ЛЬВІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМЕНІ ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

ГОДОВАНА ОЛЕСЯ ІВАНІВНА

УДК: 616.314.17-008.1-057: 661.1/.3-08-059-084

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ,

КОМПЛЕКСНЕ ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА

ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ У ПРАЦІВНИКІВ

СКЛО-КЕРАМІЧНОГО ВИРОБНИЦТВА

14.01.22 - Стоматологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Львів – 2003

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Львівському державному медичному університеті імені Данила Галицького МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Заболотний Тарас Дмитрович, завідувач кафедри терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти Львівського державного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Смоляр Ніна Іванівна, завідувач кафедри стоматології дитячого віку Львівського державного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України;

доктор медичних наук, професор Борисенко Анатолій Васильович, завідувач кафедри терапевтичної стоматології Національного медичного університету імені акад. О.О. Богомольця МОЗ України.

Провідна установа:

Київська медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра терапевтичної стоматології.

Захист відбудеться 21 лютого 2003 р. о 13 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 35.600.01 у Львівському державному медичному університеті ім.Данила Галицького (79010, м.Львів, вул.Пекарська, 69).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Львівського державного медичного університету ім.Данила Галицького (79000, м.Львів, вул.Січових Стрільців, 6).

Автореферат розісланий 10 січня 2003 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Чуклін С.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серед стоматологічних захворювань чільне місце займають хвороби пародонту, поліетіологічність та чітко встановлена етапність розвитку яких, слугує клінічною ілюстрацією континуума перехідних станів - від інтактного зуба, до повної їх втрати внаслідок руйнування основних складових пародонтального комплексу (Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В., 2000; Вишняк Г.Н., 1999; Заболотний Т.Д., 1992; Косенко К.М., 1994; Иванов В.С., 1998; Priestland C.D., 1994; Genco R.J., Tambon J., 1998; Wilson T.G., Kornman K.S., 1996).

Висока поширеність захворювань пародонту у працівників, які в процесі діяльності контактують з несприятливими чинниками виробничого середовища становить актуальну і невирішену проблему стоматології (Гунченко Л.С. та співавт., 1995; Куцевляк В.Ф., 1995; Рябошапко А.А., 1997). Значна чутливість структурних компонентів пародонту робить його вразливим до дії зовнішніх фізичних і хімічних подразників (Грохольський А.П. та співавт., 2000; Орищенко В.Д. та співавт., 1999; Davarpanah M., 1994). Безперервне та непомітне надходження в організм промислових ксенобіотиків створює хімічний пресинг, зумовлює виникнення імунодепресивних станів, пониження специфічних і неспецифічних захисних сил, порушення мікробної рівноваги та зменшення мінеральної щільності кісткової тканини (Зербіно Д.Д., 1995; Поворознюк В.В., Подрушняк Е.П., 1995; Литовская А.В., Егорова И.В., 2000), а це, в свою чергу, сприяє зростанню захворюваності, зокрема пародонту (Нейко Є.М., Рудько Г.І., Смоляр Н.І., 2001; Клешня Б.Б., 1996; Горзов І.П., Потапчук А.М., 1998).

Незважаючи на вдосконалювання технологічних процесів та автоматизацію скло-керамічного виробництва, серед низки чинників, які негативно впливають на організм працюючих, залишається висока загазованість і запорошеність виробничих приміщень неорганічним пилом, різкі перепади температури, надлишкове конвекційне тепло, надмірний шум та вібрація, значні фізичні навантаження. Після декількох років роботи у скло-керамічній галузі, в організмі працівників появляється низка порушень функціонального та органічного характеру (Артамонова В.Г. та співавт., 1996), розвиток яких імовірно спричиняє негативний вплив на стан тканин пародонту. Відомості про поширеність захворювань пародонту у працівників скляної промисловості представлені в поодиноких повідомленнях Айзенштейна Э.Д. (1971), Деркача І.І. та співавт. (1999), Заболотної І.І. (2001). Проте результати епідеміологічних досліджень цих авторів не висвітлюють імовірних ланок складного механізму розвитку патологічного процесу в пародонті, зокрема індукцію клітинної і гуморальної реакцій, стан мікробіоценозу пародонтальних кишень, морфологічні розлади у тканинах ясен, зміну хімічного складу назубних відкладень та кісткової складової пародонту, її функціональні порушення.

Викладене, спонукало нас до поглибленого і сукупного вивчення пародонтального статусу у працівників скло-керамічного виробництва з допомогою адекватних методів дослідження, що на нашу думку представляє науково-практичне зацікавлення, насамперед, з огляду на своєчасне проведення комплексу раціональних лікувально-профілактичних заходів. Це надасть можливість знизити частоту захворювань пародонту, покращити їх прогноз, запобігти розвиткові ускладнень і, без сумніву, зменшити звернення працівників скло-керамічного виробництва за стоматологічною допомогою, що є актуальним для практичної охорони здоров'я.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи Львівського державного медичного університету імені Данила Галицького "Особливості перебігу та лікування захворювань пародонту при патології внутрішніх органів" (№ державної реєстрації ІН.30.00.0003.95).

Мета і задачі дослідження. Визначити пародонтальний статус, клінічно-функціональні, мікробіологічні, імунологічні та патоморфологічні особливості перебігу захворювань пародонту у працівників скло-керамічного виробництва. Розробити та апробувати ефективні схеми комплексного лікування і профілактики запальних захворювань пародонту.

Завдання:

1. Вивчити поширеність, інтенсивність та особливості клінічного перебігу захворювань пародонту у працівників скло-керамічного виробництва.

2. Дослідити характер мікробіологічного вмісту пародонтальних кишень.

3. Визначити щільність кісткової тканини альвеолярного відростка нижньої щелепи при різних ступенях генералізованого пародонтиту.

4. Простежити зміни місцевого та загального імунного захисту при дії шкідливих чинників скло-керамічного виробництва.

5. Провести напівкількісний спектральний аналіз мінералізованих назубних відкладень та фрагментів альвеолярної кістки.

6. Гістологічно дослідити тканини ясен в обраного контингенту.

7. Розробити ефективний медикаментний засіб місцевої терапії захворювань пародонту та удосконалити схеми їх комплексного лікування. На основі безпосередніх та віддалених результатів обгрунтувати і впровадити ефективні лікувально-профілактичні заходи.

Об'єкт дослідження - особи із захворюваннями пародонту, які працюють у шкідливих умовах скло-керамічного виробництва та група порівняння.

Предмет дослідження - вміст пародонтальних кишень, біоптати ясен, фрагменти альвеолярної кістки та зразки назубного каменя, ротова рідина, кров.

Методи дослідження. В роботі використано клінічні, мікробіологічні, імунологічні та гістологічні методи. Дослідження щільності кісткової тканини нижньої щелепи здійснювали з допомогою ультразвукової ехоостеометрії. Хімічний склад назубного каменя та фрагментів альвеолярної кістки вивчали методом напівкількісного спектрального аналізу. Отримані результати опрацьовано статистично.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше у працівників скло-керамічного виробництва простежено видовий і кількісний склад мікрофлори пародонтальних кишень, досліджено стан імунокомпетентної системи, визначено концентрацію секреційного sIgA змішаної слини, здійснено функціональне дослідження кісткової тканини пародонту з допомогою ультразвукової ехоостеометрії. Вперше визначено елементний склад назубного каменя та кістки альвеолярних відростків щелеп, простежено патоморфологічні зміни тканин ясен. Вперше для працівників шкідливого виробництва запропоновано і впроваджено комплекс лікувально-профілактичних заходів, який включає засоби патогенетично спрямованої дії.

Практичне значення одержаних результатів. Визначено поширеність та інтенсивність захворювань пародонту у працівників скло-керамічного виробництва. Простежено взаємозв'язок загального і місцевого імунного статусу з патологічними змінами пародонту на фоні виробничої інтоксикації, проведена їх корекція з допомогою запропонованих лікувальних заходів, які містять пасту для ясенних пов'язок "Куріодонт", остеотропні, дезінтоксикаційні, імунокорекційні засоби, вітамінотерапію, а також фізіотерапію. Ефективність розпрацьованого лікувально-профілактичного комплексу полягає у можливості в 1,5-2 рази швидше зліквідувати запальні явища в тканинах пародонту, досягнути тривалої стабілізації.

Результати можуть бути включені у програму загальної профілактики професійної патології і використані при наданні стоматологічної допомоги працівникам, які перебувають під впливом шкідливих чинників виробництва.

На створену пасту "Куріодонт" отримано деклараційний патент на винахід №44674 А від 15.02.2002 року (автори: Годована О.І., Федин Р.М., Гром О.Л., Борищук В.О.). Виданий інформаційний лист (автори: Годована О.І., Федин Р.М.) на спосіб комплексного лікування запальних захворювань пародонту з використанням пасти "Куріодонт-ОФ", який пройшов клінічні випробування і впроваджений у лікувальний процес стоматологічних поліклінік м. Львова, Львівської, Рівненської, Закарпатської та Волинської областей.

Результати дисертаційної роботи включені у курс лекцій та практичних занять кафедри терапевтичної стоматології ФПДО, кафедри хірургічної і ортопедичної стоматології ФПДО, кафедри стоматології дитячого віку, кафедри терапевтичної стоматології та кафедри хірургічної стоматології Львівського державного медичного університету імені Данила Галицького. Вищенаведене підтверджено актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Самостійно автор здійснила патентно-інформаційний пошук, опрацювала наукову літературу за темою роботи, визначила задачі дослідження та провела епідеміологічне обстеження пародонтального статусу у 345 працівників скло-керамічного виробництва та 90 осіб групи порівняння; методом ехоостеометрії вивчила стан кісткової тканини альвеолярного відростка нижньої щелепи при різних ступенях важкості захворювань пародонту; самостійно провела збір матеріалу для мікробіологічних, імунологічних, гістологічних досліджень та спектрального аналізу. Автор також розпрацювала метод профілактики та комплексного лікування запальних захворювань пародонту з використанням середників патогенетично спрямованої дії; особисто провела формування груп спостереження та лікування хворих, статистичне вичислення результатів досліджень; зробила висновки і написала розділи дисертації. Вибір напрямку і мети дослідження, обговорення одержаних результатів проведено разом з науковим керівником.

В наукових розробках, що висвітлені у друкованих матеріалах разом зі співавторами, участь здобувача є визначальною і полягає у проведенні інформаційного пошуку, клінічно-лабораторних досліджень, статистичному вичисленні, аналізі отриманих даних і формулюванні висновків, підготовці статей до друку, оформленні інформаційного листа та патентної документації. Участь співавторів полягала у консультативно-технічній допомозі.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень та основні положення дисертації викладені на Міжнародному семінарі „Нові методики та технології в стоматології” (Львів, 1997), IV Міжнародному медичному конгресі студентів та молодих вчених (Тернопіль, 2000), Міжнародній науковій конференції студентів і молодих вчених, присвяченій 85-й річниці ДДМА „Актуальні проблеми клінічної і теоретичної медицини” (Дніпропетровськ, 2001), 9-й Міжнародній науковій конференції студентів і молодих вчених (Гданськ, Польща 2001), Міжнародному Конгресі студентів і молодих вчених (Познань, Польща 2001), IV Українській науково-практичній конференції „Остеопороз: епідеміологія, клініка, діагностика, профілактика та лікування” (Харків, 2001).

Публікації. На тему дисертації опубліковано 13 друкованих праць, серед них: 5 у центральних наукових виданнях, визначених ВАК України, 1 - у збірнику наукових праць, 5 - у матеріалах і тезах конференцій та конгресів; отримано деклараційний патент на винахід та видано інформаційний лист.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота складається із вступу, семи розділів, висновків, списку використаних літературних джерел і трьох додатків. Повний обсяг дисертації становить 285 сторінок. Ілюстрації (67), таблиці (46), додатки: А - допоміжна таблиця підрозділу 4.5; Б - протокол стоматологічного обстеження хворого; В - акти впроваджень (26), а також список використаної літератури (278 джерел інформації) займають 125 сторінок.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Визначення пародонтального статусу проводилося у 345 працівників основних цехів (скляного, керамічного і скульптурного) Львівської експериментальної кераміко-скульптурної фабрики, стаж роботи яких становив 1-15 і більше років, а вік - 20-54 роки (відповідно до рекомендацій ВООЗ (1997)).

Групу порівняння склали 90 працівників відповідного віку і стажу, які не мали професійного контакту з шкідливими чинниками виробництва.

Усім працівникам проводили клінічне обстеження стану тканин пародонту. Для встановлення діагнозу використовували класифікацію захворювань пародонту, запропоновану М.Ф.Данилевським (1994). Діагноз уточнювали з допомогою рентгенографії та проби Шіллера-Писарєва. Стан пародонту об’єктивізували пародонтальним індексом ПІ (A.L. Russel 1956). Використовували індекс потреби в лікуванні захворювань пародонту CPITN (ВООЗ, 1991). При обстеженні також проводили кількісну і якісну оцінку стану гігієни порожнини рота згідно із індексом Федорова-Володкіної [Федоров Ю.А., Володкина В.В., 1976], який доповнили використанням лампи галогенового світла "Plak-Lite" (Vivadent).

Стан кісткової тканини пародонту визначали рентгенологічним методом.

Результати досліджень вносили у складену для працівників фабрики карту-протокол огляду порожнини рота.

З метою санітарно-гігієнічної характеристики шкідливих чинників даного підприємства, здійснили їх диференціацію по цехах та професійних категоріях спільно з фахівцями санепідстанції Личаківського району м. Львова. Провели аналіз і гігієнічну оцінку лабораторних досліджень та інструментальних замірювань факторів виробничого середовища, отриманих санітарно-гігієнічною лабораторією і санепідслужбою у межах трьох років (1999-2001 рр.).

Щільність кісткової тканини альвеолярного відростка нижньої щелепи визначали ехоостеометром "ЭОМ-01-Ц" (Заболотний Т.Д., 1988).

Для вивчення основних механізмів розвитку запальних захворювань пародонту, зокрема імунологічної та мікробіологічної ланок, на фоні хронічної інтоксикації виробничими шкідливостями у 149 працівників основної і контрольної груп провели додатковий комплекс мікробіологічного, імунологічного, гістологічного досліджень, а також спектральний аналіз зразків назубного каменя та фрагментів кістки альвеолярних відростків щелеп.

Мікробіологічне дослідження вмісту пародонтальних кишень полягало у виділенні чистих культур та їх ідентифікації (Ситник І.О., Климнюк С.І., 1998; Королюк А.М., Сбойчаков В.П., 1999; Егоров Н.С., 1976). Форму та угрупування клітин досліджували на препаратах живих та забарвлених клітин мікроскопом "Ergaval" (Зб.: 15х90). Систематичний стан виділеної мікрофлори визначали за Bergey (Дж. Хоулт, Н. Криг, 1997).

Для оцінки Т-системи імунітету проводили кількісне вичислення субпопуляцій лімфоцитів непрямим флюоресцентним методом (Караулов А.В., 1999; Пинчук В.П., 1990). Для характеристики В-системи імунітету визначали кількість В-лімфоцитів і рівень імуноглобулінів IgA, IgM, IgG сироватки крові та секреційного імуноглобуліну змішаної слини sIgA за Mancini et al. Циркуляційні імунні комплекси (ЦІК) оцінювали спектрофотометрично, з допомогою ПЕГ-6000 при 45 нм (Haskova V. et al., 1977). Фагоцитний індекс (ФІ) і фагоцитне число (ФЧ) досліджували використовуючи латекс (Пигаревский В.Е., 1987). Цитохімічне дослідження лейкоцитів проводили за тестом відновлення нітросинього тетразолію; вивчали катіонно-лізосомальні білки (Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., 1987). Розчинні фібрин-мономерні комплекси у змішаній слині визначали методом Hawiger J. et al. (Романишин Я.М. і співавт., 1999), використовуючи діагностикуми науково-виробничої фірми "Simko LTD" (Україна).

Провели гістологічне дослідження (у відповідності методик Волкова О.В., Елецкого Ю.К., 1982; Луппы Х. 1980) біоптатів ясен 25 працівників скляного і керамічного цехів з генералізованим пародонтитом (ГП) II-III ступеня, вік яких становив 35-40 років, стаж роботи - 10-15 років. Спектральний аналіз, а саме метод "останніх ліній" (Терек Т., Мика Й., Гегуш Э., 1982) застосували на зразках назубного каменя і фрагментах альвеолярної кістки 37 хворих основної групи з ГП II-III ступеня (стаж роботи 15 років) та 20 хворих групи порівняння з аналогічним діагнозом і стажем. Розшифровування спектрів та оцінку концентрацій виявлених елементів проводили спектропроектором SP-2, мікроденситометром MD-100 фірми "Карл Цайс" із використанням таблиць появи та посилення спектральних ліній елементів (Арнаутов Н.В. та співавт., 1987; Хохлов В.В., 1991).

Комплекс лікувальних заходів у працівників скло-керамічного виробництва, крім загальноприйнятих заходів, включав лікувальні середники патогенетичного спрямування. Для прискорення репараційних процесів у яснах вважали доцільним зовнішнє застосування мукополісахаридів, які позитивно впливають на процеси організації сполучної тканини, забезпечують захист тканин пародонту від бактерійних та токсичних агентів. З огляду на викладене, на основі препарату куріозин, що є асоціатом гіалуронової кислоти і цинку, виготовили пасту для ясенних пов'язок "Куріодонт", в склад якої також увійшли: димексид, анестезин, оксид цинку, олія м'яти перцевої, 3% водний розчин метилцелюлози. Визначення чутливості виділених з пародонтальних кишень мікроорганізмів до дії "Куріодонту" та пасти з лінкоміцином гідрохлориду, яку застосовували у лікуванні хворих контрольної групи проводили методом дифузії в агар (Меньшиков В.В., 1982).

Окрім того, до опрацьованих схем загального та місцевого лікування запальних захворювань пародонту залучали остеотропні, імунокорекційні, дезінтоксикаційні, загальноукріплювальні засоби, а також фізіотерапію.

Оцінку ефективності комплексного лікування у групах спостереження ми проводили безпосередньо після закінчення повного курсу лікування та у віддалені терміни через 6, 12 та 18 місяців.

Запропонована комплексна профілактика захворювань пародонту, яка включала специфічні заходи, апробована у 34 працівників скло-керамічного виробництва віком 20-54 років з неушкодженим пародонтом та наявністю катарального гінгівіту. У 30 працівників з аналогічним віком та діагнозом, обмежились санпросвітними заходами і навчанням контрольованої гігієни порожнини рота. Аналіз ефективності профілактичних заходів в обох групах провели через 6 і 12 місяців використавши у якості тестів індекс гігієни порожнини рота (ГІ) та кровоточивість ясен.

Статистичне вичислення цифрових значень здійснювали на комп'ютері стандартними статистичними методами, на основі яких були опрацьовані алгоритми вичислення введених у таблиці значень (операційна система Linux, база даних MySQL, мова програмування Perl).

Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз і гігієнічна оцінка лабораторних досліджень та інструментальних вимірювань факторів виробничого середовища кераміко-скульптурної фабрики свідчать, що умови праці та шкідливі чинники у скляному, керамічному і скульптурному цехах мають спільні риси, оскільки в робочих зонах переважає неорганічний, мінеральний, кварцовий, сульфатний і содовий порох, перевищення параметрів якого коливається залежно від робочих місць. Відмічено надмірний рівень таких сировинних елементів як свинець, кобальт, нікель, залізо, окис міді, окис цинку, вісмут, боровмісні суміші, кремній, марганець.

Встановлено також перевищення показників мікрокліматичних факторів: температури, відносної вологості та швидкості руху повітря, інтенсивності теплового випромінювання. Виробничий шум перевищував гранично-допустимий рівень (80 дБА) на 1-1,13 дБА, а організм працівників піддавався впливові високочастотної вібрації.

Внаслідок проведених епідеміологічних досліджень виявлено значну поширеність захворювань тканин пародонту у працівників основної групи (скляний, керамічний і скульптурний цехи), що у середньому становили 88,12±1,74% порівняно з 42,22±5,21% - у контрольній групі (p<0,001). Частота патології пародонту в обох групах збільшувалася з віком, проте в обстежених основної групи у всіх вікових інтервалах захворюваність перевищувала показники контрольної групи і досягала 100% у працівників, вік яких складав понад 45 років.

У процесі обстеження встановлено, що патологія пародонту з віком помітно зростала в обох групах, проте у працівників, які перебувають під впливом несприятливих хімічних і фізичних чинників, поширеність захворювань пародонту була вищою від показників контролю й у віці 45-54 років досягала 100 % порівняно з 66,77±10,54% - у контролі (p<0,01).

Виявлено також пряму залежність патологічного процесу пародонту від збільшення виробничого стажу. Якщо до п'яти років стажу роботи захворювання пародонту в основній групі становили 52,50±7,90%, порівняно з 26,92±8,87% у контролі (p<0,05), то в період, коли стаж сягав 10 років, ця різниця залишалася статистично істотною - 85,96±4,60% в основній групі порівняно з 45,16±8,94% - у контрольній (p<0,001).

За значеннями пародонтального індексу із 324 обстежених основної групи здоровий пародонт (середня величина ПІ до 0,1) виявлено у 41 особи, що становить 12,65±1,85% (p<0,001). У групі порівняння із 85 обстежених інтактний пародонт виявили у 61,18±5,29% (p<0,001). Найчастіше у хворих основної групи діагностували пародонтит II-III ступеня важкості (ПІ від 1,5 до 8,0).

Середні значення ПІ в основній групі становлять 4,59 порівняно з 2,53 у контрольній групі. Цифрові значення ПІ демонструють також переважання пародонтиту II-III ступеня важкості в основній групі при збільшенні стажу роботи. Отож, при тривалості стажу понад 15 років, пародонтит III ступеня виявлено у 51,85±4,81% працівників основної групи, порівняно з 42,86±20,20% - у контрольній групі.

Обстеження працівників шкідливих цехів виявило деякі особливості клінічного перебігу захворювань пародонту, що можна розцінювати як професійну патологію. Перебування в умовах шкідливого виробництва до року спричиняло скарги на кровоточивість ясен, металевий присмак та сухість в роті. Вже при стажі роботи до 5 років на фоні гінгівіту та пародонтиту різного ступеня важкості вздовж ясенного краю виявляли сіру смужку з вмістом дрібних часток виробничого пороху, яку вважали "хибною" облямівкою. Можна припустити, що вплив виробничого пороху прискорював перехід початкових запальних змін у глибші, з частими загостреннями та абсцедуванням. Значні відкладення назубного каменя з надмірною концентрацією елементів неорганічного пороху, який проникав у товщу ясен, зумовлювали виникнення "правдивої" облямівки.

Кількісний показник стану гігієни порожнини рота у середньому становив 2,96 бала, порівняно з 2,85 бала - у контролі. Якісна оцінка забарвлення назубного нальоту дозволила простежити неефективне виконання гігієнічних заходів працівниками обох груп.

Згідно значень індексу CPITN середня кількість уражених секстантів на одного обстеженого основної групи становила 5,20 у порівнянні з 3,42 - у контролі. Серед працівників основної групи гігієнічне навчання виявилося необхідним для 62,50-100,00% обстежених різних вікових груп. У групі порівняння ця цифра сягала 66,77% випадків (p<0,01). В основній групі комплексного лікування потребували від 13,64±5,17% хворих у віці 25-29 років, порівняно з 45,45±4,75% обстежених у віці 45-54 років. Натомість у контрольній групі комплексне лікування було необхідним у віці 30-34 років 10,00±6,88%, а вже у віці 45-54 років його потребувало 23,81±9,52% хворих (p<0,05).

Мікрофлора пародонтальних кишень під впливом несприятливих чинників екзо- і ендогенного характеру набуває токсичних і патогенних властивостей. В умовах скло-керамічного виробництва екзогенними чинниками виступають хімічні і фізичні фактори, а зміна реактивності організму та зниження резистентності слизової оболонки порожнини рота, спричинені порушенням імунного захисту, активують системну і локальну сприйнятливість до вірулентного патогена та призводять до стійкої трансформації складу аутофлори в агресивному напрямку.

Серед виділеної мікрофлори пародонтальних кишень у 107 хворих основної групи з ГП початкового, I, II, III ступеня важкості загостреного перебігу ідентифіковано 20 бактерійних культур, а в 30 осіб групи порівняння - 13 видів.

Найчастіше траплялась кокова група, висівання якої збільшувалося в міру наростання патологічного процесу в пародонті. Поряд зі стафілококами і стрептококами, основними пародонтопатогенами в основній групі були Peptostreptococcus anaerobius. При генералізованому пародонтиті (ГП) III ступеня рівень їх висівання досягав 26,67±8,21% (p<0,01), а Peptococcus aerogenes

при ГП III ступеня - 20,00±7,43% (p<0,01).Серед паличкоподібної групи найбільший відсоток висівання становили грамнегативні Leptotrichia buccalis (при ГП III ступеня відсоток їх висівання досягав 50,00±9,28%, порівняно з 13,33±6,31% у контролі (p<0,01)) та Enterоbacter aerogenes (при ГП III ступеня відсоток їх висівання становив 33,33±8,75%; p<0,001).

Крім бактерійних культур в осіб основної групи висівали Candida tropicalis (від 6,67±4,63% при ГП початкового ступеня до 43,33±9,20% при ГП III ступеня важкості; p<0,001).

На підставі проведеного дослідження можна стверджувати про генералізацію мікрофлори пародонтальних кишень на тлі впливу шкідливих чинників скло-керамічного виробництва, яка відповідала важкості перебігу патологічного процесу в тканинах пародонту.

Визначення щільності кісткової тканини нижньої щелепи методом ультразвукової ехоостеометрії дозволило простежити зростання часу проходження ультразвуку в основній групі при початковому ступені ГП, а у хворих із ГП III ступеня важкості, час проходження ультразвуку у фронтальній ділянці становив 21,91±0,49, а в бічних ділянках - 21,85±0,24 та 22,18±0,63 мкс. Отримані результати свідчили про різке зниження мінеральної насиченості альвеолярної кістки та відповідали встановленому діагнозу за результатами клінічно-рентгенологічного обстеження пародонту.

Спектральний аналіз назубного каменя основної групи дозволив виявити 18 елементів, серед яких у контролі присутні лише 11. Концентрації Сu, Mn, Ti, La і Bi перевищували показники контрольної групи у 5-10 разів. Найвищими у зразках мінералізованих відкладень основної групи були концентрації Si і B (0,1%), які у 16 разів перевищили показники контролю (p<0,001).

Окрім того, виявлені Pb, Zn, Al, Sr, Fe, Ni, Co у різних концентраціях присутні лише у зразках основної групи. Слід відзначити, що елементний склад назубного каменя у працівників скляного і керамічного цехів якісно наближений до пороху виробничих приміщень. Мікроелементи назубного каменя при їх взаємодії і окисленні можуть утворювати токсичні сполуки, які поряд з токсинами мікробного походження згубно впливають на м'які тканини пародонту. Тому, можна припустити, що такі назубні відкладення, спричиняючи місцеву інтоксикацію, є одним з пускових механізмів запального процесу та обумовлюють деструктивні зміни у міжзубних переділках, ступінь яких залежить від кількості відкладень, їх локалізації і терміну несприятливого впливу.

Серед елементів, виявлених у кістці альвеолярних відростків основу склали кальцій, фосфор, натрій, магній і калій. Концентрація свинцю, який виявлявся тільки у фрагментах кістки основної групи (0,01±0,001; p<0,001), була вдвічі меншою ніж у зразках назубного каменя цієї ж групи. У надмірних концентраціях в альвеолярній кістці виявили також Fe, Cu, Zn, Sr, Si, Al. Проведене дослідження дозволило простежити кумуляцію у кістковій тканині альвеолярних відростків шкідливих елементів, які є у назубному камені та стверджувати, що вони ускладнюють перебіг захворювань пародонту у робітників, які працюють в умовах скло-керамічного виробництва.

Поведені гістологічні дослідження уможливили ідентифікацію особливостей патоморфологічних змін, які паралельно відбуваються в тканинах ясен хворих основної групи, стаж праці яких становив 10-15 років. У багатошаровому плоскому епітелію виявлено проростання епітелійних тяжів у глибину сполучної тканини (акантоз), наявність поодиноких інтраепітелійних лейкоцитів та вогнищевий інтраепітелійний неоангіогенез. В окремих ділянках ми простежували ущільнення поверхневих клітин шипоподібної верстви з формуванням мас кератогіаліну (паракератоз), що можна розглядати як наслідок механічного впливу. Пенетрація назубних відкладень у вигляді оксифільних безструктурних мас у підепітелійну сполучнотканинну основу зумовлювала формування вогнищевих запальних інфільтратів. У 68 % хворих у товщі епітелійного вистелення знаходилися утворення дрібних кістоподібних порожнин, заповнених роговими масами і зернами пороху. Колагенова основа в ділянках фокальних запальних інфільтратів була зруйнована. Утворений дефект епітелійного покриву заповнювався грануляційною тканиною, щільно інфільтрованою сегментоядерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоцитами. На периферії ерозивних та виразкових дефектів у зонах збереженого епітелійного пласту розвивалася вогнищева атрофія з ділянками неоангіогенезу (формування папілярних структур зі скупченням колоній мікроорганізмів).

Проведене дослідження імунного статусу у працівників скло-керамічного виробництва дозволило виявити зміни параметрів клітинної і гуморальної ланок. У хворих основної групи з ГП II-III ступеня важкості виявили зниження рівня T-лімфоцитів, особливо при ГП III ступеня (47,6±3,92 порівняно з 58,43±1,14 у контролі; p<0,001). Зниженими були показники популяції гелперів-індукторів та рівень лімфоцитів, що відносяться до цитотоксичної супресорної популяції. У хворих основної групи з ГП II-III ступеня виявилася тенденція до підвищення вмісту В-лімфоцитів. Однак, вияви гіпоглобулінемії IgG та IgM, а також вірогідно різке зростання NK-клітин підтверджували виникнення напруження з наступним зривом адаптації імунної системи до професійно-шкідливих умов скло-керамічного виробництва і розвитку імунодепресивного стану.

На фоні несприятливого мікроклімату виробництва активація моноцитно-макрофагальної ланки проявлялась різким збільшенням поглинальної функції нейтрофілів при ГП II ступеня (89,16±2,03 порівняно з 61,9±0,98 у контролі; p<0,001) та деяким зниженням при ГП III ступеня, що свідчило про виснаження їх фагоцитної активності. Зниження показників фагоцитного числа, тобто поглинальної активності кожного фагоциту, відповідало важкості перебігу патологічного процесу в пародонті.

Виявлена тенденція до поетапного зниження рівня циркуляційних імунних комплексів, що можливо є ознакою зростання виснаження компенсаційних можливостей організму. Різким підвищенням рівня показників тесту відновлення нітросинього тетразолію підтверджувався загострений перебіг ГП, а вміст КЛБ при ГП II ступеня виявився істотно нижчим від показників контролю.

Розвиток патологічного процесу в пародонті стимулював локальний синтез антитіл секреційного sIgA змішаної слини тільки при ГП II ступеня важкості. При ГП III ступеня відбувалося статистично істотне зниження показників секреційного sIgA. Ймовірно, що колонізація пародонту агресивно-патогенною мікрофлорою та гіперсенсибілізація професійними шкідливостями, призводили до активування специфічної реакції імунного запалення і зумовлювали виникнення так званого хибного кола. Оскільки руйнування імуноглобулінів, захисна реакція яких полягає у блокуванні бактерійних та інших антигенів, за таких умов сприяє поширенню мікробної інвазії і накопиченню продуктів їх життєдіяльності.

У процесі цього дослідження у змішаній слині основної групи виявлено продукти розпаду фібриногену, який надходить у ротову рідину тільки через зруйновані стінки судин.

Отже, особливості клінічного перебігу захворювань пародонту, ослаблення загального і місцевого імунного захисту на фоні виробничої інтоксикації, наявність патогенної мікрофлори пародонтальних кишень, зміни кісткової тканини альвеолярних відростків щелеп та інші порушення, обгрунтували у комплексному лікуванні хворих застосування медикаментних середників спрямованої патогенетичної дії.

Ми виготовили і запатентували пасту "Куріодонт" на основі куріозину, яка крім прискорення репараційних процесів у яснах має виразну бактерицидну дію. Це підтверджується дослідженням чутливості виділених з пародонтальних кишень монокультур мікроорганізмів та їх асоціацій. Результати проведеного дослідження дозволили зробити висновок, що стійкість бактерій до "Куріодонту" виникає дуже повільно, запобігаючи розвиткові резистентних штамів, на відміну від пасти з лінкоміцином гідрохлориду, стосованої для лікування хворих групи порівняння.

Проводили лікування запальних захворювань пародонту у 119 працівників (віком 25-45 років та стажем роботи 5-15 років), що перебували під дією шкідливих чинників скло-керамічного виробництва. Залежно від методу лікування хворих поділили на основну (66 осіб) і контрольну (53 особи) групи.

Лікування 16 хворих катаральним гінгівітом основної групи пастою для ясенних пов'язок, на яку накладали штамповану капу, виготовлену по індивідуальних моделях шляхом обтиснення листового термопластичного матеріалу на стоматологічній прес-установці, дозволило зменшити запальні явища вже після 2-3 відвідувань, що підтверджувалось нормалізацією клінічних показників: зникали гіперемія, набряк та болючість ясен, не спостерігали кровоточивості під час зондування. Слизова оболонка ясен набувала нормальної конфігурації, консистенції та забарвлення, що також підтверджувалось від'ємною пробою Шіллера-Писарєва.

У 12 хворих контрольної групи курс лікування тривав не менше 6-7 днів, а в окремих випадках гінгівіт був резистентним до лікувальних заходів, що відобразилось у показниках пародонтального індексу (ПІ).

Лікування ГП проводили у 91 працівника скляного і керамічного цехів, яких поділили на основну (50 хворих) та контрольну (41 хворий) групи. Особливістю лікування було включеня у схему середників остеотропної, імунокорекційної, дезінтоксикаційної і загальноукріплювальної дії та електрофорезу ясен 5% розчином унітіолу.

Після проведеного лікування 12 хворих основної групи з ГП початкового ступеня вже через 3-4 відвідування зникали явища запалення, зупинялась кровоточивість та ексудативні виділення з пародонтальних кишень, ясна набували блідо-рожевого забарвлення, а ясенні сосочки щільніше охоплювали шийки зубів.

При комплексному лікуванні хворих ГП I-III ступеня використання пасти "Куріодонт" уможливило у 1,5 рази скоротити передопераційний період. Після 3-4 відвідувань при об'єктивному огляді виявляли відсутність кровоточивості та набряку ясен, зменшення гнійних виділень з пародонтальних кишень.

У післяопераційному періоді накладання розробленої пасти сприяло швидкій епітелізації поверхні рани, дозволяло на 98-100% уникнути таких ускладнень, як реінфікування рани, виникнення болючих ерозій клаптя, його краєвого некрозу.

У хворих основної групи після проведення хірургічного втручання у складі розпрацьованої схеми досягнуто ремісії патологічного процесу, яка через 6, 12 і 18 місяців визначалась як стабільна фаза з відсутністю ознак втрати кісткової маси пародонту. Вибірково з допомогою рентгенографії відзначали ущільнення кісткової тканини, збільшення рельєфності контурів міжальвеолярних переділок, відсутність остеопоротичних змін.

У групі порівняння позитивна динаміка була менш виразною. Недостатня ефективність та тривалість термінів лікування ГП різних ступенів пов'язана з відсутністю використання середників патогенетично спрямованої дії на тлі хронічної інтоксикації шкідливими чинниками скло-керамічного виробництва та застосування менш ефективної пасти з лінкоміцином гідрохлориду для ясенних пов'язок.

Динаміка пародонтального індексу у групах спостережень свідчила про позитивні результати безпосередньо після комплексного лікування хворих основної групи та стабільну ремісію захворювання при ГП початкового I, II і III ступеня важкості.

Підвищення щільності кісткової тканини нижньої щелепи спостерігали у віддалені терміни лише у хворих основної групи.

Аналіз показників імунного статусу через 6 місяців після проведеної імунокорекції в осіб основної групи з діагностованим II (13 хворих) і III (11 хворих) ступенем ГП дозволив стверджувати, що показники загального імунітету були наближеними до нормальних.

Порівняння результатів лікування захворювань пародонту, клінічних, функціональних та імунологічних спостережень в основній і контрольній групах переконливо ілюструє переваги опрацьованих нами схем, завдяки яким у працівників скло-керамічного виробництва, що склали основну групу, зліквідовано початкові прояви та досягнуто тривалої стабілізації при розвинених ступенях генералізованого пародонтиту, зокрема хворих з III ступенем важкості.

Профілактичний комплекс, який ми запропонували, включав також і специфічні заходи: на початку робочої зміни слизову оболонку рота та ясен працівників покривати 10% гліцериновим розчином таніну; у медпункті фабрики періодично проводити електрофорез ясен 10% розчином глюконату або хлориду кальцію; призначено ехінацею пурпурову (по 30 крапель 2 рази на день, 1 місяць на курс); у кінці робочого дня полоскати порожнину рота 2% водним розчином натрію бікарбонату.

Результати повторних оглядів обох груп показали, що через 6 місяців в основній групі величина гігієнічного індексу (ГІ) знизилась із 2,63±0,03 до 1,23±0,03 (p1<0,001), тоді як у контролі - з 2,64±0,05 до 1,91±0,03. Через 12 місяців у працівників основної групи показники ГІ залишались низькими 1,39±0,04 (p2<0,001), у той час як у групі порівняння значення ГІ зросли до 2,52±0,03 (p<0,001). Висліди впливу проведених заходів на кровоточивість ясен (при зондуванні) свідчать про те, що через 6 місяців симптоми кровоточивості зменшувались як в основній, так і у контрольній групах у порівнянні з початковими даними (p1<0,05). Проте, вже через рік у працівників основної групи кровоточивості ясен відзначалася лише у 38,24±8,33% випадків (p2<0,01), а в групі порівняння ці показники становили 73,33±8,21% (p<0,01).

Аналіз результатів після проведених у повному обсязі профілактичних заходів, свідчить про істотне покращання в основній групі рівня гігієни порожнини рота, що підтверджували показники гігієнічного індексу та відсутність кровоточивості ясен через 6 і 12 місяців.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, яке полягало у поглибленому вивченні стану пародонту, простеженні клінічного перебігу, встановленні етіологічних та патогенетичних ланок запальних захворювань пародонту у працівників скло-керамічного виробництва шляхом вивчення імунологічних та мікробіологічних механізмів, функціональних порушень, морфологічних змін навколозубних тканин, удосконалення та впровадження ефективних схем їх лікування та профілактики.

1. Вплив шкідливих чинників скло-керамічного виробництва спричинює значну поширеність захворювань пародонту (88,12±1,74%) при інтенсивності 5,20±0,27 уражених секстантів на одного обстеженого за індексом CPITN та середньої величини пародонтального індексу 4,59. Із збільшенням стажу роботи та з віком зростають частота і важкість патології пародонту.

2. Особливості клінічного перебігу захворювань пародонту у працівників скло-керамічного виробництва виражаються передчасним активуванням запального процесу з посиленою кровоточивістю ясен, швидким переходом початкових ушкоджень пародонту у важчі ступені, видимим депонуванням токсичних речовин в тканинах пародонту, та раннім розвитком деструктивних змін в альвеолярній кістці. Простежується також тенденція до частих загострень з абсцедуванням.

3. Оцінка етіологічної ролі мікробного чинника дозволила встановити генералізацію мікрофлори пародонтальних кишень, яка відповідає важкості перебігу патологічного процесу в тканинах пародонту. Полідетермінантні властивості мікроорганізмів, їх здатність до формування ендогенних джерел інфекції при важкому ступені захворювань пародонту зумовлює виснаження місцевих компенсаційних механізмів шляхом руйнування антитіл sIgA.

4. Встановлено, що у патогенезі запальних захворювань пародонту присутні розлади клітинної і гуморальної ланок загального імунного захисту у вигляді дисфункції імунітету з ведучим аутоімунним синдромом, зумовленої поєднанням пресингу шкідливих чинників скло-керамічного виробництва на організм працівників, пошкоджуючою дією циркуляційних імунних комплексів і клітинною гіперактивністю до антигенів тканин пародонту.

5. У назубних відкладеннях та альвеолярній кістці обстежених основної групи робітників широкий спектр хімічних елементів свідчить про кумуляцію неорганічного пороху виробничих приміщень у тканинах пародонту. Його подразнювальний вплив, поряд з токсинами мікробного походження, посилює розвиток та ускладнює перебіг захворювань пародонту, що підтверджує запальна реакція, альтеративні зміни та проліферативні явища на всіх рівнях структурної організації слизової ясен, утворення кістоподібних порожнин, заповнених роговими масами, зернами виробничого пороху і колоніями мікроорганізмів у товщі епітелійного пласту.

6. Використання у комплексному лікуванні захворювань пародонту працівників скло-керамічного виробництва медикаментної терапії патогенетично спрямованої дії (пасти "Куріодонт'', остеотропних, імунокорекційних та дезінтоксикаційних середників) дозволили у 1,5-2 рази зменшити кількість відвідувань, отримати позитивні результати безпосередньо після лікування, збільшити термін ремісії до 1,5-2 років.

7. Розпрацьований і впроваджений профілактичний комплекс з включенням специфічних заходів, адаптованих до умов скло-керамічного виробництва, сприяє суттєвому покращанню рівня гігієни порожнини рота, запобігає появі запальних захворювань пародонту, що підтверджують показники гігієнічного індексу та відсутність кровоточивості ясен через 6 і 12 місяців.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Годована О.І. Клінічна оцінка застосування пародонтальної пов’язки з куріозином в лікуванні захворювань пародонту //Вісник стоматології. - 2000. - №4. - С. 20-22.

2. Годована О.І. Патоморфологічні зміни тканини ясен у працівників скло-керамічного виробництва //Вісник стоматології. - 2000. - №5. - С.32-33.

3. Годована О.І. Остеопоротичні зміни кісткової тканини альвеолярних відростків щелеп як один з наслідків впливу шкідливих чинників виробництва //Проблеми остеології. - 2001. - №1-2. - С. 48-49.

4. Заболотний Т.Д., Годована О.І. Ступінь ураження тканин пародонту у працівників скло-керамічного виробництва //Практична медицина. - 1999. - №1-2. - С. 102-104.

5. Годована О.І., Заболотний Т.Д., Луцик Б.Д. Імуно-мікробіологічні аспекти перебігу запальних захворювань пародонту в умовах шкідливого виробництва //Український стоматологічний альманах. - 2002. - №1. - С. 12-17.

6. Патент 44674 А Україна, МПК А 61 К 6/00. Паста стоматологічна "Куріодонт" для лікування захворювань тканин пародонту /Годована О.І., Федин Р.М., Гром О.Л., Борищук В.О. (Україна); Львівський державний медичний університет ім. Данила Галицького (Україна). - №99031190; Заявлено 03.03.1999; Опубл. 15.02. 2002; Бюл. №2.

7. Годована О.І., Федин Р.М. Застосування пародонтальної пов'язки з куріозином "Куріодонт-ОФ" в комплексному лікуванні запальних захворювань пародонту: Інформаційний лист /ЛДМУ ім. Данила Галицького. - Київ, 2001. (Серія "Стоматологія").

8. Годована О.І. Особливості клінічного перебігу захворювань пародонту у працівників скло-керамічного виробництва //Стоматологічні новини "Актуальні проблеми стоматології". - Львів, 2000. - С. 38-39.

9. Годована О.І. Зубний камінь та профілактика його утворення //Матеріали наук.-практ. конф. "Нові методики та технології в стоматології". - Львів, 1997. - С. 12.

10. Годована О.І. Деякі особливості комплексного лікування захворювань пародонту та активація репаративного остеогенезу //Матеріали IV міжнар. мед. конгресу студентів та молодих вчених. - Тернопіль, 2000. - С. 394-395.

11. Годована О.І. Деякі особливості вмісту назубних відкладень спричинені шкідливими чинниками виробництва //Тези міжнар. наук. конф.