Академія Медичних Наук УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ТРАВМАТОЛОГІЇ ТА ОРТОПЕДІЇ

РОЙ ІРИНА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК: 711.9-018.3-002-007.17:616-037-007

ДИСПЛАЗІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ В ПРОГНОЗУВАННІ РОЗВИТКУ ТА КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ОСТЕОХОНДРОЗУ ХРЕБТА

14.01.21 – Травматологія та ортопедія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті травматології та ортопедії АМН України, м. Київ

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор

ФІЩЕНКО Віталій Якович,

завідувач відділу хірургії хребта з республіканським нейрохірургічним (спінальним) центром Інституту травматології та ортопедії АМН України, м. Київ

Офіційний опонент: доктор медичних наук, професор

ГЕРЦЕН Генріх Іванович,

завідувач кафедри травматології та ортопедії № 1 Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ

Офіційний опонент: доктор медичних наук, професор

ГРУНТОВСЬКИЙ Геннадій Харлампійович,

головний науковий співробітник відділу захворювань та пошкоджень хребта Інституту патології хребта та суглобів ім. М.І. Ситенка АМН України, м. Харків

Офіційний опонент: доктор медичних наук, професор

ІВЧЕНКО Валерій Костянтинович,

ректор, завідувач кафедри травматології та ортопедії Луганського державного медичного університету МОЗ України, м. Луганськ

Провідна установа: Науково-дослідний інститут травматології та ортопедії

Донецького державного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України, м. Донецьк

Захист дисертації відбудеться 27” червня 2006 р. о 13-30 годині на

засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.606.01 при Інституті травматології та ортопедії АМН України за адресою: МСП 01601, м. Київ, вул. Воровського, 27.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту травматології та ортопедії АМН України за адресою: МСП 01601, м. Київ, вул. Воровського, 27.

Автореферат розісланий 24 травня 2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Страфун С.С.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Остеохондроз хребетного стовпа посідає чільне місце в загальній структурі патології за втратою працездатності та третє місце за собівартістю лікування (Roer N. et al., 2005). За даними статистики МОЗ України в 2004 році в зв’язку з хворобами кістково-м’язової системи визнано інвалідами понад 19 тис. чоловік (у тому числі майже 14,5 тис. працездатного віку), серед яких у 34,4 % причиною непрацездатності став остеохондроз хребетного стовпа. Первинна інвалідність при цій патології склала 1,6 на 10 тис. населення.

Останнім часом, незважаючи на значну кількість фундаментальних досліджень, не зроблено кардинальних теоретичних і практичних зрушень у розв’язанні проблемних питань етіології і механізмів розвитку цієї патології (Антонов И.П., 1980; Корнацкий В.М., 2002; Радченко В.А. с соавт., 2003; Moore R.J., 2000; Hestbaek L. et al., 2003; Rakel D., 2003). Понад 10 теорій узагальнюють численні причинні фактори виникнення і розвитку дегенеративно-дистрофічних уражень хребетного стовпа. Кожна з них має відповідне підґрунтя, але жодна не може претендувати на роль всеосяжної. Погляд на остеохондроз хребетного стовпа, як на поліетіологічне захворювання, який на даний час є загальновизнаним, залишає проблему без перспектив на її вирішення.

О.О. Корж (2000) вважає, що “… на даний час склалась така ситуація, як і два десятиліття назад: принципово нові рішення клінічних задач утруднені, оскільки нема достатнього теоретичного базису, тобто нових концепцій патогенезу і саногенезу захворювань і пошкоджень хребта”. Таким залишається науковий стан даної проблеми і на початку ХХІ століття. Кроком вперед могло б стати узагальнення сучасних фундаментальних теоретичних і клінічних досягнень та на їх основі опрацювання нових концепцій розвитку цієї патології.

За останні роки в літературі чимале місце в розвитку вродженої патології опорно-рухової системи відводиться дисплазії сполучної тканини, як основи процесів, які в подальшому є причиною розвитку дегенеративно-дистрофічних змін (Сіменач Б. з співавт., 2004; Schilt M., 2001; Paton R.W., 2005).

У структурі зростаючої дитячої патології значне місце займає остеохондроз хребта. Так, тільки в 2004 році в Україні зареєстровано 2759 випадків остеохондрозу в дітей, що зумовило виділення цієї нозологічної одиниці в статистиці МОЗ України. Усе це свідчить про те, що остеохондроз “молодшає”, а проблема дегенеративно-дистрофічних уражень хребетного стовпа в дитячому віці є актуальною (Абальмасова Е.А. с соавт., 1975; Пухачева С.С., 1979; Корж Н.А., Колесниченко В.А., 2003; Шевченко С.Д. с соавт., 2003). Особливо вона важлива в соціальному аспекті, оскільки, за даними МОЗ України, провідною патологією серед захворювань хребта і суглобів, що є причиною інвалідності в молодому віці, є остеохондроз хребетного стовпа – 73 % первинних інвалідів.

Відомо, що існує індивідуальна схильність до розвитку цієї патології. Деякі дослідники відмічають роль спадковості у виникненні остеохондрозу хребетного стовпа (Дедух Н.В. с соавт., 1978; Шмидт И.Р., 1992; Хвисюк Н.И. с соавт., 1997; Корж М.О. з співавт., 2000; 2003), яка реалізується за певних умов (Чудновський Н.А., 1974; Пухачева С.С., 1979). Систематизація причинно-наслідкових факторів у виникненні остеохондрозу хребетного стовпа та з’ясування їх ролі в патогенезі дозволили б визначити групи ризику та обгрунтовано підійти до прогнозування перебігу захворювання (Shoene M., Gordon W., 2004).

Усе вищевикладене спрямовує на вивчення ролі спадково-схильного стану сполучної тканини, визначення якого, на нашу думку, дасть можливість відповісти на низку поставлених науковою і клінічною практикою запитань.

Крім того, останнім часом, завдяки значно досконалішим і інформативним методам дослідження (ультразвукова діагностика, комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія, електронейроміографія, іридобіомікроскопія) з’явилась можливість розширити уявлення про механізми розвитку дегенеративно-дистрофічних уражень хребетного стовпа. Це надає змогу з нових позицій підійти до вирішення проблеми прогнозування виникнення та клінічного перебігу остеохондрозу хребетного стовпа диспластичного генезу.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно плану науково-дослідних робіт Інституту травматології та ортопедії АМН України і є фрагментом комплексних тем: “Розробити та впровадити в практику охорони здоров’я методи консервативного лікування остеохондрозу хребта”, № держреєстрації 0196U0117995; “Розробити диференційований підхід у виборі методу консервативного та хірургічного лікування остеохондрозу хребта”, № держреєстрації 0100U002233; “Удосконалити методи консервативного лікування, розробити програму прогнозування перебігу сколіозу, вивчити критерії професійної орієнтації хворих”, № держреєстрації 0102U002208.

Мета дослідження – визначити роль дисплазії сполучної тканини в генезі дегенеративно-дистрофічних уражень та на підставі отриманих даних розробити систему прогнозування виникнення і клінічного перебігу остеохондрозу хребта.

Задачі дослідження:

- об’єктивізувати клінічні прояви остеохондрозу хребетного стовпа за даними інструментальних методів дослідження (рентгенографія, магнітно-резонансна томографія, електронейроміографія, ультразвукове дослідження, денситомет-рія, термографія, електропунктурна діагностика, іридобіомікроскопія);

- проаналізувати клінічні прояви та перебіг остеохондрозу хребетного стовпа в залежності від стану сполучної тканини;

- вивчити в сироватці крові та тканинах міжхребцевих дисків біохімічні показники обміну сполучної тканини у хворих на остеохондроз хребетного стовпа;

- провести патоморфологічне дослідження структур міжхребцевих дисків у хворих на остеохондроз хребта;

- за даними денситометричних показників у хворих на остеохондроз хребта дослідити структурно-функціональний стан кісткової тканини;

- обгрунтувати доцільність застосування методу іридобіомікроскопії в оцінці загального стану сполучної тканини;

- вивчити прояви дисплазії сполучної тканини в немовлят та їх батьків;

- визначити структуру патології опорно-рухової системи в дітей шкілького віку, встановити вплив дисплазії сполучної тканини на її виникнення та виділити групи ризику;

- обґрунтувати концепцію виникнення та розробити систему прогнозування виникнення та клінічного перебігу остеохондрозу хребетного стовпа диспластичного генезу.

Об’єкт дослідження – хворі на остеохондроз хребта, немовлята та їх батьки, школярі.

Предмет дослідження – ознаки дисплазії сполучної тканини та її вплив на виникнення і перебіг остеохондрозу хребетного стовпа.

Методи дослідження. Для виконання поставлених завдань вивчали наявність клінічних ознак дисплазії сполучної тканини, стан структури міжхребцевих дисків (патоморфологічно, методом ультразвукового дослідження, тканинної біохімії), структурно-функціональний стан кісткової тканини, використовуючи ультразвукову денситометрію.

З метою доведення системності проявів дисплазії сполучної тканини в немовлят розглянуті випадки дисплазії кульшового суглоба в співставленні з ознаками дисплазії серця, а у хворих на остеохондроз хребта проаналізована супутня патологія.

Об’єктивізація клінічних проявів остеохондрозу хребетного стовпа проведена методами рентгенографії, магнітно-резонансної томографії, ультразвукового дослідження та термографії. Стан м’язів вивчали методом електроміографії та динамометрії. Іридогенетичні ознаки досліджували за допомогою методу іридобіомікроскопії.

Отримані результати оброблені методом математичної статистики за допомогою програм Microsoft Exel 2000 та StatSoft, Inc. (1998) STATISTICA for Windows. Використані дисперсійний та кореляційний аналізи.

В роботі застосований аксіоматичний метод побудови наукової теорії. Суть його полягає в тому, що щільність сполучних волокон райдужної оболонки була прийнята без доведень, як загальновідома структурна ознака, а всі інші отримані результати – за основними стадіями розвитку гіпотези як то: накопичення матеріалу – висловлення припущення на його основі – формування гіпотези і перевірка отриманих даних на практиці.

Наявність патології опорно-рухової системи у новонароджених, школярів різного віку та хворих на остеохондроз хребетного стовпа розглядали в співставленні до стану сполучної тканини, визначеної за клінічними ознаками та щільністю структур райдужної оболонки.

Наукова новизна роботи. На основі комплексної оцінки клінічних проявів остеохондрозу хребетного стовпа в залежності від віку хворих, стану сполучної тканини та іридобіомікроскопії вперше:

- доведено провідну роль дисплазії сполучної тканини в розвитку патології опорно-рухової системи, у тому числі і остеохондрозу хребетного стовпа;

- встановлено, що остеохондроз хребетного стовпа, як захворювання маніфестує при дисплазії сполучної тканини ІІ-ІІІ ступенів;

- підтверджено, що клінічні ознаки та перебіг остеохондрозу хребетного стовпа зумовлені ступенем проявів дисплазії сполучної тканини;

- доведено, що щільність райдужної оболонки є маркером загального стану сполучної тканини;

- встановлено за даними денситометрії, що остеопороз розвивається в осіб з дисплазією сполучної тканини ІІ-ІІІ ступенів у середньому через 10 років після маніфестації клінічних проявів остеохондрозу, обтяжуючи його перебіг;

- встановлено особливості периферичного кровообігу у хворих з вертеброгенними синдромами, зокрема однобічний спастичний тип допплерограм при корінцевих та двобічний при рефлекторних;

- за даними патоморфологічних досліджень визначені стадії дегенеративно-дистрофічного ураження міжхребцевого диска: колагенізація та осередкова проліферація хондроцитоподібних клітин пульпозного ядра; дистрофія та некроз пульпозного ядра з розповсюдженням процесу на фіброзне кільце; руйнування пульпозного ядра і фіброзного кільця та формування грижі; стадія сформованої грижі міжхребцевого диска;

- запропонована концепція розвитку та розроблена схема прогнозування виникнення та клінічного перебігу остеохондрозу хребетного стовпа диспластичного генезу.

Теоретичне значення роботи полягає в поглибленні сучасного уявлення ролі дисплазії сполучнотканинних структур організму в етіології та патогенезі диспластичних захворювань опорно-рухової системи.

Практичне значення отриманих результатів полягає в можливості прогнозування виникнення дегенеративно-дистрофічних змін в хребті з дня народження дитини, що дозволяє проводити профілактичні заходи на всіх етапах розвитку патологічного процесу.

Наявність дисплазії сполучної тканини в батьків, особливо матері, необхідно враховувати при плануванні сім’ї, оскільки вона високо вірогідно впливає на розвиток патології опорно-рухової системи дитини.

В результаті вивчення структури патології опорно-рухової системи у школярів визначено в ній провідну роль патології хребта – 80 %. Саме ці діти є групою ризику розвитку ранніх дегенеративно-дистрофічних змін в хребті та потребують здійснення лікувально-профілактичних заходів.

Метод іридобіомікроскопії може бути рекомендований для проведення скринінгових досліджень (з дня народження до старечого віку) з метою виявлення дисплазії сполучної тканини.

Запропоновано спосіб прогнозування розвитку та клінічного перебігу остеохондрозу хребетного стовпа диспластичного генезу.

Результати дисертаційного дослідження впроваджені в роботу клінік хірургії хребта з республіканським нейрохірургічним (спінальним) центром, захворювань суглобів у дорослих та відділі реабілітації і функціональної діагностики з групою мануальної терапії Інституту травматології та ортопедії АМН України, Інституту педіатрії, акушерства та гінекології АМН України, профільному відділенні Черкаської обласної лікарні, клінічних санаторіях “Жовтень” (м. Київ) та “Бердянськ” (м. Бердянськ).

Теоретичні аспекти наукової роботи, а також практичні напрацювання впроваджено в навчальний процес кафедри лікувальної фізкультури та масажу в медичній реабілітації Національної медичної академії післядипломної освіти ім.П.Л. Шупика та кафедри фізичної реабілітації Національного університету фізичного виховання і спорту України.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проаналізовано стан проблеми за даними вітчизняної та іноземної літератури, проведений патентний пошук, визначені мета та завдання роботи, обгрунтована доцільність застосованих клінічних, лабораторних та інстументальних методів дослідження. Доведена можливість використання щільності райдужної оболонки, як маркера загального стану сполучної тканини та застосування методу іридобіомікроскопії в скринінгових дослідженнях.

Розроблені концепція розвитку і схеми прогнозування виникнення та клінічного перебігу остеохондрозу хребетного стовпа диспластичного генезу.

Автору належить пріоритет у систематизації та статистичному аналізі отриманих клініко-інструментальних результатів дослідження, формулюванні висновків.

Автор висловлює щиру вдячність усім співробітникам наукових відділів і лабораторій Інституту травматології та ортопедії АМН України і окремо науковому консультанту, проф. Фіщенку В.Я. та співробітникам відділу хірургії хребта з республіканським нейрохірургічним (спінальним) центром, який він очолює, завідуючим відділів патоморфології проф. Бруску А.Т. та рентгенології д-ру мед. наук Науменко Н.О., лабораторії біохімії проф. Магомедову С., лікарю ОХМАТДИТ Комісаровій І.О. Особлива вдячність співробітникам відділу реабілітації і функціональної діагностики з групою мануальної терапії Інституту травматології та ортопедії АМН України.

Апробація результатів дослідження. Матеріали, що складають зміст дослідження, оприлюднені та обговорені на з’їздах: VI травматологів-ортопедів Росії (Нижній Новгород, 1997); ІІ Патоморфологів України (Київ, 1998); ХІІІ ортопедів-травматологів України (Донецьк, 2001); Всеукраїнської асоціації фізіотерапевтів та курортологів (Одеса, 2003); Пленумі ортопедів-травматологів України (Київ-Одеса, 1998); І Українському конгресі фахівців з ультразвукової діагностики (Київ, 1999); Об’єднаному пленумі ревматологів і ортопедів-травматологів України (Київ, 2003); Міжнародному конгресі “Олімпійський спорт і спорт для всіх” (Київ, 2005).

Науково-практичних конференціях: присвяченій 75-річчю Укр. НДІ травматології та ортопедії (Київ, 1994); “Новое в ортопедии, травматологии и комбустиологии” (Ялта, 1997) та на конференції з міжнародною участю, присвяченій мікроциркуляції та її віковим змінам (Київ, 1999); реабілітації (Євпаторія, 1998; Ужгород, 2004; Слов’янськ, 2004; Мінськ, 2005; Євпаторія, 2005); вчених радах ІТО АМН України (1999, 2001) та на координаційних наукових радах Державної програми “Здоров’я нації” (2001, 2003).

Публікації. Результати наукових досліджень опубліковані в 41 науковій праці, отримано 2 патенти України на винахід.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 319 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, 6 розділів, узагальнення результатів дослідження, висновків, списка використаних 433 джерел, 297 із них з країн СНД та 136 іноземних авторів. Робота ілюстрована 154 рисунками та 62 таблицями.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. В основу роботи покладено аналіз анамнестичних і об’єктивних даних, отриманих при обстеженні 1446 хворих на остехондроз хребетного стовпа (ОХХС), у яких визначали наявність клінічних ознак дисплазії сполучної тканини (ДСТ), стан структури міжхребцевих дисків (ультразвукове дослідження, тканинна біохімія, гістоморфологія) та кісткової тканини (ультразвукова денситометрія). Об’єктивізація клінічних проявів проведена методами рентгенографії, магнітно-резонансної томографії, ультразвукового дослідження артеріального кровообігу кінцівок та термографії. Стан м’язів вивчали методом електроміографії та динамометрії. Застосування методу електропунктурної діагностики за Р. Фоллем дозволило визначити характер змін сполучної тканини (СТ) – запальний чи дегенеративний. Іридогенетичні ознаки вивчали за допомогою методу іридобіомікроскопії.

Для виявлення ранніх проявів дистрофічних процесів у хребетному стовпі та встановлення їх залежності від наявності ДСТ були одноразово досліджені 85 немовлят віком від 1 до 11 місяців та їх батьки і 974 школяра віком від 8 до 17 років.

Стан сполучної тканини в батьків вивчали за клінічними ознаками та методом іридобіомікроскопії. Школярі були обстежені клінічно, при необхідності проводили рентгенографію та методом рандомізації дослідження стану сполучної тканини, іридобіомікроскопію, денситометрію та ультразвукове дослідження міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта.

З метою доведення системності проявів ДСТ у немовлят розглянуті випадки дисплазії кульшового суглоба (КС) у співставленні з дисплазією серця, у школярів та хворих на остеохондроз хребетного стовпа, проаналізована супутня патологія.

Рентгенологічне обстеження проводили всім хворим на апараті Multix UP. Знімки хребта виконували в задній та боковій, за показаннями – в косій проекції, а також функціональні проби. При необхідності робили знімки суглобів верхніх та нижніх кінцівок у стандартних проекціях.

Магнітно-резонансну томографію різних відділів хребта виконано 50 хворим на МРТ-томографах “Гіроскан” (фірма “Філліпс”) та Р-8 (фірма “Сіменс”). При застосуванні імпульсних послідовних варіантів отримували Т1 і Т2 завислі зображення з товщиною томографічного зрізу 6-8 мм в сагітальній та аксіальній площинах. Обробка отриманих зображень включала вимірювання лінійних розмірів та інтенсивності МР-сигналу в Т1 і Т2. Зростанню часу Т1 і Т2 відповідали зміни МР-сигналу в межах своєї шкали від темних до світлих тонів.

Ультразвукове дослідження виконували за допомогою апарата ALT 3500 з мультичастотними датчиками та Siemens “Sonoline SL-1” з лінійними датчиками частотою 3,5 та 7,5 МГц.

Структурний стан міжхребцевих дисків вивчали за методикою А. Ю. Кинзерского (1999) у 182 хворих на остеохондроз хребта, 55 школярів та 31 новонародженого. Критеріями оцінки міжхребцевих дисків були: висота дисків, прозорість, наявність глибок (нема, поодинокі, множинні), розширення межі драглисте ядро–фіброзне кільце, деформація спинно-мозкового каналу, наявність протрузії, грижі.

Допплеровське дослідження проводили за методикою С.Є. Лелюк , В.Г. Лелюк (1999) у 182 хворих на остеохондроз хребта в залежності від локалізації процесу. Зображення судин шиї отримували, розташовуючи датчик з обох сторін вздовж m. sternocleudomastoideus. Основну увагу приділяли кровотоку в a. vertebralis. Критерії оцінки судин шиї: прохідність, форма, комплекс інтіма-медіа. Для хребетної артерії – діаметр та місце входження в кістковий канал (асиметрія діаметру) та кількісні показники (швидкість кровообігу, індекси пульсативності і резистентності, асиметрія показників). Критерії оцінки судин кінцівок: прохідність, тип кровообігу, судинна стінка, кількісні показники – діаметр, пікова систолічна швидкість, індекс пульсації, індекс периферичного опору, усереднена за часом максимальна швидкість кровообігу. При необхідності застосовували проби з фізичним навантаженням, оцінювали стан компенсації.

Ультразвукове обстеження серця виконано у 31 новонародженого за допомогою апарата HDI 3500 з мультичастотними датчиками в В та М режимах за стандартною методикою із лівого парастернального доступу в позиціях “коротка вісь лівого шлуночка” і “довга вісь лівого шлуночка” та апікального субкостального та чотирьохкамерного доступів (Воробьев А.С., Бутаев Т.Д., 1999). Вивчали розміри внутрішньосерцевих порожнин, клапанний апарат, характер руху крові, індекс скорочення міокарда та стан початкових відділів коронарних артерій.

Ультразвукове дослідження кульшового суглоба виконано у 85 дітей першого року життя. Застосовували методику запропоновану R.Graf (2001). Здійснювали якісну та кількісну оцінку стану суглоба.

Ультразвукова денситометрія виконана 458 хворим на остеохондроз хребта та 149 школярам. Структурно-функціональний стан кісткової тканини (СФСКТ) досліджували ультразвуковим кістковим денситометром “Achilles+” (Lunar Corp., Madison, WI) на п’ятковій кістці. Вимірювали швидкість поширення ультразвуку (ШПУ) по п’ятковій кістці (SOS, м/с), яка залежить від її щільності і еластичності та широкосмугового послаблення ультразвуку (BUA, дб/мГц) – показника, що відображує розміри та просторову орієнтацію кісткових трабекул. Вираховували індекс жорсткості (Stf, %) – інтегральний показник, який відповідає стану губчастої кісткової тканини (Mazess R., Trempe J., Barden H., 1992).

Визначали значення стандартного відхилення показника жорсткості від норми для прогнозування піку кісткової маси (T-score) та вікової норми (Z-score). При встановленні діагнозу “остеопороз” керувалися загальноприйнятими нормами у відповідності до рекомендацій ВООЗ (World Health Organization, 1994), отримані дані у школярів порівнювали з нормативними показниками дітей, що встановлені В.В.Поворознюком (2001).

Для визначення функціонального стану м’язів використовували методику динамометрії в 132 хворих на остеохондроз хребта (ОХ). Реєстрували момент оберту окремих м’язів або м’язових груп відносно суглобів у діапазоні вимірювань від 5 до 150 кг, ступінь порушення функції локомоторного апарату, контролювали динаміку відновлення функції м’язів хребта та кінцівок.

Електронейроміографічне дослідження виконували на електроміографі “Neuroscreen” фірми Tonnies (Німеччина). Методом стимуляційної електроміографії (ЕМГ) обстежено 133 хворих на остеохондроз хребта та 35 пацієнтів порівняльної групи. Проводили дослідження рухової провідності по нервам верхньої та нижньої кінцівок. Досліджували швидкість проведення імпульсу (ШПІ) по руховим волокнам серединного, ліктьового нервів та потенціалу дії м’язів (ПДМ) – тенара, гіпотенара та малогомілкового і великогомілкового нервів, короткого розгинача пальців стопи і відвідного м’яза 1-го пальця стопи відповідно (Коуэн Х., Брумлик Дж., 1975). Дослідження виконували при чутливості 2000 мкв/под., порозі інтенсивності для току стимуляції – 0–100 мА. Оцінювали параметри М-відповідей (латентний період – мс, амплітуду – мкВ, тривалість – мс). Голкова електроміографія м’язів верхньої та нижньої кінцівок виконана 10 хворим за методикою Б.М. Гехт (1990). Динаміка спонтанної активності та зміни параметрів потенціалів рухових одиниць (ПРО) дозволили оцінити денерваційно-реінерваційні процеси в м’язах при патології периферичного нейромоторного апарату. Дослідження проводили при чутливості – 50 мкв/под. (для реєстрації спонтанної активності), 100 мкв/под. (для реєстрації довільної активності); швидкості розгортки – 10 мс/под. Оцінювали вираженість спонтанної активності, параметри окремих ПРО (тривалість, амплітуда, форма).

Термодіагностичне обстеження у 769 хворих проводили за допомогою тепловізора “Райдуга–ТВ–О1”. Об’єктом були симетричні ділянки кінцівок тулуба. Отримані термозображення аналізували за якісними та кількісними показниками. Фіксували симетричність у розподілі температур, оцінювали наявність і локалізацію зон підвищеного інфрачервоного зображення. До кількісних показників відносили: абсолютні значення мінімальної та максимальної температур у зоні термоаномалій.

Іридобіомікроскопію проводили в 493 хворих на остеохондроз хребта, 325 школярів, 85 новонароджених та їх батьків за допомогою щілинної лампи “K. Zeisc”-SLF 310 (Німеччина). При максимальному дифузному освітленні і невеликому збільшенні проводили загальне обстеження поверхні райдужної оболонки (РО) зправа і зліва, визначаючи колір, щільність (Jensen B., 1964) та генетичний тип. За даними огляду і структури РО оцінювали загальний стан сполучної тканини організму, спадкову схильність та адаптаційні можливості.

Електропунктурну діагностику (ЕПД) за Р. Фоллем проводили 72 хворим на остеохондроз хребта. Використовували апарат INTA-com-Voll з комп’ютерним забезпеченням від НВП “Дельфі”. Методика полягає у визначенні біоелектричного потенціалу біологічно активних точок на фалангах пальців, на зап’ясті, п’ясті та плесні праворуч і ліворуч протягом 1-2 с (Мачерет Е.Л., Самосюк И.З., 1984; Самосюк И.З., Лысенюк В.П., 1994). Кількісні значення показників вимірів визначають стадії запалення та дегенерації, що дає змогу: встановити функціональні порушення органів та систем організму, виявляти доклінічні зміни та ранні стадії захворювання, приховані осередки патології, вживати терапевтичні заходи, адекватні стадіям запалення або дегенерації та контролювати їх ефективність.

Дослідження стану сполучної тканини проводили за клінічними ознаками, запропонованими О.Е. Блинниковой с соавт. (2001), а ступінь дисплазії визначали за Л.Н. Фоминой (1993).

Біохімічні дослідження виконані в 29 хворих. Для оцінки співвідношення та інтенсивності процесів метаболізму колагену, як основного білка СТ, у сироватці крові та тканинах міжхребцевих дисків хворих визначали фракції гідроксипроліну (вільний та білково-зв’язаний), сумарний вміст глікозаміногліканів (ГАГ), активність ферментів гіалуронідази, лужної фосфатази та її кісткового ізофермента. В сироватці крові досліджували показники мінерального обміну. В тканинах міжхребцевих дисків хворих вивчали колаген та ГАГ.

Фракції гідроксипроліну виділяли за методом S. Frey (1965), вміст гідроксипроліну в них – за H. Stegemann (1952). Активність гіалуронідази визначали за методом П.Н. Шараєва (1996), лужної фосфатази та вміст фосфору за методом А.Боданського, кальцію – за методом В.В. Меньшикова (1987).

Матеріалом морфологічного дослідження були препарати хребців, взятих при аутопсії 10 померлих, у яких в анамнезі не було патології опорно-рухової системи, та фрагменти тканин міжхребцевих дисків, отриманих у 36 хворих на остехондроз хребта під час оперативного втручання. Результати досліджень опрацьовані статистично.

Результати досліджень та їх аналіз. На основі систематизації отриманих даних та аналізу джерел літератури сформульована гіпотеза: щільність волокон райдужної оболонки може слугувати маркером загального стану сполучної тканини організму. Проведено співставлення ступеня ДСТ зі щільністю волокон РО і визначена наступна залежність: відсутності ДСТ=О відповідає переважно щільність РО=2 (можливо РО=3), ДСТ І ступеня більше притаманна щільність РО=3, а ДСТ ІІ ступеня – РО=4. Що стосується ДСТ ІІІ ступеня, то їй відповідає найгірша щільність РО=5-6 ступенів. Слід зазначити, що представлений розподіл є відносним, тому що в біологічній системі завжди існує певний діапазон перехідних форм.

Об’єктивізацію клінічних проявів остеохондрозу хребетного стовпа (ОХХС) проводили за допомогою значної кількості сучасних інструментальних методів дослідження. Магнітно-резонансну томографію застосовували для об’єктивізації клінічної картини при корінцевих синдромах. Термографія дозволила з’ясувати стан периферічного кровообігу, об’єктивізувати неврологічні прояви ОХХС та оцінити динаміку розвитку патологічного процесу.

За допомогою допплеровського ультразвукового дослідження виявлено аномалії розвитку хребетної артерії в 46,7 % хворих на остеохондроз хребта (ОХ) з локалізацією в шийному відділі, що притаманно ДСТ, та визначено особливості периферічного кровообігу у хворих з різними вертеброгенними синдромами, а саме однобічний спастичний тип допплерограм при корінцевих і двобічний – при рефлекторних.

Електроміографічне дослідження дозволило оцінити патологічні процеси, які виникають у м’язах при рефлекторних та корінцевих синдромах, встановити рівень ураження, диференціювати передньорогову та корінцеву патологію. Ступінь зменшення амплітуди М-відповіді м’язів прямопропорційно корелює з наростанням неврологічної симптоматики і найбільш виражена у хворих на цервікобрахіалгію та люмбоішалгію з нейродистрофічними проявами та корінцевм синдромом.

Біомеханічний метод тензодинамометрії дозволив оцінити стан м’язів тулуба до лікування, об’єктивізувати динаміку змін їх силових характеристик у процесі лікування, а також прогнозувати швидкість відновних процесів.

Метод електропунктурної діагностики виявив значні зміни стану СТ у хворих на ОХ. Процеси запалення різної інтенсивності значно переважали (більше 80 %) над дегенеративними. Встановлено, що при ДСТ ІІ-ІІІ ступеня зменшується відновно-регенераторний потенціал організму, що є причиною негативних результатів лікування в 25 % хворих.

Серед обстежених 1446 хворих на ОХ переважали жінки – 63,4 %. Нами не виявлено залежності захворювання від фізичної праці (44,2 % хворих – люди розумової праці). За локалізацією процесу в усіх вікових групах з максимальним піком 40-49 років переважав поперековий і розповсюджений остеохондроз хребетного стовпа. Максимальний прояв клінічних ознак в 52,7 % жінок припадав на 40-59 та в 51,6 % чоловіків – 30-49 років, тобто чоловіки в середньому на 10 років починають хворіти раніше.

При зростанні ступеня ДСТ спостерігали і кількість більш тяжких неврологічних проявів.

Неврологічні синдроми представлені рефлекторними (63,6 %), корінцевими (18,1 %) та поєднанням рефлекторних і корінцевих проявів (18,3 %). Більшість хворих (60,9 %), клінічно мали один неврологічний синдром, а інші поєднання двох (33,9 %), трьох (5,1 %) і навіть чотирьох (0,1 %) синдромів, що зумовлювало тяжкість клінічного перебігу. Клінічні прояви ОХ залежали від стану сполучної тканини. Так, у 96,8 % випадках на ОХ хворіли люди з ДСТ=ІІ-ІІІ ступенів, тобто з низькою щільністю волокон РО (відповідно РО = 4 – 56 % та РО = 5 або 6 – 40,8 %). Ми не спостерігали хворих з відсутністю проявів ДСТ (РО=2), що відповідає вродженій життєспроможності, міцному опору, добрим адаптаційним і регенеративним можливостям організму. Лише в 3,2 % випадків хворі мали ДСТ І ступеня (РО=3), що свідчило про задовільний стан СТ. Проведений аналіз цієї групи встановив розвиток патологічного процесу переважно в результаті травматичного походження. Найбільшою була група хворих з ДСТ ІІ ступеня РО (РО=4), яку спостерігали в 56 %. Це був контингент хворих, які часто перебували на лікарняному листку, періодично зверталися за медичною допомогою в стаціонар з приводу виникнення больового синдрому та функціональних порушень хребетного стовпа. При 5 та 6 ступенях щільності, що мали місце в 40,8 % (37,6 % та 3,2 % відповідно) переважною була ДСТ ІІІ ст. До цієї групи належали люди тяжко та довго хворіючі і такі, що мали інвалідність (7 %). Отже, звертає на себе увагу відсутність хворих на остеохондроз з нормальним станом сполучної тканини та значне збільшення їх кількості при ДСТ ІІ-ІІІ ступенів (РО>3).

Розглядаючи локалізацію процесу в хребті в залежності від стану сполучної тканини відмічено, що при ДСТ І ст. не виявлено розповсюдженого процесу, а його частота достовірно зростає до 49 % при наявності дисплазії ДСТ ІІ-ІІІ ступеня (р<0,05). Отримані дані дають нам можливість зробити висновок про те, що з погіршенням стану СТ, тобто її дисплазією, збільшується кількість хворих з розповсюдженим процесом у хребетному стовпі.

Грижі міжхребцевих дисків, як одна з важливих причин, що викликає різноманітні клінічні розлади при ОХ, як і грижі іншої локалізації, є клінічним проявом дисплазії СТ. Кількість їх у хворих дослідної групи сягала 12,4 %. Спостерігали міжхребцеві грижі дисків у 92 % саме при ДСТ ІІ та ІІІ ступенів.

Перебіг остеохондрозу хребта характеризується певною стадійністю. Кожна стадія має визначені клінічні прояви і рентгенологічні ознаки, які чітко виявляються при звичайній та поєднаній з функціональною рентгенографіях, що обумовлено послідовним втягуванням в патологічний процес міжхребцевого диска, тіл суміжних хребців, зв’язочного апарату та дуговідросчатих суглобів. За клініко-рентгенологічними проявами ми розрізняємо: І (хондроз) – з мінімальними клінічними рефлекторними проявами та можливими змінами фізіологічних кривизн хребта, ІІ – ІV (остеохондроз) стадії розвинутого процесу з порушенням функції великих суглобів та статико-динамічної функції. Врахування стадійності остеохондрозу дозволяє поглибити та доповнити клінічний діагноз, визначити функціональні можливості пацієнта і прогнозувати перебіг захворювання.

Нами проведений аналіз взаємозв’язку між стадією розвитку патологічного процесу, ступенем щільності РО, яка відображає ступінь ДСТ, та тривалістю захворювання (рис.1)

Отримані дані дають можливість зробити висновок, що і швидкість розвитку патологічного процесу при ОХ також залежить від вихідного стану СТ, тобто основи, на якій цей процес розгортається. Так, при відсутності ДСТ=0 чи ДСТ=І коефіціент зростання (співвідношення стадія процесу / період розвитку) становить 0,29 і 0,39, ДСТ=ІІ при РО=4 та РО=5 відповідно 0,71 та 0,77 і при ІІІ ступені (РО=6) сягає 0,99 за один рік. Це означає, що при ДСТ=ІІІ ступеня процес прогресує з темпом одна стадія клініко-рентгенологічних проявів у рік, тобто дуже швидко, і від початку перших симптомів захворювання до максимального ІV ступеня клініко-рентгенологічних проявів ОХ мине менше ніж 4 роки. Останнє можна пояснити відмінним темпом розвитку патологічного процесу при різних вихідних станах СТ, тобто процес перебігає з різною інтенсивністю (швидкістю).

Із літературних джерел відомо, що ДСТ проявляється клінічними ознаками патології різних систем організму. Для перевірки цього твердження на нашому контингенті хворих ми проаналізували наявність супутьої патології та її поширеність в інших ланках ОРС. Встановлено, що у хворих на ОХ у 100 % мала місце патологія серцево-судинної системи. Найбільш часто додатково була ураженою ОРС (54,6 %), серед якої провідна роль належала коксартрозу.

Структурний стан міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта за даними ультразвукового дослідження визначив переважно ІІ – 39,6 % та ІІІ – 43,4 % ступені ураження, що свідчить про тяжкість процесу. Розповсюдженість, яка була відображена нами кількістю задіяних у патологічний процес міжхребцевих дисків, збільшується з погіршенням стану сполучної тканини, коефіціент парної лінійної кореляції дорівнює r = 0,78, підтверджуючи сильний лінійний прямий зв’язок. Таким чином, розповсюдженість та тяжкість ураження міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта дегенеративно-дистрофічним процесом збільшується при погіршенні ступенів щільності РО (2>6) та дисплазії сполучної тканини. При ДСТ=І ступеня патологічні зміни в міжхребцевих дисках спостерігали частіше після 30 років, при ДСТ ІІ ступеня на 5-7 років раніше, а ІІІ ст. – до 20 років. При прогнозуванні перебігу захворювання і наявності ДСТ ІІІ ступеня (при РО=5, 6) стає можливим початковий розвиток патологічного процесу від народження.

Біохімічні дослідження виявили зниження концентрації ГАГ до 2,1±0,07 у тканинах міжхребцевих дисків (р<0,01) та зворотню кореляцію їх у сироватці крові. Із одержаних нами біохімічних даних, найбільш об’єктивно відбивають структурно-функціональний стан тканин міжхребцевого диска концентрація ГАГ та активність ферменту гіалуронідази, яка була підвищена в 2,2 рази. Можна припустити, що саме ці зміни призводять до структурних, а в подальшому – і до функціональних змін у тканинах міжхребцевих дисків, сприяючи розвитку остеохондрозу хребетного стовпа.

Морфологічні дослідження міжхребцевих дисків, взятих у 36 хворих на ОХ під час операції з приводу гриж міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта (середній вік 43,1±8,6 р.) та взятих під час аутопсії 10 померлих від нещасних випадків (середній вік 64±14,1 р.), встановили однотипність патоморфологічних змін. Однак ступінь їх виразності був набагато вищим у хворих і характеризувався значно більшим ущільненням, розповсюдженими дистрофічними і некротичними змінами та руйнуванням драглистого ядра, хоча середній вік їх був у 1,5 рази меншим. На нашу думку, однотипність патоморфологічних змін вказує на одні і ті ж загальні та локальні процеси, які лежать в основі їх розвитку. До них, насамперед, відносяться розлади живлення та метаболізму тканин міжхребцевого диска (Цивьян Я. Л., Бурухин А. А., 1988; De Palma A. E., Rothman R. H., 1970). Причини цих метаболіч-них розладів є дещо різними. Якщо в літніх людей вони пов’язані з поступовим згасанням життєвих функцій органів та систем організму, то у хворих на остеохондроз хребетного стовпа вони мають зв’язок з вродженою або набутою анатомо-функціональною невідповідністю. Зрозуміло, що ці процеси прискорюють виникнення або активізують перебіг інволюційного процесу в міжхребцевих дисках. Нами виділені стадії дегенеративно-дистрофічного ураження міжхребцевого диска: колагенізація та осередкова проліферація хондроцитоподібних клітин драглистого ядра; дистрофія та некроз драглистого ядра з розповсюдженням процесу на фіброзне кільце; руйнування драглистого ядра і фіброзного кільція та формування грижі.

В цілому, в групі хворих порушення СФСКТ мали місце в 44,3 % випадків. Серед них у 33 % була виявлена остеопенія і в 11,3 % – остеопороз. Найчастіше остеопоротичні зміни спостерігали при розповсюдженому (49,2 %) остеохондрозі хребта. Аналіз неврологічних синдромів залежно від СФСКТ показав, що при поєднанні остеохондрозу та остеопоротичних змін частіше траплялися більш тяжкі неврологічні прояви, такі як нейротрофічний (на 2,8 %) та корінцевий (на 2,1 %), а також достовірно зростало їх поєднання (p<0,012). Серед скарг – майже постійним був больовий синдром, втомлюваність при вертикальному положенні, що характерно саме для остеопорозу.

Ретроспективний аналіз показав, що при остеохондрозі хребетного стовпа в період загострення хворі зверталися за медичною допомогою 1–2 рази на рік, а при поєднанні з остеопорозом – у середньому 4–5 разів. Отже у людей хворих на остеохондроз у поєднанні з порушеннями структурно-функціонального стану кісткової тканини має місце посилення клінічних проявів, що, у свою чергу, збільшує кількість звернень до лікаря.

Взаємозв’язок між наявністю ознак ДСТ та показниками ультразвукової денситометрії п’яткової кістки вивчали методом рандомізації в 252 осіб хворих на остеохондроз хребетного стовпа. В результаті встановлено, що при відсутності ДСТ порушень СФСКТ не виявлено. При ДСТ=І мали місце поодинокі випадки, що ж стосується ДСТ ІІ – ІІІ ступенів ( РО>3), то саме при цих ступенях дислазії СТ групі були притаманні зміни в СФСКТ. Аналіз досліджень у віковому аспекті свідчить про те, що остеопороз розвивається на 10 років пізніше, ніж пік проявів остеохондрозу хребетного стовпа, і підтверджує наш попередній висновок, що в 60–69 років він сягає максимуму саме в осіб зі щільністю РО=4, 5, 6. Звертає на себе увагу той факт, що при порушеннях СФСКТ були відсутні пацієнти з РО=2, тобто пацієнти, що не мали ознак ДСТ. Це підтверджує нашу тезу про те, що РО є маркером стану СТ, а щільність РО=3 (ДСТ І) є показником “межі”в розвитку патології (хворі з ІІ–ІІІ ступенем ДСТ).

Станом СТ, на наш погляд, зумовлений і розвиток ОХХС у різні вікові періоди. На рис.2 представлена схема прогнозу виникнення клінічних проявів ОХХС у віковому аспекті при різному стані СТ.

При відсутності ДСТ=О (щільність РО=2) ОХХС не розвивається, в хребті відбуваються фізіологічні інволютивні зміни. Переважна кількість осіб відчуває їх прояви в період від 61 до 70 років. При здоровому способі життя та своєчасному застосуванні профілактичних заходів поява перших ознак може відбуватися і після 70 років. У випадку перевищення дії негативних факторів, термін розвитку скорочується. Стосовно ДСТ=0, тобто її відсутності, та при щільності РО=3 можливий попередній варіант розвитку, але зі зміщенням вікового акценту на 51–60 років. При ДСТ будь-якого ступеня розвиток ОХХС є практично неминучим. Різниця лише у віці перших клінічних проявів. Так, при ДСТ=І маніфестація клінічних проявів здійснюється переважно в 51-60, а ДСТ=ІІ – у 41-50 років. При РО зі щільністю 5 клінічні прояви є переважними в 31-40 років, у той час, як при РО=6 клінічна симптоматика починається в період від 21-30 років, а при наявності значної кількості негативних факторів навіть раніше 20 років. Таким чином, розвиток, клінічні прояви та перебіг остеохондрозу хребетного стовпа зумовлені станом СТ організму людини і корелюють зі щільністю райдужної оболонки ока.

Отже, виходячи з наукових розробок наших попередників, які встановили спадкову схильність у розвитку уражень