на фоні хронічного атрофічного гастриту.
Дисплазію епітелію шлунка морфологічно не діагностовано в жодного серед пацієнтів контрольної групи.
14
При гістологічному дослідженні пухлин шлунка у хворих, які склали порівняльну групу, в усіх випадках виявлено аденокарціному шлунка різного ступеню диференціювання. Діагноз високодиференційованої аденокарціноми шлунка встановлено 6 пацієнтам (5,3%), у 21 хворого (18,6%) пухлину шлунка оцінено як помірнодиференційовану аденокарціному, у переважної більшості обстежених – 86 (76,1%), морфологічний діагноз низько- або недиференційована аденокарцінома шлунка. У пацієнтів молодого та середнього віку зі злоякісним новоутвором шлунка частка пухлин низького ступеню диференціації була вищою, ніж у пацієнтів похилого та старечого віку: зі 70 хворих віком до 60 років низькодиференційована аденокарцінома діагностована у 56, що склало (80%); серед 43 хворих віком від 60 років низькодиференційовану аденокарціному шлунка виявлено у 30 (69,8%).
Серед пацієнтів порівняльної групи при морфологічному дослідженні біоптатів СОШ, взятих поза видимою межею пухлини, хронічний гастрит різного ступеню вираженості виявлено в усіх обстежених: хронічний неатрофічний антральний гастрит виявлено в 33 хворих (29,2%), хронічний атрофічний гастрит – у 80 (70,8%) хворих, кишкова метаплазія визначалась в 59 пацієнтів (52,2%), при цьому у 39 (34,5%) вона була повною тонкокишковою, в 20 (17,7%) – неповною товстокишковою.
Дисплазію епітелію шлунка діагностовано у 84 (74,3%) хворих порівняльної групи, в 46 (40,7%) з них диспластичні зміни в слизовій оболонці були важкого ступеню. В гістологічних препаратах 34 хворих (30,1%) вогнища дисплазії епітелію шлунка визначались на фоні метаплазованого епітелію.
Таблиця 1
Частота виявлення патологічних процесів в СОШ у хворих основної,
контрольної та порівняльної групп
Обстежені хворі
Патологічні
зміни в СОШ | Основна
група
(n = 130) | Контрольна група
(n = 116) | Порівняльна група
(n = 113)
Хронічний неатрофічний гастрит | 50
(38,5%) | 93
(80,2%) | 33
(29,2%)
Хронічний атрофічний гастрит | 80
(62,5%) | 23
(19,8%) | 80
(70,8%)
Кишкова метаплазія
- повна
- неповна |
42 (32,3%)
11 (8,5%) |
18 (15,5%)
--- |
39 (34,5%)
20 (17,7%)
Дисплазія епітелію
- легкого ступеню
- важкого ступеню |
27 (20,8%)
3 (2,3%) |
---
--- |
38 (33,6%)
46 (40,7%)
При порівнянні результатів морфологічного дослідження біоптатів СОШ у хворих основної, контрольної та порівняльної груп у даному дослідженні визначено, що патологічні процеси у шлунку при захворюваннях гастродуоденальної зони відбуваються за однаковою схемою патогенезу: від хронічного неатрофічного гастриту до ХГ з атрофією залоз, кишковою
15
метаплазією та дисплазією в епітелії слизової оболонки, і частота їх виявлення та ступінь вираженості залежать від тривалості перебігу захворювання, агресивності зовнішніх чинників та їх взаємодії із макроорганізмом. З другої сторони, у пацієнтів порівняльної групи за наявності розвиненої пухлини шлунка процеси порушення регенерації та морфологічні зміни у СОШ при дослідженні були більше виражені, ступінь їх та, внаслідок цього, атипія слизової оболонки при раку шлунка значніші. Більш виражений патологічний процес у СОШ (виразковий дефект, новоутвір слизової оболонки) супроводжується поглибленням дисрегенераторних та морфологічних змін шлункового епітелію, які можуть слугувати маркерами активності та агресивності уражень СОШ а також допомагати у ранній диференційній діагностиці раку шлунка.
У результаті проведеного комплексного передопераційного обстеження проводилось хірургічне лікування пацієнтів із діагнозом виразкової хвороби шлунка і ДПК. Оперативні втручання в хворих основної групи в 80 (61,5%) випадках виконувались з приводу ускладнень виразкової хвороби шлунка і ДПК, в 50 (38,5%) випадках – з приводу неефективності консервативної терапії. 15 (11,5%) пацієнтів основної групи оперовані в ургентному порядку з приводу кровотечі з виразки: в 1 (0,8%) випадку джерелом кровотечі була виразка шлунка, в 14 (10,8%) – дуоденальна виразка, при цьому в одного хворого, оперованого з приводу кровоточивої дуоденальної виразки, епізод виразкової кровотечі був в анамнезі.
За період дослідження співвідношення між оперативними втручаннями, виконуваними з приводу неефективності консервативного лікування виразкової хвороби шлунка і ДПК, та операціями, які проводились у зв’язку із ускладненнями гастродуоденальних виразок, збільшувалось на користь останніх: у 1995 році хірургічне лікування з приводу неускладненої виразкової хвороби виконане у 45,3%, у 2000 році – в 30%, в 2004 році – в 33,3%.
Структура ускладнень виразкової хвороби шлунка і ДПК у пацієнтів основної групи представлена в табл. 2.
Таблиця 2
Ускладнення виразкової хвороби шлунка і ДПК у пацієнтів основної групи.
Ускладнення
захворювання
Локалізація
виразки | Стеноз вихідного відділу шлунка |
Пенетрація в сусідні органи |
Кровотеча з виразки
Виразка шлунка | 1 (0,8%) | 1 (0,8%) | 1 (0,8%)
Виразка ДПК | 53 (40,8%) | 21 (16,2%) | 14 (10,8%)
Поєднані виразки | 2 (1,5%) | - | -
У 17 хворих (13,1%) поєднувалось два ускладнення виразкової хвороби: у 14 хворих (10,8%) з виразковою хворобою ДПК стеноз вихідного відділу шлунка різного ступеню вираженості поєднувався з пенетрацією виразки в сусідні органи; у трьох хворих (2,3%) із дуоденальною виразкою на фоні стенозу вихідного відділу шлунка діагностована кровотеча з виразки.
16
Хворі основної групи перенесли наступні оперативні втручання: 55 (42,3%) пацієнтам виконано органозберігаючі операції, 13 (10%) із них – ізольовану СПВ;
72 (55,4%) особам - резекцію шлунка в різному об’ємі та модифікаціях і 3 (2,3%) хворим виконано паліативні втручання (табл. 3).
Таблиця 3
Вид оперативного лікування пацієнтів основної групи в залежності від локалізації виразки
Вид оперативного втручання
Локалізація
виразки |
Резекція шлунка |
Органозберігаюча операція |
Паліативна операція
Виразка шлунка | 8 (6,2%) | - | -
Виразка ДПК | 54 (41,5%) | 54 (41,5%) | 3 (2,3%)
Поєднані виразки | 10 (7,7%) | 1 (0,8%) | -
Всього | 72 | 55 | 3
Вибір методу оперативного втручання у пацієнтів основної групи залежав від локалізації виразки, стану моторно-евакуаторної функції шлунка, даних вивчення шлункової секреції, наявності інфекції Нр, морфологічного стану шлункового епітелію.
У випадку виразкової хвороби шлунка вибір методу лікування пацієнтів залежить від низки причин, основною серед яких є встановлення характеру ураження СОШ. Доведено, що істинна малігнізація хронічної виразки шлунка зустрічається менше, ніж в 1% випадків. Таким чином, саме атрофічний гастрит, що у більшості випадків супроводжує виразкування в шлунку, а не безпосередньо виразка шлунка призводить до розвитку у СОШ якісних змін у вигляді кишкової метаплазії, у великій кількості випадків товстокишкового типу, з наступною її диспластичною трансформацією. Дисплазія метаплазованого епітелію в зонах атрофії є саме тим патологічним субстратом, який може призвести до виникнення раку шлунка (Короткий В.М. та співавтори, 2004).
Серед обстежених нами пацієнтів зі встановленим діагнозом виразкової хвороби шлунка виражену атрофію СОШ, важкі дисрегенераторні та морфологічні зміни у шлунковому епітелії (товстокишковий тип кишкової метаплазії та важка дисплазія епітелію) діагностовані при морфологічному дослідженні відповідно у 62,5%, 12,5% та 25% випадків.
З другої сторони, деякі автори (Логунов К.В., 1999, Черноусов А.Ф., Богопольський П.М., 2000), вважають за доцільне розглядати будь-яке виразкування СОШ як потенційно злоякісне і застосовувати відповідну хірургічну тактику.
З огляду на причини, перераховані вище, та отримані результати морфологічних досліджень, усім 8 хворим основної групи із виразкою шлунка виконано резекцію шлунка з метою радикального видалення як патологічного
17
субстрату (виразкового дефекту СОШ), так і ділянок пошкодженого шлункового епітелію з вогнищами атрофії та дисрегенераторних змін.
У даному дослідженні для уточнення вибору об’єму оперативного втручання у пацієнтів із поєднаними гастродуоденальними виразками вивчався також ступінь морфологічних змін у СОШ. Хронічний атрофічний гастрит діагностовано у 63,6% обстежених з виразкою ІІ типу за Johnson, товстокишковий тип кишкової метаплазії – у 9,1% та важку дисплазію епітелію шлунка – у 9,1%.
У цій підгрупі пацієнтів перевага надавалась резективним методам в зв’язку із небезпекою виконання органозберігаючих втручань при первинно-виразковій формі раку шлунка, а також із врахуванням порушень процесів регенерації в шлунковому епітелії. З огляду на вищеперераховане, 10 хворим із поєднаними гастродуоденальними виразками (Johnson II) виконано резекцію шлунка, і лише одному хворому виконано органозберігаючу операцію – СПВ, доповнену пілоропластикою за Finney. Останньому при морфологічному дослідженні встановлено діагноз хронічного неатрофічного гастриту без ознак кишкової метаплазії та дисплазії в СОШ.
Серед пацієнтів із дуоденальними виразками об’єм оперативного втручання у 54 (41,5%) – резекція шлунка, стільки ж хворих цієї підгрупи перенесли органозберігаючі операції; трьом хворим із виразкою ДПК виконано паліативну операцію.
Оперативне лікування з приводу неефективності консервативної терапії виконано 38 (34,2%) хворим з дуоденальною виразкою. 20 (18,0%) пацієнтам виконано резекцію шлунка в різному об’ємі – від антрумектомії до резекції 2/3 шлунка за Bilroth II. 18 (16,2%) хворим з дуоденальною виразкою за неефективності консервативних методів лікування виконано органозберігаючі операції.
Резекція шлунка у цієї підгрупи пацієнтів виконувалась при діагностованих морфологічно атрофічних та дисрегенераторних змінах у СОШ – це встановлено у 11 хворих (9,9%). Іншою умовою для виконання резекції шлунка було перенесення в анамнезі оперативних втручань з приводу виразкової хвороби ДПК: у 6 пацієнтів (5,4%) в анамнезі була виконана СПВ, після чого наступив рецидив захворювання; при цьому в одного хворого (0,9%), який переніс органозберігаючу операцію при обстеженні виявлено хронічний атрофічний гастрит з явищами кишкової метаплазії, що теж свідчило на користь резективного методу лікування. 4 (3,6%) хворих оперовані в анамнезі з приводу проривної дуоденальної виразки: їм було виконано ушивання перфорації. З них в одного при передопераційному обстеженні виявлено явища атрофії в шлунковому епітелії, ще в одного на фоні хронічного атрофічного гастриту діагностовано диспластичні зміни.
Серед пацієнтів зі встановленим діагнозом виразкової хвороби ДПК при декомпенсованому стенозі вихідного відділу шлунка виконували резекцію шлунка. Цю патологію діагностовано у 21 хворого (18,9%), з них у 4 (3,6%) декомпенсований пілородуоденальний стеноз поєднувався з пенетрацією виразки, двоє хворих оперовані в анамнезі з приводу перфоративної дуоденальної виразки.
18
При морфологічному дослідженні СОШ у пацієнтів із декомпенсованим стенозом вихідного відділу шлунка в 14 (12,6%) випадках діагностовано хронічний атрофічний гастрит, із них у 2 (1,8%) обстежених на фоні атрофії виявлено диспластичні зміни, в одного (0,9%) – явища кишкової метаплазії.
У хворих із субкомпенсованим стенозом виконувалась СПВ, доповнена дренуючими шлунок операціями, або резекція шлунка.
Резекція шлунка в 65 (50%) випадках виконувалась за Bilroth II в модифікації Hofmeister-Finsterer, 4 (3,1%) хворим виконано операцію резекція шлунка за Bilroth I, у трьох хворих (2,3%) об’єм резекції – антрумектомія в зв’язку з тим, що в анамнезі всі вони перенесли органозберігаючі операції: двоє – ізольовану СПВ, один СПВ, доповнену гастродуоденоанастомозом за Jabuley.
Серед органозберігаючих втручань СПВ із дренуючими шлунок операціями (найчастіше – гастродуоденоанастомозом за Jabuley) було виконано 24 (18,5%) хворим із виразковою хворобою ДПК, СтВ з пілоропластикою за Finney проведено 10 (7,7%) пацієнтам; СПВ, доповнену гастроентероанастомозом переніс 1 (0,8%) хворий і у 13 (10%) пацієнтів об’єм операції – ізольована СПВ. В одного хворого (0,8%) із поєднаною гастродуоденальною виразкою (Johnson II) виконано операцію СтВ з пілоропластикою за Finney. Шести хворим (4,6%), оперованим в ургентному порядку з приводу кровоточивої виразки ДПК виконано операцію: пілоропластика за Finney з прошиванням виразкового дефекту.
У випадках паліативних оперативних втручань трьом хворим (2,3%) накладено гастроентероанастомоз; всі вони на момент даного дослідження оперовані повторно, оскільки в анамнезі перенесли оперативні втручання з приводу виразкової хвороби: двоє – СПВ з дренуючою шлунок операцією, один – ушивання перфоративної виразки, доповнене ваготомією.
Оперативні втручання, виконані пацієнтам порівняльної групи умовно розділено на чотири види (радикальні, паліативні, симптоматичні та діагностичні). Радикальні оперативні втручання при раку шлунка виконано 57 хворим (50,4%); пухлина в них була невеликих розмірів, не виходила за межі шлунка за відсутності, або з незначним метастатичним ураженням регіонарних лімфатичних вузлів (T1-2-3N0-1-2M0). Паліативні операції виконано 14 хворим (12,4%) порівняльної групи з метою усунення первинного вогнища пухлинного росту. 4 хворим (3,5%) при великих розмірах новоутвора шлунка з явищами органічного стенозу виконано симптоматичні оперативні втручання – накладання гастроентероанастомозу. У 38 (33,6%) пацієнтів пухлина шлунка була великих розмірів, виходила за межі органа з наявністю віддалених метастазів (T3-4N2-3M1). Ці випадки визнані неоперабильними, і об’єм оперативного втручання обмежено діагностичною лапаротомією.
Згідно опублікованих даних частота помилок в клінічній діагностиці раку шлунка складає 22 – 25% (Р.К. Тащієв і співавт., 2004). У даному дослідженні на момент оперативного втручання у хворих порівняльної групи попередній передопераційний діагноз помилково був встановлений 24 (21,2%) пацієнтам. 16 (13,8%) хворим планувалась операція з приводу виразки шлунка, із них в одного
19
пацієнта оперативне втручання виконувалось в ургентному порядку з приводу кровотечі з виразки шлунка, при гістологічному дослідженні якої встановлено діагноз раку шлунка. 5 (4,4%) хворим планувалось оперативне втручання з приводу поєднаних гастродуоденальних виразкок (Johnson II) і при інтраопераційній ревізії у цих пацієнтів виявлено пухлину шлунка; один із них оперований ургентно з приводу кровотечі з дуоденальної виразки, при ревізії по малій кривині шлунка у нього виявлено виразковий дефект 2,5см в діаметрі з явищами малігнізації. 3 пацієнтів (2,7%) оперовані з приводу ускладнень виразкової хвороби ДПК: двоє хворих оперовані з приводу пілородуоденального стенозу і при ревізії в обох у препілоричному відділі виявлено неопластичний процес шлунка, один хворий оперований ургентно з приводу кровотечі з виразки ДПК, у нього при операції діагностовано пухлину антрального відділу шлунка.
Незважаючи на те, що широке застосування антигелікобактерної терапії в лікуванні гастродуоденальних виразок призвело до значного зменшення в останні роки планових оперативних втручань з приводу даної патології, звертає на себе увагу той факт, що кількість операцій, які виконувались пацієнтам з діагнозом раку шлунка, з року в рік залишається стабільною. Так, при аналізі оперативних втручань, які виконувались хворим порівняльної групи, виявлено, що кількість їх протягом досліджуваного періоду залишається сталою: у 1995 році з приводу раку шлунка оперовано 10 пацієнтів, у 2000 році – 12, в 2004 році, при закінченні даного дослідження – також 12. При цьому питома вага радикальних оперативних
втручань, які виконувались хворим порівняльної групи з приводу аденокарціноми шлунка, за період з 1995 по 2004 роки також не зазнала істотних змін.
За опублікованими в літературі даними (Р.К. Тащієв і співавт., 2004), частка ранніх форм раку шлунка, які виявляються при обстеженні в хірургічних стаціонарах, є низькою і складає в межах 5 – 7% від загальної кількості хворих із злоякісними ураженнями шлунка. В даному дослідженні ранній рак шлунка діагностовано у 8,8% пацієнтів порівняльної групи. Частково це можна пояснити випадковим діагностуванням пухлини шлунка при гістологічному дослідженні препаратів резекованого шлунка. З другої сторони, при застосуванні комплексного дослідження хворих (ретельного вивчення анамнезу, скарг пацієнтів; ендоскопічного дослідження шлунка з прицільними множинними біопсіями; морфологічного дослідження отриманих біоптатів СОШ на предмет важких дисрегенераторних та морфологічних змін), онкологічної настороженості при виборі методу оперативного втручання за останні роки дослідження вдалось покращити діагностику раннього раку шлунка серед пацієнтів порівняльної групи. Так, із 56 оперованих до 2000 року хворих, які складали порівняльну групу, хірургічні втручання при ранніх формах раку шлунка були виконані 3 пацієнтам, в наступний період серед 57 прооперованих, ранні стадії аденокарціноми шлунка діагностовано у 5.
Таким чином, аналізуючи результати проведеного оперативного лікування серед пацієнтів основної та порівняльної груп, встановлено, що широке впровадження в лікувальну тактику схем антигелікобактерної терапії з однієї сторони зменшило кількість операцій з приводу виразкової хвороби шлунка і
20
ДПК, з другої сторони не призвівши до істотного зменшення ускладнень гастродуоденальних виразок, які потребують оперативного лікування. Крім того, широко застосовувана ерадикаційна терапія гелікобактеріозу не призвела, згідно даного дослідження, до зменшення кількості операцій з приводу раку шлунка. Лише ретельне обстеження пацієнтів із підозрою на рак шлунка з врахуванням патогенезу захворювання дозволяє діагностувати пухлину на більш ранніх стадіях.
Нр колонізуючи шлунок людини провокує довготривалу інфекцію в СОШ. Персистуюча колонізація індукує гастрит, пов’язана з розвитком виразкової хвороби та раку шлунка. В загальному, кількість Нр-індукованих захворювань не відповідає кількості Нр-інфікованих прямо пропорційно. Це може залежати від різних факторів, таких як генетична відмінність між людьми, дієтарними факторами, віком хворого при інфікуванні та генетичною різноманітністю Нр (Dunn B. et al., 1997, Azuma T. et al., 1998, Varis K. et al., 1998).
Blaser M. у 1997 році відмічав, що Нр, який знайшов в якості ніші унікальний вид (в даному випадку людину), еволюційно не зацікавлений в індукції в даного виду будь-яких важких ускладнень, які можуть призвести до його загибелі. Таким чином і виразкова хвороба, і рак шлунка – це виключення з правил. Підтвердженням цьому є те, що число хворих на виразкову хворобу і рак шлунка не складає навіть 1% інфікованих Нр.
ВИСНОВКИ
У роботі вирішується актуальне хірургічне завдання – розробка алгоритму комплексної діагностики та хірургічної тактики у пацієнтів із виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, що дозволить суттєво індивідуалізувати підхід до вибору методу консервативного та хірургічного лікування та покращити його результати.
1. Інфекція Helicobacter pylori є важливою у виникненні патології органів гастродуоденальної області та визначається у переважної більшості пацієнтів із цими захворюваннями В даному дослідженні гелікобактеріоз діагностовано у 79,2% хворих основної групи, в 93,1% хворих контрольної групи і в 67,2% пацієнтів порівняльної групи. Ступінь контамінації гелікобактером слизової оболонки шлунка оберненопропорційно залежить від низки чинників: глибини та вираженості пошкодження шлункового епітелію, дуодено-гастрального рефлюксу, стенозу вихідного відділу шлунка. Так, найбільш високий ступінь контамінації Helicobacter pylori діагностовано у пацієнтів, які склали контрольну групу – 61,1% інфікованих. В основній групі цей відсоток склав 30,8%, серед пацієнтів порівняльної групи – 5,3% .
2. Гелікобактерна інфекція у більшості обстежених пацієнтів була тривалою і визначала важкість перебігу захворювання. При вивченні анамнезу тривалий перебіг захворювання виявлено у 96,2% хворих основної групи, 56,9% контрольної та 61,1% - порівняльної груп. Крім того, з приводу
21
загострень та ускладнень гастродуоденальних захворювань в анамнезі перенесли оперативні втручання 18,5% осіб основної групи та 6,3% – порівняльної.
3. Серед пацієнтів, які увійшли в дане дослідження, переважну більшість склали особи молодого та середнього віку: в основній та контрольній групах їх було відповідно 80% та 86,2%. З огляду на можливість у них кумулятивного ризику виникнення та розвитку атрофічних та дисрегенераторних змін у шлунку, вони підлягали детальному обстеженню з визначенням наявності інфекції Helicobacter pylori, функціонального стану шлункової секреції та морфологічного дослідження слизової оболонки шлунка.
4. Дисрегенераторні та морфологічні зміни в слизовій оболонці шлунка найбільш виражені при новоутворах: серед пацієнтів порівняльної групи важка дисплазія епітелію діагностована в 40,7% випадків, неповна кишкова метаплазія – в 17,7%, атрофія епітелію шлунка – в 70,8% випадків. Подібні зміни діагностуються і при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки в 2,3%, 17,7% та 62,3% випадків відповідно.
5. В зв’язку із частим виявленням глибоких уражень слизової оболонки шлунка при гастродуоденальних виразках, вибір методу оперативних втручань повинен визначатись після комплексного обстеження хворих. При
виразкових ураженнях шлунка при супутніх морфологічних змінах у шлунковому епітелії з огляду на онкологічні аспекти рекомендовано застосовувати резективні методи для усунення пошкодженої частини органу.
6. Наявність в даному дослідженні серед хворих на рак шлунка 11,5% пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки в анамнезі підтверджує те, що в окремих випадках хронічний антральний гелікобактерний гастрит, який супроводжує дуоденальну виразку, з часом прогресує в атрофічний з наступною кишковою метаплазією, дисплазією і, нарешті, еволюцією в рак шлунка.
7. З огляду на морфологічні зміни в шлунковому епітелії, викликані тривалою персистенцією Helicobacter pylori, та небезпеку виконання органозберігаючих операцій при первинно-виразковій формі раку шлунка при медіогастральних та поєднаних гастродуоденальних виразках пропонуємо застосовувати резективні методи в хірургічному лікуванні; при виразках дванадцятипалої кишки органозберігаючі операції показані за відсутності виражених атрофічних та дисрегенераторних змін в шлунковому епітелії.
8. Повне і адекватне передопераційне обстеження пацієнтів (ретельне вивчення анамнезу, виконуваних лікувальних заходів, визначення наявності інфекції Helicobacter pylori, рентгенологічного та ендоскопічного дослідження, доповненого множинними прицільними біопсіями з подальшим їх морфологічним вивченням, дослідження шлункової секреції) дозволило серед пацієнтів порівняльної групи встановити діагноз раку
22
шлунка на ранніх стадіях у 5 із 57 хворих, оперованих з приводу новоутвора шлунка.
СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Мамчич В.І., Брунець О.В. Вплив інфекції Helicobacter pylori на слизову оболонку контамінованого шлунка у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. // Хірургія України. – 2002. - №4. – С. 51 – 56.
(особистий внесок здобувача: реферування джерел наукової інформації, підбір та обробка клінічного матеріалу).
2. Мамчич В.І., Брунець О.В. Лікування інфекції Helicobacter pylori. // Хірургія України. – 2003. - №3 (7). – С. 144 – 147.
(особистий внесок здобувача: реферування джерел наукової інформації, написання основної частини статті).
3. Мамчич В.І., Брунець О.В. Клініко-морфологічна характеристика раку шлунка у хворих різних вікових груп. // Хірургія України. – 2004. - №1 (9). – С. 34 – 38.
(особистий внесок здобувача: реферування джерел наукової інформації, ретроспективний аналіз історій хвороб, підбір та обробка клінічного матеріалу, статистична обробка).
4. Трач В.М., Брунець О.В., Сироїд О.М. Хірургічне лікування пацієнтів з ускладненим перебігом виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки в сучасних умовах // Хірургія України. – 2004. - №2 (10). – С. 47 – 50.
(особистий внесок здобувача: реферування джерел наукової інформації, ретроспективний аналіз історій хвороб, підбір та обробка клінічного матеріалу).
5. Брунець О.В. Роль Helicobacter pylori в етіопатогенезі гастродуоденальних захворювань. // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – 2000. – Вип. 9. – Книга 4. – С. 832 – 850.
АНОТАЦІЯ
Брунець О.В. Helicobacter pylori в хірургії гастродуоденальних виразок. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.03 – хірургія. – Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, Київ 2006.
Дисертація присвячена питанню ролі Helicobacter pylori в етіопатогенезі гастродуоденальних виразок, хронічного гастриту типу В, дистального (некардіального) раку шлунка. У роботі на підставі проведеного комплексного обстеження хворих з гастродуоденальними захворюваннями встановлено, що гелікобактер відіграє одну із основних ролей у виникненні та розвитку патології органів гастродуоденальної області. При цьому встановлено, що тривала персистенція інфекції Helicobacter pylori в слизовій оболонці шлунка у частини
23
пацієнтів із встановленим діагнозом виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки призводить до виникнення дисрегенераторних та морфологічних змін у шлунковому епітелії, які найбільш часто зустрічаються при раку шлунка і можуть слугувати “маркерами неблагополуччя” процесів регенерації шлункового епітелію.
Впровадження в клініку комплексного обстеження пацієнтів із виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, визначення наявності персистуючої інфекції Helicobacter pylori та пов’язаних із нею змін в слизовій оболонці шлунка дозволило покращити та індивідуалізувати підхід до вибору методу лікування хворих із гастродуоденальними виразками.
Ключові слова: виразкова хвороба, хронічний гастрит, слизова оболонка шлунка, Helicobacter pylori.
АННОТАЦИЯ
Брунец А.В. Helicobacter pylori в хирургии гастродуоденальных язв. – Рукопись.
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.03 – хирургия. – Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Киев 2006.
Диссертация посвящена вопросу роли Helicobacter pylori в этиопатогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита типа В, дистального (некардиального) рака желудка.
Диссертационная работа основана на результатах изучения жалоб и анамнеза заболевания а также инструментальных методов обследования (эндоскопического и рентгенологического исследований, определения присутствия и степени контаминации слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori, определения секреторной функции желудка у пациентов с заболеваниями гастродуоденальной области, изучения морфологических изменений в слизистой оболочке желудка, связаных с длительной персистенцией геликобактера) больных с подтвержденным диагнозом язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического геликобактерного гастрита,
дистального рака желудка, которые находились на стационарном лечении в 1120 ЦВКГ в период с 1995 по 2004 года.
В результате проведенного обследования установлено, что инфекция Helicobacter pylori является основным фактором в возникновении заболеваний органов гастродуоденальной области и определяется у большинства пациентов с данной патологией, при этом не исключая возможности возникновения таких опасных для жизни осложнений как язвенная болезнь и рак желудка. В данном обследовании геликобактериоз диагностирован у 79,2% больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, у 93,1% больных с хроническим гастритом типа В, у 67,2% пациентов с диагнозом рака желудка. При этом среди обследованных большинство составили больные молодого и среднего возраста, у которых была выше опасность так называемого
24
кумуляционного риска возникновения и развития атрофических и дисрегенераторных изменений в слизистой оболочке желудка.
В исследовании определено, что степень контаминации геликобактером слизистой оболочки желудка обратно пропорционально зависела от глубины и выраженности повреждений эпителия желудка, дуодено-гастрального рефлюкса, пилородуоденального стеноза. Наиболее высокая степень контаминации слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori определялась у пациентов с хроническим геликобактерным гастритом, у которых повреждения желудочного эпителия были наименее выражены среди обследованых больных.
Геликобактерная инфекция у большинства пациентов была длительной и определяла тяжесть протекания заболевания. На длительное течение заболевания указывали 96,2% больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, 56,9% больных с хроническим геликобактерным гастритом, 61,1% больных с установленым диагнозом рака желудка. Кроме того, по поводу обострений и осложнений гастродуоденальных язв в анамнезе оперированы 18,5% пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и 6,3% больных с раком желудка.
При морфологическом исследовании установлено, что наиболее выраженные дисрегенераторные и морфологические изменения в слизистой оболочке желудка определяются при новообразованиях желудка: тяжелая дисплазия эпителия диагностирована в 40,7% обследованых с диагнозом рака желудка, неполная кишечная метаплазия – в 17,7% случаев, атрофия желудочного эпителия – в 70,8% обследований. Подобные изменения определяются при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: в 2,3%, 17,7% и 62,3% случаев соответственно.
При изучении анамнеза больных с установленным диагнозом рака желудка выявлено, что у 11,5% пациентов были указания на язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Это свидетельствует о том, что сопровождающий дуоденальную язву хронический антральный геликобактерный гастрит в ряде случаев со временем прогрессирует в атрофический, с последующей кишечной метаплазией, дисплазией, и, наконец, эволюцией в рак желудка.
Комплексное предоперационное обследование пациентов с заболеваниями органов гастродуоденальной области позволило индивидуализировать для них выбор метода консервативного и оперативного лечения. Кроме того, благодаря комплексному обследованию, среди больных с раком желудка диагноз опухоли желудка установлен на ранних стадиях у 5 из 57 прооперированых.
Ключевые слова: язвенная болезнь, хронический гастрит, слизистая оболочка желудка, Helicobacter pylori.
25
SUMMARY
Brunets O.V. Helicobacter pylori at the surgery of the gastroduodenal ulcers. – Manuscript.
The dissertation on competition of a scientific degree of the candidate of the candidate of medical sciences on a speciality 14.01.03 – surgery. – The National Medical Academy of Post-Graduate Education named after P.L. Shupik, Kyiv 2006.
The dissertation is dedicated to the problem of the Helicobacter pylori role at the etiology and pathogenesis of the gastroduodenal ulcers, chronical gastritis type B and distal (non-cardial) stomach cancer. The work presents the results of the complex investigation of the patients with the gastroduodenal diseases and takes a decision that Helicobacter pylori plays one of the main roles at the appearance and progression of the pathology of gastroduodenal zone organs. It is proved that the long-term persistation of the Helicobacter pylori infection at the stomach mucosa in a part of patients with the stomach and duodenal ulcers causes the dysregeneratory and morphological lesions at the stomach epithelium, the same as in the cases of a stomach carcinoma. These lesions must be estimate as negative markers of the regeneration processes of the stomach epithelium.
The new method of the complex investigation of the patients with stomach and duodenal ulcers including testing of the Helicobacter pylori infection and the changes at the stomach mucosa study was put into the clinical practice. It allowed to individualizing the method of treatment the patients with the gastroduodenal ulcers.
Key words: peptic ulcer disease, chronical gastritis, stomach mucosa, Helicobacter pylori.