КИЇВСЬКА медичнА академіЯ післядипломної освіти

ім. П.Л.Шупика

Коваленко

Юрій Володимирович

УДК 617.7-007.681-021.3:617.725:615.849.19

Стан гідродинаміки у хворих на первинну відкритокутову глаукому після діод–лазерної транссклеральної коагуляції циліарного тіла

14.01.18 – офтальмологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі очних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

Науковий керівник: | доктор медичних. наук, професор

Жабоєдов Геннадій Дмитрович, Член-кор. Академії медичних наук України, завідувач кафедри очних хвороб Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця

Офіційні опоненти: | доктор медичних наук, професор

Риков Сергій Олександрович, професор кафедри очних хвороб Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

доктор медичних наук, професор

Бездітко Павло Андрійович, завідувач кафедри очних хвороб Харківського державного медичного університету

Провідна установа: | Донецький державний медичний університет
ім. М.Горького, кафедра очних хвороб

Захист дисертації відбудеться “07” квітня 2006 року о 1200 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К 26.613.05 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, за адресою: 03680, Україна, м. Київ, просп. Комарова, 3, “Центр мікрохірургії ока”

З дисертацією можна ознайомитись у науковій бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, МОЗ України (04112, Україна, м. Київ-112, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розіслано “07” березня 2006 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент Лаврик Н.С.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Лікування глаукоми є одним з найскладніших завдань сучасної офтальмології. Незважаючи на постійне оновлення та вдосконалення методів лікування, а також на успіхи медикаментозного, лазерного й хірургічного підходів, до остаточного вирішення цієї проблеми ще далеко і біля 15–20% хворих приречені на незворотну сліпоту (Єгоров Є.А., 2001).

Впровадження в клінічну практику лазерних методів лікування глаукоми відноситься до початку 70-х рр. ХХ сторіччя, коли із створенням сучасної апаратури були розроблені перші хірургічні методики (Краснов М.М., 1972; Весkman H., 1972; Wise J., 1979).

Усі лазерні втручання, що застосовуються при первинній відкритокутовій глаукомі (ПВКГ), за механізмом дії можна розподілити на три типи:

1. Тракційні, які поліпшують основний трабекулярний шлях відтоку внутрішньоочної рідини (трабекулопластика, трабекулоспазис і різні їх модифікації).

2. Перфораційні, які утворюють штучні шляхи відтоку (трабекулопунктура, гоніодесцеметопунктура, склеростомія).

3. Циклодеструктивні, які знижують продукцію внутрішньоочної рідини (безконтактна, контактно-компресійна та ендоскопічна циклокоагуляція).

Найбільшого поширення серед перелічених груп операцій набули тракційні втручання, що мають виражену гіпотензивну дію, але ефективні, як правило, при трабекулярному типі ретенції в початковій і розвинутій стадіях хвороби.

Перфораційні втручання на трабекулі як самостійний метод сьогодні практично не використовуються через нетривалий гіпотензивний ефект. Із цієї групи операцій частіше за інші застосовується гоніодесцеметопунктура в комплексі з глибокою непроникною склеректомією як другий етап комбінованого лікування.

Перша згадка про лазерну циклокоагуляцію (ЛЦК) належить до 1972 р. (Весkman), коли з метою зниження внутрішньоочного тиску був використаний рубіновий лазер. Пізніше для циклокоагуляції в різні роки застосовували аргоновий, криптоновий, неодимовий, а також лазери на барвниках.

На початку 90-х рр. з'явилися перші відомості про застосування діодних лазерів для коагуляції циліарного тіла (Волков В.В., 1991; Gaasterand, Pollack I.P., 1992). Пізніше було доведено, що лікування діодним лазером не тільки не поступається за ефективністю традиційно застосовуваному з цією метою неодимовому ІАГ-лазеру, але й має цілу низку переваг, а саме: більш інтенсивне поглинання лазерного випромінювання в пігментованих тканинах циліарного тіла, менший ризик виникнення вторинної дії на внутрішньоочні структури, добра прохідність випромінювання через кон'юнктиву та склеру (Youn J., 1988; Gupta N., 2000). Чимале значення мають портативність застосовуваного устаткування, порівняно невисока вартість приладу, можливість проведення лікування в амбулаторних умовах.

Діодна лазерна транссклеральна циклокоагуляція є щадливою циклодеструктивною операцією, позбавленою ускладнень, пов'язаних з розтином фіброзної капсули очного яблука. Застосовувана при цьому контактно-компресійна методика максимально зменшує втрати лазерного випромінювання при відбитті від склери та проходженні через неї. Проте, незважаючи на великі переваги діод-лазерної циклокоагуляції перед іншими подібними втручаннями, для неї так само характерні деякі недоліки, властиві всім циклодеструктивним операціям. У першу чергу це стосується підвищеного ризику зниження гостроти зору, пов'язаного із зменшенням продукції внутрішньоочної рідини (ВОР) у зв'язку з порушенням обміну речовин.

Ураховуючи все сказане вище, оптимальним є пошук методів лікування, спрямованих не на зниження продукції внутрішньоочної рідини, а на поліпшення її відтоку природними шляхами. Маючи досвід проведення ЛЦК з використанням імпульсів різної тривалості та потужності при однакових рівнях енергії, ми помітили порівняний за ступенем виразності гіпотензивний ефект. При цьому, у разі застосування імпульсів з короткими експозиціями, зниження внутрішньоочного тиску (ВОТ) було обумовлено винятково пригніченням продукції ВОР, при використанні більш довгих експозицій додатково спостерігалося посилення ії відтоку, що й є основним предметом нашого дослідження.

Зв'язок з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом комплексної наукової діяльності кафедри очних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, спрямованої на розроблення нових методів діагностики та лікування судинних захворювань сітківки та зорового нерва (номер державної реєстрації 0101 U 000683).

Мета роботи. Підвищення якості лікування пацієнтів з первинною відкритокутовою глаукомою шляхом застосування лазерної коагуляції циліарного тіла.

Завдання.

1. В умовах експерименту вивчити особливості та характер посткоагуляційних морфологічних змін циліарного тіла та формування шляхів відтоку внутрішньоочної рідини.

2. Вивчити стан відтоку, продукції внутрішньоочної рідини та клініко-функціональних факторів при застосуванні методики короткоімпульсної циклокоагуляції з урахуванням стадії глаукоми.

3. Вивчити стан відтоку, продукції внутрішньоочної рідини та клініко-функціональних факторів при застосуванні методики довгоімпульсної циклокоагуляції з урахуванням стадії глаукоми.

4. За результатами клінічного застосування провести порівняльний аналіз ефективності методик циклокоагуляції.

5. З урахуванням особливостей механізмів формування гіпотензивного ефекту обґрунтувати індивідуалізоване застосування циклокоагуляції в залежності від стадії хвороби.

Об'єкт дослідження.

1. Посткоагуляційні морфологічні зміни циліарного тіла та особливості післяопераційних змін у розповсюдженні та накопиченні ВОР у напрямку фізіологічних шляхів відтоку залежно від методики втручання в експерименті.

2. Некомпенсована первинна відкритокутова глаукома в III–IV стадії.

Предмет дослідження.

Лазерні методи лікування глаукоми в III–IV стадії, у випадках, які важко піддаються медикаментозному та хірургічному лікуванню.

Методи дослідження.

1.Експериментальні: комп'ютерна томографія; морфологічні дослідження.

2.Клінічні: візометрія; периметрія; гоніоскопія; офтальмоскопія; біомікроскопія; тонографія за Нестеровим; тонометрія; А-В-сканування.

Наукова новизна одержаних результатів.

1. Вперше в умовах експерименту впроваджено оригінальну методику дослідження стану відтоку ВОР після ЛЦК. Вивчено властивості впливу втручання на характер післяопераційних змін циліарного тіла та формування гіпотензивного ефекту.

2. Розглянуто стан гідродинаміки у хворих на ПВКГ після лазерної циклокоагуляції при застосуванні різних методик втручання.

3. Визначено базову методику операції, яка відповідає вимогам максимальної ефективності та безпечності (деклараційний патент на корисну модель UA 6261: "Спосіб лікування первинної відкритокутової глаукоми").

4. Проведена порівняльна оцінка ефективності способів циклокоагуляції в комплексному лікуванні хворих на ПВКГ.

Практичне значення отриманих результатів. На підставі отриманих даних зроблено висновок про механізми гіпотензивного ефекту ЛЦК при використанні різних методик втручання. Це дозволило доповнити існуючі погляди про гіпотензивний механізм операції, який реалізується не тільки за рахунок зниження продукції ВОР, а також і за рахунок поліпшення її відтоку природними шляхами. Проведення операції можливо в амбулаторних умовах з мінімальним ризиком ускладнень та скороченням строків післяопераційної реабілітації. Впровадження результатів роботи в практичну офтальмологію сприяє поліпшенню функціональних результатів та підвищенню ефективності комплексного лікування хворих на ПВКГ в III–IV стадії. Основні положення роботи впроваджені в клінічну практику й використовуються у відділенні лазерних методів лікування ока міської клінічної лікарні ім. Л.Л.Гіршмана м.Харкова, включені в програму лекцій і практичних занять кафедри очних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця та кафедри очних хвороб Харківського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Під керівництвом наукового керівника члена–кореспондента АМН України, доктора медичних наук Жабоєдова Г.Д. автором запропоновано оригінальну експериментальну методику дослідження післяопераційних закономірностей розповсюдження та накопичення ВОР у напрямку шляхів відтоку, вивчено характер морфологічних змін цилиарного тіла після ЛЦК. Дана частина роботи виконана спільно з Науково-дослідним інститутом медичної радіології та рентгенологічним відділенням 5-ої Центральної клінічної лікарні м. Харкова. Самостійно проведено лікування й обстеження всіх пацієнтів, проаналізовано наукову літературу з досліджуваної проблеми, виконано патентний пошук, написані всі розділи дисертації. Особисто дисертантом сформульовано висновки дисертації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були повідомлені та обговорені на загальнолікарських конференціях міської клінічної лікарні ім. Л.Л.Гіршмана, засіданнях кафедри очних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, II Міжнародній конференції "Сучасні аспекти судинно-ендокринних захворювань органу зору" (Київ, 2005).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано сім робіт, у тому числі три статті в наукових журналах і збірниках, рекомендованих ВАК України. Три роботи опубліковано в матеріалах і тезах науково-практичних конференцій. Отримано один патент України на корисну модель.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація написана російською мовою, викладена на 138 сторінках комп'ютерного тексту. Складається зі вступу, чотирьох розділів, висновків та списку використаних джерел. Ілюстрована 29 таблицями та 21 малюнком, які розташовані по тексту дисертації. Список використаних джерел містить 178 найменувань.

ЗМІСТ РОБОТИ

Методики та результати експериментальних досліджень.

Робота проведена на 16 кролях породи шиншила вагою 1,0–1,5 кг. Тварин розподілили на дві рівні групи, по 8 тварин у кожній. За допомогою діодного офтальмокоагулятора "Флод–01" виробництва фірми "Милон" в 1,0–1,5 мм від лімбу наносилося 20–25 коагулятів з енергетичними параметрами, які не перевищували 1,6 Дж та були здатні викликати потрібний ступінь теплового ушкодження (Александрова Н.Н., Саприкін П.І., 1990).

У першій групі тварин операцію проводили за методикою короткімпульсної циклокоагуляції (КІЦК) з тривалістю імпульсу 1 с та потужністю 1,6 Вт. У другій групі операція виконувалася за методикою довгоімпульсної циклокоагуляції (ДІЦК) з експозицією 2 с та потужністю 0,8 Вт. Парні очі в кожній з груп склали контрольну групу.

Після повного зупинення процесів запалення через парацентез у передню камеру інтактного (конт-ро-льного) та оперованого ока вводили 0,1 мл рентгенконтрастної речовини – 76% розчину тріамбрасту. По закінченні однієї години тварин забивали введенням повітря в крайову вушну вену, після чого проводили спіральну томографію оперованих очей та очей контролю з метою дослідження розподілу контрастної речовини всередині ока у напрямку основного та додаткового (увеосклерального) шляхів відтоку. Далі проводилися морфологічні дослідження циліарного тіла.

У результаті проведених досліджень виявлено, що більш інтенсивне накопичення контрасту в зоні циліосклерального синуса спостерігалось в оперованих очах, при цьому більше в очах, прооперованих за методикою ДІЦК, ніж КІЦК. Найменше накопичення було в очах контролю (мал. 1).

Мал. 1. Сканограма ока кроля. Товщина зрізу – 1,7мм

А – око контролю, Б – око, проопероване за методикою короткоімпульсного опіку, В – за методикою довгоімпульсного опіку.

Зона циліосклерального синуса позначена овальною лінією

Аналогічні результати отримані після тривимірної реконструкції зображення (мал. 2).

Мал. 2. Сканограма ока кроля після тривимірної реконструкції зображення. D – праве око (контрольне), S – ліве око (опероване)

У трьох досліджуваних групах після сканування об'єкта й комп'ютерної обробки сигналу програмно реконструювалося графічне зображення зрізу (графічна матриця). Кожній зі складових матриці відповідає коефіцієнт абсорбції тканини, що розраховується комп'ютером та виражається в одиницях Хаунсфілда (Hounsfіeld Unіts, HU), табл. 1.

Таблиця 1

Щільність тканини в зоні циліосклерального синуса

Досліджувана група | Щільність тканини, HU

Перша група (КІЦК) | 177,3±12,9

Друга група (ДІЦК) | 250,8±39,2

Контрольна група (парні очі) | 155,3±14,6

Отримані дані свідчать, що найменше накопичення контрастної речовини в досліджуваній зоні оперованих очей спостерігалося у тварин першої групи. Щільність тканини в першій групі (177,3±12,9HU) була незначно більшою порівняно з очима контролю – 155,3±14,6HU (р>0,05). Ступінь розповсюдження та накопичення контрасту в другій групі становив 250,8±39,2HU, в контрольній – 155,3±14,6HU. Це свідчило про значне посилення цього показника в оперованих очах (р<0,05). Накопичення контрасту в другій групі – 250,8±39,2HU – перевищувало цей показник у першій – 177,3±12,9HU (р>0,05).

На підставі отриманих даних можна зробити такі висновки:

1. Після проведення операції за методикою ДІЦК відбувається значне розповсюдження та накопичення рентгенконтрастної речовини у напрямку основного й додаткового (увеосклерального) шляхів відтоку ВОР, що є досить перспективним напрямком на шляху вдосконалення методу ЛЦК.

2. Втручання за методикою КІЦК істотно не впливає на розповсюдження та накопичення контрасту у напрямку шляхів відтоку ВОР. В очах контролю було мінімальне поширення контрастної речовини у напрямку відтоку ВОР.

Мікроскопія препаратів циліарного тіла (ЦТ) у лабораторних тварин показала наявність ознак післяопераційного рубцювання в обох досліджуваних групах. Кон'юнктива та склера залишалися інтактними. Відповідь тканин ЦТ на ЛЦК за методикою КІЦК мала характер вираженої проліферативної реакції з грубим порушенням анатомічної будови тканини як в стромі, так і в циліарних відростках. ЦТ спаяно зі склерою, циліосклеральний синус практично не контурується. Рубцювання при використанні методики ДІЦК мало менш виражений характер порівняно з КІЦК. Проліферативні зміни спостерігалися в основному в стромі з незначним залученням відростків. Циліосклеральний синус поза зоною рубцювання чітко контурується на значній відстані. Отримані дані свідчать про переважно відмінні біологічні ефекти ЛЦК в тканинах ЦТ при застосуванні різних методик операції. Більш щадлива дія “довгих експозицій” з переважанням немеханічних ефектів в ході ЛЦК (коагуляція, скорочення колагену) супроводжується феноменом, який виражається в розширенні циліосклерального синуса в зонах, суміжних з місцем впливу. Це виникає за рахунок звуження кільця циліарного тіла при натягненні, спрямованому в бік рубця, при незначному залученні в проліферативну відповідь тканин, розташованих в суміжних зонах.

Методики та результати клінічних досліджень.

Клінічні дослідження були проведені на базі міської клінічної лікарні № 14 ім. проф. Л.Л. Гіршмана м. Харкова. Протягом 2001–2004 рр. за допомогою діодного офтальмокоагулятора "Флод–01" виробництва фірми "Милон" з довжиною хвилі 810 нм, ЛЦК виконана у 159 хворих на ПВКГ.
73 хворих (перша група) прооперовано за методикою короткоімпульсної циклокоагуляції (КІЦК), 86 осіб (друга група) – за методикою довгоімпульсної циклокоагуляції (ДІЦК). Показанням до проведення операції була наявність некомпенсованої відкритокутової глаукоми III–IV стадії. До циклокоагуляції хворі, як правило (76%), були проліковані хірургічно або за допомогою лазера.

Абсолютних протипоказань до проведення операції нами виявлено не було.

Відносним протипоказанням до операції стала наявність виразкового кератиту при загрозі перфорації очного яблука.

Після передопераційної підготовки й перевірки готовності лазера до роботи насадка, розташована на світловоді, встановлювалася на кон'юнктиву перпендикулярно поверхні ока на відстані 3–4 мм до периферії від краю прозорої рогівки. Додаючи невелику компресію на інструмент, концентрично наносилося 20 коагулятів в ІІІ стадії та 25 коагулятів в ІV стадії хвороби. Вплив здійснювався при наступних параметрах: КІЦК – максимальна потужність – 2,0-2,5 Вт, час експозиції – 2,0 с, діаметр плями у фокальній площині – 500 мкм; ДІЦК – потужність 0,8-1,0 Вт, експозиція – 5,0 с, діаметр плями – 500 мкм.

Оцінка ефективності кожної із методик втручання на різних етапах клінічного моніторингу проводилась на підставі комплексного аналізу взаємопов'язаних клініко-функціональних показників, патометричні значення яких використані індикаторами оцінки стану глаукоматозного процесу

Порівняльна оцінка ефективності втручання проведена з урахуванням безпосередньої реакції ока на втручання та трьох основних компонент: перша – компонента режиму гіпотензивної терапії (КРГТ); друга – клініко-симптоматична компонента (КСК); третя – гідродинамічна компонента (ГДК) на різних етапах клінічного моніторингу (до лікування, в ранньому – 1 міс, та у віддаленому періоді: в першій групі – при спостереженні 21,2±4,6 міс, в другій – 19,4±5,7 міс, але не менше ніж 12 міс).

Порівняльний аналіз тяжкості післяопераційної запальної реакції (ЗР) показав, що серед хворих другої групи (ДІЦК) переважав легкий ступінь ЗР, зареєстрований у 83,7±4,0% хворих, у той час як в першій групі (КІЦК) легкий ступінь реєструвався рідше – у 61,6±5,7% хворих (р<0,05). Середній ступінь тяжкості ЗР (р<0,05) частіше виявлено у хворих першої групи – 23,3±4,9% порівняно з другою – 11,6±3,5% (р<0,05). Тяжка запальна реакція ока зустрічалася практично втричі частіше при КІЦК у 15,1±4,2%, ніж при ДІЦК – 4,7±2,3% хворих (табл. 2).

Таблиця 2

Частота та характер безпосередньої реакції ока на оперативне втручання

№ з/п |

Симптоми та їх градації | Хворі на глаукому | Діагностична цінність | Інформативність критерію | Ранг критерію

Перша група

(КІЦК) | Друга група

(ДІЦК)

Симптоми | градації | абс. | Р±m (%) | абс. | Р±m (%)

1. | Запальна реакція | легка | 45 | 61,6±5,7 | 72 | 83,7±4,0 а | 0,147 | -1,3 | 2

середня | 17 | 23,3±4,9 | 10 | 11,6±3,5 а | 0,176+3,0

важка | 11 | 15,1±4,2 | 4 | 4,7±2,3 а | 0,226+5,1

з2=5 | р=0,005 | всього | 73 | 100,0 | 86 | 100,00,589

2. | Транзиторне підвищення ВОТ | так | 4 | 5,5±2,7 | 1 | 1,2±1,2 | 0,145 | +6,7 | 3

ні | 69 | 94,5±2,7 | 85 | 98,8±1,2 | 0,004-0,2

з2=1 | р=0,122 | всього | 73 | 100,0 | 86 | 100,00,149

3. | Наявність симптому “щиглика” | так | 59 | 80,8±4,6 | 5 | 5,8±2,5 а | 4,482 | +11,4 | 1

ні | 14 | 19,2±4,6 | 81 | 94,2±2,5 а | 2,592-6,9

з2=58 | р<0,0001 | всього | 73 | 100,0 | 86 | 100,06,879

4. | Симптом підтягування зіниці | так | 5 | 6,8±3,0 | 3 | 3,5±2,0 | 0,048 | +2,9 | -

ні | 68 | 93,2±3,0 | 83 | 96,5±2,0 | 0,003-0,2

з2=0 | р<0,0001 | всього | 73 | 100,0 | 86 | 100,00,052

а – достовірність відмінностей за порівнюваними способами циклокоагуляції
на рівні р<0,05;

з2 – сила впливу чинника, %

Як один з критеріїв оцінки реакції ока на втручання проаналізовано частоту транзиторного підвищення ВОТ. Встановлено, що групи достовірно не відрізнялися (р>0,05) за показником частоти транзиторного підвищення ВОТ, хоча нами зареєстровано 5 випадків такої реакції: 4 хворих (5,5±2,7%) в першій групі та 1 пацієнт (1,2±1,2%) – в другій.

Наявність симптому "щиглика" зареєстрована у переважної більшості хворих першої групи (80,8±4,6%) і лише у 5,8±2,5% хворих другої групи. Висока достовірність (р<0,0001) частоти цього симптому серед хворих першої групи пов'язана з тим, що застосування КІЦК передбачає режим лазерної дії, який, як показано нами в експериментальній частині роботи, є більш травматичним, з наявністю механічних біоефектів (випарування та карбонізації) в ході ЛЦК. Це може супроводжуватися скипанням тканинної рідини, пароутворенням та розривом тканини, а також утворенням тканинних дефектів за рахунок випаровування органічного субстрату у вигляді неорганічних часток (диму) при карбонізації. Це є наслідком передозування енергії й проявляється як чутні "щиглики" під час операції. Симптом підтягування зіниці виявлено з однаковою частотою (р>0,05), незалежно від способу і режиму втручання; його частота у хворих при КІЦК становить 6,8±3,0%, а при ДІЦК – 3,5±2,0%. У 5 пацієнтів першої групи (6,8±3,0%) і в одного другої (1,2±1,2%) було відзначено крововилив у передню камеру ока, що самостійно розсмоктався упродовж 1–7 днів. При цьому можна відзначити, що ризик геморагічних ускладнень істотно зменшувався у пацієнтів, пролікованих за методикою ДІЦК (р<0,05).

Глаукоматозний процес у післяопераційному періоді розглянутий як багатофакторна динамічна система, що характеризується комплексом взаємопов'язаних клініко-функціональних показників, патометричні значення яких обґрунтовано використані як індикатори оцінки стану цієї системи в різні періоди після лікування. При розгляді багатофакторної характеристики глаукоматозного процесу на різних етапах лікування нами застосовано сучасний метод вивчення багатофакторних складних систем – інформаційно-ентропійний аналіз. Сутність методу полягає в тому, що стан патофізіологічної системи (глаукоматозний процес) в різні періоди лікування визначається з урахуванням патометричної цінності й клінічної інформативності кожного з факторів. При оцінюванні ефективності ЛЦК враховували патометричні значення окремих факторів і динаміка багатофакторної системи в цілому, яку відображено інтегральним патометричним показником.

Порівняльний аналіз даних клінічного моніторингу режиму гіпотензивної терапії (КРГТ) в різні терміни післяопераційного періоду дозволив виявити достовірні (р<0,05) закономірності, а саме:

- компенсація ВОТ без застосування інстиляцій гіпотензивних препаратів була досягнута в ранньому періоді у 79,1±4,4% хворих, прооперованих за методикою ДІЦК і лише у 42,5±5,8% хворих – за методикою КІЦК. Ця достовірна тенденція зберігалася у віддаленому періоді у 53,5±5,4% після ДІЦК та у 34,2±5,6% хворих після КІЦК.

- більшість хворих, що потребували інстиляцій у віддаленому періоді після ДІЦК, мали однократний режим застосування гіпотензивних препаратів. Зменшилась питома вага хворих, які потребують дворазових і триразових закапувань в ранньому періоді та чотириразових в ранньому зі стійким збереженням цієї тенденції у віддаленому періоді.

- при застосуванні ДІЦК відзначено зменшення питомої ваги хворих, які отримували монотерапію в-блокаторами в ранньому періоді і
в-блокаторами з інгібіторами карбоангідрази – у віддаленому (табл. 3).

При детальному розгляді істинного гіпотензивного ефекту знайдено достовірне (р<0,05) збільшення питомої ваги хворих в другій групі
(III стадія), які не потребують краплинної гіпотензивної терапії в ранньому (87,0±4,6%) та віддаленому періодах (70,4±6,2%). У термінальній стадії хвороби достовірної різниці між досліджуваними групами не знайдено.

Таблиця 3

Порівняльна оцінка режиму гіпотензивної терапії до та після втручання (Р±m,%)

Фактор | Показники режиму краплинної терапії | Способи циклокоагуляції

1 група (КІЦК) | 2 група (ДІЦК)

Частота фактору | ПЗФ

(-klog2k) | Частота фактору | ПЗФ

(-klog2k)

(Р±m)% | до | (Р±m)% | до

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9

1 | в-блокатори | Д | 9,6±3,4 | 0,960 | 0,325 | 11,6±3,5 | 0,116 | 0,361

Р | 35,6±5,6 | 0,356 | 0,530 | 9,3±3,1 а | 0,390 | 0,319

В | 28,8±5,3 | 0,288 | 0,517 | 24,4±4,6 | 0,244 | 0,497

Продовження таблиці 3

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9

2 | в-блокатори

з міотиками | Д | 49,3±5,9 | 0,493 | 0,503 | 38,4±5,2 | 0,384 | 0,530

Р | 6,8±3,0 | 0,680 | 0,264 | 3,5±2,0 | 0,350 | 0,196

В | 16,4±4,3 | 0,164 | 0,428 | 11,6±3,5 | 0,116 | 0,361

3 | в-блокатори з

інгібіторами

карбоангідрази | Д | 34,2±5,6 | 0,342 | 0,529 | 37,2±5,2 | 0,372 | 0,531

Р | 8,2±3,2 | 0,820 | 0,296 | 4,7±2,3 | 0,470 | 0,207

В | 13,7±4,0 | 0,137 | 0,393 | 3,5±2,0 а | 0,350 | 0,169

4 | в-блокатори з простагландинами | Д | 4,1±2,3 | 0,410 | 0,189 | 7,0±2,7 | 0,700 | 0,269

Р | 2,7±1,9 | 0,270 | 0,141 | 2,3±1,6 | 0,230 | 0,125

В | 4,1±2,3 | 0,410 | 0,189 | 4,7±2,3 | 0,470 | 0,207

5 | Інші засоби | Д | 2,7±1,90,2700,141 | 5,8±2,5 | 0,580 | 0,264

Р | 4,1±2,30,4100,189 | 1,2±1,2 | 0,120 | 0,077

В | 2,7±1,90,2700,141 | 2,3±0,6 | 0,230 | 0,125

6 | Кратність:

1 раз на добу | Д | 6,8±3,00,6800,264 | 7,0±2,7 | 0,7000,269

Р | 16,4±4,30,1640,428 | 11,6±3,5 | 0,116 | 0,361

В | 12,3±3,80,1230,372 | 20,9±4,4 | 0,209 | 0,472

7 | Кратність:

2 рази на добу | Д | 9,9±3,50,9900,330 | 7,0±2,7 | 0,700 | 0,269

Р | 13,7±4,00,1370,393 | 3,5±2,0 а | 0,350 | 0,196

В | 17,8±4,50,1780,443 | 10,5±3,3 | 0,105 | 0,341

8 | Кратність:

3 рази на добу | Д | 32,9±5,50,3290,528 | 27,9±4,8 | 0,279 | 0,514

Р | 27,9±4,80,2790,412 | 3,5±2,0 а | 0,350 | 0,196

В | 16,4±3,40,1640,428 | 10,5±3,3 | 0,105 | 0,341

9 | Кратність:

4 рази на добу | Д | 43,8±5,80,4380,522 | 48,8±5,4 | 0,488 | 0,505

Р | 12,3±3,80,1230,372 | 2,3±1,6 а | 0,230 | 0,125

В | 19,2±4,60,1920,457 | 4,7±2,3 а | 0,470 | 0,207

10 | Кратність:

5 разів на добу | Д | 4,1±2,30,4100,189 | 3,5±2,0 | 0,350 | 0,169

Р | - | -- | - | - | -

В | - | -- | - | - | -

11 | Кратність:

6 разів на добу | Д | 2,7±1,90,2700,148 | 5,8±2,5 | 0,580 | 0,238

Р | - | -- | - | - | -

В | - | -- | - | - | -

12 | Немає потреби в терапії | Д | -0,0 | 1,000 | - | 0,0 | 1,000

Р | 42,5±5,80,425 | 0,529 | 79,1±4,4 а | 0,0 | 0,368

В | 34,2±5,60,342 | 0,529 | 53,5±5,4 а | 0,0 | 0,483

а – достовірні відмінності між групами хворих на рівні р<0,05;

Д – до лікування; Р – ранній період; В – віддалений період.

Комплексна стандартизована патометрична оцінка отримана також і для клініко-симптоматичної багатофакторної компоненти (КСК; табл. 4). Серед хворих, прооперованих за методикою КІЦК, потреба в повторному втручанні у віддаленому періоді була достовірно вищою (р<0,05) – у 12 з 73 хворих (16,4±3,4%), ніж при лікуванні за методикою ДІЦК – у 3 з 86 хворих (3,5±2,0%).

В двох випадках у хворих в першій групі, незважаючи на повторну ЛЦК, на очах з термінальною глаукомою зберігався виражений больовий синдром. Цим хворим було проведено енуклеацію (2,7±1,9%). Аналіз результатів моніторингу інших факторів не виявив достовірних відмінностей між порівнюваними групами.

Таблиця 4

Показники (Р±m, %), що характеризують клініко-симптоматичну компоненту до та в різні терміни після ЛЦК

Фактор | Клінічні показники | Способи циклокоагуляції

1 група (КІЦК) | 2 група (ДІЦК)

Частота

фактору | ПЗФ

(-klog2k) | Частота

фактору | ПЗФ

(-klog2k)

(Р±m),% | k | (Р±m) % | k

13 | Гострота зору:

0 (нуль) | Д | 24,7±5,0 | 0,2470,498 | 17,4±4,1 | 0,1740,439

Р | 26,0±5,10,2600,505 | 17,4±4,10,1740,439

В | 31,5±5,40,3150,525 | 19,8±4,30,1980,463

14 | Гострота зору: світловідчуття з неправ. проек. - 0,01 | Д | 21,9±4,80,2190,480 | 29,1±4,9 | 0,2910,482

Р | 20,5±4,70,2050,469 | 27,9±4,8 | 0,2790,486

В | 24,7±0,50,2470,498 | 24,4±4,6 | 0,2440,503

15 | Гострота зору:

0,02 - 0,04 | Д | 30,1±4,80,3010,521 | 33,3±4,8 | 0,3330,528

Р | 39,7±5,70,3970,529 | 34,4±4,8 | 0,3440,530

В | 32,9±5,50,3290,528 | 34,4±4,8 | 0,3440,530

16 | Гострота зору:

0,05 - 0,08 | Д | 15,1±4,20,1510,412 | 16,3±4,0 | 0,1630,427

Р | 13,7±4,00,1370,393 | 16,3±4,0 | 0,1630,427

В | 11,0±3,70,1100,350 | 17,4±4,1 | 0,1740,439

17 | Стабільні дані

периметрії | Д | -0,000 | 1,000 | - | 0,000 | 1,000

Р | 96,9±3,10,9690,155 | 100,0 | 1,0000,000

В | 87,5±5,8 | 0,8750,375 | 92,1±4,4 | 0,9210,289

18 | Потреба в

повторному лікуванні | Д | -0,000 | 0,000 | - | 0,000 | 0,000

Р | 5,5±2,70,5500,230 | 1,2±1,2 | 0,1200,077

В | 16,4±3,40,1640,428 | 3,5±2,0 а | 0,3500,169

22 | Наявність нестабільного стану ДЗН | Д | 100,01,0001,000 | 100,0 | 1,0001,000

Р | -0,00,000 | - | 0,00,000

В | 20,0±17,90,2000,464 | 9,1±8,7 | 0,9100,315

23 | Наявність больового синдрому | Д | 24,7±5,00,2470,502 | 15,1±3,9 | 0,1510,588

Р | -0,00,000 | - | 0,00,000

В | 2,7±1,90,2700,895 | - | 0,00,000

24 | Наявність патології рогівки | Д | 19,2±4,60,1920,249 | 12,8±3,6 | 0,1280,172

Р | 11,0±3,7 | 0,1100,150 | 5,8±2,5 | 0,5800,081

В | 8,2±3,2 | 0,8200,113 | 3,5±2,0 | 0,3500,050

25 | Відсутність потреби в хірургічному лікуванні катаракти | Д | - | 0,00,000 | - | 0,00,000

Р | - | 0,00,000 | - | 0,00,000

В | 94,5±2,70,9450,077 | 98,8±1,2 | 0,9880,017

а – достовірні відмінності на рівні р<0,05;

Д – до ЛЦК; Р – ранній; В – віддалений період

Динаміка стану відтоку і продукції ВОР на етапах клінічного моніторингу після виконання циклокоагуляції різними способами враховувалася за відповідними тонографічними показниками в рамках гідродинамічної компоненти (ГДК; табл. 5). При розгляді ВОТ і гідродинамічної компоненти в обох досліджуваних групах нами були визначені значення, які характеризують компенсацію і декомпенсацію патологічного процесу. Оцінюючи ВОТ, ми орієнтувалися на показники тонометричного тиску. Це зроблено тому, що більшість стаціонарів і поліклінік для вимірювання ВОТ користуються тонометром Маклакова та нормативами тонометричного тиску. За верхню межу норми ВОТ нами прийнято значення офтальмотонусу 20 мм рт. ст. – середня норма офтальмотонусу в здоровій популяції (Алексєєв В.Н., Єгоров Е.А., 2001).

Таблиця 5

Порівняльна оцінка стану гідродинаміки та внутрішньоочного тиску
до та в різні терміни після ЛЦК (Р±m, %)

Фактор | Клінічні показники | Способи циклокоагуляції

1 група (КІЦК) | 2 група (ДІЦК)

Частота фактора | ПЗФ

(-klog2k) | Частота фактора | ПЗФ

(-klog2k)

(Р±m)% | k | (Р±m)% | k

19 | ВОТ ? 20 мм рт. ст. | Д | - | 0,000 | 1,000 | - | 0,000 | 1,000

Р | 94,5±2,7 | 0,945 | 0,230 | 98,8±1,2 | 0,988 | 0,077

В | 84,9±4,2 | 0,849 | 0,412 | 93,0±2,7 | 0,930 | 0,269

20 | Коефіцієнт легкості відтоку:
С ? 0,1 мм 3 / хв / мм рт. ст. | Д | 98,3±1,7 | 0,983 | 0,973 | 98,5±1,5 | 0,985 | 0,974

Р | 80,0±5,2 | 0,800 | 0,742 | 28,8±5,6 а0,288 | 0,483

В | 91,7±3,6 | 0,917 | 0,855 | 36,6±5,8 а0,368 | 0,469

21 | Продукція ВОР:

F>1,0 мм 3 / хв | Д | 100,0 | 1,000 | 1,000 | 100,0 | 1,000 | 1,000

Р | 15,0±4,6 | 0,150 | 0,589 | 81,0±4,8 а | 0,809 | 0,753

В | 21,7±5,3 | 0,217 | 0,522 | 83,3±4,5 а0,833 | 0,786

а – достовірні відмінності між групами хворих на рівні р<0,05;

Д – до лікування; Р – ранній період; В – віддалений період

Аналізуючи показники гідродинаміки (С та F), ми вважали стабільною в до- і післяопераційному періоді продукцію ВОР при F>1,0мм3/хв., коефіцієнт легкості відтоку – зниженим при С?0,1мм3/хв/мм рт. ст. (Нестеров А. П., 1967).

Незалежно від застосовуваної методики ЛЦК ВОТ достовірно (р<0,05) знизився в обох групах. До КІЦК ВОТ у хворих з III стадією становив 34,0±3,7, в ранньому післяопераційному періоді – 20,2±1,8, у віддаленому – 20,5±4,0; а у хворих з IV стадією – 42,2±3,6, 22,1±2,2 і 23,8±4,0 відповідно. Компенсація ВОТ після КІЦК досягнута у 94,5±2,7% в ранньому періоді та у 84,9±4,2% хворих – у віддаленому, що свідчить про відсутність стійкої компенсації. У хворих другої групи гіпотензивний ефект операції був стійкішим. Стабілізація ВОТ зареєстрована у 98,8±1,2% хворих у ранньому періоді та у 93,0±2,7% хворих – у віддаленому, при початковому рівні у хворих з III стадією 35,5±5,6, у ранньому післяопераційному періоді – 18,2±2,2, у віддаленому – 19,2±3,3. У хворих з IV стадією – 42,9±5,1, 19,1±2,4 та 23,3±4,2 відповідно.

У ранньому періоді після КІЦК знижений коефіцієнт легкості відтоку (С ? 0,1 мм 3 / хв / мм рт. ст.) був виявлений у 80,0±5,2% хворих, тоді як ДІЦК привела до зменшення питомої ваги хворих зі зниженим відтоком до 28,8±5,6% з подальшим незначним ослабленням ефекту у віддаленому періоді. Так, у хворих першої групи достовірних змін в стані відтоку в процесі динамічного спостереження виявлено не було. У хворих другої групи в III стадії в ранньому післяопераційному періоді коефіцієнт легкості відтоку достовірно поліпшився з 0,09±0,01 до 0,17±0,02, а у віддаленому до 0,15±0,029 (р<0,05), а у хворих в IV стадії – в ранньому періоді з 0,07±0,02 до 0,09±0,03, у віддаленому періоді – до 0,08±0,02.

Вплив методики циклокоагуляції на стан продукції ВОР проявився зміною питомої ваги хворих із відносно стабільною продукцією (F>1,0 мм 3 / хв) в ранньому післяопераційному періоді у 81,0±4,8% хворих при використанні ДІЦК і вираженим ефектом пригнічення продукції при застосуванні КІЦК, про що свідчить низька питома вага (15,0±4,6%) хворих зі стабільною продукцією в ранньому періоді при збереженні даних тенденцій у віддаленому. Продукція ВОР після КІЦК у хворих в III стадії достовірно зменшилася (р<0,05) у ранньому періоді з 1,81±0,48 до 0,84±0,09, а у віддаленому – до 1,00±0,20. У хворих в IV стадії– з 2,57±1,10 до 1,16±0,1 в ранньому періоді та 1,07±0,30 – у віддаленому періоді. У хворих другої групи продукція ВОР після ЛЦК за методикою ДІЦК значущо не змінилася. Так, у хворих III стадії в ранньому післяопераційному періоді вона зменшилася з 1,7±0,4 до 1,29±0,1, а у віддаленому – до 1,5±0,2. У хворих IV стадії в ранньому періоді – з 2,26±0,7 до 1,28±0,4, у віддаленому – до 1,35±0,4.

З вищезазначеного можна зробити такі узагальнення, що стосуються хворих на первинну відкритокутову глаукому III стадії:

- при ДІЦК в ранньому періоді ВОТ нормалізується за рахунок достовірного (р<0,05) посилення легкості відтоку у 77,4±5,7% хворих при незмінній продукції ВОР у 75,9±5,6% хворих. У віддаленому періоді після ДІЦК наявне збереження, одержаних в ранньому періоді ефектів (стабільний ВОТ, стабільна продукція у і відтік ВОР).

- при КІЦК у ранньому періоді ВОТ нормалізується за рахунок достовірного (р<0,05) зменшення продукції у 87,5±4,8% хворих при незмінених показниках відтоку ВОР у 79,2±5,9% хворих. У віддаленому періоді після КІЦК зберігаються отримані в ранньому періоді ефекти: знижений відтік і знижена продукція ВОР за відсутністю стійкого гіпотензивного ефекту.

Методики ЛЦК у хворих на IV стадію глаукоми однаково ефективні, що виявляється зниженням ВОТ за рахунок зменшення продукції ВОР, але останнє має більш виражений характер при використанні КІЦК (р>0,05).

Розглядаючи стан глаукоматозного процесу в доопераційному періоді як впорядковану декомпенсовану систему, нами визначені показники її інформаційної місткості. З позицій інформаційно-ентропійного аналізу, інформаційна місткість системи відповідає рівню її декомпенсації, що і використано для оцінки методик ЛЦК, ефективність яких визначали як співвідношення між інформаційною місткістю системи до лікування і на етапах клінічного моніторингу груп хворих. Нами обчислені абсолютні (Н, біт) та відносні (h, біт) інформаційні показники, які відображають стан клініко-функціональної системи, що дозволило за кожною з компонент проаналізувати ефективність методик ЛЦК (табл. 6).

Таблиця 6

Компонентна та загальна ефективність циклокоагуляції

Компоненти оцінки ефективності

способів

лікування | Способи лікування

Стан клініко-функціональної системи до та після КІЦК | Стан клініко-функціональної системи до та після ДІЦК

Д | Р | В | Д | Р | В

КРГТ | Н, біт | 4,667 | 3,549 | 3,897 | 4,917 | 2,364 | 3,204

h, біт | 0,389 | 0,296 | 0,325 | 0,410 | 0,197 | 0,267

КЕ1, % | - | 131,5 | 119,8 | - | 208,0а | 153,5а

КСК | Н, біт | 5,662 | 2,661 | 4,630 | 5,636 | 2,116 | 3,043

h, біт | 0,515 | 0,242 | 0,421 | 0,512 | 0,192 | 0,277

КЕ2, % | - | 212,7 | 122,3 | - | 266,4а | 185,2а

ГДК | Н, біт | 1,970 | 1,332 | 1,407 | 1,973 | 1,235 | 1,256

h, біт | 0,985 | 0,666 | 0,704 | 0,986 | 0,618 | 0,628

КЕ3, % | - | 147,9 | 140,0 | - | 159,7а | 157,1а

Усього | Н, біт | 12,299 | 7,542 | 9,934 | 12,526 | 5,715 | 7,503

h, біт | 0,492 | 0,302 | 0,397 | 0,501 | 0,229 | 0,300

ОЕ, % | - | 163,1 | 123,8 | - | 219,2а | 166,0а

а – достовірність ефективності за порівнюваними способами на рівні р<0,05;

Н, h – інформаційні патометричні показники (біт);

ОЕ – загальна ефективність і КЕn – компонентна ефективність лікування;

Д – до лікування; Р – ранній період; В – віддалений період;

КРГТ – компонента, яка характеризує режим гіпотензивної терапії;

КСК – клініко-симптоматична компонента;

ГДК – гідродинамічна компонента

Виявлено, що найбільший ефект за компонентою режиму гіпотензивної терапії (КРГТ) досягається в ранньому періоді (КЕ1 = 208,0%) і зберігається у віддаленому періоді після ДІЦК (КЕ1 =153,5%), в той час як при КІЦК ефект, досягнутий у ранньому періоді, практично нівелюється у віддаленому.

Вплив ЛЦК на клініко-симптоматичну компоненту (КСК) в ранньому періоді достатньо виражений (ДІЦК – 266,4; КІЦК – 212,7%), проте у віддаленому періоді ефективність ДІЦК достовірно вища і становить 185,2%.

Динаміка гідродинамічної компоненти (ГДК) характеризується достовірно більш вираженим ефектом при ДІЦК порівняно з КІЦК як в ранньому (159,7% проти 147,9%), так і у віддаленому періодах (157,1% і 140,0% відповідно).

Загальна ефективність ДІЦК в ранньому періоді