МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Київська медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика

МІХАЛЬ ГАННА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК 616.13-005-007.271-073.4-8-089-037-36.8

КЛІНІКО-ДОППЛЕРОГРАФІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПОРУШЕНЬ

МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ ПРИ СТЕНОТИЧНО-ОКЛЮЗУЮЧІЙ

ПАТОЛОГІЇ СУДИН ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОГО БАСЕЙНУ

14.01.15 – нервові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ–2003

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України.

НАУКОВИЙ КЕРІВНИК:доктор медичних наук, провідний науковий співробітник Чеботарьова Лідія Львівна, Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України, завідувач відділення функціональної діагностики

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ: доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна,

Київська медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра медицини невідкладних станів, професор кафедри.

доктор медичних наук, професор Кузнєцова Світлана Михай–лівна, Інститут геронтології АМН України, завідувач відділення судинної патології головного мозку.

ПРОВІДНА УСТАНОВА: Інститут неврології, психіатрії та наркології, відділ судинної патології головного мозку, АМН України, (м.Харків)

Захист відбудеться “_28_” січня 2004 р. об 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України ( вул. Дорогожицька, 9, Київ, 04112 ).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної академії післядиплом–

ної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України ( вул. Дорогожицька, 9, Київ, 04112 ).

Автореферат розісланий “__27__”_грудня_2003 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Усатенко О. Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На кожні 100 мільйонів жителів нашої планети щорічно припадає 500 тисяч інсультів та церебральних судинних кризів (Виленский Б.С., 1995; Маньковський М.Б., 1996; Зозуля І.С. та співавт., 1997; Руденко А.Ю. та співавт., 1997; Трошин В.Д. и соавт., 2001). Частота судинно-мозкових захворювань продовжує збільшуватись, супроводжуючись зростанням інвалідизації та смертності людей різних вікових груп, особливе збільшення частоти цереброваскулярної патології протягом останнього десятиліття відмічено у людей середнього та молодого віку (Шмидт Е.В., 1975; Гусев Е.И. и соавт., 2001., Дзяк Л.А. и соавт., 1995; Віничук С.М., 1999; Rise F. et al., 1995).

Кількість розладів кровообігу у вертебро-базилярному басейні (ВББ) становить 30% усіх діагностованих порушень мозкового кровообігу. З них у 25–30% випадків транзиторні форми протягом 2–5 років набувають характеру стійких порушень, а у 25–50 хворих зі 100 розгортаються до стадії завершеного інсульту, причому рівень інвалідизації досягає 80% (Верещагин Н.В., 1980–1998; Кандель Э.И. и соавт., 1990; Anson J.A., Spetzler R.F., 1999).

В розвитку недостатності кровопостачання у ВББ велике значення мають стенотичні ураження позачерепних відділів хребтових артерій (ХА). Патологічні зміни цих артерій характеризуються рядом особливостей, звуження магістральних сегментів ХА часто виникають за наявності впливу на них вроджених вад розвитку та численних позасудинних чинників, дія яких посилюється завдяки віковим та атеросклеротичним змінам (Верещагин Н.В., 1980, 1997; Винницький О.Р., 1987; Дубенко Є.Г., 1989), що значно ускладнює топічну діагностику та вибір тактики лікування, у тому числі з використанням оперативних методів (Волошин П.В., 1991; Баркаускас Э.М.,1991; Яковенко Л.М., 2001; Schmidt-Elsaesser R. et al., 2000 та інш.).

Використання сучасних діагностичних технологій: селективної ангіографії (АГ), комп’ютерної томографії (КТ), ядерномагнітної резонансної томографії (МРТ), однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (ОФЕКТ), ультразвукової судинної діагностики (УЗДГ), комп’ютерної електроенцефалографії (ЕЕГ) та інш. забеспечує можливість виявлення та спостереження в динаміці структурних та функціональних змін в артеріях і речовині головного мозку (Ромоданов А.П. та співав., 1995; Зозуля Ю.П., 1996; Кузнецова С.М., 1998). Завдяки застосуванню ультрасонографічної техніки здійснюють неінвазивне дослідження кровоплину в судинах головного мозку, посегментне виявлення стенозуючих уражень плечо-головних та мозкових судин (Гайдар Б.В. и соавт., 1994; Никитин Ю.М. и соавт., 1998; Лущик У.Б., 1998; Лелюк С.Э., 1999; Aaslid R., 1991). Проте, проблема удосконалення діагностики та лікування різних проявів цереброваскулярної патології, зокрема розладів кровообігу у ВББ, залишається актуальною. Недостатньо вирішені питання: ролі в патогенезі судинно-мозкових порушень різних форм патології екстракраніальних відділів ХА, а саме, аномалій розвитку, екстравазальних компресій, деформацій; закономірностей виникнення розладів мозкового кровообігу при компресії однієї ХА та вірогідного визначення можливостей колатерального кровопостачання ВББ; обгрунтування вибору тактики лікування, у тому числі хірургічного (Покровский А.В. и соавт., 1985; Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., 1991; Зорін М.О., 1994,1999; Dias F.G., Ausman I.J. et al., 1984; Imparato A.M., 1986).

Завдяки використанню комплексу сучасних інструментальних методів в діагностиці недостатності мозкового кровообігу у ВВБ та моніторингу після реконструктивних операцій на судинах головного мозку теоретично обгрунтовані можливості хірургічного лікування порушень мозкового кровообігу, зокрема, у ВББ (Верещагин Н.В., 1980,1986; Григорук С.П., 1991,1993; Баркаускас Э.М., 1987,1991; Боброва В.І., 1997; Курако Ю.Л. и соавт., 1999; Spetzler R., 1980; Caplan Z., Schifrin E., 1996; Storey G.S., Marns M., 1999; Метелкина Л.П., 2000; Яковенко Л.М., 2001). Сучасні хірургічні технології дозволяють відновлювати прохідність уражених артерій завдяки мікросудинним та ендоваскулярним операціям, проте критерії вибору тактики хірургічного лікування недостатньо уніфіковані, потребують уточнення і ретельного обгрунтування.

Все це зумовило вибір напрямку наших досліджень – визначення найбільш інформативних допплерографічних критеріїв для оцінки розладів кровообігу у ВББ, диференціації типів церебральної гемодинаміки, створення діагностичного алгоритму, розробка принципів використання УЗДГ критеріїв при виборі тактики лікування.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Матеріали дисертації є фрагментом планових науково-дослідних робіт Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України у 1998–2003 рр., зокрема за №№ держреєстрації 0198U001333; 0101U000580.

Мета і задачі дослідження. Удосконалення клініко-допплерографічної діагностики та контролю лікування розладів мозкового кровообігу у ВББ.

Задачі дослідження.

1.Розробити комплексну методику клініко-інструментальної діагностики з поглибленою ультрасонографічною оцінкою функції артерій артеріального кола мозку (АКМ) у хворих з розладами кровообігу у ВББ, стандартизовану карту та програму статистичної обробки даних клініко-інструментального обстеження хворих.

2.Дослідити клініко-УЗДГ співвідношення стану анатомічних та функціональних джерел компенсації при розладах кровообігу у ВББ: на тлі оклюзивно-стенозуючого ураження ХА; множинних стенозуючих уражень судин мозку; при дисциркуляторній енцефалопатії (ДЕ) без ознак гемодинамічно значущого стенотично-оклюзуючого ураження артерій головного мозку.

3.Провести порівняльний аналіз результатів клініко-УЗДГ досліджень, КТ, МРТ, селективної АГ, ОФЕКТ у хворих з різними клінічними формами порушень кровообігу у ВББ, визначити найбільш інформативні УЗДГ критерії для їх диференціації та виділення типів порушень гемодинаміки у ВББ.

4.Дослідити зміни основних клінічних симптомів та УЗДГ показників порушення гемодинаміки на етапах хірургічного та консервативного лікування розладів кровообігу у ВББ.

5.На підставі аналізу результатів клініко-УЗДГ досліджень розробити допплерографічні критерії для обгрунтування тактики диференційованого лікування хворих з розладами кровообігу у ВББ та поточного контролю його ефективності.

Об’єкт дослідження. Закономірності виникнення розладів мозкового кровообігу у ВББ при стенотично-оклюзуючій патології ХА та дисциркуляторній енцефалопатії.

Предмет дослідження: Критерії УЗДГ та ТКДГ діагностики порушень мозкового кровообігу у ВББ, визначення можливостей колатерального кровопостачання ВББ при стенотично-оклюзуючій патології ХА та обгрунтування вибору тактики лікування, у тому числі хірургічного.

Методи дослідження. 1.Загальноклінічне обстеження, дослідження неврологічного статусу, отоневрологічне та нейроофтальмологічне. 2.УЗДГ та ТКДГ судин головного мозку із застосуванням компресійних та дихальних тестів для оцінки шляхів та джерел колатеральної компенсаціі, цереброваскулярної реактивності. 3. Методи нейровізуалізації: КТ, МРТ, АГ, ОФЕКТ. 4.Статистичні методи аналізу цифрових даних та стандартизованих карт обстеження хворих за спеціально розробленою програмою.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше визначено варіанти порушення церебральної гемодинаміки, інформативність і чутливість окремих УЗДГ та ТКДГ показників для їх діагностики на тлі стенотично-оклюзуючого ураження ХА. Удосконалено УЗДГ та ТКДГ критерії оцінки стану судин ВББ, колатерального кровопостачання та його компенсаторних можливостей, анатомічних та функціональних складових джерел компенсації, стану механізмів ауторегуляції церебральної гемодинаміки. Удосконалено критерії визначення адекватності функціонування джерел компенсації, врахування яких може сприяти запобіганню ішемічного ушкодження речовини головного мозку навіть за наявності виражених стенотично-оклюзуючих змін. Дістало подальший розвиток положення про необхідність оцінки резерву кровозабезпечення мозку для обгрунтування показань та протипоказань до хірургічного лікування порушень мозкового кровообігу у ВББ, вибору оптимальної тактики лікування.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблений на основі дисертаційного дослідження алгоритм діагностики стану церебральної гемодинаміки при розладах кровообігу у ВББ та запропоновані ТКДГ показники диференціації клінічних варіантів цієї патології при впровадженні в практичну діяльність відділеннь функціональної діагностики і судинної нейрохірургії Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України забезпечили істотне підвищення ефективності УЗДГ діагностики. Автором також запропоновано і впроваджено: УЗДГ критерії показань до проведення селективної АГ у хворих різного віку з розладами кровообігу у ВББ на тлі стенотичної патології ХА; контролю компенсаторних можливостей колатерального кровозабеспечення до та після проведення реконструктивних операцій на судинах мозку; методику транскраніальної УЗДГ з функціональними пробами з метою оцінки особливостей церебральної гемодинаміки для індивідуального підбору вазоактивних препаратів та контролю їх ефективності.

Патогенетичне обгрунтування розробок та рекомендацій дисертаційної роботи щодо цілеспрямованого використання УЗДГ при вирішенні питань діагностики та вибору тактики хірургічного і (чи) консервативного лікування розладів кровообігу у ВББ включено до курсу лекцій на кафедрах нейрохірургії, педіатрії КМАПО ім. П.Л.Шупика МОЗ України та кафедрі нейрохірургії Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця. Розроблений автором комплекс УЗДГ критеріїв діагностики розладів церебральної гемодинаміки включено до програми інформації і стажування з транскраніальної УЗДГ діагностики цереброваскулярних захворювань.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Дисертанту належить ідея вивчення особливостей церебральної гемодинаміки у хворих зі стенозуючою патологією ХА на до- та післяопераційному етапах, а також у хворих з різними формами розладів кровообігу у ВББ. Автором особисто проведено патентно-інформаційний пошук за темою дисертації, розроблено комплексну методику клініко-інструментальної діагностики з поглибленою УЗДГ оцінкою стану артерій АКМ у хворих з розладами кровообігу у ВББ; виконано весь комплекс досліджень у 300 хворих в динаміці консервативного та хірургічного лікування з використанням ангіореконструктивних методів, створено банк даних цих 300 хворих, проведено аналіз первинного матеріалу, статистичну обробку стандартизованих карт. За результатами клініко-допплерографічного дослідження автором розроблено скринінг-метод виявлення судинномозкової недостатності у ВББ, її прогресування та загрози розвитку стовбурових інсультів.

Узагальнення результатів статистичного аналізу, формулюваня наукових положень та висновків дисертації проведені під керівництвом доктора медичних наук, провідного наукового співробітника Інституту нейрохірургії АМНУ Л.Л.Чеботарьової. Хірургічні аспекти лікування хворих із судинною патологією узгоджені зі співробітниками клініки судинної нейрохірургії Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМНУ. Автором самостійно написані усі розділи дисертації, а також відповідна частка оглядових та оригінальних статтей за темою дисертаційної роботи.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації оприлюднені на наукових з’їздах та конференціях: Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України (Київ, 1996 р), Інституту геронтології АМН України “Реабілітація хворих похилого віку із захворюваннями серцево-судинної системи і церебрально-судинною патологією” (Київ, 1997 р.); IV міжнародному симпозиумі “Ішемія мозку та інтраопераційний моніторинг” (Санкт-Петербург, 1997 р.), Українського допплерівського клубу (Київ, 2000 р., 2002 р.), КМАПО ім. П.Л.Шупика МОЗ України “Проблемні питання лікування дітей” (Київ, 2001 р.). Апробація дисертації відбулася на розширеному засіданні вченої ради Інституту нейрохірургії сумісно з кафедрами нейрохірургії КМАПО ім. П.Л.Шупика МОЗ України та Національного медичного університету ім.О.О.Богомольця, членами Української асоціації нейрохірургів 27.06.2003.

Публікації. Матеріали дисертаційних досліджень викладені у 16 наукових друкованих працях, з них 7 статтей (5 у фахових журналах, 2 у збірках наукових праць), 9 тезах доповідей на з’їздах та конференціях. 1 стаття та 2 тез доповідей – без співавторів.

Структура та обсяг дисертаціії. Дисертація викладена на 121 сторінці машинопису, складається зі вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, підсумку, висновків, списку використаних джерел, 2 додатків; ілюстрована 17 таблицями та 17 рисунками. Список використаних джерел містить 244 найменування, з них 174 кирилицею, 70 латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріал та методи дослідження. В основу роботи покладено результати клініко–інструментального дослідження 300 хворих з різними формами розладу кровообігу у ВББ, які лікувались в клініці судинної нейрохірургії Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України у 1996–2003 рр. Серед обстежених було 165 (55%) чоловіків та 135 (45%) жінок, вік хворих від 19 до 73, середній вік становив 49,02,4 років; до працездатного віку належали 265 (88,3%) хворих, серед яких чоловіків було 145, жінок – 120.

Цереброваскулярну патологію, виявлену у досліджуваних хворих, згідно Міжнародної класифікації хвороб X перегляду, можна віднести до таких форм: закупорка і стеноз ХА; основної артерії (ОА); множинних та двобічних прецеребральних артерій; атеросклеротична ДЕ, гіпертензивна енцефалопатія; минущі порушення мозкового кровообігу.

Хворих розподілили на три клінічні групи по 100 чоловік: I-а – розлади кровообігу у ВББ на тлі стенотично-оклюзуючого ураження ХА; II-а – розлади кровообігу у ВББ на тлі множинних стенозуючих уражень судин мозку; III-я – ДЕ без ознак гемодинамічно значущого стенозу артерій головного мозку. За Гайдаром Б.В. (1994), стенозу I ступеня відповідає звуження діаметру судини до 40%; II ст.– 40–60%; III ст.– 60–75%; IV ст. – 75–90%; V ст. – >90%; гемодинамічно значущим стенозом пропонується вважати IV–V ст. Хворі I-ої групи отримали хірургічне лікування: 1) усунення екстравазальних компресій та стенозів на рівні V1–V3 сегментів ХА – 78 випадків; 2) усунення екстравазальних стенозів на рівні V4 сегменту ХА – 2; 3) атеромінтімектомія – 10; 4) резекція ХА – 8; 5) ендоваскулярна дилатація (ТЛА) – 2.

Клініко-неврологічну оцінку наслідків перенесеного ішемічного інсульту проводили з урахуванням вираженості вогнищевої та загальномозкової неврологічної симптоматики в балах за шкалою NIH (Віничук С.М., 1998).

Діагностичний комплекс складався із: загальноклінічного обстеження, дослідження неврологічного статусу, отоневрологічного та нейроофтальмологічного обстежень; методів інтроскопічної діагностики: КТ та (чи) МРТ головного мозку (у частини хворих – в ангіорежимі), шийного відділу хребта (за показами), ОФЕКТ, ЕЕГ, УЗДГ, ТКДГ, у частини хворих дуплексного сканування, з інвазивних інструментальних досліджень – АГ.

КТ на апараті “Somotom CR” та МРТ на апараті “Siеmens” (Німеччина) проведені 232 (77,3%) хворим. З метою кількісної та якісної оцінки перфузії головного мозку обстежено 229 (76,3%) хворих за методом ОФЕКТ на апараті “F.Cam” (“Siеmens”) з використанням радіофарм-препарату Тс-99 пертехнетан, який вибірково накопичується в різних по структурі тканинах, що дозволяє виявити регіонарні порушення церебральної перфузії, їх просторову локалізацію, наявність зон гіпоперфузії, міжпівкульову асиметрію. АГ проводили на апараті “Neurostar” (Німеччина) з метою виявлення патології екстра- та інтрацеребральних судин, вроджених аномалій судин мозку, визначення точної локалізації, форми та розмірів патологічних утворень, зокрема локалізації та ступеня стенозу внутрішніх сонних артерій (ВСА) та ХА, ангіоспазму, уточнення шляхів можливого колатерального кровозабезпечення тощо. З метою оцінки функціонального стану головного мозку, у тому числі стовбурових структур, 159 (53%) хворим проведені ЕЕГ дослідження на 16-канальному електроенцефалографі “NEUROGRAPH–18” (“Біомедика”, Італія).

УЗДГ та ТКДГ дослідження МАГШ з повним комплексом функціональних тестів виконані 300 хворим в динаміці хірургічного та консервативного лікування на допплерографі “Multigon 500–M” (“NEUROVISION”, США) та “Сономед 300” (Росія); датчики 5 та 2 МГц.

Якісну (візуальну) оцінку пульсограми проводили за її формою, амплітудними показниками, систолічної та діастолічної складових, а також часовими показами (періоду пульсограми), стану спектрального вікна, наявності пре- та постстенотичної змін форми пульсограми, турбулентності, напрямку потоку (антеградний чи ретроградний), наявності та локалізації перешкод потоку крові.

Визначали кількісні показники пульсограми: 1) лінійна швидкість кровоплину (ЛШК) в судині, максимальна систолічна та середня (см/с); 2) індекс циркуляторного опору (RI, індекс Пурселло); 3) індекс пульсації (PI, індекс Гослінга); 4) систоло-діастолічний показник (ISD, індекс Стюарта), який відображує пружно-еластичні властивості судин; 5) показник ступеня стенозу артерій (STI, індекс Арбеллі), який відображує ступінь звуження артерій при стенозах > 50%; 6) коефіцієнт асиметрії (КА) середньої ЛШК між одноіменними артеріями. Також оцінювали: функцію сполучних артерій АКМ; джерела та шляхи колатеральної компенсації; властивості та ефективність венозного відтоку; наявність ангіоспазму з оцінкою його ступеня; внутрішньочерепний тиск (опосередковано); цереброваскулярну реактивність (ЦВР) з розрахунком індексів реактивності (С.Е.Лелюк, 1999). За даними УЗДГ та ТКДГ визначали тип кровоплину по артеріях: магістральний, магістральний змінений, перехідний та колатеральний (Гайдар Б.В., 1993, 1994; Гайдар Б.В., Свистов Д.В., 1993,1998; Лелюк С.Э., 1999; Никитин Ю.М., 1995).

16 хворим на апараті “Sonoline Elegra” Siemens (Німеччина) проведено дуплексне сканування з використанням датчика 7 МГц, що дозволило візуалізувати артерії брахіоцефальної області, оцінити стан судинної стінки, товщину комплексу інтіма-медіа, наявність та структуру атеросклеротичних бляшок, визначити діаметр артерії, у спектральному режимі визначити кровоплин в зоні стенозу.

Було створено банк даних 300 хворих; обробку стандартизованих карт обстеження хворих проводили за спеціально розробленою програмою, статистичну обробку результатів досліджень – за допомогою стандартних програм Excel (С.Н.Лапач и соавт., 2000; В.Боровиков, 2001), “BIOSTAT 3.03” (Гланц С., 1999). Оцінку статистичної значущості розрізнення отриманих результатів проводили за критерієм Стьюдента, вірогідним вважали розрізнення при Р?0,05. Використовували критерій 2 для таблиці 2х2 з поправкою Йейтса, критерій 2 для довільної таблиці сполучення. Розраховували точність діагностичного методу (Т), його чутливість (Ч) та специфічність (СП), прогностичне значення позитивного (ППР) та негативного результатів (ПНР).

Результати дослідження та їх обговорення.

Клініко-УЗДГ показники у хворих зі стенозом ХА (I-а клінічна група). У клінічній картині хворих зі стенозом ХА переважали прогресуючі порушення мозкового кровообігу у ВББ. Зі 100 обстежених хворих у 26 (26%) діагностовано церебральний атеросклероз у сполученні з остеохондрозом шийного відділу хребта і звуженням каналу(ів) ХА, у 9 з них – зі спондилолістезом. У 38 (38%) хворих діагностовано гіпертензивну енцефалопатію на тлі гіпертонічної хвороби ІІ-ІІІ ст., стеноз ХА. У 36 (36%) стеноз ХА виявлено на тлі сполучення атеросклеротичних змін з артеріальною гіпертензією.

Багатьом хворим цієї групи були притаманні головний біль потиличної локалізації, головокружіння частіше системного характеру, вестибулярні розлади за центральним типом, шум та дзвін у вухах, фотопсії, відчуття “туману” перед очима, елементи бульбарного синдрому, зокрема, зміни ритму серцевої діяльності та дихальні розлади, вазомоторні порушення, виражений астено-невротичний синдром: емоційна лабільність, підвищена дратівливість, зміна настрою, порушення сну, пониження працездатності, підвищена втома. Порушення уваги та пaм’яті, зміни особистості. Порушення статики та координації рухів. Симптоми вираженого неврологічного дефіциту в межах синдрому ХА проявлявлялися також порушеннями чутливості за моно- чи гемітипом у вигляді парестезій, гіпестезій та анестезій, порушенням рухової функції за моно- чи гемітипом у вигляді парезів, шумом в голові, мозочковою атаксією, дизартрією, нечітким виконанням координаторних проб, нестійкістю у пробі Ромберга, елементами акінетико-ригідного синдрому, псевдобульбарного синдрому, горизонтальний ністагм.

16 хворих за 3 місяці – 4 роки до обстеження перенесли ішемічний інсульт у ВББ, їх стан був відносно більш тяжким, з них у 9 хворих був “малий інсульт”.

Оцінка ступеня неврологічних розладів у хворих за шкалою NIH представлена у табл.1.

Таблиця 1

Клініко-неврологічні показники у хворих І-ї групи в динаміці

Ступінь стенозу ХА (%)

(%) | Тяжкість неврологічних розладів за шкалою NIH

До операції (у балах) | Після операції (у балах)

до 8 | 9–12 | 13 та > | до 8 | 9–12 | 13 та >

До 50% | 24 | 2 | 0 | 28 | 1 | 0

50–75 | 26 | 6 | 2 | 32 | 3 | 1

>75 | 9 | 10 | 8 | 11 | 8 | 6

ТромбозХА | 0 | 2 | 3 | 0 | 1 | 1

Гіпоплазія ХА | 6 | 2 | 0 | 8 | 0 | 0

Р | <0,01 | <0,05 | <0,05 | <0,01 | <0,05 | =0,05

Результати клініко-інструментального обстеження хворих подано у табл. 2. Як видно з табл. 2, неврологічні порушення виявлені в усіх (100%) хворих зі стенозом ХА, у 70% – значні відхилення у неврологічному статусі, у 30% – помірні зміни. Отоневрологічне обстеження виявило виражені вестибулярні та стато-координаторні розлади у 67 хворих (67%), помірно виражені у 31 (31%), відсутність змін – у 2 (2%).

Усім (100%) хворим цієї групи проведена селективна брахіоцефальна та церебральна АГ з обов’язковою візуалізацією позачерепних та дистальних сегментів обох ХА та ОА. Була виявлена стенозуюча патологія ХА та ОА різної локалізації та ступеня: екстракраніальний стеноз чи оклюзія обох ХА у 28 (28%) хворих, однієї ХА – у 72 (72%), при цьому стенози складали 31%, деформації та екстравазальні компресії – 59%, вади розвитку, гіпо- та аплазії, первинні вроджені та вторинні набуті – 10%. Переважна більшість (до 80%) змін на АГ спостерігалась у позачерепних відділах ХА: сегменти V1 та V2, в тому числі аномалії відходження гирла ХА від підключичної артерії та нетипове місце входу в канал поперечних відростків. Комбінований стеноз ХА (ураження однієї ХА на різних рівнях чи сегментах) був виявлений методом АГ у 27 хворих. У 52 хворих при екстракраніальній стенотично-оклюзуючій патології ХА від 50 до 95% гемодинамічні зміни в інтракраніальному V4 сегменті XA характеризувалися зниженням ЛШК по артеріях на стороні стенозу, з КА більше 10% та зниженим РІ до 0,45. У 26 хворих при екстракраніальному гемодинамічно незначущому стенозі однієї чи обох ХА гемодинамічних змін в інтракраніальному сегменті V4 не виявлено внаслідок адекватного колатерального кровозабезпечення.

КТ та (чи) МРТ мозку було проведено 57 хворим. У 45 (79%) хворих виявлені зміни кори півкуль головного мозку та мозочку у вигляді атрофічного процесу з ознаками як зовнішньої, так і внутрішньої гідроцефалії та дрібновогнищевої ішемії в корі та білій речовині. У 9 (15,8%) виявлено вогнища ішемії середніх розмірів з переважною локалізацією у півкулях мозочку та в потиличних ділянках мозку, у 3 хворих – лакунарні інфаркти стовбура мозку, тім’яно-потиличної ділянки, півкуль мозочку. За даними ОФЕКТ (обстежено 82 хворих) у 33 (40,2% ) чоловік змін мозкової перфузії не виявлено, у 30 (36,6%) зареєстровано помірні порушення у вигляді сповільнення венозного відтоку, у 19 (23,2%) зниження мозкової перфузії на 10–15% нижче норми за вогнищевим типом (табл. 2.)

Таблиця 2

Результати діагностичних досліджень хворих з розладами кровообігу у ВББ

в I-й клінічній групі

Назва

дослідження | Оцінка

в умовних одиницях | До лікування | Після лікування

Кількість хворих |

% | Кількість

Хворих |

%

Неврологічний статус

(n=100) | Норма– | 0 | 17 | 17,0

1 | 30 | 30,0 | 37 | 37

2 | 70 | 70,0 | 46 | 46

ОФЕКТ

(n=82) |

Норма | 33 | 40,2 | 42 | 51,2

1 | 30 | 36,6 | 27 | 33,0

2 | 19 | 23,2 | 13 | 15,2

Отоневрологічне

(n=100) | Норма | 2 | 2,0 | 29 | 29

1 | 31 | 31,0 | 42 | 42

2 | 67 | 67,0 | 29 | 29

ЕЕГ

(n=45) | Норма | 3 | 6,7 | 13 | 29,5

1 | 33 | 73,3 | 26 | 59,1

2 | 9 | 20,0 | 5 | 11,4

Ангіографія

(n=100) | Норма– | 0

1 | 92 | 92,0

2 | 8 | 8,0

КТ чи МРТ

(n=57) | Норма | 45 | 79,0

1 | 9 | 15,8

2 | 3 | 5,2

Офтальмологічне

(n=100) | Норма | 14 | 14,0

1 | 78 | 78,0

2 | 8 | 8,0

Примітка: 1 у.о. – помірно виражене відхилення, 2 у.о.– виражене.

ЕЕГ було проведено 45 хворим, з них у 33 хворих (73,3%) виявлені зміни помірного ступеня вираженості: зниження біоелектричної активності головного мозку, з іритацією діенцефально-стовбурових відділів, переважанням бета-активності. У 9 (20%) хворих зміни ЕЕГ носили більш виражений характер з елементами повільної патологічної дельта та тета-активності.

За даними УЗДГ та ТКДГ досліджень у 9 хворих показники правої ХА, у 16 хворих лівої ХА відображали локальні гемодинамічні зміни в зоні стенозу інтракраніального відділу ХА (сегмент V4): підвищення ЛШК до 130 см/с та більше, підвищення РІ >1,0, порівняно з контралатеральною стороною, коефіцієнт асиметрії ЛШК по ХА від 15% до 85% (рис. 1).

Рис. 1. Зміни показника коефіцієнту асиметрії ЛШК по хребтових артеріях

в динаміці хірургічного лікування.

Постстенотична зона стенозу інтракраніального відділу ХА, в залежності від ступеня, характеризувалася підвищенням ЛШК, постстенотичною вазодилатацією з низькими РІ та RI в межах 0,4–0,65, турбулентним потоком крові, розширенням спектрального вікна, коефіцієнтом асиметрій (КА) ЛШК по ХА від 10% до 60% у хворих з однобічним процесом – 6 з правобічним, 11 – лівобічним. Престенотична зона інтракраніального стенозу ХА характеризувалася зниженням ЛШК з коефіцієнтом асиметрії ЛШК від 15% та більше, підвищенням РІ та RI більше 1,0 у 11 хворих по правій ХА, у 18 хворих по лівій ХА (табл. 3).

Дані клініко-інструментальної діагностики стенозу ХА верифікували під час оперативного втручання; в 70% випадків виявило повне співпадання доопераційної ТКДГ оцінки ступеня стенозу ХА з даними інтраопераційної діагностики. ТКДГ діагностика двобічних процесів в ХА складна. Чутливість методу ТКДГ у співставленні з АГ складає при однобічних стенозах ХА – 68%, при двобічних – 34%. При стенозі >75% та більше, а також при гіпоплазіях та steal синдромі – 82%. Чутливість методу УЗДГ та ТКДГ діагностики стенозу артерій ВББ нижче, ніж артерій каротидного басейну.

Таблиця 3

Зміни показників ТКДГ хребтових та основної артерій після операції

Артерія, сегмент | Кількість спостережень у %

Нормалізація ЛШК | Часткова нормалізація

ЛШК та зменшення КА | Без

Змін

ХА,

сегмент V3 | Пр. | 51 | 27 | 22

Лів. | 56 | 24 | 20

ХА,

сегмент V4 | Пр. | 49 | 20 | 31

Лів. | 48 | 29 | 23

ОА | 36 | 45 | 11

Примітка: кожний показник розраховано відносно 100% спостережень.

У післяопераційний період клініко-ТКДГ моніторинг з використанням функціональних тестів виявив позитивні зміни неврологічного статусу та ТКДГ показників у 69% хворих зі стенозом ХА (табл. 3).

Клініко УЗДГ показники у хворих з множинним стенозом МАГШ (II-а клінічна група). У 100 обстежених хворих стенотично-оклюзуючу патологію ХА та ВСА в екстракраніальних відділах діагностували у 66 (66%) хворих.

Множинну патологію судин мозку, за даними АГ, найчастіше виявляли в обох ХА та одній ВСА, рідше в обох сонних та одній ХА. Серед хворих II-ї групи 48 (48%) перенесли ішемічний інсульт за 1 місяць –5 років до моменту обстеження, з них 20 чоловік перенесли малий інсульт, а 28 – ішемічний інсульт в басейні однієї з ВСА чи середньої мозкової артерії (СМА) зі стійкими резидуальними явищами. У 44 хворих діагностовані минущі порушення мозкового кровообігу у вигляді повторних ішемічних атак. Решта – 8 хворих перенесли ішемічний інсульт у двох басейнах (одному каротидному та вертебро-базилярному).

При ТКДГ дослідженні з функціональними пробами виявили, що у хворих з субкомпенсованою ДЕ показники PI та ЛШК по інтракраніальних артеріях, коефіцієнти асиметрії ЛШК істотно відрізняються від показників при декомпенсованій стадії ДЕ. Для останньої характерні: порушення церебральної гемодинаміки та ЦВР з ознаками колатеральної компенсації за рахунок контралатеральної ВСА (збільшення ЛШК більше, ніж на 10%) та із ВББ (ЛШК вище на 15% та більше). Підсилення ЛШК по іпсилатеральній задній сполучній артерії, задній мозковій артерії та ХА свідчить про компенсаторні процеси, а наявність симптомів ВБН є опосередкованими ознаками “обкрадання” ВББ. У хворих з низькою колатеральною компенсацією виявляли значну асиметрію ЛШК по інтракраніальних артеріях, а при достатній колатеральній компенсації – достатні показники кровоплину по артеріях. Порушення ЦВР при множинній стенотичній патології носить тотальний характер та розвивається на тлі зменшення вазодилататорного резерву.

Клініко УЗДГ показники у хворих на ДЕ без ознак значущого стенотично-оклюзуючого ураження артерій головного мозку (III-я клінічна група). До III-ї клінічної групи були включені хворі на ДЕ з переважним ураженням судин ВББ: жінок 51, чоловіків 49, середній вік – 55,6±2,1 (від 19 років – 2 хворих з гіпоплазією ХА – до 69 років). Як основний етіологічний чинник ДЕ виділили: системний атеросклероз – у 26% хворих; гіпертонічну хворобу II–III ст. – у 42% (з них у 14 хворих, тобто 17,7%, з кризовим перебігом); поєднання артеріальної гіпертензії із системним атеросклерозом – 32%. Ішемічну хворобу серця діагностовано у 25% хворих, з них 10% перенесли інфаркт міокарда за 1,5–14 років до моменту обстеження з приводу ДЕ; порушення серцевого ритму різного характеру і ступеня вираженості були діагностовані у 15% хворих. Селективну АГ проводили лише хворим на ДЕ ІІІ ст. Обстежених хворих розподілили на три підгрупи в залежності від ступеня тяжкості клінічних проявів – ДЕ I ст. (39), ДЕ II ст. (30), ДЕ III ст. (31). Усі хворі на ДЕ отримали повний курс медикаментозної терапії у поєднанні з гіпербаричною оксигенацією, фізіотерапією. За показами використовували гіпотензивні, антиаритмічні, антиагрегантні, антикоагулянтні, ноотропні препарати тощо.

За даними КТ та(чи) МРТ головного мозку патологічні зміни були виявлені лише у 4 хворих на ДЕ І ст., а саме, помірне розширення підпавутинних просторів та лікворних щілин. За даними ОФЕКТ у більшості цих хворих порушень мозкової перфузії виявлено не було, у 6 (33%) випадках встановили сповільнення венозного відтоку. Також у 6 (33%) хворих на ЕЕГ було виявлено зниження біоелектричної активності головного мозку з іритацією переважно діенцефальних структур. Збіг змін за даними МРТ, ОФЕКТ та ЕЕГ констатовано у 4 хворих.

Результати обстеження за методом ТКДГ хворих на ДЕ І–ІII ст. (табл. 4) свідчили про те, що середня ЛШК по ХА відповідала віковій нормі, тобто для всіх хворих була доведена відсутність або умовно гемодинамічно незначущий ступінь судинних порушень. Проте, були відмічені початкові зміни візуальних характеристик допплерограми, незначні зміни PI та RI з тенденцією до підвищення або зниження. У стані спокою вірогідних змін показників ТКДГ не реєстрували, тоді як після антиортастатичної проби вдавалося виявити ознаки початкових проявів венозної дисциркуляції, частіше з переважанням у задніх ділянках мозку.

Таблиця 4

Показники ТКДГ у хворих на ДЕ

Судина / показники ТКДГ | % хворих з відхиленням показника ТКДГ

0(норма) | 1 | 2 | 3 | 4

Хребтові артерії

ЛШК пр. | 37 | 31 | 19 | 5 | 8

ЛШК лів. | 34 | 31 | 23 | 6 | 6

РІ пр. | 40 | 12 | 12 | 33 | 3

РІ лів. | 40 | 15 | 11 | 31 | 3

КА | 67 | 18 | 15––

Основна артерія

ЛШК | 49 | 23 | 15 | 5 | 8

РІ | 53 | 13 | 8 | 21 | 5

Примітка. ЛШК 0 – норма, 1 – помірне зниження (менше, ніж на 20%); 2 – значнезниження (на 20% та більше); 3 – помірне підвищення (не більше, ніж на 20%); 4 – значне підвищення (більше 20%). РІ: 0 – норма; 1 – помірне підвищення до 1,1; 2 –значне підвищення >1,1; 3 – помірне зниження до 0,5; 4 – значне зниження <0,5. КА: 0 – фізіологічний; 1 – 15–30%; 2 – > 30%.

У хворих на ДЕ ІI ст. ознаки хронічної ВБН поєднувалися з розсіяною неврологічною мікросимптоматикою органічного характеру, пірамідною недостатністю, частіше за гемітипом, астено-невротичним синдромом, мнестичними та емоційно-вольовими розладами, диссомнією. У всіх хворих були виявлені отоневрологічні порушення різного ступеня вираженості за центральним типом; у 15% хворих – за даними КТ та(чи) МРТ ознаки зовнішньої гідроцефалії та дифузні дрібновогнищеві зміни тканини головного мозку ішемічного генезу. За методом ОФЕКТ у 46% хворих виявили зниження мозкової перфузії за вогнищевим типом на 10–15% нижче норми, в усіх хворих виявляли ознаки сповільнення та утруднення венозного відтоку.

У 50% хворих асиметрія ЛШК по ХА перевищувала норму. За винятком двох випадків, допплерограма візуально була змінена за гіпертонічним типом. Венозна дисциркуляція була виявлена у всіх хворих навіть у фоновому дослідженні без навантажувальних проб. ЛШК по вені Розенталя у половини хворих була збільшена до 16,05,4 см/с, у 30% хворих – сповільнена до 6 см/с. Допплерографічні показники кровоплину по вені Розенталя відображували мозкову венозну дисциркуляцію, за наявності якої ЛШК була збільшена на 14–17%, РІ підвищений на 8–10 % порівняно з показниками хворих без виражених ознак мозкової венозної дисциркуляції.

Порушення венозного кровообігу головного мозку були пов’язані з розвитком внутрішньочерепної гіпертензії. У хворих на ДЕ ІІ ст. на основі змін показників ЛШК та РІ нами визначено два типи гемодинаміки: 1) гіперкінетичний, що характеризувався значним підвищенням ЛШК за рахунок пікової систолічної швидкості > 20% та значним підвищенням РІ1,1); та 2) гіпердинамічний тип, при якому ЛШК підвищена > 20% за рахунок пікової систолічної та середньої швидкостей, РІ знижений до 0,5 (ознаки периферійної вазодилятації) або ще нижче (ознака вазопарезу), порушена ЦВР, індекс реактивності менше 1,1 (табл. 5).

У хворих на ДЕ ІІІ ст. прогредієнтно зростаюча недостатність мозкового кровообігу, зокрема у ВББ, приводила до поглиблення неврологічного дефіциту. В клінічній картині домінували: стійкі вестибулярні та стато-координаторні порушення, синдром мозочкової атаксії, горизонтальний ністагм, дизартрія; псевдобульбарний синдром; астено-невротичний синдром, когнітивно-мнестичні та емоційно-вольові розлади, диссомнія. Виявляли розлади чутливості, частіше за гемітипом, рідше за монотипом на кінцівках, пірамідну недостатність у вигляді моно- та геміпарезів (як правило, у хворих, що раніше перенесли ішемічний інсульт, в тому числі у ВББ), екстрапірамідну недостатність тощо. У 20 хворих була діагностована хронічна ішемічна хвороба серця зі стенокардіальними нападами.

Таблиця 5

Типи порушення гемодинаміки у хворих на ДЕ за даними ТКДГ

Стадія ДЕ

Тип

гемодинаміки | Показники ТКДГ

ЛШК по ХА (см/с) | РІ ХА | ЛШК (у см/с)

по прямому синусу | ЛШК (у см/с) по вені

Розенталя

I |

Еукінетичний (n=18) |

Норма | 0,7–0,9 | 14–16 | 14–16

Гіперкінетичний

(n=21) |

Підвищення менше 20% | Помірне

підвищення до 1,1 | 22–26 | 18

ІІ | Гіперкінетичний | Значне підвищення

> ніж на 20% | Значне підвищення

>1,1 | 26–28 | >18

Гіпердинамічний | Значне підвищення

> ніж на 20% | Помірне зниження

до 0,5 | 16–18 | 6–14

ІІІ | Гіпокінетичний | Значне зниження

> ніж на 20% | Значне зниження

0,5 | 8 | 6

Примітка: n – кількість спостережень.

За допомогою КТ та(чи) МРТ у 26 (84%) хворих були виявлені вогнища ішемії середніх та великих розмірів у потиличних ділянках великих півкуль та півкулях мозочку, у 3 хворих – в стовбурі мозку. За допомогою селективної АГ виявили: вроджену первинну гіпоплазію однієї з ХА (5 випадків), екстравазальні компресії ХА (12), патологічну звивистість ХА (11) (у хворих з гіпертонічною хворобою), атеросклеротичні зміни дифузного характеру (26). Виявлені стенотично-оклюзуючі зміни не належали до гемодинамічно значущих, тобто стенозу ІI–Vст.

Результати ТКДГ свідчили про те, що у хворих на ДЕ ІІІ ст. ЛШК по інтракраніальних відділах ХА значно знижена, РІ низький – 0,5 та менше, за даними функціональних тестів виявлені ознаки вазодилатації з вазопарезом, порушення ЦВР, індекс реактивності менше 0,9, парадоксальний тип реакції (табл. 5). Такі показники дозволяють визначити гіпокінетичний тип гемодинаміки, за яким порушені усі складові: насосна функція серця, механізми ауторегуляції та реологічні властивості крові. Значна вираженість венозної дисциркуляції виявлялася у сполученні зі зниженням ЛШК в середньому на 15–20% та РІ0,05 при локації усіх внутрішньочерепних артерій. Навпаки, відсутність ознак венозної дисциркуляції була притаманна випадкам з нормальними чи нерізко зниженими показниками ЛШК та РІ.

Таким чином, застосований нами у хворих на ДЕ комплекс сучасних клініко–інструментальних методів діагностики, включаючи ультразвукову ТКДГ з набором функціональних тестів, дозволив: 1) виявити структурні зміни магістральних судин шиї та головного мозку і 2) функціональні розлади мозкового кровообігу; 3) оцінити особливості мозкової гемодинаміки, в тому числі, в окремих басейнах кровопостачання; 4) визначити ЦВР, тобто можливості судинної системи головного мозку забезпечувати ауторегуляцію кровообігу та 5) адекватність колатерального кровопостачання; 6) верифікувати провідні чинники, що впливають на формування різних варіантів розладів мозкового кровообігу.

ВИСНОВКИ

1.У дисертації наведене нове вирішення наукової задачі удосконалення діагностики розладів мозкового кровообігу у вертебро-базилярному басейні завдяки використанню широкого спектру ультразвукових допплерографічних методів з використанням функціональних тестів, що дозволило поглибити уявлення про особливості порушення механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу при дисциркуляторній енцефалопатії, зумовленій ураженням артерій вертебро-базилярного басейну; запропонувати діагностичний алгоритм та принципи контролю ефективності лікування.

2.При стенозі хребтової артерії найбільш інформативними критеріями ультрасонографічної діагностики порушень гемодинаміки у вертебро-базилярному басейні є зниження лінійної швидкості кровоплину по хребтовій артерії