ЛЬВІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

ПЕРЕСТА ЮРІЙ ЮРІЙОВИЧ

УДК 616. 36-004: 617. 55

ОБҐРУНТУВАННЯ ВИБОРУ МЕТОДУ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ПРИ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ХВОРИХ НА ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

14.01.03 - хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

ЛЬВІВ – 2003

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Ужгородському національному університеті Міністерства освіти і науки України

Науковий консультант доктор медичних наук, професор Русин Василь Іванович - завідувач кафедри госпітальної хірургії Ужгородського національного університету Міністерства науки і освіти України

Офіційні опоненти:

·

·

·

Провідна установа Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України, м.Харків

Захист відбудеться 12 вересня 2003 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 35.600.01 у Львівському державному медичному університеті ім. Данила Галицького МОЗ України (79010, м. Львів, вул. Пекарська 69).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Львівського державного університету ім. Данила Галицького МОЗ України (79000, м. Львів, вул. Січових Стрільців 6).

Автореферат розісланий 22 липня 2003 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Чуклін С.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На сьогодні у світі відзначено чітку тенденцію до зростання кількості хворих з дифузними захворюваннями печінки через значне збільшення питомої ваги захворюваності на гепатити В і С, що супроводжується великим відсотком хронізації процесу. А це призводить до збільшення кількості хворих на цироз печінки.

Згідно із визначенням ВООЗ, цироз печінки (ЦП) – це дифузний процес у печінці, що відзначається фіброзом та утворенням вузлів, які розвиваються внаслідок некрозу гепатоцитів (Энтони П. и соавт., 1978). Внаслідок цього виникають дифузні зміни перенхіми і строми печінки, жовчних капілярів і судинної системи. Причини цирозу можуть бути найрізноманітніші, але результат його завжди один – портальна гіпертензія (ПГ) (Энтони П. и соавт., 1978; Фурсова Н.Я. и соавт., 1990; Подымова С.Д., 1998; Шерлок Ш., Дули Дж., 1999; ).

Однією із основних причин виникнення синдрому ПГ у країнах Європи та СНД є саме цироз печінки, якого діагностують у 90% хворих з цим синдромом (Пациора М.Д., 1984; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1998; Русин В.І. і співавт., 1999; Павловський М.П. і співавт., 2000).

Портальна гіпертензія – це поліорганне захворювання, що характеризується стійким порушенням як спланхнічного, так і системного кровообігу, яке призводить до формування колатералей портальної системи. Ступінь змін печінкового кровообігу на фоні цирозу печінки значною мірою визначає важкість ускладнень портальної гіпертензії.

Розвиток ускладнень ПГ свідчить про перехід захворювання у стадію декомпенсації, для якої характерні наявність варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу та шлунка з епізодами кровотечі або без них, спленомегалія, гіперспленізм, портосистемна енцефалопатія, жовтяниця, асцит (Пациора М.Д., 1984; Шерцингер А.Г., 1997; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1998; Русин В.І. і співавт., 1999; Павловський М.П., Чуклін С.М., 2000; Bikmoeller et al., 2000).

За останні роки у вітчизняній та зарубіжній літературі появилися повідомлення про те, що синдром ПГ супроводжують різноманітні запальні процеси та моторні порушення верхніх відділів травного каналу, етіологія і патогенез яких пов’язаний з багатьма чинниками, зокрема такими, як величина портального тиску, ступінь ВРВ стравоходу та шлунка, частота та важкість стравохідно-шлункових кровотеч, особливості консервативної терапії та використання операційних втручань. Водночас, динаміку цих порушень на фоні лікування ПГ висвітлено недостатньо (Калита Н.Я. и соавт., 1995; Ерамишанцев Е.К и соавт, 1996; Калита Н. Я. и соавт., 1998; Iwasa M. et al., 1995).

Зважаючи на те, що більше 70% пацієнтів гинуть від ускладнень ПГ у вигляді стравохідно-шлункових кровотеч, особливо актуальною залишається проблема хірургічного лікування хворих на ЦП з вираженою ПГ. Однак, до цього часу залишається невирішеним питання вибору методу лікування пацієнтів з гастроезофагальними кровотечами при ЦП через велику частоту післяопераційних ускладнень та високу летальність серед хворих із суб- та декомпенсованим ЦП, а також оперованих раніше та із важкою супровідною патологією, що відтак обумовлює необхідність застосування менше травматичних та ефективних методів зупинки кровотеч із ВРВ стравоходу та шлунка. Таким чином, чимало вузлових питань стосовно хірургічної корекції ПГ і на сьогодні носять полемічний характер. Актуальними залишаються питання щодо термінів, послідовності та обсягу хірургічних втручань (Русин В.І. і співавт, 1996; Шалимов А.А. и соавт., 1999; Буланов К.И., Чуклин С.Н. 1999; Bosch J., 2000).

При визначенні показань і при виборі тактики хірургічного лікування хворих на цироз печінки, ускладнений портальною гіпертензією, важливу роль відіграють методи дослідження, результати яких характеризують функціональні зміни у печінці, селезінці, судинній архітектоніці. Проте, мало уваги приділяється змінам показників центральної гемодинаміки (ЦГД) (Короткий В.Н. и соавт, 1982; Береснев А.В и соавт., 1993; Бохян Т.С. и соавт., 1998; Назыров Ф.Г., 1998; Сипливый В.А. и соавт., 1998; Henderson J.M et al., 1998).

Суперечливими є трактування показників стану центральної та ворітно-печінкової гемодинаміки у хворих на ЦП з синдромом ПГ та погляди на вплив цих показників на вибір методу лікування ускладнень ПГ (Буланов К.И., 1997; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1998; Котенко О.Г., 1999; Русин В.І. і співавт., 1999;).

Подальшого вивчення потребує ефективність використання ендоскопічної склеротерапії (ЕС) при гострих кровотечах з ВРВ стравоходу та для їх профілактики як самостійного методу лікування та в комбінації з операційними методами корекції ускладнень портальної гіпертензії.

У вітчизняній літературі ми не натрапили на повідомлення, де в алгоритмі обстеження хворих з ПГ на фоні ЦП були б чітко виділені прогностичні критерії вибору методу хірургічної корекції портальної гіпертензії. Водночас, в доступній зарубіжній літературі цей аспект також висвітлено недостатньо (Conn H.O. et al., 1997; Тyburskij G. et al., 1997;Бохян Т.С. и соавт., 1998; Шалимов А.А. и соавт., 1999; Mercado M.A.,2000).

Усе викладене зумовлює актуальність цієї проблеми та необхідність подальшого її вивчення.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є узагальненням наукової програми кафедри госпітальної хірургії медичного факультету Ужгородського національного університету (УжНУ) з держбюджетної тематики „Методи хірургічної або медикаментозної корекції портальної гіпертензії у хворих на цироз печінки” (державна реєстрація № 0196 И 003254).

Мета і задачі дослідження. Розпрацювати й обґрунтувати критерії вибору методу хірургічної корекції портальної гіпертензії у хворих на цироз печінки з метою лікування та профілактики кровотеч з варикозно-розширених вен стравоходу.

Для досягнення поставленої мети необхідно було вирішити наступні завдання:

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Об’єкт дослідження – хворі на цироз печінки, ускладнений портальною гіпертензією.

Предмет дослідження – методи хірургічної корекції портальної гіпертезії у хворих на цироз печінки з метою профілактики і лікування кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу.

Методи дослідження. Згідно з визначеними завданнями цієї роботи, ми використали такі методи дослідження:

Загальноклінічні обстеження – опитування, аналіз скарг та анамнезу захворювання, послідовне фізикальне обстеження.

Лабораторні – загальний аналіз крові з обов’язковим визначенням лейкоцитної формули та кількості тромбоцитів, коагулограма, біохімічний аналіз крові: білірубін сироватки загальний, прямий/непрямий; тимолова, сулемова проби; трансаміназа; лужна фосфатаза; білок сироватки, білкові фракції; сечовина , креатинін, аміак сироватки крові; визначення HbsAg; загальний аналіз сечі з визначенням жовчних пігментів.

Інструментальні – визначення окремих показників центральної гемодинаміки з допомогою поліаналізатора ПА-5-02 (Харків); ехокардіоскопія апаратом „CS 9100”; визначення розмірів печінки з допомогою комп’ютерної та ультразвукової томографії; сцинтиграфія печінки та селезінки в динаміці із визначенням особливостей накопичення радіофармакологічного препарату (РФП); визначення показників ворітнопечінкової гемодинаміки методом допплеросонографії, шляхом прямого вимірювання портального тиску інтраопераційно та при мезентерикопортоспленографії, оцінка стану верхніх відділів шлунково-кишкового тракту методом фіброезофагогастродуоденоскопії, визначення неврологічних порушень з допомогою електроенцефалографії та оцінки неврологічного статусу пацієнта.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше в Україні та країнах СНД на підставі програмного забезпечення Microsoft Excel створено математичний алгоритм визначення прогностичних критеріїв для вибору методу корекції портальної гіпертензії у хворих на цироз печінки.

Уніфіковано хірургічну тактику лікування хворих з портальною гіпертензією шляхом визначення показань та методів малоінвазійних і традиційних операційних втручань.

Випрацьовано та впроваджено в практичну медицину два нові методи хірургічних втручань при портальній гіпертензії, які захищено патентами України (№ 20858А від 07.10.97 р. та № 14212В від 04.12.2000 р.).

Встановлено особливості сцинтиграфічних змін у печінці та селезінці в залежності від ступеня печінкової недостатності та умов ворітно-печінкової гемодинаміки, що мають прогностичне значення для вибору методу хірургічної корекції портальної гіпертензії.

Виявлено особливості запальних змін та моторних порушень верхніх відділів травного каналу, в залежності від ступеня порушення функції печінки, виділено фактори ризику виникнення кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка у хворих на цироз печінки з синдромом портальної гіпертензії.

Виявлено взаємозв’язок ступеня печінкової недостатності зі змінами ворітно-печінкової та центральної гемодинаміки.

Практичне зачення одержаних результатів.

Складено алгоритм обстеження і надання планової і ургентної допомоги хворим на ЦП з синдромом ПГ, визначено критерії, за якими хворі підлягають тому чи іншому методу лікування.

Створено нові види селективних судинно-шунтувальних операцій, а також модифіковано роз’єднувальні хірургічні втручання та операції деваскуляризації. Узагальнено досвід ендоскопічної склеротерапії варикозно розширених вен стравоходу та шлунка як під час гострих кровотеч, так і в комбінації з шунтувальними операційними втручаннями. Вивчено вплив ендоскопічної склеротерапії на центральну та ворітно-печінкову гемодинаміку.

Результати досліджень на тему дисертації знайшли використання у практичній охороні здоров’я Закарпатської області та захищені вісьмома патентами України. Вперше у клінічних умовах використано прогностичні критерії ефективності застосованих операційних втручань. Випрацьовано і впроваджено у практику в умовах хірургічного відділення № 1 ОКЛ м. Ужгорода, хірургічної клініки УжНУ новий спосіб спленодекомпресійних операцій (патент України № 20858А від 07.10.97). Результати дослідження впроваджено у навчальний процес на медичному факультеті та факультеті післядипломної освіти УжНУ.

Особистий внесок здобувача. Здобувач особисто брав участь у сформулюванні ідеї, мети і завдань дослідження, особисто провів інформаційно-патентний пошук, аналіз літературних джерел, визначив актуальні питання за темої дисертації. Клінічний матеріал автор особисто зібрав у клініці госпітальної хірургії УжНУ на базі хірургічного відділння №1 Обласної клінічної лікарні (м.Ужгород) за період з 1993 по 2001 рр. У всіх обстеженнях пацієнтів автор брав участь у якості відповідального виконавця, власноручно здійснив аналіз клінічного матеріалу , вивчив можливості сучасних методів діагностики, розробив план досліджень. Дисертант узагальнив результати біохімічних, ультразвукових, рентгенологічних, ендоскопічних і морфологічних досліджень, здійснених за участю співробітників відповідних лабораторій. Автор брав безпосередню участь в опрацюванні виконаних вперше в Україні операцій. Дисертант обгрунтував, опрацював і впровадив у клінічну практику нові способи хірургічного лікування хворих на цироз печінки, ускладнений портальною гіпертензією, зокрема кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка, причому майже 62% операцій дисертант виконав особисто, інші проведено з його безпосередньою участю. Автор особисто склав, впровадив і вивірив на практиці математичний алгоритм визначення прогностичного значенння вагових коефіцієнтів при виборі методу лікування хворих на ЦП, ускладнений ПГ, що дозволило покращити результати лікування і зменшити летальність майже в два рази. Автор самостійно здійснив статистичний аналіз результатів різних оперативних втручань, вивчив наслідки операцій, проаналізував їх ускладнення. Автор особисто сформулював усі наукові положення цієї роботи, висновки, написав текст дисертації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення і результати роботи викладені на: міжнародних днях молодих вчених (м.Київ, 1993 р.); міжнародному семінарі „Актуальні проблеми гастроентерології та ендоскопії” (м.Львів, 1995 р.); VII-й хірургічній конференції ОАЕ (м.Шар’ях, 1996 р.); V республіканській навчально-методичній та науковій конференції завідуючих кафедрами загальної хірургії медвузів Ураїни (м.Тернопіль, 1996р.); 37-му світовому хірургічному конгресі (м.Акапулько (Мексика), 1997 р.); міжнародній науковій конференції „Актуальні питання сучасної хірургії” (м.Ужгород, 1997 р.); науково-практичній конференції з питань ендоскопічної хірургії (м.Тернопіль, 1998 р.); міжнародній конференції хірургів-гепатологів Росії і країн СНД (м.Київ, 1998 р.); міжнародній науково-практичній конференції хірургів „Актуальні питання госпітальної хірургії” (м.Ужгород, 1999 р.); ІІ Словацькому хірургічному конгресії з міжнародною участю (м.Бойніце-Прієвідза, 1999 р.); науково-практичній конференції „Шляхи оптимізації лікування хворих з шлунково-кишковими кровотечами” (м.Львів, 2000 р.); республіканській конференції молодих вчених „Актуальные вопросы диагностики и лечения неотложных состояний” (м.Донецьк, 2000 р.); з’їзді серцево-судинних хірургів Росії та країн СНД (м.Москва, 2001 р.); науково-практичній конференції хірургів у відділі абдомінальної хірургії та портальної гіпертензії ВНЦХ РАМН (м.Москва, 2001 р.); ХХ з’їзді хірургів України (м.Тернопіль, 2002 р.); науково-практичній конференції „Перспективи розвитку торакальної та абдомінальної хірургії”, присвяченій 100-річчю з дня народження проф.Овнатаняна К.Т. (м.Донецьк, 2002 р.); підсумкових науково-практичних конференціях викладачів медичного факультету УжНУ (м.Ужгород, 1999, 2000, 2001,2002 рр.).

Публікації. Матеріали досліджень, що ввійшли в дисертацію, опубліковані у 55 друкованих роботах, зокрема у чотирьох монографіях, 23 статтях у фахових журналах, 20 тезах та збірниках наукових праць, отримано 8 патентів України на винахід.

Структура та обсяг дисертації. Робота викладена на 321 сторінці машинописного тексту і складається із вступу, 8 розділів, висновків та двох додатків. Дисертація ілюстрована 66 рисунками та містить 61 таблицю. Бібліографія містить 479 літературних джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи. У роботі вивчено і проаналізовано результати планового та ургентного ендоскопічного й операційного лікування 221 хворого на цироз печінки, 163 із них знаходилися на стаціонарному лікуванні у реанімаційному і хірургічному №1 відділеннях обласної клінічної лікарні м. Ужгорода за період від червня 1993 року до січня 2001 року. Інших 58 хворих лікувались у реанімаційних відділеннях центральних районних лікарень Закарпатської області, де хірургічну допомогу через відділення санітарної авіації їм надавали автор і співробітники кафедри госпітальної хірургії УжНУ та ендоскопісти ОКЛ. Ургентно у зв’язку з гострою стравохідно-шлунковою кровотечею надавали допомогу 111 хворим; 110 хворих госпіталізовані на обстеження та лікування у плановому порядку.

Чоловіків було 163 (73,8 %) , а жінок - 58 (26,2%), віком від 16 до 69 років (середній вік - 28,2 року на момент перших клінічних виявів хвороби). У віці до 30 років було 83 (50,9%) чоловіків та 42 (72,4%) жінок.

Давність захворювання становила у середньому 2,2 року (від 6 місяців до 11 років), причому у 42 (19,0%) пацієнтів вона була у межах від 6 до 11 місяців, а у 135 (61,1%) хворих склала більше 1,5 року.

Етіологію ЦП встановлено у 176 хворих: 141 пацієнт хворів на вірусний гепатит, 35 знадуживали алкоголь.

Кровотечу в анамнезі відзначено у 194 (87,8%) пацієнтів. Усіх хворих ми розділили на 3 групи: І-а – 27 (12,2%) хворих без ознак кровотеч із ВРВ стравоходу в анамнезі; ІІ-а – 111 (50,2%) пацієнтів, які мали одну кровотечу в анамнезі; ІІІ-а – 83 (37,6%) хворих, у яких в анамнезі було 2 або більше кровотеч.

Вторинний гіперспленізм різного ступеня виявлено у 209 (94,6%) хворих, у яких наявність спленомегалії з клінічними проявами помірного або вираженого гіперспленізму впливали на вибір методу операційного лікування, оскільки через вираженість гіперспленізму багатьом із цих хворих патогенетично було обумовлено видалення селезінки або ж хірургічна корекція гіперспленізму.

При зверненні у хірургічну клініку 142 (64,3%) хворих мали асцит, який у 51 (23,1%) пацієнтів удалося ліквідувати консервативними засобами, у 13 (5,9%) –зменшити й у інших – 78 (53,1%), незважаючи на проведене лікування, асцит зменшити не вдалося, що, безумовно, мало вирішальний вплив на вибір методу лікування. Більшість з цих хворих отримувала консервативне лікування в обласному клінічному гастроентерологічному центрі протягом 30-45 днів, після чого їх переводили для подальшого лікування у хірургічну клініку ОКЛ.

Клінічні ознаки портосистемної енцефалопатії (ПЕ) спотерігали у 32 (14,5%) хворих, причому у 4 (12,5%) із них виявлено субклінічні ознаки ПЕ, у 8 (25,0%) встановлено І-у стадію ПЕ, ще 2 (6,25%) хворих надійщли у стадії печінкової коми на фоні гострої кровотечі, яку вдалося зупинити з допомогою фармакотерапії, після чого під впливом інтенсивної терапії стан цих хворих вдалося значно покращити (печінкова кома була ліквідована, констатовано ПЕ як І-ІІ стадію). У 7 хворих в анамнезі виконано порожнинні операційні втручання роз’єднувального типу, у 2-х – видалення селезінки на фоні кровотечі з ВРВ стравоходу.

У клініці складено алгоритм обстеження хворих з ПГ, який містить ангіографічне дослідження, ультразвукове вимірювання лінійної та об’ємної швидкостей кровоплину у портальній системі, пряме вимірювання портального тиску, ендоскопічне дослідження, біопсію, радіоізотопне скенування печінки радіоактивним золотом Au198 та технецієм Тс99m, комп’ютерну томографію, електроенцефалографію, визначення основних параметрів цетральної гемодинаміки (ЦГД). Усім пацієнтам застосовували загальноклінічні методи обстеження: загальні аналізи крові та сечі, визначення кількості тромбоцитів, коагулограма, визначення рест-азоту, аміаку, сечовини, креатиніну у сироватці крові, визначення загального рівня білка та білкових фракцій (рефрактометрія), рівня білірубіну за Єндрашиком, активності глутаміново-аланінової та глутаміново-аспарагінової (АлТ та АсТ) трансаміназ за методомі Рейтман і Френкель, визначення рівня амінокислот сироватки крові та інші.

Результати роботи. При обстеженні хворих виявилося, що найбільша кількість одноразових кровотеч відбулася при компенсованій „А” стадії печінкової недостатності (62,3%), у хворих у стадії субкомпенсації „В” одноразову кровотечу перенесло 47,5% хворих, у стадії „С” - 42,9% пацієнтів (табл. 1). Дві та більше кровотеч стверджено дещо частіше у стадії „С” печінкової недостатності.

Таблиця 1

Розподіл хворих на ЦП у залежності від печінкової недостатності та кількості кровотеч із ВРВ стравоходу

Ступінь печінкової недостатності | Кількість хворих | Не було кровотечі

в анамнезі | Була одна кровотеча | Було дві і більше кровотеч

„А” | 69 | 12 (17,4%) | 43 (62,3%) | 14 (20,3%)

„В” | 61 | 5 (8,2%) | 29 (47,5%) | 27 (44,3%)

„С” | 91 | 10 (10,9%) | 39 (42,9%) | 42 (46,15%)

Всього | 221 | 27 | 111 | 83

При ендоскопічному обстеженні встановлено, що у більшості хворих – 106 (47,96%) – наявний ІІ ступінь ВРВ стравоходу, у 79 (35,75%) хворих – ІІІ ступінь, у 31 (14,03%) – І ступінь, і тільки у 5 (2,26 %) хворих не стверджено ВРВ стравоходу та шлунка. Особливої залежності величини ВРВ стравоходу від ступеня печінкової недостатності ми не спостерігали, хоч існує певна тенденція до наростання ступеня ВРВ стравоходу при наростанні печінкової недостатності. У хворих, які перенесли одноразову кровотечу з ВРВ стравоходу, частіше відзначали другий ступінь ВРВ стравоходу. Ми не спостерігали чіткої залежності ступеня печінкової недостатності від кількості кровотеч із ВРВ стравоходу.

Ендоскопічне дослідження дозволило нам також виявити наступні зміни верхніх відділів травного каналу у хворих на ЦП: запальні зміни у вигляді езофагіту (88,7%), гастриту (80,5%), виразкової хвороби (10,4%), порушення моторно-евакуаційної функції у вигляді гастроезофагального рефлюксу (ГЕР) (86,4%) та дуоденогастрального рефлюксу (ДГР) (40,3%). Причому, кількість запальних змін (езофагіт та гастрит) найбільша у другій групі пацієнтів (з одноразовими кровотечами в анамнезі – відповідно 76,5% і 84,3%), і в третій групі хворих (з багаторазовими кровотечами – відповідно 88,2 % та 94,1 %).

Запальні зміни верхніх відділів травного каналу у вигляді езофагіту відсутні у 17,4% хворих з компенсованим цирозом, натомість у групі „В” і „С” цей відсоток становив відповідно 8,2% та 8,8%. Водночас, інтенсивність запалення вірогідно наростає із погіршенням функції печінки: виражений езофагіт при декомпенсованому цирозі діагностовано у 61,5% хворих (при компенсованому та субкомпенсованому – відповідно у 18,8% й у 41,0%). Частота виникнення гастриту також залежить від ступеня печінкової недостатності і становить відповідно у групах „А”, „В” і „С” 84,1%, 90,2% і 96,7%, причому при компенсованому і субкомпенсованому цирозах в основному констатовано гіпертрофічний гастрит (53,6% і 50,8% відповідно), натомість при декомпенсованому ЦП частіше відзначали ерозивний гастрит (26,4%) та виразкову хворобу (13,2%).

Моторні порушення у вигляді ГЕР та ДГР виявлено у хворих з компенсованим, суб- і декомпенсованим цирозом відповідно у 79,7% і 17,3%, 83,6% і 41,0%, 93,4% і 57,1% пацієнтів, що свідчить про пряму залежність частоти виникнення цих порушень від ступеня печінкової недостатності.

Таким чином, у хворих на ЦП наступили запальні зміни верхніх відділів травного каналу у вигляді езофагіту та гастриту, причому їхня кількість істотно збільшується у залежності від наявності кровотеч в анамнезі та їхньої кількості. Серед моторних порушень частіше трапляється гастроезофагальний рефлюкс, частота якого також має тенденцію до зростання у залежності від кількості кровотеч із ВРВ стравоходу і була у третій групі у 94,0% хворих. Такою самою є динаміка вказаних порушень і з наростанням печінкової недостатності.

Було обстежено 221 хворого на ЦП з метою визначення окремих гемодинамічних параметрів (СІ, ФВ, СВ, УО, загального периферійного опору судин (ЗПО)), при цьому виявлено суттєву різницю у значеннях об’ємів серцевого індексу (СІ), які змінювалися у межах від 2,41 до 4,67 л/(хв·м2). Згідно із загальноприйнятими значеннями цього показника, діапазон різниць поділено на 3 частини (Шерлок Ш., Дули Дж., 1999).

Одну частину становили гіперкінетичні значення СІ – від 3,92 до 4,67 л/(хв·м2), до другої частини увійшли нормокінетичні значення СІ – від 2,97 до 3,91 л/(хв·м2), до останньої, що характеризувала гіпокінетичний стан кровообігу, увійшли значення СІ від 2,41 до 2,96 л/(хв·м2).

Зіставлення типів кровообігу у хворих на ЦП вказують на чітку їх залежність від ступеня печінкової недостатності. Зокрема, у стадії компенсації переважають хворі з гіперкінетичним типом кровообігу (62,3% проти 37,7% нормокінетичного). У стадії субкомпенсації частка хворих з нормокінетичним типом кровообігу вже переважає над відсотком хворих на ЦП з гіперкінетичним типом (47,5% проти 36,5%), крім того, при “В” стадії печінкової недостатності виявленоі 10 (16,4%) хворих з гіпокінетичним типом ЦГД. У стадії декомпенсації ЦП настало чітке переважання гіпокінетичного типу кровообігу (54,9%) (табл. 2).

Таблиця 2

Поділ типів ЦГД у залежності від ступеня печінкової недостатності

Типи ЦГД | Кількість хворих | Ступінь печінкової недостатності

За типами ЦГД | Всього у цій групі

Нормокінетичний

Гіперкінетичний

Гіпокінетичний | 26

43

- |

69 |

„А”

Нормокінетичний

Гіперкінетичний

Гіпокінетичний | 29

22

10 |

61 |

„В”

Нормокінетичний

Гіперкінетичний

Гіпокінетичний | 25

16

50 |

91 |

„С”

Такі показники як СІ, ФВ, СВ, УО явно і вірогідно зменшуються у залежності від наявності кровотеч, їхньої кількості та ступеня печінкової недостатності. Практично не змінюється тільки показник ЗПО у залежності від наявності та кількості кровотеч. Кількісні зміни цього показника у бік його збільшення залежать тільки від ступеня печінкової недостатності.

Динаміка окремих показників ЦГД у хворих на ЦП також залежить від ступеня ВРВ: чим вищий ступінь ВРВ стравоходу та шлунка, тим нижчі показники СІ, ФВ, СВ, УО і тільки ЗПО дещо зростає у залежності від ступеня печінкової недостатності.

Якщо враховувати такий показник як ФВ, що відображає скорочувальну функцію міокарда, то при ЦП його величина залежить від ступеня печінкової недостатності, що відтак впливає на тип ЦГД, а також залежить від наявності або відсутності кровотеч з ВРВ стравоходу та шлунка та їхньої кількості. Зниження ФВ нижче 50 % свідчить про зниження скрочувальної функції міокарда у хворих на ЦП, що є додатковим чинником ризику операції у цих хворих.

Результати вивчення ворітно-печінкового кровообігу у хворих на ЦП подано у табл. 3.

Таблиця 3

Показники серцевого індексу та ворітно-печінкового кровопостачання, залежно від печінкової недостатності (Mm)

Показники | Ступінь печінкової недостатності

„А” | „В” | „С”

Об’ємна швидкість кровоплину в печінковій артерії (мл/хв) | 17321,1 | 1196,7 | 987,2

Об’ємна швидкість кровоплину у ворітній вені (мл/хв) | 922,095,3 | 628,668,2 | 420,170,2

Лінійна швидкість кровоплину у ворітній вені (см/сек) | 12,12,1 | 8,51,9 | 6,81,5

Об’ємна швидкість кровоплину в селезінковій вені (мл/хв) | 948,097,4 | 623,662,1 | 630,270,2

Лінійна швидкість кровоплину в селезінковій вені (см/сек) | 17,80,4 | 28,70,46 | 32,20,37

Портальний тиск (мм рт.ст.) | 33,70,7 | 35,20,8 | 37,20,9

Тиск у селезінковій вені (мм рт.ст.) | 34,30,8 | 42,71,4 | 44,11,1

Серцевий індекс (л/(хв·м2)) | 3,90,1 | 3,70,1 | 2,410,2

Загальний портальний об’ємний кровоплин (мл/хв) | 109595,34 | 747,668,2 | 518,170,2

Портальний судинний індекс (см/с) | 17,42,3 | 13,61,6 | 10,81,1

Виявлено, що портальний тиск збільшується у ворітній вені при печінковій недостатності у стадії компенсації і досягає 33 мм рт.ст., а об’ємна швидкість кровоплину при цьому становить 920 мл/хв. Із наростанням печінкової недостатності настає зростання портального тиску та зменшення ворітного кровоплину. Те ж саме відбувається і з лінійною швидкістю кровоплину. У селезінковій вені об’ємна швидкість кровоплину також зменшується із наростанням печінкової недостатності, а лінійна швидкість кровоплину збільшується практично вдвічі, хоча величина тиску збільшується незначно. При цьому наявна чітка залежність між зменшенням СІ та наростанням ступеня печінкової недостатності.

При вивченні розмірів печінки та селезінки виявлено, що незмінені розміри печінки були у 54 (24,4%) хворих, збільшення розмірів печінки - у 72 (32,6%), зменшення – у 95 (43,0%) хворих. Нормальні розміри селезінки при цьому були у 10 (4,5%) хворих, помірну спленомегалію відзначали у 74 (33,5%) пацієнтів, а виражену – у 137 хворих (табл.4).

Таблиця 4

Зміни розмірів печінки та селезінки у хворих на ЦП у залежності від ступеня печінкової недостатності

Ступінь печінкової недостатності за Child-Turkotte-Pugh | Розміри печінки | Розміри селезінки

(довжина за довгою віссю)

Незмінені | Збільшені | Зменшені | Норма | 25см | >25cм

„А” | 15 | 54 | -- | 8 | 61 | --

„В” | 31 | 15 | 15 | 2 | 11 | 48

„С” | 8 | 3 | 80 | -- | 2 | 89

Всього | 54

(24,4%) | 72

(32,6%) | 95

(43,0 %) | 10

(4,5%) | 74

(33,5%) | 137

(62,0%)

Слід підкреслити, що у хворих з „А” ступенем печінкової недостатності переважають збільшені розміри печінки (78,3%) та нормальна величина селезінки (11,6%) або ж помірна спленомегалія (88,4%). При „В” ступені печінкової недостатності уже переважають незмінені розміри печінки (50,8%) та виражена спленомегалія (78,7%). У стадії печінкової декомпенсації у 87,0% хворих ми визначали зменшену печінку та практично у всіх – виражену спленомегалію (97,8%). Таким чином, поступове зменшення розмірів печінки та наростання спленомегалії свідчить про наростання печінкової недостатності.

Нормальні розміри селезінки ми відзначили лише у 10 хворих. У них та ще у 3 пацієнтів з помірно вираженою спленомегалією, ми не ствердили синдром гіперспленізму. У 71 хворого з помірною спленомегалією були ознаки помірного гіперспленізму. Із 137 хворих з вираженою спленомегалією у 132 (96,4%) констатовано виражену цитопенію, як вияв вираженого гіперспленізму, причому 88 (66,7%) із цих пацієнтів були у стадії „С” печінкової недостатності. Серед пацієнтів групи „А” у 8 (11,6%) не було синдрому гіперспленізму, у інших – 61 (88,4%) – була помірна цитопенія. У переважної кількості хворих групи „В” – 44 (72,1%) – була наявною виражена цитопенія; натомість відсутність гіперспленізму констатовано тільки у 5 (8,2%) пацієнтів цієї групи.

Зважаючи на викладене, можна зробити висновок про те, що з наростанням печінкової недостатності зростає і ступінь гіперспленізму, про що свідчать анемія, лейко- і тромбоцитопенія (панцитопенія), які досягають максимуму в стадії „С” печінкової недостатності. Проте, слід зазначити, що ступінь гіперспленізму не завжди прямо корелює з величиною селезінки.

При вивченні регіонарної ворітно-печінкової гемодинаміки ми встановили, що у хворих на компенсований ЦП при збільшених розмірах печінки збільшується об’ємна швидкість кровоплину у печінковій та селезінковій артеріях зі збільшенням об’ємної швидкості кровоплину у селезінковій вені, але зменшенням у ворітній. У хворих на субкомпенсований ЦП нормалізацію та подальше зменшення розмірів печінки супроводжує зменшення об’ємної швидкості кровоплину у селезінковій артерії та її збільшення у печінковій артерії. Об’ємна швидкість кровоплину у ворітній вені при цьому знижується, а у селезінковій - зростає. У хворих на декомпенсований ЦП при незмінених розмірах печінки зменшується об’ємний кровоплин у печінковій та селезінковій артеріях, а також селезінковій та ворітній венах порівняно із хворими зі збільшеною печінкою. Отож, нормалізація розмірів печінки при декомпенсованому ЦП свідчить про погіршення її кровопостачання. При зменшених розмірах печінки, незалежно від стадії печінкової недостатності, усі названі показники об’ємної швидкості кровоплину зменшуються, що є яскравим свідченням погіршення перфузії печінки.

Таким чином, розміри печінки впливають на величину об’ємної перфузії органу, при цьому максимальне пригнічення перфузії настає при зменшенні розмірів печінки.

При вивченні показників регіонарної гемодинаміки у хворих на ЦП та синдром гіперспленізму ми встановили, що лише при помірній цитопенії незначно збільшується об’ємний кровоплин ворітною веною з наступним зниженням при подальшому наростанні гіперспленізму. Водночас, об’ємний кровоплин у селезінковій вені значно зростає із наростанням ступеня гіперспленізму, причому така тенденція настає, незалежно від ступеня печінкової недостатності, хоча найбільше виражені зміни об’ємного кровоплину визначено у хворих із компенсованим ЦП.

Ми обстежили 70 хворих на ЦП з метою виявлення взаємозв’язку особливостей фіксації РФП (колоїдного Au198 та Tc99–пертехнетату) у печінці та селезінці, змін розмірів та функції цих органів із особливостями ворітно-печінкової гемодинаміки. Із обстежених хворих 38 (52,3%) мали ступінь „А” печінкової недостатності згідно із класифікацією Child -Turkotte-Pugh, 17 (24,3%) –ступінь „В” , 15 (21,4%) –ступінь „С” недостатності функції печінки. За зображенням радіосцинтиграфії, у всіх пацієнтів констатовано помірну або виражену деформацію контурів та розмірів печінки і селезінки, дифузно-вогнищевий розподіл колоїдних РФП у паренхімі, підвищену фіксацію колоїдного РФП у селезінці. При зіставленні результатів вивчення ворітно-печінкової гемодинаміки з вислідами радіосцинтиграфії встановлено, що печінкова перфузія є найкращою за умов збільшеної печінки, нормальної величини селезінки при рівномірному зниженні накопичення РФП у печінці з відносним переважанням РФП у її лівій частці. Переважне накопичення РФП у центрі печінки, посилене накопичення РФП у селезінці, наростання спленомегалії та переважання накопичення РФП у селезінці свідчать про погіршення умов кровопостачання печінки та наростання ступеня печінкової недостатності. Виражене зменшення накопичення і нерівномірно-вогнищева фіксація РФП у печінці, зменшення його накопичення у селезінці з появою фіксації РФП у хребцях супроводжується значним обкраданням перфузії печінки та селезінкового кровоплину і свідчить про декомпенсацію функції печінки.

При наростанні печінкової недостатності у хворих на ЦП починають появлятися і наростати симптоми портосистемної енцефалопатії, що, з одного боку , є наслідком погіршення перфузії печінки, а з іншого – результатом отруєння нейронів мозку продуктами розпаду білків крові у кишечнику при кровотечах із ВРВ стравоходу та шлунка, що також є протипоказанням до порожнинного операційного втручання.

Клінічні ознаки ПЕ констатовано у 32 (14,5%) хворих. При цьому у 4 (12,5%) із них стверджено субклнічні ознаки ПЕ, які виявлялися у наявності астериксиса та помірної емоційної лабільності. Ще у 18 (56,25%) пацієнтів констатовано ІІ стадію ПЕ - наявність дезорієнтації у часі та просторі при збереженому вербальному контакті. 2 (6,25%) пацієнтів у стадії печінкової коми надійшли в клініку із гострою кровотечею. Всі хворі з ПЕ мали кровотечу в анамнезі, 23 (71,9%) із них – дві і більше.

Розсіяні неврологічні мікросимптоми (оральні рефлекси, парестезії, в’ялість зіничних реакцій та асиметрія сухожильних рефлексів) були відсутні в усіх хворих у субклінічній стадії і в І стадії ПЕ , а також у 12 хворих у ІІ стадії ПЕ. На ЕЕГ у 6 хворих у І стадії та 15 - у ІІ стадії ПЕ визначено дезорієнтацію та сповільнення альфа-ритму. Слід відзначити, що всі хворі зі субкілнічною та І стадіями і 4 пацієнта із ІІ стадією ПЕ були в станії субкомпенсації печінкової недостатності; інші хворі із ПЕ відносилися до групи “С”. Таким чином, у 50% (16) хворих з вираженою ПЕ діагностовано декомпенсацію функції печінки.

Слід також додати, що у 50% хворих з ПЕ печінка була зменшеною. Збільшення розмірів печінки настало тільки одного хворого (3,1%) з субклінічними ознаками ПЕ; у 46,9% хворих печінка мала незмінені розміри.

Для цих пацієнтів характерною була виражена спленомегалія: довга вісь селезінки перевищувала 25 см.

Вивчення порто-печінкової гемодинаміки показали, що із наростанням явищ ПЕ кровоплин у ворітній вені та печінковій артерії зменшується відповідно на 38,9% і 57,8%, а в селезінковій - збільшується на 35,3%, що свідчить про те, що відкриваються портосистемні шунти.

Тож можна стверджувати, що хронічна портосистемна енцефалопатія є комплексом відносно стабільних нервово-психічних розладів, які розвиваються у хворих на ЦП, ускладнений ПГ та кровотечами, з поступовим наростанням неврологічних мікросимптомів унаслідок погіршення перфузії печінки (відкриваються портосистемні анастомози). Ознаками цього можуть вважатися спленомегалія та зменшення розмірів печінки.

Обстеженим хворим застосовано наступні методи хірургічного лікування (табл.5).

Таблиця 5

Методи хірургічного лікування портальної гіпертензії та її ускладнень у хворих на ЦП

Метод лікування | Кількість хворих

Судинно-шунтувальні операції:

· Дистальне спленоренальне шунтування

· Проксимальне спленоренальне шунтування

· Спленоренальне автовенозне шунтування

· Спленокавальне автовенозне шунтування

· Мезентерикокавальне автовенозне шунтування | 84

8

12

40

12

12

Роз’єднувальні операційні втручання:

· Операція Паціори

· Операція Hassab-Paquet | 59

31

28

Ендоскопічна склеротерапія:

· при гострій кровотечі - як основний метод лікування

· як додатковий засіб для профілактики кровотеч після використання інших методів лікування | 97

78

19

Всього | 221

Судинно-шунтувальні операції виконано 84 хворим, із яких 69 були зі ступенем „А” та 15 – зі ступенем „В” печінкової недостатності за Child-Turkotte-Pugh. Хворим виконано 8 операцій дистального спленоренального шунтування, 12 – проксимального спленоренального шунтування, 40 – спленоренальних автовенозних шунтувальних операцій, 12 спленокавальних та 12 мезентерикокавальних шунтувань.

На вибір способу операційного втручання впливали наступні локальні чинники: виражена спленомегалія, попередні порожнинні втручання роз’єднувального типу, розсипний варіант селезінкової вени, спленектомія в анамнезі.

Із загальних чинників на вибір методу операції впливали: ступінь печінкової недостатності, тип ЦГД, вираженість гіперспленізму, розміри печінки і ступінь накопичення РФП у печінці та селезінці, величина і спрямованість портопечінкової гемодинаміки.

Основною ідеєю судинно-шунтувальних операційних втручань при ЦП продовжує залишатися принцип збереження природного кровоплину у печінці і збереження портального тиску для забезпечення перфузії печінки. І якщо цей принцип ми намагалися відтворити при всіх судинно-шунтувальних операціях, то все ж таки показники портального тиску, крім як після операції проксимального спленоренального шунтування, змінювалися у бік їхнього зменшення у середньому від 17 до 23% при умові збереженої селезінки та вихідного портального тиску 33,70,7 мм рт.ст.

У випадку спленектомії у поєднанні з декомпресійно-шунтувальною операцією показники портального тиску в ранньому післяопераційному періоді знижуються від 38 до 50,5% ,. у середньому на 40%. Ось чому при судинно-шунтувальних операціях на фоні ЦП необхідно максимально обережно підходити до показань щодо видалення селезінки. Загалом серед 84 оперованих пацієнтів цієї групи тільки у 23 ми провели спленектомію і то за умов збільшеної печінки, “А” ступеня печінкової недостатності, кістозно зміненої селезінки та накопичення у ній РФП при скенуванні печінки, вираженому гіперспленізмі й величині портального тиску більше 33 мм рт.ст. У своїй практиці ми намагаємося максимально зберегти селезінку. При її збільшенні та гіперспленізмі досить ефективною виявилася перев’язка селезінкової артерії у її проксимальному відділі. У післяопераційному періоді у таких пацієнтів настало зменшення розмірів селезінки, при цьому не було відзначено жодного випадку інфаркту селезінки.

Водночас, незважаючи на добрий ефект судинно-шунтувальних