АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ХІРУРГІЇ

ім. М.М. АМОСОВА

На правах рукопису

УДК 616.12-008.314-005.4

ЕСТРІН Сергій Ігорович

ПОСТІЙНА ЕЛЕКТРОСТИМУЛЯЦІЯ СЕРЦЯ

ПРИ БРАДИАРИТМІЯХ У ХВОРИХ

НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ

14.01.04 – серцево-судинна хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2003

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті невідкладної і відновної хірургії ім. В.К.Гусака АМН України (м. Донецьк).

Науковий керівник: |

доктор медичних наук, доцент Кузнєцов Олександр Сергійович, вчений секретар інституту невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України, завідуючий відділом невідкладної і відновної серцевої хірургії ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук,

Стичинський Олександр Сергійович,

Інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України,

зав. відділом електрофізіологічних і рентгенхірургічних

методів лікування аритмій серця

доктор медичних наук,

Фуркало Сергій Миколайович,

Інститут хірургії і трансплантології АМН України,

керівник відділу ендоваскулярної хірургії та ангіографії

Провідна установа:

Запорізький державний медичний університет .

Захист відбудеться 11.11.2003 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої Вченої ради Д 26.555.01 Інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України

(03110, Київ-110, вул. Миколи Амосова 11).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України

(03110, Київ-110, вул. Миколи Амосова 11).

Автореферат розісланий 04.10. 2003 р.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Д 26.555.01,

доктор медичних наук Руденко А.В.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Аналіз загальної смертності населення України за 2000 р. свідчив, що смертність від хвороб системи кровообігу становила 62 % випадків. Цей показник, зумовлений в основному двома причинами – ішемічна хвороба серця (ІХС) та цереброваскулярні захворювання, питома вага яких у структурі смертності від хвороб системи кровообігу становила відповідно 54,5 % та 25 %. В Україні в 2000 р. тільки за зверненнями до лікаря зареєстровано 5,9 млн. пацієнтів з ІХС, з яких особи зі стенокардією становили 36 % [Лутай М.І. та ін., 2002].

Напади аритмій, з’явившись одного разу , у більшості випадків стають постійними, ускладнюють перебіг більшості захворювань, а інколи й самі стають причиною життєнебезпечних ускладнень [Бассов О.І., 2002]. За своєю поширеністю серцеві аритмії поступаються лише ІХС, але і сама ІХС у більшості випадків є причиною аритмій [Кушаковский М.С., 1998].

ІХС – основна причина брадиаритмій у хворих старіше 40 років. На фоні різноманітних клінічних проявів ІХС, перебіг якої ускладнюють брадиаритмії, поява сінкопальних станів, кожний із яких загрожує життю хворих, свідчить про фінальну стадію захворювання і стає абсолютним показанням для хірургічного її лікування [Аль-Шавабкех Н.Н., 1998; Гусак В.К. и соавт., 2000]. Підходи до лікування хворих на брадиаритмії складні: установлена нестабільність перебігу захворювання, особливі складнощі в доборі антиаритмічних препаратів (ААП), недостатня ефективність як терапевтичних, так і хірургічних методів лікування [Аль-Шавабкех Н.Н., 1998, 1998; Бобров В.А. и др., 1996; Follino A. еt al., 1997]. За даними H. Anderson et al. (1986), R. Sutton et al. (1986) смертність хворих на брадиаритмії після імплантації ЕКС протягом 5 років залишається високою, а сама електростимуляція (ЕС) серця суттєво на неї не впливає. Відзначається нестабільність результатів хірургічного лікування хворих та велика кількість ускладнень і незадовільних результатів, відсутність чітких критеріїв вибору методів лікування [Бассов О.І., 2002, Бобров В.А. и др., 1991, 1997, 1999; Бокарев И.Н. и др, 1997; Бокерия Л.А. и др. 1990; Гусак В.К. и соавт., 2000; Кнышов Г.В. и др., 1991; Стычинский А.С. и др., 2000; McCarthy P.M. et al., 1993; Michelucci A. et al., 1999].

Все вище викладене обумовлює актуальність питання хірургічного лікування хворих на ІХС, що ускладнена порушеннями серцевого ритму і провідності.

Мета дослідження: підвищення якості й ефективності хірургічної корекції порушень серцевого ритму й провідності при брадиаритміях у хворих на ІХС на підставі аналізу безпосередніх і віддалених результатів лікування, обгрунтування тактики ведення та особливостей хірургічного лікування в залежності від виду порушення серцевого ритму й провідності.

Основні завдання дослідження: 1. Провести аналіз причин незадовільних результатів постійної електростимуляції серця у хворих на брадиаритмії в ранньому післяопераційному періоді, що призвели до летального кінця.

2. Оцінити вплив режиму електростимуляції серця на перебіг ішемічної хвороби на фоні синдрому слабкості синусового вузла та набутих передсердньо-шлуночкових блокад.

3. Уточнити вплив режимів постійної електростимуляції серця на стан центральної гемодинаміки у хворих із синдромом слабкості синусового вузла та з набутими передсердньо-шлуночковими блокадами.

4. Провести порівняльний аналіз перебігу післяопераційного періоду у хворих з набутими та штучними передсердньо-шлуночковими блокадами на фоні постійної електрокардіостимуляції.

5. На підставі аналізу безпосередніх та віддалених результатів розробити алгоритм діагностики і тактики хірургічного лікування брадиаритмій у хворих на ішемічну хворобу серця.

Зв’язок роботи з науковими програмами, темами. Робота виконувалася відповідно до основного плану науково-дослідних робіт Донецького державного медичного університету ім. М.Горького і є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри госпітальної хірургії № 1: “Хірургічне лікування різних порушень ритму серця” (№ держреєстрації: 0196V009528, шифр: КК 94.04.96), а також фрагментом наукової теми відділу невідкладної та відновної серцевої хірургії Інституту невідкладної і відновної хірургії АМН України: “Вивчення причин і механізмів раптової серцевої смерті та розробка хірургічних методів її попередження в шахтарів та працівників промисловості в Донбасі” (№ держреєстрації: 0199V000520).

Наукова новизна одержаних результатів. З урахуванням сучасних методів обстеження, досягнень сучасної кардіології та хірургічної аритмології вперше в Україні науково обгрунтовано диференційований підхід до хірургічної корекції порушень серцевого ритму й провідності при брадиаритміях у хворих на ІХС. Уперше виконано аналіз та подані клініко-функціональні характеристики хворих, на підставі яких виділені групи з підвищеним ризиком хірургічних втручань. Оцінена інформативна цінність методів діагностики порушень серцевого ритму й провідності у хворих на ІХС. Встановлено чинники ризику, що погіршують перебіг результатів хірургічного лікування брадиаримій у хворих із різними формами ІХС. Доведено, що постійна електростимуляція серця сприяє розвитку “пейсмекерної” стенокардії, призводить до дестабілізації вінцевого кровообігу. Показана необхідність виконання селективної коронарографії при брадиаритміях у хворих на ІХС після стабілізації серцевого ритму для подальшої корекції вінцевого кровообігу.

Реалізація результатів роботи. Основні результати роботи впроваджені у відділі невідкладної та відновної серцевої хірургії ІНВХ АМН України (м. Донецьк) при хірургічному лікуванні хворих з брадиаритміями, Інституті серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України, у Донецькому державному медичному університеті ім. М.Горького, Донецькому обласному клінічному територіальному медичному об’єднанні, Одеському кардіоревматологічному центрі ім. А.І. Мінакова, Центральній міській клінічній лікарні №1 м. Донецька.

Основні тези дослідницької роботи використовуються в учбово-педагогічному процесі кафедри шпитальної хірургії №1 Донецького державного медичного університету ім. М. Горького.

Особистий внесок здобувача. Внесок автора в отримані результати дослідження є основним у проведенні клініко-функціональної діагностики порушень серцевого ритму й провідності у хворих на ІХС, виконанні оперативних методів лікування, диспансерному спостереженні пацієнтів.

Здобувачем запропонована і теоретично обгрунтована необхідність виконання селективної коронарографії при порушеннях серцевого ритму й провідності у хворих на ІХС після стабілізації серцевого ритму для відбору хворих для радикальної корекції вінцевого кровообігу, а також тактика післяопераційного ведення хворих.

Автор самостійно провів статистичну обробку результатів лікування хворих і проаналізував отримані дані. Здобувачем не були використані результати й ідеї співавторів публікацій.

Апробація результатів дисертації. Апробацію дисертації проведено на спільному засіданні відділу невідкладної та відновної серцевої хірургії Інституту невідкладної і відновної хірургії ім. В.К.Гусака АМН України і кафедри шпитальної хірургії №1 Донецького державного медичного університету ім. М.Горького. Основні результати дослідження доповідалися на I Українському симпозіумі з клінічної електрофізіології серця (Київ, 2000), чотирьох Наукових конференціях асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 1999, 2000, 2001, 2003).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 6 друкарських робіт, у тому числі статті у часописах: “Клінічна хірургія” (1), “Шпитальна хірургія” (1), “Серцево-судинна хірургія” - щорічник наукових праць (4).

Обсяг і структура дисертації. Дисертація, викладена на 175 сторінках машинописного тексту, складається зі вступу, 6 розділів власних спостережень, висновків, практичних рекомендацій, покажчика літератури із 159 першоджерел, у тому числі кирилицею - 58 . Дисертація ілюстрована 36 таблицями і 30 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. За період з 1985 р. по 2001 р. у відділі невідкладної та відновної серцевої хірургії ІНВХ АМН України знаходились на лікуванні 2580 хворих з приводу брадиаритмій, причиною розвитку яких була ІХС. Виходячи з мети й завдань дослідження для аналізу безпосередніх та віддалених результатів хірургічної корекції брадиаритмій, що обумовлені ІХС, було відібрано 258 (10,0 %) хворих.

Вік хворих коливався від 18 до 78 років і в середньому склав 59,2 10,2 років, у чоловіків - 58,0 10,9 років, у жінок - 60,8 9, 1 років. Чоловіків було 123, жінок - 135. Співвідношення чоловіків і жінок - 0,9:1,0.

В окрему групу увійшли 31 хворий, які померли в ранньому післяопераційному періоді, що склало 0,7 % післяопераційної летальності від загальної кількості хворих, яким виконувалися оперативні втручання.

Таким чином, для аналізу відібрано 289 хворих, що склало 6,7 % від загальної кількісті оперованих хворих.

У 119 (46,1 %) хворих (I група) постійна ЕС серця була здійснена з приводу ПШБ.

У 95 (80,2 %) хворих ПШБ були постійними, у 24 (19,8 %) блокади були інтермітуючими. У 8 (7,0 %) хворих була хронічна форма миготливої аритмії (синдром Фредеріка). Недостатність кровообігу була у 60 (50,4 %) хворих. Згідно класифікації Нью-Йоркській асоціації серця у 31 (26,0 %) хворих був ФК I, у 21 (17,6 %) - ФК II, у 6 (5,0 %) - ФК III і у 2 (1,7 %) ФК IV. 45 (37,8 %) хворих перенесли інфаркт міокарду в строки від 2 міс. до 5 років (у середньому 1,3 ± 0,9 років). У 16 (35,5 %) хворих, які перенесли інфаркт міокарду, ПШБ виникли в період гострої фази інфаркту міокарду, у 11 (64,7 %) – у віддалені строки від 10 міс. до 5 років (у середньому 2,3 ± 0,9 років). Тривалість захворювання коливалася від 1 доби до 5 років і в середньому склала 2,6 ± 0,9 років.

У 139 (53,5 %) (2-а група) хворих за даними клініко-інструментального обстеження було виявлено СССВ, в тому числі у 41 (29,5 %) синдром брадикардії-тахікардії. В цій групі чоловіків було 61 (43,9 %), жінок – 78 (56,1 %) віком від 33 до 78 ( у середньому 59,6 ± 1,6 років).

У більшій кількості хворих на СССВ за даними ЕКГ та холтеровського моніторирування (86,0 %) була зареєстрована синусова брадикардія, при цьому, легка її форма (частота 50-59 за 1 хв) спостерігалася у 44 (31,6 %) хворих, середнього ступеню тяжкості (40-49 за 1 хв) – у 69 (50,0 %) хворих і тяжка форма синусової брадикардії із частотою серцевих скорочень менш за 40 за 1 хв – у 25 (18,4 %). У 41 (29,5 %) хворих мали місце чергування брадикардії з пароксизмами над-шлуночкової тахікардії (синдром брадикардії-тахікардії – СБТ) – пароксизмальним мерехтінням та тріпотінням передсердь, передсердною та синусовою тахікардією або їх сполученням із ЧСС від 100 до 180 за 1 хв. (в середньому 135 ± 6 за 1 хв). Недостатність кровообігу була виявлена у 208 (80,6 %) хворих: у 97 (46,6 %) – ФК І, у 64 (30,8 %) – ФК ІІ, у – 28 (13,5 %) хворих – ФК IІІ та у 19 (9,1 %) – ФК ІV.

В окрему групу було виділено 31 хворий, які померли в ранньому післяопераційному періоді, що склало 0,7 % від загальної кількості, які були оперировані із приводу ПШБ та СССВ. Вік хворих коливався від 44 до 68 років (середній вік 54,7 ± 3,8 років). Чоловіків було 20 (64,7 %), жінок – 11 (35,3 %). Тривалість порушень серцевого ритму і провідності була від 1 тижня до 8 років і в середньому склала 2,8 ± 2,3 роки). ПШБ були у 18 (58,1 %), СССВ – у 13 (41,9 %). Усі хворі страждали на ІХС, що і була причиною виникнення порушень серцевого ритму і провідності. У 12 хворих ПШБ виникли в гостру стадію інфаркту міокарду, а СССВ ускладнив перебіг гострої стадії інфаркту міокарду у 5 хворих. Таким чином, безпосередньою причиною розвитку порушень серцевого ритму і провідності у 54,8 % хворих був гострий інфаркт міокарду. Слід зазначити, що всім цим хворим під час перебування у відділеннях лікування гострого інфаркту міокарду проводилася тимчасова електростимуляція серця як реанімаційний засіб у зв’язку із нападами МАС та розвитком гострої серцевої недостатності на фоні тяжкої брадикардії.

Поряд із загальноклінічними методами дослідження були застосовані: електрокардіографія (ЕКГ), добове динамічне холтеровське моніторирування ЕКГ, ехокардіографія (ЕхоКГ), через- стравохідна електростимуляція (ЧСЕС) лівого передсердя (ЛП), черезстравохідна електрокардіо-графія (ЧСЕКГ), інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД). Використовували комп'ютерний кардіокомплекс фірми Prucka Engineering з програмою Cardioquick, ендокардіальні електроди (ЕЕ) ПЕДМ-6, Torqr і Marinr (Medtroniс), ЕКС UHS Biotronik, який програмується, рентгенівський апарат фірми Phillips, комплекс багатодобового холтеровського моніторирування ЕКГ-АТ “Кардіотехніка” (С.-Петербург, РФ), ехокардіограф з доплерографією “Appogee CX interspec”, селективна коронарографія.

ЕФД розглядали як основний метод діагностики СССВ, причому з цією метою проводили як ЧСЕС, так і ендокардіальне ЕФД. ЧСЕС виконували за загальновизнаною методикою Э.Д. Римша и др. (1983). Інвазивне ЕФД робили хворим, яким за даними клініко-інструментальних досліджень передбачалося виконання катетерних маніпуляцій в області ПШВ. За даними ЕхоКГ аналізували такі показники: кінцевий діастолічний розмір (КДР), кінцевий систолічний розмір (КСР), кінцевий систолічний об’єм (КСО), кінцевий діастолічний об’єм (КДО), ударний об’єм (УО), хвилинний об’єм кровообігу (ХОК), фракція викиду (ФВ).

Математична обробка даних проводилася з використанням методів медичної статистики. Вихідні дані заносились до електронних таблиць Microsoft Excel 2000, SPSS 10.0.5 upgrade і Statistic 5.5 A. Криві виживання розраховували за методикою Каплан-Мейера.

Основні результати дослідження.

Постійну ЕС серця як основний метод хірургічного лікування брадиаритмій у хворих на ІХС було застосовано у 258 хворих. СССВ був у 139 ( 53,9 %), ПШБ – у 119 (46,1 %) хворих на ІХС. Чергування тахікардії-брадикардії були у 41 хворого на СССВ, яким було створено штучну передсердно-шлуночкову блокаду із наступною імплантацією ЕКС. AAI (AAIR) режим ЕС серця було застосовано у 11,2 % хворих, VVI (VVIR) – у 65,1 %, DDD (DDD-R) – у 23,7 % хворих на ІХС. Слід відзначити, що як самостійний метод регуляції серцевого ритму постійна ЕС серця застосована у 84,1 % хворих, як допоміжний після створення штучної ПШБ – у 15,9 % хворих. Серед 217 хворих, яким основним методом хірургічного лікування брадиаритмій було застосовано метод постійної ЕС серця в переважній більшості випадків (84,2 %) було відмічено виразний позитивний клінічний ефект, що насамперед виявився у встановленні ритмічної діяльності серця, підвищенні якості життя вже в перші доби післяопераційного періоду, зникнення постійної „аритмогенної” тривоги.

Аналіз даних показав, що в шпитальному періоді на стандартній частоті ЕС серця (70 за 1 хв) збільшилась кількість хворих із стенокардією ФК І, чого не було до імплантації ЕКС. В той же час відмічено незначне зниження кількості хворих на стенокардію із ФК ІІ (у хворих на ПШБ 59,2 % проти 60,1 % та у хворих на СССВ 50,1 % проти 54,2 % до ЕС серця). Напади стенокардії після імплантації ЕКС почали виникати у 3,2 %, в яких до імплантації ЕКС ангінозних болів не відмічалося. Підвищення частоти ЕС серця призводило до підвищення навантаження на міокард, сприяло виникненню вінцевометаболічної дезадаптації і погіршенню стану вінцевого кровообігу. У той же час, у деяких хворих (11,8 %) підвищення частоти серцевих скорочень призвело, не дивлячись на збільшення навантаження на міокард, до поліпшення вінцевого кровообігу, зменшило рівень кисневої недостатності. Режими ЕС серця суттєво не впливали на ФК стенокардії.

Встановлено, що існуюча стандартна частота ЕС серця (70 імп. за 1 хв.) навряд чи може вважатися оптимальною для більшості хворих на ІХС, що ускладнена брадиаритміями. Встановлено, що у 45,3 % хворих, у кого до моменту імплантації не відзначалося ангінозного болю, частота стимуляції 70 за 1 хв. призводила до появи стенокардії напруги, а у деяких випадках до розвитку гострої серцевої недостатності.

Нами проведено аналіз впливу частоти ЕС серця на появу ангінозного болю з метою виявлення оптимальної частоти ЕС серця, при якій „пейсмекерна” стенокардія не виникала.

Було відібрано 31 хворого із брадиаритміями, у яких до імплантації ЕКС приступів стенокардії не відзначалося. ЕКС програмувався до вихідної ЧСС після чого проводилося ступінчате підвищення частоти ЕС серця із інтервалом 5 імп. за хв до виникнення ангінозного болю, що самостійно проходив без застосування антиангінальних препаратів. Було встановлено, що ЧСС без ЕС серця коливалася в широких межах від 28 до 46 уд. за 1 хв. Больовий поріг, що виникав під час ступеневої ЕС серця також коливався в широких межах від 50 до 120 імп. за 1 хв. і в середньому склав 86,5 ± 20,5 імп. за 1 хв. Проведено гостру фармакологічну пробу із призначенням 1 табл. нітросорбіда під язик. Через 15, 30, 45 та 60 хв після вживання препарату проводили поступове підвищення частоти ЕС серця до виникнення ангінозного приступу, але не вище 150 імп. за 1 хв (межа максимальної частоти ЕКС). Аналіз показав, що прийом однієї дози (10 мг) нітросорбіда підвищує поріг виникнення ангінозного болю. Так у більшості хворих частота ЕС, на якій виникав біль коливалася від 90 до 150 за 1 хв і в середньому склала 128,9 ± 17,6 імп. за 1 хв. Прийом нітратів підвищує поріг больової чутливості під час ЕС серця на 32,8 %. Встановлено, що оптимальна частота ЕС серця не повинна перевищувати 55 – 60 імп за 1 хв.

З метою аналізу впливу атеросклеротичного враження вінцевих артерій на провідну систему серця проведено порівняльний аналіз вінцевої ангіографії у хворих із штучними водіями ритму. Аналіз ангіограм проведено у 36 хворих із ЕКС та 36 хворих на ІХС, у яких при обстеженні порушень серцевого ритму й провідності виявлено не було. Клінічні характеристики хворих надані в табл. 1.

Таблиця 1

Клінічна характеристика хворих

Покажчики | Хворі із ЕКС | Хворі на ІХС без ЕКС | р

Чоловік/жінки | 27/9 | 22/14 | НД

Вік | 54 ± 13 | 52 ± 7 | НД

Площа поверхні тіла, м2 | 1,80 ± 0,20 | 1,80 ± 0,12 | НД

Фракція викиду, % | 57 ± 16 | 65 ± 13 | НД

САТ, мм рт. ст. | 137 ± 19 | 137 ± 25 | НД

ДАТ, мм рт. ст. | 78 ± 10 | 82 ± 13 | НД

Інфаркт міокарда | 24 | 28 | НД

Тимчасова ЕС серця | 0 | 4 | НД

Ангіографія вінцевих артерій здійснювалася за стандартною методикою. Оцінювали: стан вінцевого русла, тип кровопостачання міокарда, ступінь атеросклеротичного враження артерій. Зменшення діаметра вінцевої артерії від 0 до 50 % вважали незначним враженням, від 50 до 70 % - значним, від 70 до 90 % вважали як критичне враження, таким чином виділяючи чотири типи враження вінцевих артерій.

Для I типу атеросклеротичного враження вінцевих артерій була характерна відсутність стенозів або оклюзій гілок вінцевих артерій, що відповідальні за кровопостачання СВ та ПШВ. Для цього типу характерне враження дистального відділу лівої вінцевої артерії.

Тип II враження вінцевих артерій характеризувався наявністю стенозів або оклюзій септальної гілки лівої вінцевої артерії (ЛВА) без значного враження правої вінцевої артерії (ПВА); стенозів септальних гілок ЛВА або два-три стенозів ЛВА в її початку, стенозів ЛВА або до початку відходження септальних гілок, або після їх відходження; ізольовані стенози септальних гілок ЛВА.

Тип ІІІ атеросклеротичного враження вінцевих артерій характеризувався наявністю атеросклеротичного звуження гілок, що кровопостачають СВ або ПШВ, але не перешкоджають кровопостачанню септальних гілок. Цей тип характеризується дистальним враженням ЛВА після відходження септальних гілок.

Тип IV – це комбінація ІІ та ІІІ типів атеросклеротичного враження вінцевих артерій, що характеризується враженням гілок, відповідальних за кровопостачання СВ та ПШВ. ЛВА вражена атеросклерозом до відходження септальних гілок та враження ПВА.

За типами враження атеросклерозом вінцевих артерій хворі обох груп були розподілені наступним чином (табл. 2).

Таблиця 2.

Розподіл хворих за типами враження атеросклерозом вінцевих артерій

Тип враження | Кількість хворих із ЕКС | Кількість хворих без ЕКС

I тип | 1 (2,7 %) | 18 (50 %)

II тип | 16 (44,5 %) | 7 (19,5 %)

IIІ тип | 16 (44,5 %) | 10 (27,8 %)

IV тип | 3 (8,3 %) | 1 (2,7 %)

Разом | 36 (100,0 %) | 36 (100,0 %)

ІІ та ІІІ типи атеросклеротичного враження вінцевих артерій були типовими для хворих на ІХС, що була ускладнена брадиаритміями, і зустрічалися кожний у 44,5 % хворих . У хворих на ІХС без порушень серцевого ритму і провідності частіше виявлялися І, ІІ та ІІІ типи, що складало відповідно 50,0 %, 27,8 % та 19,5 % від загальної кількості хворих.

Співвідношення між типом враження атеросклерозом вінцевих артерій та причинами імплантації ЕКС надано в табл. 3.

Таблиця 3.

Причини імплантації ЕКС у хворих на ІХС та типи враження вінцевих

артерій атеросклерозом

Причина | І тип | ІІ тип | ІІІ тип | IV тип | Разом

% | % | % | % | %

СССВ | 0 | 13,9 | 22,2 | 2,8 | 38,9

БНХ | 0 | 8,3 | 2,8 | 2,8 | 13,9

ПШБ | 2,8 | 11,1 | 19,4 | 13,9 | 47,2

Разом | 2,8 | 33,3 | 44,4 | 19,4 | 100,0

Найбільша кількість хворих із порушеннями серцевого ритму і провідності мали ІІ, ІІІ та IV типи атеросклеротичного враження вінцевих артерій.

Аналіз стану СН показав, що вже в шпитальному періоді, тобто на 5-7 добу, відбувається зменшення ФК СН. Зменшення ФК СН пов’язане перш за все із збільшенням частоти серцевих скорочень, що призводило до зростання УІ та СІ. Так, із загальної кількості хворих на СССВ ступінь СН зменшилася на 20,3 %, а у хворих на ПШБ – відповідно на 15,4 %. Звертає увагу на себе той факт, що у всіх групах хворих відбулося зменшення ФК СН, а серед 46 хворих як на СССВ, так і ПШБ із СН ФК І на 7 добу після імплантації ЕКС клінічних ознак серцевої недостатності виявлено не було.

Враховуючи той факт, що були застосовані три основні режими ЕС серця: AAI, VVI та DDD, було оцінено вплив режимів ЕС серця на стан СН.

Наявність клінічних ознак СН оцінювали шляхом кодування: ФК І – оцінювали як 1 бал, ФК ІІ – як 2 бали, ФК ІІІ – як 3 бали і ФК IV – як 4 бали. В залежності від режиму ЕС серця всі хворі були розподілені на 3 основні групи: група А -AAI режим ЕС серця, група V – VVI режим ЕС серця і група D – DDD режим ЕС серця. Серед 139 хворих на СССВ у 41 (29,5 %) був синдром брадикардії-тахікардії. У цієї підгрупи хворих відмічалися часті та тривалі пароксизми тахікардії, що були рефрактерні до антиаримічної терапії та супроводжувалися порушенням гемодинаміки та синкопальними станами. Цим хворим була зроблена штучна передсердно-шлуночкова блокада із імплантацією ЕКС ( 24 хворих – режим VVI та 17 – режим DDD). Цю підгрупу хворих було введено до групи хворих на набуті передсердно-шлуночкові блокади із відповідними режимами ЕС серця.

Всі хворі були розподілені на групи в залежності від режиму електростимуляції серця та виду хірургічного втручання і класом серцевої недостатності (табл. 4).

Таблиця 4.

Розподіл хворих за режимами електростимуляції серця та класом СН

Період

дослідження | ЕКС

AAI (n=29) | VVI (n=168) | DDD (n=61)

До операції | 1,12 ± 0,12 | 1,48 ± 0,23 | 1,84 ± 0,95

Через 6 міс. | 1,12 ± 0,08 | 1,25 ± 0,12 | 1,28 ± 0,12

Через 12 міс. | 1,08 ± 0,1 | 1,51 ± 0,15 | 1,11 ± 0,16

Через 24 міс. | 1,12 ± 0,05 | 1,81 ± 0,12 | 1,08 ± 0,08

Через 36 міс. | 1,14 ± 0,08 | 1,84 ± 0,95 | 1,04 ± 0,07

У групі V були отримані найгірші у клінічному плані результати – явне та статистично значиме збільшення ступеню СН у порівнянні із вихідним рівнем, починалось з 12 міс. і прогресувало до 2-го та 3-го років спостереження. У хворих групи А на 12 міс. відмічене зниження ступеню СН, однак, до 2 і 3 років відмічалося повільне її зростання, не дивлячись на те, що у цій групи хворих протягом всього періоду спостереження зберігалася фізіологічна стимуляція серця, тобто відбувалося послідовне скорочування порожнин серця.

Суттєво відрізнялися показники СН у групі D. Вони характеризувалися достовірним зменшенням ступеню СН у всі строки спостереження. Вже через 6 міс. після імплантації ЕКС відмічено достовірне зниження ФК СН із 1,84 ± 0,9 до 1,28 ± 0,12 балів, а вже до 3 року СН знизилася до 1,04 ± 0,07. Таким чином, двокамерна стимуляція серця сприяє зниженню рівня серцевої недостатності у хворих на брадикардії, що виникли на фоні ІХС.

У 76 хворих оцінено вплив постійної ЕС серця на стан центральної гемодинаміки. Вивчення центральної гемодинаміки проводили на 1 та 5 доби після імплантації ЕКС. 15 хворих відносилися до 1-ої підгрупи, 26 – до 2-ої та 35- до 3-ої підгрупи.

В ранньому післяопераційному періоді після імплантації ЕКС СІ в середньому збільшився на 19,3 %. В 1-ій підгрупі СІ практично не змінився, оскільки вже у вихідному періоді був нормальним. Загальне зростання СІ відбулося завдяки 2-ій та особливо 3-ій підгрупі (табл. 6). Збільшення СІ у 2-ій та 3-ій підгрупах призвело до нормалізації його у 19 із 61 хворого (31,6 %). Таким чином, вже протягом першої доби завдяки постійній ЕС серця відбулася нормалізація СІ у 34 із 76 хворих (44,7 % проти 17,5 % до імплантації ЕКС).

У решти 42 хворих (55,3 %) СІ у першу добу після імплантації ЕКС залишався зниженим. Це відбувалося за рахунок відсутності його зміни (в межах 10 %) - у 15 (19,7 %) хворих, недостатнього збільшення у 24 (31,6 %) хворих, та зниження у 8 (10,5 %) хворих, що були віднесені до 3-ої підгрупи. Таким чином, у 42 хворих гемодинамічний ефект постійної ЕС серця був недостатнім або навіть негативним.

Оскільки частота штучного ритму ЕКС у всіх хворих була приблизно однаковою, то зміни СІ відбувалися в наслідок змін УІ. Цей гемодинамічний показник по всій групі хворих знизився на 48,5 % у порівнянні з вихідним.

Аналіз показників центральної гемодинаміки показав, що чим гірше функціональні здібності міокарда під час ПШБ, тим більше вона погіршується протягом першої доби постійної ЕС серця.

Про погіршення скорочувальної функції міокарда свідчила динаміка показника скорочувальної функції (Vcf).

У всіх хворих він знизився на 10,3 % в основному за рахунок хворих 3-ої підгрупи, де його зменшення склало 15,7 %. Індивідуальні показники суттєво знизилися у 27 хворих, 19 із яких відносилися до 3-ої підгрупи. У 7 хворих величина Vcf із нормальної стала зниженою. Зниження показника скорочувальної функції відбулося у 66,7 % хворих, проти 55,5 % до імплантації ЕКС. У 13 хворих у яких на фоні ЕКС було відмічене надмірне зниження УІ, у 10 з них - було відмічене зниження Vcf на 12,6 – 32,8 %.

Показник ФВ, що був оцінений на фоні ЕКС, свідчив про низьку скорочувальну функцію міокарда у 37 (48,8 %) хворих, із яких 7 відносилися до 2-ої підгрупи та 30- до 3-ої.

При порівнянні даних центральної гемодинаміки та результатів клінічного обстеження хворих було встановлено, що в 2-у і 3-ю підгрупи увійшли хворі з наявними клінічними ознаками недостатності кровообігу, стенокардії та хворі, які перенесли гострий інфаркт міокарда. Крім того, було встановлено, що за гемодинамічною характеристикою хворі на ІХС, що ускладнена ПШБ, не однорідні, як і не однорідна реакція центрального апарату кровообігу на постійну ЕС серця.

Гостра серцева недостатність у шпитальному періоді. Гостра СН виникла у 34 (18,9 %) із 217 хворих на брадиаритмії, яким було застосовано в якості основного методу лікування постійну ЕС серця. Слід відзначити, що всім хворим було налагоджено ізольовану шлуночкову ЕС серця. ІМ в анамнезі був у 31 (91,2 %) хворого, у 12 з яких у гострій стадії ІМ спостерігалися загрозливі для життя порушення серцевого ритму і провідності, а 7 хворим виконувалася тимчасова ЕС серця, обумовлена ПШБ ІІІ ст. Середній вік хворих був від 45 до 71 року (в середньому 57,3 ± 9,6 років).

У всіх 34 хворих частота серцевих скорочень на час госпіталізації у клініку була нижче 40 за 1 хв , що знайшло своє відображення і на показниках центральної геомдинаміки (табл. 5).

Таблиця 5.

Стан центральної гемодинамікі у хворих із гострою серцевою

недостатністю в ранньому післяопераційному періоді.

Строки | К-сть

хворих | Показники

УІ,

мл/м2 | СІ,

л/хв/м2 | ІКДО,

мл/м2 | ІКСО,

мл/м2

До ЕКС | 34 | 59,110,3 | 1,920,4 | 109,09,2 | 51,114,1

1 доба | 34 | 32,97,5* | 2,430,53 | 98,613,0* | 57,716,2

5 доба | 30 | 32,56,7* | 2,580,5* | 91,610,2* | 48,714,9

Примітка * статистично достовірні данні p < 0,01.

Час виникнення розгорнутої картини гострої СН після імплантації ЕКС коливався в широких межах: від 15 хв. до 5 діб і в середньому склав 22,8 ± 29,2 години, але частіше ознаки гострої серцевої недостатності виникали протягом першої доби за 1 – 2 години після імплантації ЕКС.

Розмір полів кардіосклерозу (зони гіпокінезії чи акінезії) – вважали факторами, що визначають розвиток СН на фоні ПШБ у хворих на ІХС. Виходячи с цього припущення, з метою розробки засобів профілактики виникнення гострої СН у хворих на ПШБ, що ускладнили перебіг ІХС в умовах постійної ЕС серця, нами проведено порівняльний аналіз впливу співвідношення зон рубцевого кардіосклерозу до площі поверхні лівого шлуночка (індекс враження міокарда – ІВ) на ступінь ризику виникнення гострої СН на фоні постійної ЕС серця. Було встановлено, що при ІВ менш 20 % до імплантації ЕКС наявних клінічних ознак СН немає. У хворих із ІВ від 20 до 40 % ще до імплантації ЕКС є виражені клінічні ознаки СН. Було відмічено, що компенсаторні механізми при різному ступені враження міокарда кардіосклерозом неоднакові: при ІВ менш 20 % відмічався приріст систолічної функції інтактних сегментів міокарда. При враженні міокарда більш 20 % було відмічене зростання діастолічного об’єму ЛШ, що призводило до включення механізму Франка-Старлінга для компенсації зниженої скорочувальності міокарда ЛШ. У хворих із ІВ більш 40 % дилатація ЛШ не супроводжувалася відповідним збільшенням скорочувальності інтактного міокарда, що спричиняло до збереження низької фракції викиду та виникненню клінічних ознак СН. Все це призводить до зриву механізмів довгострокової адаптації та механізму Франка-Старлінга.

Аналіз післяопераційної летальності та летальності у віддалені строки. Вік хворих коливався від 44 до 68 років (середній вік 54,7 ± 3,8 років). Чоловіків було 20 (64,7 %), жінок – 11 (35,3 %). Тривалість порушень серцевого ритму і провідності була від 1 тижня до 8 років і в середньому склала 2,8 ± 2,3 роки). ПШБ були у 18 (58,1 %), СССВ – у 14 (41,9 %). Усі хворі страждали на ІХС, що і було причиною виникнення порушень серцевого ритму і провідності. У 12 хворих ПШБ виникли під час острої стадії інфаркту міокарду, а СССВ ускладнив перебіг гострої стадії інфаркту міокарду у 5 хворих. Усі хворі, які померли в ранньому післяопераційному періоді, були госпіталізовані у відділення у тяжкому клінічному стані. Тяжкість клінічного стану була обумовлена частими нападами МАС, що зустрічалися в усіх хворих на ПШБ та у 46,2 % хворих на СССВ, а також високим класом СН – ІІІ-IV. СН у всіх випадках була пов’язана як із брадикардією, так із основним захворюванням, що призвело до брадикардії.

Час наставання фатального кінця коливався в широких межах – від 12 годин до 15 діб із моменту імплантації ЕКС і в середньому склав 50,7 ± 37,2 години.

Розподіл хворих за причиною смерті надано в табл. 6.

Таблиця 6.

Летальність хворих в госпітальному періоді

Причина смерті | Кількість померлих

абс. | %

Гострий інфаркт міокарда | 11 | 35,5

Гостра серцева недостатність | 14 | 45,2

Інсульт ішемічний | 4 | 12,9

Інсульт геморагічний | 1 | 3,2

Тромбоемболія легеневої артерії | 1 | 3,2

Усього | 31 | 100,0

У 80,7 % хворих причиною смерті була гостра серцево-судинна недостатність, причиною якої у 35,5 % хворих був гострий інфаркт міокарда, що виник після імплантації ЕКС у ранньому післяопераційному періоді у 9 хворих, а двох хворих було доставлено у відділення із тимчасовою ЕС серця, яка була налагоджена в умовах санітарної авіації. Цим 2-м хворим імплантація ЕКС виконувалася в ургентному порядку, оскільки при спробі відключення зовнішнього ЕКС спонтанна серцева діяльність не відновлювалася, а тимчасова стимуляція перевищувала 15 діб.

За даними аутопсії було встановлено, що в усіх хворих був стенозуючий атеросклероз вінцевих артерій переважно проксимальної частини вінцевих артерій різного ступеню виразності. 5 (16,1 %) померли від гострого порушення кровообігу головного мозку – ішемічний інсульт виник у 4 хворих, геморагічний – у 1. За даними аутопсії всі ці хворі страждали на атеросклероз судин головного мозку. У 21 померлого було виражене атеросклеротичне враження грудного та черевного відділів аорти, магістральних артерій нижніх кінцівок, що свідчило про генералізоване враження артеріальної системи. Одночасно у всіх хворих при аутопсії були ознаки хронічної серцевої недостатності різного ступеню виразності, що характеризувалися цианотичною індурацією печінки („мускатна” печінка), селезінки, нирок, гіпертрофією міокарда лівого шлуночка. Таким чином, постійна електростимуляція серця не сприяла відновленню гемодинаміки у цих хворих.

У строки від 1 міс. до 15 років (у середньому 8,7 1,2 років) померло 70 (49,8 %) хворих.

Причини летальності хворих на СБТ із імплантованими ЕКС наведені в табл. 7.

Таблиця 7.

Причини смерті хворих із імплантованим ЕКС

Причина смерті | AAI+DDD

(n = 90) | VVI

(n = 168) | Усього

(n = 258)

абс | % | абс | % | абс | %

Раптова серцева смерть | 4 | 5,7 | 18 | 25,7 | 22 | 31,4

Раптова смерть (причина не з’ясована) | 2 | 2,9 | 8 | 11,4 | 10 | 11,0

Хронічна СН | 2 | 2,9 | 10 | 14,3 | 12 | 17,1

Інсульт | 3 | 4,3 | 20 | 21,0 | 23 | 25,3

Гострий інфаркт міокарду | 1 | 1,4 | 12 | 8,5 | 13 | 18,6

Артеріальна емболія | 0 | 0 | 1 | 8,9 | 1 | 1,4

ТЕЛА | 1 | 10,0 | 0 | 0 | 1 | 1,4

Рак | 3 | 4,3 | 11 | 6,3 | 14 | 20,0

Інші причини | 2 | 1,4 | 4 | 9,4 | 6 | 8,6

Усього | 22 | 31,9 | 48 | 68,1 | 70 | 100,0

Найбільша летальність відзначена в групі хворих з ізольованим шлуночковим режимом ЕС серця, що склало 68,1 % оперованих хворих. Смертність у групі з передсердним та двокамерним режимами ЕС серця була у 2,1 рази менше і склала 31,9 %.

У