Академія медичних наук України

Інститут травматології та ортопедії

ЗАЗІРНИЙ Ігор Михайлович

УДК 616.728.3-002-089

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ОСТЕОАРТРОЗУ КОЛІННОГО СУГЛОБА

14.01.21 – травматологія та ортопедія

Автореферат

Дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ - 2003

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті експериментальної патології, онкології та радіобіології ім. Р.Є.Кавецького Національної академії наук України (м.Київ)

Наукові консультанти: доктор медичних наук Терновий Микола Костянтинович, керівник групи остеології Інституту експериментальної патології, онкології та радіобіології ім. Р.Є.Кавецького НАН України

доктор біологічних наук, професор Магомедов Саруддін Магомедович, завідувач відділом біохімії Інституту травматології та ортопедії АМН України

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Бур’янов Олександр Анатолійович, завідувач кафедрою травматології та ортопедії Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України

доктор медичних наук Філіпенко Володимир Акимович, завідувач відділу патології суглобів Інституту патології хребта і суглобів АМН України

доктор медичних наук, професор Рубленик Іван Михайлович, завідувач кафедрою траматології, ортопедії - нейрохірургії Буковинської державної медичної академії МОЗ України

Провідна установа: Науково-дослідний інститут травматології та ортопедії Донецького державного медичного університету ім. М.Горького МОЗ України

Захист відбудеться 27.01.2004 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.606.01 при Інституті травматології та ортопедії АМН України (01601, м.Київ, вул. Воровського, 27)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту травматології та ортопедії АМН України (01601, м.Київ, вул. Воровського, 27).

Вчений секретар спеціалізованої

Вченої ради доктор медичних наук

Професор Страфун С.С.

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Остеоартроз (ОА) складає 17,3% у структурі захворюваності (R.W. Moskowitz, 1987) і займає перше місце серед захворювань суглобів (М.О. Корж та співавт., 1999). Остеоартроз колінного суглоба (ОАКС) в структурі ОА великих суглобів досягає 69,7% (К.І. Шапіро, 1981), що зумовлює медико-соціальну значущість проблеми (О.О.Корж, 1982; Б.І.Сименач, 1990; І.В.Шумада та співавтори, 1990; В.М.Левенець, О.О.Коструб, 1999).

За останні роки наукові дослідження цієї проблеми присвячені переважно розвязанню окремих питань лікування захворювання (В.А.Попов, 1987; Б.А.Пустовойт, 1996; А.В.Білоноженко, 2000; В.М.Левенець, В.В.Пляцко, 1991; В.В.Пляцко, 1994). Більшість дослідників вважають ОА вторинним синдромом, спричиненим травмою, запаленням або порушенням обмінних процесів.(О.О.Корж, 2000, В.М.Левенець, 2000, Б.І.Сименач, 1990, Б.А.Пустовойт, 1996). З такою точкою зору важко не погодитись; зважаючи на це, лікування ОАКС повинно передбачати усунення дії первинного пускового чинника. У більшості хворих на ОАКС це можливо вирішити лише за допомогою хірургічного методу, спрямованого на видалення внутрішньосуглобових факторів прогресування ОА, корекцію осі нижньої кінцівки, відновлення капсульно-звязкового апарату, хрящового покрову.

Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених оперативному лікуванню ОАКС, загально визнаних принципів хірургічної тактики немає.

Клінічне обстеження хворого та рентгенологічне дослідження є основними в діагностиці ОАКС. Проте сьогодні клініцисту потрібна додаткова інформація, яку неможливо одержати без сучасних діагностичних методів.

Одним з перспективних методів діагностики ОАКС може стати магніторезонансна томографія (МРТ). МРТ є неінвазивним методом, при її проведенні виключаються ускладнення, пов’язані з оперативним (артроскопічним) втручанням (R.Weinstabl та співавт., 1997). Проте немає достатнього досвіду застосування МРТ, порівняння її результатів з даними артроскопії, а також оптимальних параметрів дослідження хряща колінного суглоба (КС).

Артроскопія є стандартом діагностики захворювань КС. Її недоліками є інвазивність, неможливість оцінити вираженість змін у внутрішніх шарах хряща та меніска за незмінених поверхневих шарів. Роль артроскопії при ОА в ІІ і ІІІ стадії не доведена, хоча дані досліджень свідчать про ефективність артроскопічної хірургії в пізніх стадіях (Н.Shapriaree, 1984).

Характерною ознакою деструкції хряща при ОА в ранній стадії є втрата глікозаміногліканів (ГАГ) матриксом переважно в поверхневій та проміжній зонах (Е.О.Рожова, 1990), що зумовлене порушенням їх синтезу в хондроцитах (X. Ayral та співавт., 1993). Проте питання дослідження ферментів катаболізму та ГАГ у хворих на ОАКС не розроблене для діагностики та прогнозування перебігу хвороби.

Метод лазерної кореляційної спектроскопії (ЛКС) дозволяє досліджувати багатокомпонентні препарати на молекулярному рівні, уникаючи денатурації зразка й у низькій його концентрації.

Фізичним змістом цього методу є аналіз спектра лазерного світла, розсіяного досліджуваними частками (А.А. Яковлев та співавт., 1987). И.И.Деребин та співавт. (1981) обґрунтували принципову можливість застосування ЛКС для ідентифікації субфракційного молекулярного складу плазми крові. При ОА порушується процес агрегації протеогліканів: зменшуються кількість агрегатів та середній розмір одного агрегату (R.D.Altman та співавт., 1984, R.W.Moskowitz, 1987). Відповідно, збільшується кількість мономерних вільних протеогліканів. За даними ЛКС порушення агрегації протеогліканів виявляють у вигляді зміни діапазону часток плазми різної величини.

Невизначеність цих питань, що важливо як теоретично, так і практично, зумовлює актуальність і необхідність подальшого вивчення проблеми лікування хворих на ОАКС.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана відповідно до плану НДР Інституту експериментальної патології, онкології та радіобіології ім.Р.Є.Кавецького НАН України і є фрагментом комплексної наукової роботи: “Розробка біофізичних критеріїв лазерної кореляційної спектроскопії для функціональної характеристики систем плазменного (сироваткового) гомеостазу у хворих з захворюванням опорно-рухового апарату на базі персональних ЕОМ” (шифр теми 2.25.128, № держреєстрації 01.9.100 22561UA 01003347Р - 1990-1993).

Мета та задачі дослідження. Метою дисертаційної роботи є підвищення ефективності хірургічного лікування хворих на остеоартроз колінного суглоба шляхом розробки і впровадження cистеми комплексної діагностики і патогенетично обгрунтованих хірургічних технологій та заходів реабілітації.

Основні задачі дослідження.

1. Вивчити особливості клінічного перебігу ОАКС у хворих та провести аналіз їх лікування.

2. Вивчити порушення метаболізму сполучної тканини при ОАКС залежно від стадії та тривалості захворювання.

3. З?ясувати роль методу ЛКС в прогнозуванні перебігу ОАКС, обгрунтуванні показань до хірургічного лікування хворих.

4. Вивчити діагностичні можливості артроскопії та МРТ у хворих на ОАКС залежно від стадії захворювання та вираженості структурно-функціональних змін в КС.

5. Вдосконалити діагностичні критерії ОАКС на підставі проведення кореляційного аналізу даних артроскопії, МРТ, біохімічних досліджень, ЛКС.

6. Визначити роль і місце артроскопічних операцій, коригувальної остеотомії, тотального ендопротезування (ТЕП) при ОАКС.

7. Розробити алгоритм хірургічного лікування ОАКС залежно від стадії захворювання, вираженості структурно-функціональних змін, тяжкості клінічного перебігу, здійснити його клінічну апробацію, оцінити ефективність.

8. Розробити системи відновного лікування після оперативного втручання на КС при ОА.

Об?єкт дослідження: остеоартроз колінного суглоба.

Предмет дослідження: еволюція структурно-функціональних змін колінного суглоба на різних стадіях захворювання та шляхи їх корекції.

Методи дослідження: клінічний, рентгенологічний, біохімічний, артроскопія, лазерна кореляційна спектроскопія, статистичний.

Наукова новизна одержаних результатів. Дисертаційна робота містить новий підхід до розв?язання наукової проблеми, що передбачає поліпшення результатів хірургічного лікування хворих на ОАКС шляхом розробки та впровадження комлексної діагностики, оригінальних та удосконалених хірургічних технологій, обгрунтування диференційованого підходу до проведення оперативних втручань.

Вперше з використанням методу кореляційного аналізу обгрунтований взаємозвязок між особливостями перебігу ОАКС та даними рентгенографії, біохімічних досліджень, артроскопії, ЛКС, МРТ, що дозволило удосконалити діагностику, розробити прогностичні критерії і обгрунтувати діагностичний алгоритм при ОАКС.

Вперше встановлені особливості порушень метаболізму сполучної тканини хворих на ОАКС у вигляді підвищення активності колагенази в сироватці крові і збільшення вмісту ГАГ.

Вперше визначені можливості ЛКС в діагностиці вираженості дегенеративно-дистрофічних (деструктивних) змін при ОАКС. При збільшенні тяжкості ОАКС відзначений перерозподіл часток плазми крові, в основному зміни в центральній частині спектра. Доведено, що збільшення в плазмі крові кількості часток з середнім модальним числом 40,6 нм є прогностичною ознакою прогресування деструктивних змін при ОАКС.

Вперше встановлений взаємозв?язок між даними МРТ і артроскопії КС при ОА: з?ясовано та обгрунтовано вірогідність МРТ-досліджень на підставі вивчення артроскопічної картини при ураженні КС.

Вперше запропоновано поєднане використання прогностичних коефіцієнтів, які відповідають діапазону діагностичних результатів; це дозволяє оцінити прогностичну цінність методів діагностики у хворих на ОАКС. Використання вірогідностного аналізу дозволило диференціювати інформативність окремих діагностичних критеріїв. Найбільш вагомими критеріями діагностики остеоартрозу колінного суглоба є артроскопія та МРТ.

Вперше розроблений та впроваджений в клініці спосіб ендопротезування КС при дефекті кісткової тканини виростків стегнової кістки (СК) та великогомілкової кістки (ВГК), оснований на ТЕП первинним імплантатом та блоком керамічного гідроксиапатиту (патент України № 35494 А, від 15.03.2001).

Вперше розроблений та впроваджений в клініці спосіб ендопротезування КС за наявності дефекту задньої хрестоподібної звязки (ЗХЗ), який оснований на поєднанні ТЕП з використанням первинного імплантата та аутопластики ЗХЗ (патент України №47682 А від 17.06.2002).

Практичне значення одержаних результатів.

Запропонована система оцінки функції КС.

Запропоновані біохімічні тести для діагностики ОАКС.

Визначені практичні можливості ЛКС в діагностиці ОАКС, встановлена доцільність її застосування.

Визначені можливості артроскопії в діагностиці та лікуванні ОАКС.

Запропоноване застосування МРТ в діагностиці ОАКС та плануванні оперативних втручань.

Розроблений діагностичний алгоритм при ОАКС.

Розроблений диференційований підхід до хірургічного лікування ОАКС залежно від стадії захворювання, вираженості біомеханічних розладів та структурно-функціональних змін.

Запропоноване поєднання остеотомії ВГК чи СК та артроскопічних втручань на КС.

Запропонований новий спосіб лікування хворих на ОАКС ІІІ стадії з дефектами кісткової тканини, оснований на використанні блоку керамічного гідроксиапатиту та ТЕП.

Запропонований комбінований спосіб хірургічного лікування ОАКС ІІІ стадії за наявності дефекту ЗХЗ, який оснований на поєднанні ТЕП з використанням первинного імплантата та пластики ЗХЗ.

Розроблена система відновного лікування хворих після операції з приводу ОАКС.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно визначені напрямок, мета і задачі роботи, самостійно обрані методи дослідження, вивчені й теоретично узагальнені результати проведених досліджень, обгрунтовані висновки і практичні рекомендації. Здобувач особисто здійснив аналіз літератури по досліджуваній проблемі, провів інформаційний пошук. Дисертант особисто здійснив обстеження хворих з використанням клінічних та рентгенологічного методів, прооперував 70% хворих, вивчив віддалені результати лікування. Здобувачем особисто визначені можливості застосування ЛКС в діагностиці вираженості дегенеративно-дистрофічних змін при ОАКС, результати МРТ співставлені з результатами артроскопічного дослідження КС, обгрунтуваний взаємозвязок між особливостями перебігу ОАКС та даними рентгенографії, біохімічних досліджень, артроскопії, ЛКС, МРТ. На основі аналізу цих результатів автором особисто розроблений діагностичний алгоритм при ОАКС. Дисертантом запропонований новий підхід до лікування хворих на ОАКС ІІІ стадії з дефектами кісткової тканини, який оснований на здійсненні різних видів кісткової пластики, в тому числі з використанням блоків керамічного гідроксиапатиту та ТЕП, та комбінований метод хірургічного лікування хворих на ОАКС в ІІІ стадії за наявності дефекту ЗХЗ, який передбачає поєднання ТЕП з застосуванням первинного імплантата та пластики ЗХЗ. Дисертантом особисто розроблений диференційований підхід до хірургічного лікування хворих на ОАКС залежно від стадії захворювання, вираженості біомеханічних розладів та структурно-функціональних змін, розроблено систему відновного лікування хворих після операцій з приводу ОАКС. У наукових статтях, опублікованих у співавторстві, здобувачеві належить фактичний матеріал, його участь була визначальною і полягала у бібліографічному пошуку, проведенні клінічних, інструментальних досліджень, хірургічних втручань, статистичних досліджень, аналізу отриманих результатів, формулюванні висновків.

Впровадження результатів роботи. Результати наукової роботи впроваджені в Київській міській клінічній лікарні №12, дитячій республіканській спеціалізованій лікарні „Охматдит”, Київській обласній клінічній лікарні, Київських міських клінічних лікарнях №3 та № 7, Запоріжській обласній клінічній лікарні, Ужгородській обласній клінічній лікарні, педагогічному процесі на кафедрах травматології та ортопедії КМАПО ім.П.Л.Шупика, Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця, Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького.

Апробація результатів дисертації. Основні матеріали та положення дисертаційної роботи викладені та обговорені на 22 наукових форумах: Пленумі наукового товариства ортопедів-травматологів України (Одеса, 1998); науково-практичній конференції, присвяченій 80 – річчю Українського науково-дослідного інституту травматології та ортопедії (Київ, 1999); першому Українському конгресі з мінімально інвазивної та ендоскопічної хірургії (Київ, 1999); науково – практичній конференції “Актуальні проблеми геріатричної ортопедії” (Вінниця, 2000); засіданні наукового товариства ортопедів-травматологів та працівників протезної справи м.Києва та Київської області (Київ,2000); Українській науково-практичній конференції “Сучасні проблеми ортопедії і травматології “ (Київ, 2000); республіканській школі “Біологія опорно-рухового апарату” (Харків, 2000); науково-технічній конференції “Клінічні аспекти ендопротезування суглобів” (Маріуполь, 2000); науково-практичній конференції ортопедів і травматологів м.Києва “Актуальні питання ортопедії і травматології” (Київ, 2000); науково-практичній конференції “Актуальні питання ревматоїдного артриту” (Черкаси, 2001); другому Українському конгресі з мінімальної інвазивної та ендоскопічної хірургії (Київ, 2001); першому Міжнародному конгресі з прикладної естетики та косметології в Україні (Київ, 2001); четвертому конгресі Російського артроскопічного товариства (Москва, 2001); п?ятому конгресі Чеської спілки ортопедів та травматологів (Прага, 2001); Українській науково-практичній конференції “Проблемні питання ортопедії та травматології”(Київ, 2001); Кримській конференції “Малоінвазивні та ендоскопічні технології в травматології та ортопедії” (Ялта, 2002); п?ятому Європейському травматологічному конгресі (Відень, 2002); засіданні наукового товариства ортопедів-травматологів та працівників протезної справи м.Києва та Київської області (Київ, 2003); науково-практичній конференції “Вторинний остеопороз: епідеміологія, клініка, діагностика, профілактика та лікування” (Тернопіль, 2003); шостому Словацькому травматологічному конгресі (Кошіце, 2003); Всеукраїнській науковій конференції „Актуальні питання сучасної артрології” (Київ, 2003); Всеукраїнській науково-практичній конференції „Ураження та захворювання колінного суглоба” (Київ, 2003).

Публікації за темою дисертації. За темою дисертації опубліковані 47 наукових праць, в тому числі 34 у фахових журналах, рекомендованих ВАК України (з них 11 – самостійно), 1 – у спеціалізованому інформаційному виданні, 10 – у вигляді тез у матеріалах вітчизняних та міжнародних з?їздів, конгресів, конференцій, отримано 2 патенти України на винахід.

Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота складається з вступу, огляду літератури, розділу “Матеріали і методи”, 6 розділів власних дослідженнь, заключення, висновків, списку використаних джерел. Обсяг дисертації – 339 сторінок машинописного тексту, 40 таблиць та 74 малюнки. Список використаних джерел містить 320 посилань, в тому числі 76 - вітчизняних та країн СНД, 244 - закордонних.

Основний зміст роботи

Матеріали та методи дослідження. Проаналізовані результати лікування 3243 хворих, які перебували в ортопедичному відділенні Київської міської клінічної лікарні № 12 в період з 1983 по 2001 р. Відповідно до класифікації ОА Н.С.Косинської, ОА І стадії діагностований у 889 хворих, ІІ стадії – у 1276, ІІІ стадії – у 1078.

У 704 хворих на ОА І стадії основним методом лікування був консервативний, який включав призначення нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), фізіотерапевтичні процедури, ЛФК, масаж, а також внутрішньосуглобову терапію з використанням гормональних засобів (депо-медрол, кеналог-40, дипроспан) та хондропротекторів (артепарон, гіалган).

Для лікування ОАКС ми застосовували артроскопію, яка здійснена у 148 хворих для видалення пошкоджених менісків, вільних кістково-хрящових тіл, обробки зон деструкції хряща. У 24 хворих виконано пластику передньої хрестоподібної зв?язки (ПХЗ), у 10 ? коригувальну остеотомію великої гомілкової кістки (ВГК) та у 3 – коригувальну остеотомію дистального епіметафіза (ДЕ) стегнової кістки (СК). Консервативне лікування проводили після операції як реабілітаційне.

У 1022 хворих на ОАКС ІІ стадії також проводили зазначене консервативне лікування, 254 - прооперовані: в 11 хворих здійснено пластику ПХЗ, у 2 – пластику ЗХЗ, у 55 – коригувальну остеотомію проксимального кінця ВГК та у 5 – коригувальну остеотомію дистального кінця СК. У 134 хворих виконаний артроскопічний дебридмент КС з видаленням пошкоджених хряща, менісків, розсіченням внутрішньосуглобових спайок, у 12 з них виконано артроскопічний дебридмент поряд з коригувальною остеотомією ВГК, у 14 ? виконано синов- та синовкапсулектомію, у 4 – артроліз, у 3 – мобілізацію розгинального апарату за Жюде, у 10 – мозаїчну аутохондропластику дефектів хряща виростків ДЕ СК. Післяопераційна реабілітація була аналогічна такій у хворих на ОА І стадії.

У 982 хворих на ОАКС ІІІ стадії застосовували також консервативне лікування, 96 ? прооперовані: у 38 – здійсненний артроскопічний дебридмент, у 12 ? артродез, у 66 – тотальне ендопротезування колінного суглоба (моделі ендопротезів Zimmer MG-ІІ, Aesculap-Muller-ІІ, Richards-Genesis, Richards-Trigon-C, Zimmer IB-ІІ, Zimmer Next-Gen).

В усіх пацієнтів до та після лікування проведено оцінку стану КС за розробленою нами системою. Максимальна оцінка стану суглоба ? 100 балів, з яких 40 ? припадало на біль, 20 ? на обсяг рухів, 10 ? на стабільність у фронтальній площині, 10 – на стабільність у сагітальній площині, 10 ? на силу рухів, 10 ? на ступінь деформації. При величині від 90 до 100 балів стан КС визначений як відмінний, від 70 до 89 балів ? як добрий, від 50 до 69 балів ? як задовільний, менше 50 балів ? як незадовільний.

Вираженість внутрішньосуглобових порушеннь оцінювали за розробленою нами артроскопічною шкалою, в основу якої поклали запропоновану R.Outerbridge класифікацію пошкодження хряща І - ІV ступеня. При пошкодженні І ступеня виявляли розм?ягшення хряща, ІІ ступеня - тріщини і фрагментацію хряща на площі менше 1,3 см діаметром, ІІІ ступеня - фрагментацію та тріщини хряща на площі понад 1,3 см діаметром, ІV ступеню - оголену субхондральну кістку. Відсутність пошкодження оцінювали в 4 бали, зміни І ступеня - в 3 бали, зміни ІІ ступеня - в 2 бали, зміни ІІІ ступеня - в 1 бал, зміни ІV ступеня - в 0 балів. Зміни менісків оцінювали по 4 - бальній шкалі: 4 бали – відсутність змін меніска, 3 бали – частковий надрив меніска, 2 бали – повний розрив меніска, 1 бал – дегенеративні зміни меніска, 0 балів – відсутність меніска.

Загальний стан КС за артроскопічною шкалою визначали шляхом додавання показників по кожній суглобовій поверхні та кожному меніску. Стан неураженого КС оцінювався в 32 бали, включаючи 8 балів на стегново-наколінковий суглоб і 12 балів (4 бали - для кожної суглобової поверхні та 4 - для кожного меніска) – для неуражених медіального та латерального відділів суглоба.

ЛКС проведена 143 хворим на ОАКС у різних стадіях захворювання. До контрольної групи включили 80 донорів віком від 24 до 60 років. Усі хворі обстежені в стаціонарних умовах. Кров досліджували з використанням лазерного кореляційного спектрометра з гелієво-неоновим лазером.

Методи бiохiмiчних дослiджень показникiв кpовi та синовіальної рідини. Обстежені 89 хворих на ОАКС (28 – І стадії, 44 – ІІ стадії, 23 – ІІІ стадії). Всім хворим проведений артроскопічний дебридмент суглоба з наступною реабілітацією. У сиpоватцi кpовi та синовіальній рідині хвоpих визначали такі бiохiмiчнi показники: активнiсть колагенази, фpакцiї гідроксипроліну, вміст ГАГ. Матеріал забирали до операції та через 3-5, 14-16, 30-35 діб після неї. Для визначення цих бiохiмiчних показникiв були викоpистанi наступнi методики: фpакцiї гiдpоксипpолiну видiляли за S. Frey iз сиpоватки кpовi (1965), вміст гiдpоксипpолiну в ній визначали за методом H. Stegemann (1952). Вміст ГАГ визначали у сиpоватцi кpовi оpциновим методом (С.А.Кляцкин, Р.И.Лифшиц, 1989); активність  колагенази  визначали за методом S. Lindy, J. Halme (1973).

МРТ проведена 41 хворому віком від 18 до 56 років, яких лікували з приводу ОАКС І та ІІ стадії. У 33 пацієнтів зміни в суглобі були наслідком попередьої травми, у 8 – відомостей про травматичне пошкодження в анамнезі не було. Використовували апарат Magnetom – Vision – Plus (Siemens, Німеччина) при індукції магнітного поля 1,5 Тл. Дослідження проводили з застосуванням спеціальної поверхневої катушки для КС у сагітальній, корональній та аксіальній проекціях. Параметри послідовностей дослідження були наступними: 1. T2 St sag, TR = 4500мс, TE = 9 мс, FA = 180, FOV = 160-180 мм, матриця обробки даних (matrix) 256х256, товщина зрізу (ST) складала 4 мм. 2. T1 se sag, TR = 500 мс, TE = 12 мс, FA = 90, FOV = 160-180 мм, matrix 256x2256, ST = 4мм. 3. PD T2 tse cor, TR = 3500 мс, TE = 16 мс, FA = 180, FOV = 160 мм, matrix 256x256, ST = 5 мм. 4. PD T2 tse tra, TR = 3500 мс, TE = 16 мс, FA = 180, FOV = 160 мм, matrix 256x256, ST = 5 мм.

Результати МРТ співставлені з даними артроскопії в усіх хворих, використовували такі параметри МРТ: чутливість, точність, специфічність, позитивне попереднє значення (ППЗ), негативне попереднє значення (НПЗ), істинно-позитивні дані (ІПД), істинно-негативні дані (ІНД), хибно-позитивні дані (ХПД), хибно-негативні дані (ХНД).

Результати досліджень.

ОАКС виник після травми суглоба у 73,2% хворих, причому поняття “травма” включає як часті мікропошкодження, постійне професійне перевантаження, так і пошкодження суглоба при переломах епіфізів, пошкодженні капсульно-звязкового апарату.

Основним симптомом у хворих був біль. Ми розподілили больовий синдром на 5 ступенів залежно від його інтенсивності.

1. Звичайна активність не спричиняє дискомфорту, підвищена рухова активність зумовлює дискомфорт, нечасте застосування знеболюючих чи протизапальних засобів.

2. Незначний періодичний біль, який не ускладнює загальну рухову активність, періодичне використання звичайних знеболюючих чи протизапальних засобів (диклофенак, месулід).

3. Незначний постійний біль. Звичайна рухова активність обмежена, застосування звичайних знеболюючих та протизапальних препаратів.

4. Постійний біль середньої інтенсивності. Посилення болю до сильного під час рухів і навантаження, необхідність в застосуванні додаткової опори для розвантаження, неможливість працювати через біль, неможливість виконувати домашню роботу, постійне використання протизапальних засобів.

5. Сильний постійний біль, сильний біль в неактивному положенні, неможливість виконувати мінімальні рухи, необхідність застосування більш сильних знеболюючих засобів, необхідність повного розвантаження кінцівки.

Больовий синдром 1 та 2 ступеня характерний для ОАКС І стадії, 3 та 4 ступеня – для ІІ стадії, 4 та 5 – для ІІІ стадії.

Наступним важливим синдромом у хворих на ОАКС був синовіт. Його виявляли в усіх стадіях захворювання у 86,3% хворих. Синовіт з?являвся при посиленні болю під час загострення перебігу ОАКС.

У міру прогресування ОАКС спостерігали деформацію суглоба у фронтальній площині, виникнення його фронтальної нестабільності. Відзначали ураження переважно медіального відділу суглоба у 74% хворих. У 26 % пацієнтів виявлено вальгусну деформацію з ураженням латерального відділу, у 74,3% ? зміни у стегново-наколінковому суглобі, у 82,7% ? згинальну контрактуру КС.

Атрофія мязів стегна є раннім симптомом ОАКС. Вираженість атрофії збільшується у міру прогресування ОА та переходу його від стадії до стадії. При цьому зменшується і сила мязів, особливо чотириголового мяза стегна. Для обєктивної оцінки сили мязів ми порівнювали її з такою неураженої кінцівки, зменшення сили визначали у відсотках від 100 до 75%, від 75 до 50%, менше 50%.

Для ОА ІІ та ІІІ стадії характерний симптом накульгування та застосування додаткової опори під час ходьби. Додаткову опору використували 43% хворих ІІ стадії та 85,6% ? ІІІ стадії. У хворих виявляли хруст під час рухів.

При рентгенологічному дослідженні КС при І стадії ОА виявляли незначне (до 30%) зменшення висоти суглобової щілини, її асиметрію частіше внаслідок звуження медіальної частини. При ОА ІІ стадії суглобова щілина зменшена більше (до 50%), зявляються крайові остеофіти та субхондральний склероз виростків. При ОА ІІІ стадії виявляли значне звуження суглобової щілини аж до її відсутності, крайові остеофіти, склероз епіфізів.

За даними МРТ при ОА І стадії виявляли зони анормальної інтенсивності сигналу від хряща, що свідчило про його розм?ягшення. При ОА ІІ стадії виявляли посилення інтенсивності сигналу від хряща, зменшення його товщини, проте не більше, ніж на 50%, нерегулярність контурів суглобової поверхні. При ОА ІІІ стадії виявляли значне стоншення хряща ? від 50% до повної відсутності, оголення субхондральної кістки.

За даними МРТ і артроскопії зміни хряща не виявлені у 10 хворих (ІНД), у 3 ? за результатами МРТ не виявлені зміни хряща СК, які спостерігали при артроскопії (ХНД), у 23 ? виявлені під час МРТ зміни хряща, підтверджені при артроскопії (ІПД), у 5 ? по результатах МРТ виявлені зміни хряща, не підтверджені даними артроскопії (ХПД).

В нашому матеріалі ППЗ для хряща становило 82,1%, НПЗ – 76,9%, чутливість – 88,5%, специфічність – 66,7%, точність – 80,5%. Під час артроскопії зміни хряща 1 ступеня були виявлені в 11 хворих, 2 ступеня – у 8, 3 ступеня – у 4.

Під час МРТ виявлені зміни лише медіальних менісків; ураження латеральних менісків не було, що підтверджено даними артроскопії. З медіальної сторони зміни виявлені у 25 хворих, в тому числі зміни меніска 4 ступеня – у 18. У 15 хворих медіальні меніски визначені як неушкоджені, і це підтверджене за результатами артроскопії (ІНД).

З 25 хворих, у яких за даними МРТ виявлене пошкодження, за результатами артроскопії це підтверджене у 21 (ІПД), у 4 – не підтверджене (ХПД). В 1 хворого за даними МРТ медіальний меніск був оцінений як непошкоджений, під час артроскопії виявлене його пошкодження (ХНД).

Для медіальних менісків чутливість МРТ становила 95,5%, специфічність – 78,9%, ППЗ – 84%, НПЗ – 93,8%, точність – 87,8%.

При порівнянні показників усередненої ЛКС у пацієнтів з ОАКС I і III стадії встановлено, що погіршення клінічного перебігу захворювання супроводжується перерозподілом часток плазми крові, переважно змінами в центральній частині спектра. При ОА І стадії відзначали двомодальний тип кривої – виділяли два піка по 40% часток (відповідно 158 і 31 нм); при ОА ІІІ стадії – одномодальний тип кривої, абсолютно переважали (80%) частки з модальним числом 40,6 нм (інтервал 15 ? 212 нм). Таким чином, збільшення кількості в плазмі крові часток з середнім модальним числом 40,6 нм є прогностичною ознакою прогресування деструктивних змін при ОАКС.

Співставивши результати ЛКС у хворих на ОАКС і розподіл їх по групах залежно від виду біомеханічних порушень, ми встановили, що при ОА ІІ стадії з порушенням стабільності КС і його осі спектроскопічні ознаки аналогічні таким при ОА ІІІ стадії.

Проведені біохімічні дослідження крові та синовіальної рідини у 89 хворих на ОАКС. Аналіз даних, отриманих під час динамічного дослідження у хворих на ОА І стадії, свідчив, що патологічний процес починається на фоні метаболічних розладів основних компонентів органічної основи сполучної тканини.

У хворих на ОА ІІ стадії остеоартроза, відзначені більш виражені зміни метаболізму. Так, активність колагенази перевищувала таку в нормі на 481%, тоді як у хворих на ОА І стадії це перевищення становило 443%. Концентрація вільного гідроксипроліну становила 10,9±1,1 мкмоль/л, при нормі 5,75±0,21 мкмоль/л. Найбільш глибокі порушення відзначені в метаболізмі ГАГ. Так, якщо у хворих на ОА І стадії вміст ГАГ перевищував норму в 3,8 рази, то при ОА ІІ стадії ? більш ніж у 14 разів. Це підтверджує, що найбільше з усіх компонентів органічної основи сполучної тканини порушується метаболізм ГАГ. На фоні цих розладів і виникає патологічний процес.

Біохімічні показники, отримані під час динамічного обстеження хворих на ОА ІІІ стадії, свідчать про найвищу активність колагенази в порівнянні з такою у хворих на ОА І та ІІ стадій. Так, якщо у хворих І стадії вона становила до лікування 13,9±0,09 мкмоль(л•год), ІІ стадії ? (15,1±1,3) мкмоль(л•год), то у хворих на ОА ІІІ стадії – (18,7±0,4) мколь(л•год), тобто на 596% перевищувала показник норми. Також дуже високою була концентрація вільної фракції гідроксипроліну – біохімічного маркера катаболічної фази колагену. Концентрація білковозвязаного гідроксипроліну дещо вища у ці строки спостереження у хворих на ОА ІІІ стадії в порівнянні з такою при І та ІІ стадії захворювання ? відповідно (7,2±1,27), (5,9±0,7) і (6,1±0,9) мкмоль/л. Сумарний вміст ГАГ аналогічний такому у хворих на ОА ІІ стадії, проте у 3 рази більше, ніж при І стадії, і більш ніж у 14 разів в порівнянні з нормою.

На основі аналізу біохімічних параметрів, виявлених нами під час дослідження біологічних рідин у хворих на ОА, ідентифіковані стадії перебігу ОА, а також виявлені специфічні зміни метаболізму сполучної тканини при прогресуванні патологічного процесу.

Групи високої ймовірності діагностики тяжких форм ОАКС формували на основі розрахунку прогностичних коефіцієнтів (ПК) кожного параметра клінічних досліджень. Розрахунки проведені за розробленою А.А.Генкіним і Е.В.Гублером (1978) методикою неоднорідної послідовної процедури, основаної на послідовному аналізі Вальда.

Прогностичні діагностичні групи оцінювали на основі визначення суми окремих ПК, за вірогідності пропуску групи високого прогнозу на рівні не більше 0,05 (похибка першого роду), та помилкового віднесення групи мінімального прогнозу до групи високого ? не більше 0,1 (похибка другого роду). Порогові табличні значення ПК при зазначених рівнях похибок становили від ?120 до +100. При досягненні верхнього порогу хворого відносили до групи високої вірогідності тяжкого перебігу ОА, при досягненні нижнього ? до групи мінімальної прогностичної ймовірності тяжких патологічних змін.

Поєднане використання ПК, що відповідають певним діапазонам діагностичних результатів, дозволяє, з одного боку, дещо формалізувати діагностичні критерії і, разом з тим, оцінити їх прогностичну цінність для даної категорії хворих.

Крім прогностичної оцінки результатів клінічних параметрів, використання вірогідностного аналізу також дозволило нам диференціювати інформативність окремих діагностичних критеріїв. При цьому найбільш значущим критерієм діагностики тяжких форм ОАКС є артроскопія: коефіцієнт інформативності (КІ) = 8,7 та МРТ (КІ = 6,8). Інші діагностичні параметри менш інформативні. Необхідно також відзначити досить високу інтегральну інформаційну цінність ЛКС (КІ = 6,9 при ОА ІІІ стадії), що дозволяє нам рекомендувати використання цього методу діагностики для визначення вірогідності різних стадій патологічного процесу та особливо тяжкого перебігу остеоартрозу. Чітка прогностична оцінка діагностичних результатів дозволяє визначати адекватну хірургічну тактику вибору між реконструктивно-відновним втручанням та ТЕП. Якщо максимальна сума ПК перевищує 100, ми вважаємо функціональний стан КС незадовільним і мало перспективним для здійснення реконструктивно-відновної операції.

За наявності значної кількості діагностичних параметрів іноді досить складно оцінити значущість кожного з них для діагностики стадії ОА. Характер взаємозв’язків між цими параметрами можна оцінити, використовуючи парні коефіцієнти кореляції. Проте, парні коефіцієнти кореляції є проміжним етапом багатофакторного кореляційно-регресійного аналізу. Вони не дають можливості ізольовано оцінити кожний метод у системі діагностики, що зумовило необхідність проведення дослідження з розрахунку множинних і парціальних коефіцієнтів кореляції (Rпкк), які відображають “чистий” вплив (значущість) кожного з проаналізованих методів. До того ж, на підставі парціальних коефіцієнтів кореляції нами обчислені коефіцієнти детермінації (D), що відображають “чисту” діагностичну значущість методів в діагностичній моделі, виражену у відсотках. Такий підхід дозволяє підвищити об'єктивність порівняльної оцінки, незважаючи на різнорідність одиниць виміру окремих параметрів, і сприяє уніфікації отриманих результатів. Адекватність моделі оцінювали за критерієм Фішера з прийнятим рівнем адекватності не нижче 95% (Р<0,05).

Весь комплекс наведених діагностичних параметрів суттєво (на 88,4%) визначає значущість діагностичної моделі у взаємозв’язку з стадією ОА (множинний коефіцієнт кореляції r = 0,94). Слід звернути увагу на нерівномірний розподіл значущості окремих параметрів. Пріоритетними в діагностиці (як і за попередньо проведеним аналізом) є артроскопія, МРТ та ЛКС (r = -0,69, r = 0,73, r = 0,54). Інші діагностичні чинники мають меншу значущість для оцінки результатів у взаємозв’язку з стадією ОА.

Артроскопічна хірургія має багато переваг у порівнянні з відкритим втручанням на КС. Важливим є те, що наслідки артроскопічного втручання значно менш болісні для хворого.

З розвитком реконструктивної артроскопічної хірургії КС багато досліджень були присвячені його функціональній анатомії, основну увагу приділяли точкам ізометрії для правильного розміщення кісткових каналів у СК та ВГК. Точний опис міжвиросткової ямки (МВЯ) ДЕ СК дуже важливий у реконструктивній артроскопічній хірургії, бо встановлений тісний зв?язок між формою МВЯ та функціональною здатністю апарату хрестоподібних зв?язок. Різномаїттю форм, кутів, величин МВЯ не приділяли достатньо уваги в реконструктивній артроскопічній хірургії.

Кут даху МВЯ ДЕ СК становив від 27? до 44?, у середньому ? 36,48?, стандартне відхилення при обстеженні всіх пацієнтів ? 3.6?. У чоловіків цей показник становив 36,63?, у жінок ? 36,05?. Вірогідна різниця у пацієнтів різної статі не встановлена.

Висота МВЯ становила від 2,5 до 3,6 см, у середньому 3,4 см (чоловіків ? 3,5 см, жінок ? 3,2 см), індекс висоти МВЯ від 0,25 до 0,44, у середньому 0,35 (чоловіків ? 0,36, жінок ? 0,35). Під час статистичної обробки за програмою SРSS не встановлено кореляції між кутом даху МВЯ ДЕ СК і індексами висоти чи ширини (ІШ) МВЯ. Ширина МВЯ становила від 1,8 до 4,2 см, у середньому ? 2,63 см; ІШ ? від 0,15 до 0,36, у середньому 0,276. Виділені типи МВЯ за кутом даху ДЕ СК: тип 1 ? кут менше 30?; тип 2 ? кут від 30? до 40?; тип 3 ? кут понад 40?.

За цією класифікацією тип 2 відповідає нормі. За типу 3 з плоским кутом даху МВЯ ДЕ СК хоча вірогідність виникнення Іmpingement-синдрому невелика, проте, постають проблеми при виборі положення для створення тибіального тунелю, бо його слід розташовувати надто вентрально. При цьому типі можлива залишкова нестабільність КС, бо дах МВЯ ДЕ СК при повному розгинанні і нормальному розміщенні тибіального тунелю не прилягає до трансплантата і не сприяє стабілізації суглоба. При типі 1 треба брати до уваги прояви Іmpingement-синдрому, тож ми рекомендуємо здійснювати первинну пластику МВЯ під час реконструкції ПXЗ. Ширина МВЯ не залежить від кута даху МВЯ ДЕ СК. Це означає, що за кожного типу даху МВЯ ДЕ СК є як вузький підтип (А), так і широкий (Б) МВЯ. Ці параметри ми обрали для визначення підгруп. За формою МВЯ ДЕ СК виділили 6 варіантів. За даними T.O. Souryal, T.R. Freeman (1993), ІШ менше 0,21 свідчить про значно вищий ризик виникнення гострого розриву ПХЗ. Тому ми визначили величину МВЯ наступним чином: підтип А - IШ менше 0,21; підтип Б – IШ більше 0,21.

За підтипу А показано здійснення первиної пластики МВЯ, причому її розміри слід перевірити інтраопераційно; післяопераційний результат вважають задовільним при величині IШ біля 0,27. З 6 описаних нами варіантів МВЯ, за підтипів 2А і 3Б не показане виконання пластики МВЯ. Обстежені нами пацієнти розподілені наступним чином: МВЯ типу 1, підтипу А ? 2.1%, підтипу Б ? 7,2%, типу 2, підтипу А ? 11,3%, підтипу Б ? 71,1%, типу 3, підтипу А ? 3,1%, підтипу Б ? 5,1%.

У 76,2% обстежених хворих МВЯ ідентифікували як 2Б чи 3Б, їм не показане здійснення пластики.

Поняття дебридменту КС при ОА вперше введене Magnuson у 1941 р. Автор підкреслював, що видалення механічних подразнюючих елементів дегенеративного розпаду із КС забезпечує поліпшення стану у значної кількості пацієнтів.

Ми виконали артроскопічний дебридмент 262 хворим на ОАКС, 90 з них ? І стадії,134 ? ІІ стадії, 38 ? ІІІ стадії.

При ОАКС І стадії у 90 хворих під час здійснення дебридменту виявлені незначні зміни меніска у вигляді його нерівномірності, у 24 хворих (26,7%) ? паракапсулярний розрив меніска в “червоній зоні”, у 43 (47,8%) – пошкодження меніска в “білій зоні” різної форми, у 63 (70%) ? тріщини хряща, що вкриває виростки СК, у 10 (11,1%) ? дефект хряща медіального виростка СК діаметром до 1,3 см, глибиною до субхондральної кістки, у 16 (17,8%) ? виявлено гіперплазію медіопателярної складки, у 21 (23,3%) – гіперплазію піднаколінкового жирового тіла, у 13 (14,4%) – видалені внутрішньосуглобові вільні тіла, у 5 (5,6%) – виявлені спайки в порожнині КС. Зміни виявляли переважно у медіальному відділі КС. Лише у 24 (26,7%) хворих спостерігали ізольовані зміни внутрішньосуглобових структур, у 66 ? поєднані зміни. Це свідчило про одночасність виникнення первинних змін в різних структурах КС на початку перебігу захворювання.

Для ОА ІІ стадії характерні більш виражені зміни менісків, зони деструкції хряща на СК та плато ВГК до кісткової тканини, синовіальна оболонка з елементами фіброзу, зони гіперемії чергувалися зонами з послабленим малюнком судин, в порожнині суглоба вільно переміщувались хрящові тіла.

З 134 хворих на ОАКС ІІ стадії під час здійснення дебридменту пошкодження медіального меніска виявлені у 83 (61,9%), латерального меніска – у 18 (13,4%), в усіх хворих – тріщини хряща, що вкривав виростки СК (І ступеня), у 74 (55,2%) – дефекти хряща медіального виростка стегнової кістки діаметром до 1,3 см (ІІ ступеня), дном яких був глибокий шар хряща; у 60 (44,8%) – зони пошкодження хряща діаметром понад 1,3 см, глибиною до субхондральної кістки ( ІІІ-ІV ступеня). У 21 (15,7%) хворого виявлено гіперплазію медіопателярної складки, у 46 (34,3%) – гіперплазію підколінкового жирового тіла, у 94 (79,1%) – внутрішньосуглобові вільні тіла, часткова синовектомія проведена у