АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ХІРУРГІЇ ТА ТРАНСПЛАНТОЛОГІЇ

Кружилін Ігор Віталійович

УДК 616.61-008.64-08:616-008.1-78:616.

13/14-089.843-06:616.1-084.

ВИБІР СУДИННОГО ДОСТУПУ ДЛЯ ХРОНІЧНОГО ГЕМОДІАЛІЗУ У ХВОРИХ З СУПУТНЬОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

14.01.03-хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ- 2003

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Запорізькому державному медичному університеті МОЗ України

НАУКОВИЙ КЕРІВНИК: доктор медичних наук, доцент

Ковальов Олексій Олексійович, завідуючий кафедрою онкології, Запорізький державний медичний інститут удосконалення лікарів.

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ:

- доктор медичних наук, професор

Дрюк Микола Федорович,

завідуючий відділом мікросудинної та пластичної хірургії,

Інститут хірургії та трансплантології АМН України;

- доктор медичних наук, професор

Клименко Володимир Микитович,

завідуючий кафедрою факультетської хірургії.

Запорізький державний медичний університет.

ПРОВІДНА УСТАНОВА:

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ.

Захист відбудеться 7 травня. 2003 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.561.01 Інститут хірургії та трансплантології АМН України за адресою: 03680, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту хірургії та трансплантології АМН України ( 03680, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30).

Автореферат розіслано 7 квітня 2003 року.

Вчений секретар Спеціалізованої вченої ради, Д 26.561.01

доктор медичних наук, професор Нечитайло М. Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серцева недостатність у пацієнтів з термінальною хронічною нирковою недостатністю (ТХНН) складає від 50 % до 60 %, а щорічна смертність внаслідок серцево-судинних ускладнень в 20-30 разів перевищує таку у загальній популяції (Г.В. Волгіна та співавт., 2000; A.P. Disney, 1995). Основними факторами, що негативно впливають на серцево-судинну систему пацієнтів, яки лікуються хронічним гемодіалізом, є: анемія, артеріальна гіпертензія, гіперхолестеринліпідемія, водоелектролітний дисбаланс та функція артеріовенозної фістули (АВФ) (В.Ф.Сєрков та співавт., 2000; Г.Д. Шостка, 2000; М.А. Адєєва та співавт, 2002; Е.А. Стецюк та співавт., 2002; М. Норман, Е. Каплан, 1997; C.Van Ypersele de Strihou, 1999). Доведено роль АВФ у розвитку гіперкінетичного синдрому та серцевої гіпертрофії - незалежного фактора ризику раптової смерті (В.М. Ермоленко, 1982; А.Э. Багрій, 1998; А.И. Дядик та співавт., 1998; J.H. Engelberts and E.S. Tordoir, 1995). Більшість пацієнтів починають лікування хронічним гемодіалізом уже з наявною серцевою недостатністю, що сформувалася в пре термінальній стадії хронічної ниркової недостатності (K. Kunzet et all, 1999). Створення у таких хворих АВФ для проведення хронічного гемодіалізу, може спровокувати швидку серцево-судинну декомпенсацію та спровокувати розвиток застійної серцевої недостатності (D.Vlassopoulos et all, 1996; Gerard M. London, 1998). Подібна ситуація вимагає більш тривалої реабілітації таких пацієнтів, скорочує тривалість їхнього життя, а також робить неможливим застосування альтернативного методу лікування – трансплантації нирки. Відсутність реальних засобів зниження впливу АВФ на серце залишає невирішеною проблему хронічного об'ємного перевантаження, як фактора серцевої недостатності (Я.Г. Мойсюк та співавт., 2002; Matsuo K. et all, 2000). Зниження впливу судинного доступу для гемодіалізу на серце хворого, у тому числі і створення альтернативного доступу до крові без хронічного артеріовенозного скиду, дозволить наблизитися до рішення проблеми негативного впливу АВФ на центральну гемодинаміку хворого та зменшити ризик розвитку у нього серцевої недостатності.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт Запорізького державного медичного університету та є фрагментом планової науково-дослідної роботи кафедри госпітальної хірургії Запорізького державного медичного університету (ЗДМУ) “Малоінвазивні методи діагностики і лікування в хірургії” № 0100U002398, 2001-2004 р.р. Тема кандидатської дисертації затверджена на засіданні Вченої ради ЗДМУ, протокол № від 26.12.2000 року.

Мета та задачі дослідження.

Метою роботи було наукове обґрунтування необхідності удосконалення АВФ для хронічного гемодіалізу та опрацювання нових методів створення підшкірних судинних доступів у хворих з термінальною хронічною нирковою недостатністю та супутньою серцевою недостатністю, для поліпшення результатів їх лікування та підготовки пацієнтів до трансплантації нирки.

У плані реалізації поставленої мети було:

1.

2.

3.

4.

5.

Об’єкт дослідження – артеріовенозна фістула як фактор ризику розвитку серцевої недостатності у хворих на хронічному гемодіалізі.

Предмет дослідження – а) хворі на хронічному гемодіалізі; б) реципієнти ниркового трансплантата.

Методи дослідження – загально клінічні, біохімічні, а також інструментальні для вивчення особливостей впливу АВФ на центральну гемодинаміку хворих та прогнозування розвитку серцевої недостатності під впливом хронічного об’ємного перевантаження серця, обумовленого функціонуванням судинного доступу для гемодіалізу.

Наукова новизна одержаних результатів.

На підставі даних ехокардіоскопії виділені фактори ризику серцевої недостатності у пацієнтів на хронічному гемодіалізі. Уперше розроблені стадії і робоча класифікація функціонального стану АВФ, що дозволяє вибрати обсяг і метод оперативної корекції судинного доступу. Запропоновано спосіб оцінки артеріального резерву АВФ, що грає вирішальну роль у визначенні обсягу передопераційного обстеження та виборі методу реконструкції АВФ. Розроблено ізольований та комбінований методи реконструкції АВФ при її дисфункції. Вперше визначена роль перфорантної вени “ліктьової ямки” у розвитку дисфункції АВФ. Розроблено спосіб екстравазальної корекції аневризми судинного доступу за допомогою спіралі О.М. Віденського.

Вперше розроблена техніка формування аутовенозного артеріо-артеріального шунта (АААШ) як судинного доступу для хронічного геодіалізу і способи реконструкції при його дисфункції (патенти на винахід “Спосіб створення судинного доступу для хронічного гемодіалізу”, UA 20650A від 05.08.1997 та “Спосіб створення судинного доступу для хронічного гемодіалізу у пацієнтів з застійною серцевою недостатністю”, UA 38514 A від 15.05.2001). Запропоновано новий спосіб створення судинного співустя, що дозволяє поліпшити гемодинамічні характеристики анастомозу. Вперше вивчена центральна гемодинаміка у хворих на хронічному гемодіалізі з аутовенозним артеріо-артеріальним шунтом. З метою оптимізації методу розроблені різні варіанти операцій і технічні прийоми їх виконання. Вперше вивчені морфологічні зміни стінки шунта в процесі його експлуатації в різні терміни після операції. Вивчені безпосередні та віддалені результати операцій по формуванню судинного доступу у хворих з серцевою недостатністю.

Практичне значення одержаних результатів.

Створення судинного доступу на етапі підготовки хворого до хронічного гемодіалізу з урахуванням стану серцево-судинної системи пацієнта дозволило прискорити його реабілітацію та підготовку до трансплантації нирки. Оригінальна класифікація та критерії оцінки стану АВФ були підставою при обговоренні показань до реконструкції судинного доступу та вибору способу виконання операції. Діагностичний тест визначення артеріального резерву променевозап’ястної АВФ з надлишковою функцією дозволив визначити обсяг та тактику передопераційного обстеження хворих. Застосування розроблених методів хірургічної корекції артеріовенозного скидання на підставі запропонованих критеріїв оцінки стану АВФ дозволило зменшити, а в ряді випадків - виключити такі фактори розвитку серцево-судинної недостатності, як хронічний артеріовенозний скид та артеріальна гіпертензія. Метод аутовенозного артеріо-артеріального шунтування з метою створення судинного доступу дозволив зменшити прояви серцевої недостатністі у хворих на хронічному гемодіалізі. Розроблені варіанти аутовенозного артеріо-артеріального шунта забезпечували можливість індивідуального підходу при створенні судинного доступу для гемодіалізу. Рекомендовані правила використання АААШ для проведення хронічного гемодіалізу дозволяють знизити ризик розвитку ускладнень судинного доступу та збільшити тривалість його функціонування.

Метод лікування уремічних пацієнтів з використанням АААШ як судинного доступу для гемодіалізу впроваджений в Запорізькому центрі трансплантації і хронічного гемодіалізу, у відділеннях хронічного гемодіалізу МСЧ “Радіоприлад” і в Запорізькому обласному центрі екстремальної медицини і швидкої медичної допомоги, а також у відділеннях хронічного гемодіалізу Дніпропетровська, Бердянська, Луганська, Сум.

Особистий внесок здобувача.

Виконано аналіз стану центральної гемодинаміки пацієнтів на хронічному гемодіалізі.

Розроблено оригінальну класифікацію і критерії оцінки стану АВФ.

Розроблено метод оцінки артеріального резерву променевозап’ястної АВФ з надлишковою функцією.

Розроблено нові способи реконструкції АВФ при її дисфункції.

Розроблено та впроваджено в клінічну практику методи виконання аутовенозного артеріо-артеріального шунтування на верхній кінцівці з метою створення судинного доступу для хронічного гемодіалізу.

Розроблено новий спосіб формування судинного співустя, що дозволяє поліпшити гемодинамічні характеристики анастомозу.

Розроблено способи реконструкції АААШ при його дисфункції.

Внесок автора в отримані результати наукового дослідження є основним, і полягає в обстеженні хворих на до операційному етапі, визначенні показань до операції і способу її виконання, виконанні провідникової анестезії (30%) та самих операцій, а також спостереженні за хворими в післяопераційному періоді.

Автором виконано більш 80% операцій з метою створення судинного доступу для хронічного гемодіалізу, у тому числі 26 реконструкцій АВФ при її дисфункції і 58 операцій формування АААШ на верхній кінцівці.

Апробація роботи. Результати роботи повідомлені та обговорені на: республіканській конференції молодих вчених Запорізького інституту удосконалення лікарів (1995); I з'їзді трансплантологів м. Запоріжжя, (1997); науково-практичній конференції “Проблеми гемодіалізу і пересадження нирки”, м. Львів (1998); конференції, присвяченій проблемам трансплантації, м. Донецьк (1998); Всеросійському з'їзді трансплантологів м. Москва (1998); 26 конгресі ERA-EDTA, м. Мадрид (1999); Всеукраїнській конференції з міжнародною участю “Актуальні проблеми відновлювальної хірургії”, м. Запоріжжя (2001); II з'їзді трансплантологів України, м. Київ (2001); науково-практичній конференції “Нове в хірургії і трансплантології” 29-31 травня 2002 року м. Київ. Матеріали були представлені на IX Європейський конгрес, Італія, Азізі (2002).

Публікації за темою дисертації.

За матеріалами дисертації опубліковано 9 друкованих праць, у тому числі чотирі в центральних медичних журналах. Отримано два патенти на винахід: “Спосіб створення судинного доступу для хронічного гемодіалізу”, UA 20650A від 05.08.1997 та “Спосіб створення судинного доступу для хронічного гемодіалізу у пацієнтів з застійною серцевою недостатністю”, UA 38514 A від 15.05.2001.

Обсяг дисертації і структура.

Дисертація викладена на 163 сторінках машинописного тексту та складається з вступу, 5 розділів, заключної частини, практичних рекомендацій, висновків та списку літератури, який включає 38 робіт вітчизняних та 146 – закордонних авторів. Робота ілюстрована 22 таблицями і 48 малюнками. У I розділі представлені огляд та сучасний стан проблеми розвитку серцевої недостатності у хворих з АВФ на гемодіалізі та способи створення у них судинних доступів. Розділ 2 містить загальну характеристику клінічного матеріалу та використані методи дослідження. Розділ 3 присвячений особливостям зміни центральної гемодинаміки у хворих на хронічному гемодіалізі та виділенню серед них пацієнтів з ризиком розвитку серцевої недостатності. У розділі 4 описані способи створення АВФ, класифікація та критерії оцінки функції АВФ, а також показання та способи виконання її реконструкції. Представлені ангіохірургічні аспекти виконання аутовенозного артеріо-артеріального шунтування з метою створення судинного доступу для гемодіалізу, а також різні способи виконання операції в залежності від індивідуальних умов та стану периферичної гемодинаміки верхньої кінцівки. В 5 розділі наведені результати операції формування судинного доступу хворим на гемодіалізі з серцевою недостатністю. Наприкінці містяться висновки, практичні рекомендації та список використаних джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження У роботі аналізуються 105 пацієнтів з ТХНН (37 жінок

і 68 чоловіків) у віці від 16 до 62 років (середній вік 37,8±1,2 роки), які знаходилися на лікуванні в Запорізькому центрі трансплантації та хронічного гемодіалізу з 1997 по 2002 рік. Усі хворі мали хронічну серцеву недостатність I-IV ФК (табл.1).

Таблиця 1

Розподіл хворих за основним захворюванням та функціональному класу серцевої недостатності

Причини термінальної хронічної ниркової недостатності | Функціональний клас серцевої недостатності | Усього

I ФК | II ФК | III ФК | IV ФК

Хронічний гломерулонефріт | 5(4,8%) | 31(29,5%) | 34(32,4%) | 2(1,9%) | 72(68,6%)

Хронічний пієлонефріт | 3(2,9%) | 5(4,8%) | 1(0,9%) | - | 9 (8,6%)

Полікістозне захворювання | 1(0,9%) | 3(2,9%) | 1(0,9%) | 1(0,9%) | 6 (5,7%)

Цукровий діабет | - | 5(4,8%) | 3(2,9%) | 1(0,9%) | 9 (8,6%)

Амілоідоз | - | - | 1(0,9%) | - | 1 (0,9%)

Вазоренальна

гіпертензія | - | - | 3(2,9%) | - | 3 (2,9%)

Геморагичний васкуліт | - | 2(1,9%) | - | - | 2 (1,9%)

Подагрічна нефропатія | - | 1(0,9%) | - | - | 1 (0,9%)

Аномалія розвитку сечової системи | - | 1(0,9%) | 1(0,9%) | - | 2 (1,9%)

Усього | 9(8,6%) | 48(45,7%) | 44(41,9%) | 4(3,8%) | 105(100%)

Обмеження фізичного навантаження спостерігали у 96 (91,4%) пацієнтів. З них у 48 (45,7%) хворих був II ФК, у 44 (41,9%) - III ФК і у 4 (3,8%) пацієнтів- IV ФК серцевої недостатності.

Доступ до крові під час гемодіалізу виконували за допомогою підшкірних судинних доступів (АВФ або АААШ). У залежності від рівня формування АВФ розрізняли: дістальні (променевозап’ястні), у зоні “анатомічної табакерці” 12 хворих, зап’ястя –30 хворих, у 12 була проксимальна (плечоголовна) АВФ у зоні “ліктьової ямці”, у 51–АААШ (табл. 2).

Таблиця 2

Варіанти підшкірних судинних доступів для хронічного гемодіалізу

Варіант судинного доступуКількість хворих

АВФ у зоні зап'ястя30(28,6%)

АВФ у зоні "анатомічної табакерці"12(11,4%)

АВФ у зоні "ліктьової ямці"12(11,4%)

Аутовенозний артеріо-артеріальний шунт51(48,6%)

Усього105(100%)

Загальна кількість операцій з метою створення судинного доступу для хронічного гемодіалізу складала 258 оперативних втручань. (табл. 3).

Таблиця 3

Оперативні втручання з метою створення судинного доступу для гемодіалізу

Виконані операції | Кількість операцій

Формування первинної АВФ | 83 (32,2%)

Формування вторинної АВФ | 40 (15,5%)

Реконструкція променевозап’ястної АВФ з недостатньою функцією | 9 (3,5%)

Реконструкція променевозап’ястної АВФ з надлишковою функцією | 17 (6,6%)

Формування АААШ у якості первинного судинного доступу | 29 (11,3%)

Формування АААШ у якості вторинного судинного доступу | 22 (8,5%)

Роз'єднання АВФ | 22 (8,5%)

Реконструкція АААШ | 36 (13,9%)

Усього | 258 (100%)

Безпосередні та віддалені результати оперативних втручань оцінювали, як гарні, задовільні та незадовільні.

Усі пацієнти проходили обстеження за єдиною схемою: клініко - лабораторне та інструментальне обстеження, у тому числі ехокардіоскопія, рентгенографія органів середостіння та електрокардіографія. Оцінку функції судинного доступу та діагностику його ускладнень здійснювали за допомогою ультразвукової доплерографії, рентген контрастної ангіографії та шляхом вивчення гемодинамічних параметрів судинного доступу під час гемодіалізу. При з’ясуванні причин ускладнень після операції створення судинного доступу виконували також гістоморфологічний аналіз анатомічного матеріалу.

При надлишковій функції променевозап’ястної АВФ можливість виконання операції з метою зниження впливу судинного доступу на серце хворого залежала від резерву артеріального притоку до фістули. Проводили фізикальне обстеження судинного доступу з наступним виконанням функціональної проби під час процедури гемодіалізу. Оцінювали напругу пульсу на променевій та ліктьовій артеріях обох кінцівок. Методом поетапної компресії променевої артерії нижче та вище артеріовенозного анастомозу визначали характер зміни пульсової хвилі на фістульній вені (методом пальпації й аускультації). Потім дослідження виконували під час процедури гемодіалізу на максимальному кровообігу по контуру (350-400 мл /хв) шляхом перетискання артерії вище артеріовенозного анастомозу протягом трьох хвилин. Оцінювали ступінь зміни тиску на артеріальному сегменті магістралі.

Після зменшення кровообігу по контуру до 300 мл/хв пробу повторювали. Можливість виконання реконструкції залежала від характеру зміни динамічного артеріального тиску у контурі. При тиску в артеріальному сегменті магістралі менш -200 мм рт.ст. вважали за необхідне виконання ангіографічного дослідження з метою вивчення характеру судинного анастомозу, діагностики стенозу та перегинів як на ділянці венозного, так і артеріального сегментів АВФ. При зміні тиску в артеріальному сегменті магістралі при кровообігу по контуру 350- 400 мл/хв до -200 мм рт.ст. та при відсутності зміни під час зниження кровообігу до 300 мл/хв реконструкцію АВФ виконували без ангіографічного підтвердження.

Стан серцево-судинної системи оцінювали 54 пацієнтам (24 жінки та 30 чоловіків) у віці від 16 до 60 років (середній вік 38,0±1,6) з АВФ для хронічного гемодіалізу за допомогою ехокардіоскопії. Контрольну групу складали 16 здорових людей (10 жінок і 6 чоловіків) у віці від 18 до 40 років (табл. 4).

Таблиця 4

Показники центральної гемодинаміки у пацієнтів на хронічному гемодіалізі з АВФ (M±m)

Показники | Контрольна

група (п=16) | Пацієнти на гемодіалізі(п=54) | % | p

КДО, мл | 115,0±4,5 | 144,8±5,9 | +25,9% | p <0,001

КСО, мл | 43,6±3,4 | 66,2±3,5 | +54,8% | p <0,001

УО, мл | 68,4±3,2 | 78,0±3,1 | +14,0% | p < 0,05

СІ, л/хв м? | 2,9±0,1 | 3,6±0,2 | +24,1% | p <0,001

ХОК, л/хв | 5,1±0,2 | 5,9±0,3 | +15,7% | p< 0,05

МШП, см | 0,9±0.03 | 1,1±0,03 | +22,2% | p<0,001

ЗСЛШ, см | 0,9±0,03 | 1,1±0,02 | +22,2% | p <0,001

ПРШ см | 1,5±0,1 | 1,6±0,1 | +6,7% | p > 0,05

ЛШ см | 4,9±0,1 | 5,4±0,1 | +10,2% | p < 0,01

%DS, % | 32,2±1,3 | 28,6±0,7 | -11,2% | p < 0,01

ФВ, % | 58,8±1,4 | 54,5±1,0 | -7,3% | p < 0,02

ЗПТ, динс/см5 | 1489,0±50,2 | 1605,9±74,0 | +7,9% | p < 0,02

Примітка. p- вірогідність різниці показників ЦГ у хворих з АВФ та осіб контрольної групи.

Аналіз результатів ехокардіоскопії визначив зміну центральної гемодинаміки (ЦГ) у хворих на хронічному гемодіалізі, яка виявилась помірно вираженим гіперкінетичним синдромом та серцевою гіпертрофією. Характер змін ЦГ залежав від різних факторів, вплив яких, в тій чи іншій мірі, відбивався на стані серцево-судинної системи уремічного хворого: анемія (Нв 63,0–127,0 г/л середній 84,4±2,2 г/л), помірно виражена гіпертензія – (середній артеріальний тиск) САТ 108,1±1,6 мм рт.ст., тахікардія – (частота серцевих скорочень) ЧСС 78,0±2,1 за 1 хв. та АВФ

Проведені нами дослідження дозволили виділити, принаймні, три категорії пацієнтів на хронічному гемодіалізі з ризиком розвитку серцевої недостатності: 1) хворі з АВФ в зоні “ліктьової ямки”; 2) тривалістю гемодіалізної терапії більше двох років; 3) пацієнти віком від 40 років.

У якості первинного або вторинного доступу до крові для хронічного гемодіалізу у 83 пацієнтів формували АВФ. Перевагу при виборі методу створення судинного доступу віддавали променевозап’ястній АВФ з варіантом артеріовенозного анастомозу “кінець вени у бік артерії” (58 пацієнтів). З метою створення променевозап’ястної АВФ в зоні “анатомічної табакерці” було виконано 28 оперативних втручань та 30- у зоні зап’ястя. Плечоголовну АВФ сформували 19 пацієнтам при неможливості створення променевозап’ястної фістули, а також у хворих з цукровим діабетом та у пацієнтів у віці понад 60 років. При вичерпаних судинних резервах верхньої кінцівки у 6 пацієнтів судинний доступ формували методом аутовенозного артеріовенозного шунтування. АВФ в зоні “ліктьової ямки” створювали двома способами: з використанням перфорантної вени та плечової артерії (артеріовенозна фістула Грасса) та шляхом формування анастомозу між променевою артерією нижче розвилки плечової артерії та головною веною передпліччя з варіантом артеріовенозного співустя за типом “кінець вени у бік артерії” з послідуючою перев’язкою перфорантної вени у зоні “ліктьової ямки”. При формуванні плечоголовної АВФ, з метою оптимізації судинного доступу хворим з гіпоплазією підшкірних вен, враховували анатомічні особливості розташування поверхневого венозного русла. Характер венозної розвилки в “ліктьовій ямці” був підставою до вибору методу операції.

З метою забезпечення довгострокової та адекватної функції АВФ виконували регулярну клінічну оцінку функції судинного доступу з використанням фізікальних та інструментальних методів обстеження. На підставі отриманих даних були розроблені критерії оцінки функції АВФ та робоча класифікація, яка відображає стан гемодинаміки судинного доступу.

Класифікація та критерії оцінки функціонального стану АВФ.

1. Стадія компенсації кровообігу АВФ (відсутність змін в артеріальному та венозному

сегментах АВФ, можливість проведення адекватного гемодіалізу при об’ємному кровообігу по контуру 300 мл/хв та більше, Kt/V>1,2, рециркуляції за сечовиною не більше 10% (двохголкова методика), відсутність клінічних проявів об'ємного перевантаження серця, об’ємний кровообіг по АВФ від 350 мл/хв до 1000 мл/хв, динамічний тиск в артеріальному сегменті діалізної магістралі -120- 160 мм рт. ст.

2. Стадія субкомпенсації кровообігу АВФ.

2.А. АВФ з недостатньою функцією: невпливаючий на геодинаміку судинного доступу стеноз вени, незначущий артеріальний стеноз, зниження динамічного артеріального тиску до –200 мм рт.ст., обмеження можливості проведення високо потокового гемодіалізу, посилення рециркуляції за сечовиною більше 10% (двохголкова методика).

2.Б. АВФ з надлишковою функцією: наявність змін в артеріальному сегменті АВФ, збільшення об'ємного артеріального кровообігу через АВФ понад 1000 мл/хв, відсутність явних ознак змін у венозному сегменті АВФ, помірно виражені клінічні прояви об’ємного перевантаження серця, артеріальна гіпертензія, яка коригується, та динамічний тиск в артеріальному сегменті діалізної магістралі 100-120 мм рт. ст.

3. Стадія декомпенсації кровообігу АВФ.

3.А. АВФ з недостатньою функцією (значні зміни гемодинаміки в артеріальному та венозному сегментах АВФ, зниження динамічного тиску в артеріальному сегменті діалізної магістралі менш ніж -200 мм рт. ст., обмеження можливості адекватного гемодіалізу Кt/V <1,2, посилення рециркуляції по сечовині понад 10% (двохголкова методика), випадки гемолізу під час процедури гемодіалізу, артеріальна гіпертензія, яка важко коригується, серцева недостатність обумовлена „синдромом недодіалізу”, тромбоз АВФ.

3.Б. АВФ з надлишковою функцією: наявність змін в артеріальному та венозному сегментах АВФ, об’ємний кровообіг по фістулі понад 1500 мл/хв, динамічний тиск в артеріальному сегменті діалізної магістралі менш ніж -100 мм рт. ст., клінічні прояви серцевої недостатності, артеріальна гіпертензія, яка важко коригується, та нестабільна гемодинаміка під час гемодіалізу.

Критерії вищезазначеної класифікації, були основою для обговорення показань до вибору способу реконструкції АВФ. Показанням до виконання реконструкції вважаються наявність ознак субкомпенсації та декомпенсації гемодинаміки в АВФ як у пацієнтів з недостатньою, так і з надлишковою функцією судинного доступу. При цьому оперативні втручання у стадії субкомпенсації виконуються з метою профілактики можливих ускладнень, а в стадії декомпенсації - з метою корекції вже виниклих ускладнень.

Реконструкція АВФ виконана 26 пацієнтам на хронічному гемодіалізі (14 жінок та 12 чоловіків) у віці від 20 до 61 року (середній вік 37,6 ±3,6 років). У 6 пацієнтів була променевозап’ястна АВФ з недостатньою функцією: у двух пацієнтів у стадії субкомпенсації та у 4- у стадії декомпенсації кровообігу. У трьох пацієнтів з гіпоплазією підшкірних вен передпліччя була плечоголовна АВФ з обмеженням робочої поверхні фістульної вени. При цьому у однієї пацієнтки судинний доступ був у стадії субкомпенсації кровообігу, а у двох – у стадії декомпенсації (тромбоз АВФ). У 13 пацієнтів була променевозап’ястна АВФ з надлишковою функцією (стадія субкомпенсації- 5 пацієнтів та стадія декомпенсації- 8 пацієнтів). У 4 хворих була АВФ у зоні “ліктьової ямки” з надлишковою функцією у стадії декомпенсації кровообігу.

Метою хірургічних втручань при порушенні функції АВФ було створення адекватного судинного доступу, який забезпечував належну дозу гемодіалізу та був зручний для використання. При недостатній функції АВФ виконане артеріовенозне шунтування аутовеною у 6 пацієнтів; тромбектомію з АВФ та резекцію венозного фрагменту у зоні стенозу з наступною реконструкцією артеріовенозного співустя у однієї хворої; ізольована реконструкція венозного фрагменту АВФ та дилатація венозного стенозу з централізацією кровообігу по поверхнім венам кінцівки (перев’язка перфорантної вени у зоні “ліктьової ямки”) двом хворим.

Реконструкцію АВФ з надлишковою функцією виконано 13 пацієнтам з променевозап’ястною АВФ та 4 хворим з АВФ у зоні “ліктьової ямки” комбінованим або ізольованим методами корекції судинного доступу. Показанням до ізольованої реконструкції АВФ була стадія субкомпенсації кровообігу. Операцію виконували шляхом зменшення артеріального припливу (перев’язка артерії вище артеріовенозного анастомозу), що забезпечувало задовільну функцію фістули за рахунок ретроградного кровообігу.

Комбіновану реконструкцію виконували шляхом редукції артеріального припливу з одночасним зменшенням об’єму фістульної вени (резекція та екстравазальна корекція аневризматично змінених ділянок спіраллю О.М. Віденського), централізації венозного відтоку (роз'єднання поверхневого та глибокого венозних русел шляхом перев'язки перфорантної вени у зоні “ліктьової ямки”). Показанням до операції вважали декомпенсацію променевозап’ястної АВФ. У пацієнтів з АВФ у зоні “ліктьової ямки” формували новий судинний доступ або виконували ізольовану реконструкцію венозного сегменту фістули, корегуючи дилатовані та аневризматично трансформовані ділянки, спіраллю О.М. Віденського.

За час з 1997 по 2002 рік, з метою створення судинного доступу методом аутовенозного артеріо-артеріального шунтування, було виконано 58 операцій 51 пацієнту (13 жінок, 38 чоловіків) у віці від 15 до 60 років (середній вік 35,6 ± 1,7). У 7 хворих АААШ формували двічі. Для вибору найбільш оптимального варіанту операції виконували оцінку первинної функції судинних доступів, які формували за різними методами (табл.5). Найбільша кількість гострих тромбозів АААШ з відновленням 10,4% та без відновлення функції 5,2%, було при формуванні шунта між променевою артерією у верхній третині передпліччя та променевою артерією у зоні “анатомічної табакерці”. Усього гострий тромбоз АААШ спостерігали у 4 пацієнтів (6,9%).

Таблица 5

Оцінка первинної функції судинного доступу, в залежності від способу виконання операції

Формування шунта між: | Результат операції: | Загальна кількість операцій

гарний | задовільний | незадовільний

променевою та променевою

артеріями | 14 (24,1%) | 6 (10,3%) | 3 (5,2%) | 17 (29,3%)

плечовою та променевою

артеріями | 30 (51,7%) | 3 (5,2%) | 1 (1,7%) | 31 (53,4%)

плечовою та и ліктьовою артеріями | 3 (5,2%) | - | - | 3 (5,2%)

шунтування з

перерозподілом кровообігу | 7 (12,1%) | - | - | 7 (12,1%)

Усього | 54 (93,1%) | 9 (15,5%) | 4 (6,9%) | 58 (100%)

Таким чином, доцільно використовувати нижче вказані методи операції:

1. Аутовенозне артеріо-артеріальне шунтування плечової та променевої артерій у зоні зап'ястя з використанням великої підшкірної вени та варіантами анастомозів- проксимальний “кінець у бік” та дистальний “кінець у кінець”.

2. Аутовенозне артеріо-артеріальне шунтування плечової та ліктьової артерій з використанням великої підшкірної вени (ВПВ).

3. Аутовенозне артеріо-артеріальне шунтування з використанням ВПВ та перерозподілом кровообігу на передпліччя і до долонної дуги.

АААШ формували як первинного (29 пацієнтів), так і в якості вторинного судинного доступу при наявності у пацієнтів АВФ з надлишковою функцією у стадії декомпенсації кровообігу (22 пацієнта). АВФ у них роз’єднували після початку використання нового доступу до крові. У якості вторинного судинного доступу операцію виконували, або на протилежній від фістули кінцівці, або виконували реконструкцію АВФ у АААШ. Аналіз виконаних операцій дозволив зробити висновок про перевагу створення АААШ на фістульній кінцівці з ряду причин:

1. Формування АААШ на боці АВФ відповідає основному принципу створення судинного доступу збереження судинних резервів кінцівці.

2. Збільшення об’ємного кровообігу по плечовій артерії й артеріям передпліччя за період функції АВФ забезпечує більший кровообіг по шунту після його створення.

3. Розширені під впливом АВФ поверхневі вени на фістульній кінцівці поліпшують можливість виконання венозного повернення крові під час гемодіалізу.

4. Техніка створення АААШ на фістульній кінцівці дозволяє забезпечити одночасне зниження артеріовенозного скидання по фістулі (перев'язка променевої артерії вище АВФ з формуванням артеріовенозного анастомозу “кінець в кінець”).

Ускладнення, які виникли після створення судинного доступу для хронічного гемодіалізу методом аутовенозного артеріо-артеріального шунтування, розрізняли як безпосередні та віддалені, зв'язані з технічними помилками операції (звуження дистального або проксимального судинного анастомозу, перегин шунта, пошкодження стінки аутовени), а так само ускладнення, що виникли у зв'язку з порушеннями правил використання АААШ під час гемодіалізу ( використання для пункції короткої ділянки шунта, туге перетискання шунта після гемодіалізу, інфузія у шунт мезотону при епізоді гіпотонії під час гемодіалізу). Характеристика ускладнень аутовенозного артеріо-артеріального шунтування у ранній термін після операції подана у таблиці (табл 6.).

Таблиця 6

Характеристика ускладнень після операції аутовенозного артеріо-артеріального шунтування

Вид ускладнення | Кількість (%)

Тромбоз шунта з відновленням його функції | 9 (15,5%)

Тромбоз шунта без відновлення функції | 4 (6,9%)

Пульсуюча гематома на ділянці шунта | 1 (1,9%)

Труднощі повернення крові під час гемодіалізу | 1 (1,8 %)

Гематома в зоні рани на стегні після забору ВПВ | 2 (3,8%)

Інфікування рани на стегні після забору ВПВ | 3 (5,2%)

Набряк верхньої кінцівки | 45 (80,3%)

Єдиною причиною первинно не функціонуючого АААШ був гострий тромбоз судинного доступу без відновлення функції (6,9%). У цих хворих формували АВФ. Набряк кінцівки спостерігали після 45 операцій (80,3%), який проходив на 6-7 добу після операції. У 7 хворих, яким виконували операцію з перерозподілом кровообігу на передпліччя та до долонної дуги, набряку кінцівки не спостерігали.

Результати дослідження Контроль показників центральної гемодинаміки виконано хворим після реконструкції АВФ з надлишковою функцією через два місяці та через рік після операції. При цьому через два місяці після операції спостерігали достовірне зниження гіперкінетичного синдрому та серцевої гіпертрофії. Середній артеріальний тиск (САТ) недостовірно знизився на 5,4% і лишався вищим на 10,0%, ніж у контрольній групі. Частота серцевих скорочень (ЧСС) недостовірно знизилась на (6,2%), та лишалась збільшеною на 7,8%, ніж у контрольній групі. Спостерігали достовірне зменшення (р<0,001) кінцевого діастолічного об’єму лівого шлуночку (КДО) на 21,4% та кінцевого систолічного об’єму (КСО) лівого шлуночка серця на 20,6% (р<0,05). Ударний об’єм (УО) після реконструкції знизився на 22,2% (р<0,001), хвилинний об’єм крові (ХОК) - на 22,3% (р<0,01), серцевий індекс (СІ) - на 23,1% (р<0,001), об’єм лівого шлуночка (ЛШ) - на 8,8% (р<0,05). Ці показники не відрізнялися від норми. У післяопераційному періоді спостерігали також достовірне (р<0,001) зменшення товщини задньої стінки лівого шлуночка (ЗСЛШ) на 10,0%. Скорочувальна здатність міокарда не змінилася, однак загальний периферичний опір (ЗПО) збільшився на 25,0% та був вищим від норми на 18,0%. Усі хворі після реконструкції АВФ суб’єктивно відзначали поліпшення загального самопочуття, зменшення задишки та стабілізацію артеріального тиску під час гемодіалізу. Через рік після реконструкції АВФ усі показники ехокардіоскопії повернулися до вихідних даних.

У хворих з АААШ достовірне поліпшення показників центральної гемодинаміки після роз’єднання АВФ спостерігали у 19 пацієнтів у порівнянні з подібними показниками до роз’єднання АВФ. Показники центральної гемодинаміки через два місяці після роз’єднання АВФ при незмінних сухій вазі (60,8 ±2,3 кг до та 63,1±3,8 кг після роз’єднання АВФ) та гемоглобіну (Нв) (80,3±2,2 до та 86,0±3,2 через два місяці після роз’єднання АВФ), вказували на зменшення гіперкінетичного синдрому та серцевої гіпертрофії. Артеріальний тиск достовірно знизився на 11,5 % (р<0,001) (до роз’єднання АВФ 118,8±2,8 мм рт. ст.; після роз’єднання АВФ- 105,1±2,4 мм рт. ст.), але залишався підвищеним на 13,4% (р<0,001). Спостерігалось достовірне зменшення КДО на 18,0% (р<0,02) та КСО на 21,9% (р<0,001). УО знизився на 18,8% (р<0,001), ХОК зменшився на 18,3% (р<0,05), а об’єм ЛШ - на 7,2% (р<0,01). Скорочувальна здатність міокарда та ЗПО достовірно не змінилися. Об’ємний кровообіг по контуру під час гемодіалізу з використанням нового судинного доступу складал 303±5,4 мл/хв, а динамічний артеріальний тиск -65±8,1 мм рт.ст. Використання АААШ як судинного доступу для хронічного гемодіалізу дозволило забезпечити стабільність показників центральної гемодинаміки і через рік після роз'єднання АВФ.

Причинами віддалених ускладнень функції АААШ були тромбоз, аневризма, кровотеча, інфекція, стеноз, гематома, ішемія та труднощі повернення крові (табл. 7.). З метою реконструкції судинного доступу було виконано 23 операції 14 пацієнтам (3 жінки та 11 чоловіків). Добру та задовільну функцію судинного доступу протягом року спостерігали у 34 пацієнтів (71 % від загальної кількості АААШ, які функціонують більше 12 місяців). У 11 пацієнтів з дисфункцією судинного доступу виконали реконструкцію АААШ, у тому числі у 5 - в альтернативні судинні доступи (АВФ та шунт Скрібнера) з використанням проксимальної ділянки шунта.

Таблиця 7

Характеристика віддалених ускладнень у хворих з аутовенозним артеріо-артеріальним шунтом

Вид ускладнення | Кількість ускладнень

Тромбоз шунта | 11(20,8%)

Аневризма шунта | 5 (9,4%)

Кровотеча з шунта | 1 (1,8%)

Інфекція в місці пункції шунта | 1(1,8%)

Стеноз шунта | 5(9,4%)

Гематома після пункції шунта | 5(9,4%)

Ішемія верхньої кінцівки | 2(3,7%)

Труднощі повернення крові під час гемодіалізу | 5(9,4%)

Проведений морфофункціональний аналіз АААШ за допомогою доплерографії та гістоморфологічного обстеження стінки судини виявив що основними причинами порушення кровообігу судинного доступу були: аневризма, стеноз, екстравазальна гематома.

Вивчення 24 фрагментів аутовени за допомогою мікроскопії виявило наявність гіперплазії інтими та середньої оболонки стінки судини з наступним порушенням ії еластичності та розвитком стенозу, переваскулярне запалення у зоні пункцій що спричинило фіброз та потовщення адвентиції аутовенозного шунта.

ВИСНОВКИ

1. Дисертаційна робота містить новий підхід до розв’язання наукової проблеми, що передбачає поліпшення результатів лікування хворих з термінальною хронічною нирковою недостатністю та супутньою серцевою недостатністю шляхом створення нових методів формування підшкірних судинних доступів до крові під час хронічного гемодіалізу, які не призводять до об’ємного перевантаження серця пацієнта.

2. Хворі з ТХНН на хронічному гемодіалізі мають серцеву недостатність (I-IV ФК відповідно до критеріїв NYHA), що проявляється гіпертрофією міокарда лівого шлуночка серця (ЛШ) (МШП 1,10±0,03 см і ЗСЛШ-1,10±0,02 см), збільшенням кінцевих систолічного та діастолічного об’ємів ЛШ на 51,8% та 25,9% відповідно, відносною гіпердинамією кровообігу (СІ 3,6±0,2 л/хв м2). Прогностичними факторами ризику розвитку серцевої недостатності є рівень формування АВФ в зоні “ліктьової ямки”, тривалість терапії гемодіалізом понад два роки та вік пацієнтів понад 40 років.

3. Причиною прогресування серцевої недостатності у хворих на хронічному гемодіалізі є недостатня та надлишкова функція АВФ (відповідно до запропонованої класифікації). У хворих з недостатньою функцією АВФ хірургічні втручання виконують з метою усунення негативних факторів, які впливають на кровообіг судинного доступу: тромбоз, стеноз, аневризма, гіпоплазія підшкірних вен. У хворих з надлишковою функцією АВФ хірургічне лікування спрямовано на зменшення артеріовенозного скиду, що виконують шляхом ізольованої реконструкції артеріального сегменту (реконструкція артеріовенозного анастомозу “кінець у бік” у співустя “кінець у кінець” з забезпеченням адекватної функції судинного доступу за рахунок ретроградного кровообігу). При наявності змін у венозному сегменті АВФ (стадія декомпенсації кровообігу) операцію доповнюють вилученням та екстравазальним корегуванням аневризм, з послідуючим лігуванням перфорантної вени у зоні “ліктьової ямки”( комбінована реконструкція АВФ).

4. При формуванні судинного доступу для гемодіалізу методом аутовенозного артеріо-артеріального шунтування доцільно виконувати: шунтування великою підшкірною веною (ВПВ) анастомоз з плечовою артерією у “ліктьовій ямці” “кінець у бік” та променевою- в зоні зап'ястя “кінець у кінець”; шунтування аутовеною (ВПВ) анастомоз з плечовою артерією у “ліктьовій ямці” “кінець у бік”, променевої та ліктьової артерій в зоні зап'ястя “кінець у кінець”; аутовенозне шунтування з перерозподілом кровообігу на передпліччя та до долонної дуги при цьому проксимальний анастомоз з плечовою артерією у “ліктьовій ямці”слід формувати “кінець у бік”, дистальний – з променевою артерією “кінець у бік” та виконувати перев’язку променевої артерії нижче розвилки плечової артерії у “ліктьовій ямці”.

5. АААШ, як судинний доступ, забезпечує виконання адекватного гемодіалізу КТ/V>1,2 при швидкості потоку крові через діалізатор 300-350 мл/хв, та динамічному артеріальному тиску від -10 до -120 мм рт. ст. З метою профілактики таких ускладнень операції як: стеноз судинного анастомозу, перегин шунта, недостатній кровообіг по шунту, проксимальний анастомоз варто формувати з плечовою артерією за типом “кінець у бік” у “ліктьовій ямці”, а дистальний - з променевою або ліктьовою артеріями “кінець у кінець” або, “кінець у бік”, у останньому випадку виконувати перев'язку променевої артерії в “ліктьовій ямці”. З метою профілактики ускладнень під час використання АААШ у якості судинного доступу: аневризма, стеноз, інфекція та тромбоз шунта, ішемія кінцівки слід виконувати приведені у роботі практичні рекомендації.

6. Зниження об'ємного перевантаження серця шляхом реконструкції АВФ тимчасово поліпшує показники центральної гемодинаміки, що виявляється достовірним зменшенням гіперкінетичного синдрому: СІ на 23,1%; КДО та КСО відповідно на 21,4% та 20,6%; гіпертрофії міокарда (ЗСЛШ) на 10%. Через рік після операції показники центральної гемодинаміки повертаються до вихідних. У хворих з аутовенозним артеріо-артеріальним шунтом дані ехокардіоскопії на протязі року стабільно краще вихідних (до роз'єднання АВФ). Достовірно зменшуються САТ на (10,9%), КДО на (21,4%), УО на (30,9%), СІ - на (30,9%), МОК- на (26,8%), об’єм ЛШ на (8,9%), залишаючись стабільним протягом року. У хворих з дисфункцією АВФ у стадії субкомпенсації кровообігу хірургічне втручання виконують з метою профілактики декомпенсації судинного доступу, у стадії декомпенсації - з метою усунення уже виниклих ускладнень. У пацієнтів з прогресуючою серцевою недостатністю в якості первинного підшкірного судинного доступу доцільно формувати аутовенозний артеріо-артеріальний шунт на верхній кінцівці. При прогресуючій серцевій