порушень життєво важливих функцій; 2) заходи з регуляції водно-електролітного балансу; заходи, спрямовані на боротьбу з набряком мозку і профілактику підвищення внутрішньочерепного тиску; призначення препаратів, що регулюють вегетативні гіперреакції, психомоторне збудження, блювоту і гикання; спеціальні заходи з догляду за хворими та профілактику ускладнень; 3) метаболічний захист мозку – корекція дисфункцій мозку, викликаних геморагічним інсультом і дезорганізацією клітинного метаболізму, - нейропротекторна терапія. Екстрену базисну терапію проводили з найбільшою повнотою та інтенсивністю. Диференційовану терапію здійснювали в трьох напрямках: 1) нормалізація гемостазу; 2) зменшення просочування артеріальної стінки; 3) введення антиферментних препаратів.

Хірургічне лікування за наявності ВШК спрямоване на: 1) ліквідацію гематоми з метою зменшення внутрішньочерепного тиску; 2) дренування шлуночків головного мозку при гострій оклюзійній гідроцефалії; 3) ліквідація або попередження вклинення мозку до тенторіального отвору. Вибір консервативного або хірургічного методу лікування в кожному конкретному випадку вирішується нейрохірургом на основі проведеного обстеження та клінічного перебігу захворювання. За методом оперативного втручання хворі були поділені на дві основні групи: оперовані по загальноприйнятих методиках оперативних втручань для видалення внутрішньомозкових гематом – 102 випадки та дренування шлуночків головного мозку – 74 випадки.

У 79,4%(81) випадках видалення гематоми проведено протягом 12 годин з моменту захворювання, і тільки в 20,6%(21) випадках - через добу і більше. Переважну більшість хворих - 67(66%) прооперовано в стані, який оцінювався як дуже тяжкий, критичний та термінальний. Післяопераційна летальність цих пацієнтів становила 93%(62). Післяопераційна летальність оперованих в перші 12 годин з моменту розвитку інсульту становила 77%, тоді як післяопераційна летальність оперованих через добу з моменту розвитку інсульту становила 67%. За наявності парціальної гематоцефалії з 84 хворих після операції померло 58(69%), а при тотальній гематоцефалії з 18 хворих померло 18(100%). У 22 випадках проведено КПТ черепа, а в 80 випадках - резекційну трепанація черепа з видаленням гематоми. У трьох випадках операція доповнювалася дренуванням шлуночків. При об’ємі гематоми до 25 мм3 післяопераційна летальність становила 20%(1), при об’ємі 25-50 мм3 - 42%(8), при об’ємі гематоми 50-80 мм3 - 85%(44), а при об’ємі гематоми більше 80 мм3 - 88%( 23).

При встановленні вентрикулярного дренажа у 68%(50) хворих стан оцінювався як дуже тяжкий, критичний та термінальний, а післяопераційна летальність становила 96%. Парціальну гематоцефалію діагностовано в 62%(46) випадках, тотальну гематоцефалію діагностовано в 38%(28) випадках. При тотальній тампонаді післяопераційна летальність становила 93%( 26), а при парціальній тампонаді - 67 %(31). Післяопераційна летальність при тампонаді 3-го та 4-го шлуночків становила 90 % (35). Загальна післяопераційна летальність при дренуванні шлуночків мозку становила 77%(57). Дев’ятьом хворим проведено повторне дренування шлуночків, з них семеро померло.

У 13 випадках первинних ВШК з оклюзійним синдромом проведено хірургічне лікування – дренування переднього або заднього рогу одного з бокових шлуночків. Двічі проведено повторне дренування бокових шлуночків у зв’язку з закупоркою дренажів. Після операції померло 9(69%) хворих. З числа, які вижили, 2 були в тяжкому стані, а 2 - в дуже тяжкому стані. Хворі, стан яких до операції оцінювався як критичний або термінальний, померли. Післяопераційна летальність у осіб середнього віку становила 88%, що в 3,5 рази вище ніж в осіб молодого віку (25%).

Десятьом хворим проведено медикаментозне лікування. У 6 випадках виявлено парціальну гематоцефалію, а в 4 випадках - тотальну. В цій групі спостережень померло 7 хворих: 3 при тотальній гематоцефалії і 4 при парціальній. В обох групах відзначено більшу летальність за наявності тотальної гематоцефалії.

Медикаментозне лікування проведено 14 хворим із первинними ВШК без ознак оклюзійного синдрому. Жоден хворий цієї групи не помер.

Хірургічне лікування у зв’язку з наявністю прогресуючого оклюзійного синдрому, вторинних ВШК з вогнищем крововиливу субтенторіально проведено у 8 випадках. Всі оперовані хворі померли, хоча у 5 випадках після дренування шлуночків стан хворих покращувався на 2–3 бала за ШКГ, але через дві доби стан хворих, знову прогресуючи, погіршився, і хворі померли.

Медикаментозне лікування вторинних ВШК з вогнищем крововиливу субтенторіально проведено 20 хворим. Всі хворі з наявністю оклюзійного синдрому – 17 померли. З трьох хворих, у яких був відсутній оклюзійний синдром, і стан яких при поступленні оцінювався як задовільний, вижили двоє. У них відмічено парціальну гематоцефалію.

Хірургічне лікування вторинних ВШК з вогнищем крововиливу супратенторіально за наявності оклюзійного синдрому проведено у 24 випадках. У 20 випадках оперативне лікування проведено в перші 6–12 годин із моменту захворювання. У всіх випадках проведено дренування шлуночків, а у двох - повторне дренування. Серед оперованих було 16 хворих з парціальною гематоцефалією, а 8 з тотальною. Шістнадцять хворих після операції померли, 8 вижили.

Медикаментозне лікування вторинних ВШК з вогнищем крововиливу супратенторіально за наявності оклюзійного синдрому проведено 9 хворим, із них померло 2, стан одного з них по прибутті оцінювався як критичний, а іншого, в якого виявлено інфаркт міокарду, як тяжкий. Стан хворих, які не були оперовані, був значно кращим за стан оперованих хворих.

Лікування вторинних ВШК з вогнищем крововиливу супратенторіально, для яких характерною ознакою була відсутність оклюзійного чи дислокаційного синдрому, проведено 37 хворим. У всіх випадках діагностовано парціальну гематоцефалію. В жодному випадку хірургічне втручання не проводилось. Помер тільки один хворий (3%), стан якого по прибутті оцінювався як критичний.

Хірургічне лікування вторинних ВШК з супратенторіальним вогнищем крововиливу за наявності дислокаційного синдрому проведено в 73(71%) випадках. Оперативні втручання проводилися зразу ж по прибутті хворого, або при прогресуванні дислокаційного синдрому.

При об’ємі гематоми до 25 мл прооперовано 4 хворих (без летальних наслідків). У трьох випадках проведено аспіраційне видалення гематоми, в одному - проведено дренування переднього рогу бокового шлуночку.

Хірургічне лікування проведено 15 хворим з об’ємом гематоми 25-50 мл. У всіх випадках діагностовано парціальну гематоцефалію. В більшості випадків (13) діагностовано гострий клінічний перебіг захворювання, рідше (2) - підгострий. З 15 оперованих хворих померло 4. У 6 випадках проведено кістково-пластичну трепанацію черепа, а в 9 випадках - резекційну трепанація черепа з видаленням гематоми. У 14 випадках операцію проведено в момент прибуття хворих, а в одному випадку - через дві доби у зв’язку з різким погіршенням стану хворого, проте цей хворий помер.

З 34 хворих з об’ємом гематоми 50–80 мл після операції померло 27, що становить 79%. Оперативне втручання при дуже важкому, критичному та термінальному стані не має ефекту.

При об’ємі гематоми більше 80 мл із 20 оперованих померло 17(85%). Середній об’єм гематом - 145 мл., середня дислокація - 14,8 мм.. У всіх випадках діагностовано гострий перебіг захворювання та парціальну гематоцефалію головного мозку.

Консервативне лікування проведено 30 хворим із вторинними ВШК з супратенторіальним вогнищем крововиливу та наявністю дислокаційного синдрому. При об’ємі гематоми до 25 мл з 18 хворих помер один, який прибув у дуже тяжкому стані. При об’ємі гематоми 25-50 мл з 5 хворих помер один. Всі 7 хворих із об’ємом гематоми більше 50мл померли.

Проведено аналіз 73 вторинних ВШК з супратенторіальним вогнищем крововиливу та наявністю оклюзійного та дислокаційного синдрому. Із них у 58(79%) випадках проведено хірургічне лікування, а в 15(21%) – медикаментозне. Загальна летальність становить 90%, післяопераційна - 89%, летальність при медикаментозному лікуванні - 93,3%. Суттєвої різниці в результатах хірургічного та медикаментозного лікування не виявлено.

Виживання при хірургічному лікуванні хворих з ВШК - 25 %, а при медикаментозному - 63%. Перевага медикаментозного лікування хворих із ВШК над хірургічним пов’язана з тим, що переважна більшість хворих (86%), яким проводилось хірургічне лікування, перебувала в тяжкому, дуже тяжкому, критичному або навіть термінальному стані з агресивним перебігом захворювання та наявністю прогресуючих оклюзійного та дислокаційного синдрому. Серед хворих, яких було прооперовано, задовільний стан виявлено тільки у 25(14%) випадках, тоді, як у серед хворих, яким проводилась медикаментозна терапія, задовільний стан виявлено в 71(53%) випадку.

Аналіз приведених даних свідчить, що хірургічне лікування ВШК не має переваги над медикаментозним. Тільки поєднання базисної та диференційованої терапії, а при необхідності, хірургічного лікування при прогресуванні оклюзійного або дислокаційного синдромів є єдиним комплексом, який забезпечує найбільш ефективну систему лікування хворих із гіпертензивними ВШК. Вибір оперативної техніки залежить від розвитку синдромів, що призводять до внутрішньочерепної гіпертензії: оклюзійного або дислокаційного.

ВИСНОВКИ

1. Геморагічний інсульт, обумовлений артеріальною гіпертензією, у 55% випадків ускладнюється внутрішньошлуночковими крововиливами і проявляється на фоні судинної патології головного мозку як фінал загального захворювання організму. Найбільш частою причиною виникнення гіпертензивних ВШК в осіб молодого та середнього віку є гіпертонічна хвороба (78%) та симптоматична артеріальна гіпертензія (13%) в момент різкого підвищення АТ.

2. Внутрішньошлуночкові крововиливи частіше бувають вторинними - 274(88,1%), рідше – первинними - 37(11,9%). Клінічний перебіг гіпертензивних ВШК в осіб молодого та середнього віку визначається наявністю або відсутністю оклюзійного або дислокаційного синдрому, що визначають послідовність діагностичних заходів та лікувальну тактику.

3. Діагностика гіпертензивних ВШК базується на даних анамнезу, особливостях клінічного перебігу захворювання, ранньому застосуванні нейровізуалізуючих методів обстеження (АКТ,МРТ). Важливою метою діагностики є визначення оклюзійного та дислокаційного синдромів.

4. Оклюзійний синдром частіше буває при первинних гіпертензивних ВШК - 62%, ніж при вторинних – 21%. Для останніх більш характерним є дислокаційний синдром - 36%. Розвиток оклюзійного та дислокаційного синдромів спостерігається в кожного четвертого хворого (27%) з вторинними гіпертензивними ВШК. Відсутність оклюзійного та дислокаційного синдромів при вторинних гіпертензивних ВШК буває рідко - 16%.

5. Прогностично несприятливими факторами у хворих із гіпертензивними ВШК є: гострий перебіг захворювання; високі показники АТ на момент початку катастрофи; пригнічення свідомості до 8 балів за шкалою ком Глазго; прогресивне наростання оклюзійного або дислокаційного синдромів; одночасна наявність окклюзійного та дислокаційного синдромів; тотальна тампонада шлуночків мозку кров’ю; тампонада кров’ю 3-го та 4-го шлуночків; об’єм внутрішньомозкової гематоми більше 50 мл; наявність вогнища крововиливу субтенторіально.

6.Лікування гіпертензивних ВШК комплексне. Тільки поєднання базисної та диференційованої терапії, а при необхідності і хірургічного лікування забезпечує найбільш ефективне лікування хворих із гіпертензивними ВШК. Показаннями до хірургічного лікування при гіпертензивних ВШК