АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ НАУКОВИЙ ЦЕНТР“

ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ІМЕНІ АКАДЕМІКА М.Д. СТРАЖЕСКА”

ЧУБКО НАТАЛІЯ ЮРІЇВНА

УДК: 616.127-005.4-036.12+ 616.124. 616.13/.14-089.844

ОСОБЛИВОСТІ ВІДНОВЛЕННЯ ДІАСТОЛІЧНОЇ ФУНКЦІЇ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ З ХРОНІЧНИМИ ФОРМАМИ ІХС ПІСЛЯ ОДНОСУДИННОГО КОРОНАРНОГО СТЕНТУВАННЯ

14.01.11 – Кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації

на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Національному науковому центрі “Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска” АМН України, м. Київ.

Науковий керівник:–

доктор медичних наук, професор Лутай Михайло Іларіонович, Національний науковий центр “Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска” АМН України, завідуючий відділу атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця.

Офіційні опоненти:–

доктор медичних наук, професор Сичов Олег Сергійович, Національний науковий центр “Інститут кардіології імені акад. М.Д. Стражеска” АМН України, завідуючий відділом аритмій серця, м. Київ;–

доктор медичних наук, Фуркало Сергій Миколайович, завідуючий відділом ендоваскулярної хірургії та ангіографії Інституту хірургії та трансплантології АМН України, м. Київ.

Захист дисертації відбудеться “ _____ ” _________________2007 року о _______ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при Національному науковому центрі “Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска” АМН України за адресою: 03680, м. Київ, вул. Народного ополчения, 5.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національного наукового центру “Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска” АМН України (03680, м. Київ, вул. Народного Ополчення, 5).

Автореферат розісланий „ _____” _________________2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради С.І. Деяк

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Ішемічна хвороба серця (ІХС) залишається великою медичною проблемою, пов’язаною з високим рівнем інвалідизації та смертності при цій патології в більшості індустріальних країн світу. Основною причиною ІХС є обструктивне ураження коронарних артерій (КА), пов’язане з утворенням атеросклертичної бляшки в просвіті судин.

Одним з основних методів лікування хворих з хронічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ), обумовленою ішемією і гібернацією міокарда, є його реваскуляризація. На сьогоднішній день стратегічний підхід до лікування ІХС зазнав змін. Якщо ще зовсім недавно основними методами лікування коронарних уражень вважалися аортокоронарне шунтування та медикаментозна терапія і лише на третьому місці були перкутанні коронарні втручання, то зараз інтервенційний метод у ряді країн став одним з провідних (Serruys P.W., Unger2004).

Сьогодні найбільш ефективним і найменш травматичним методом реваскуляризації при лікуванні коронарних уражень вважається перкутанне коронарне втручання або коронарне стентування (КС) (Serruys P.W., 2004; Grube2005) на тлі активної антиагрегантної та гіполіпідемічної терапії.

Останніми роками увагу багатьох досліджень привертає можливість вивчення діастолічної функції лівого шлуночка (ДФ ЛШ). Встановлено, що порушення розслаблення і наповнення шлуночків серця в діастолу є найбільш ранніми ознаками практично всіх органічних захворювань серця (Абдулаев Р.Я., 2002; Амосова Е.Н., 2001; Aggarwal A., Brown K.A., 2005) і реєструються задовго до розвитку порушення скоротливої активності міокарда і клінічної симптоматики серцевої недостатності (Appleton C.P., 2000). Ці факти стали підставою для формування так званої концепції “дисфункції діастоли” серця і є предметом інтенсивного вивчення (Alexanderson E., 2001; Aggarwal A., 2005). До патологічних станів, що найпереконливіше демонструють теоретичну спроможність цієї концепції, належить ІХС. Інтерес до цієї проблеми ґрунтується на тому, що у ряді досліджень продемонстрована важлива роль порушення ДФ ЛШ у розвитку серцевої недостатності у хворих на ІХС. Рання діагностика серцевої недостатності і своєчасна корекція дисфункції ЛШ залишаються актуальною проблемою кардіології. На теперішній час отримані дані про те, що порушення ДФ ЛШ є найбільш чутливим проявом ішемії міокарда (Bell S.P., Nyland L., 2000), що значно випереджає розвиток систолічної дисфункції і електрофізіологічних змін. З появою доплерехокардіографії стало можливим впроваджувати в широку клінічну практику ранню діагностику порушень діастолічної функції ЛШ. Діагностична цінність цього методу не поступається радіоізотопним та інвазивним методам.

Відсутність достатньої кількості робіт, присвячених вивченню відновлення діастолічної функції ЛШ у хворих на ІХС після реваскуляризації, свідчить про недостатнє вивчення цієї важливої проблеми. Отже, існує клінічно виправдана необхідність виявлення особливостей відновлення ДФ ЛШ у хворих із стабільною стенокардією (СС) після реваскуляризації міокарда методом коронарного стентування.

Вивченню цих питань і присвячена представлена робота.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота “Особливості відновлення діастолічної функції лівого шлуночка у хворих з хронічними формами ІХС після односудинного коронарного стентування” виконувалася в рамках наукової теми відділу атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця (АХІХС) ННЦ “Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска” АМН України “Морфо-функціональні особливості атеросклеротичного ураження коронарного русла при ішемічній хворобі серця: зв’язок з системним запаленням і місцевим імунним запаленням, ендотеліальною дисфункцією, гібернацією міокарда” (№ держреєстрації 0104U003414), співвиконавцем якої є дисертантка.

Мета і задачі дослідження. Встановити особливості відновлення діастолічної функції лівого шлуночка і функціонального стану хворих із стабільною стенокардією і ураженням однієї коронарної артерії передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії та правої коронарної артерії з наявністю постінфарктного кардіосклерозу та без нього в найближчий і віддалений (1 рік) період спостереження після планового коронарного стентування.

Виконання роботи було спрямовано на вирішення таких задач:

1. Вивчити динаміку показників діастолічної функції ЛШ серця після планового коронарного стентування передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії (ПМШГ ЛКА) у хворих із стабільною стенокардією (СС) з наявністю постінфарктного кардіосклерозу (ПІК) та без нього в найближчий і віддалений (1 рік) період спостереження.

2. Вивчити динаміку показників діастолічної функції ЛШ серця після планового коронарного стентування правої коронарної артерії (ПКА) у хворих із стабільною стенокардією з наявністю постінфарктного кардіосклерозу та без нього в найближчий і віддалений період спостереження.

3. Оцінити результати велоергометрії (ВЕМ) після планового коронарного стентування ПМШГ ЛКА та ПКА у хворих із стабільною стенокардією з наявністю постінфарктного кардіосклерозу та без нього в найближчий і віддалений період спостереження.

Об’єкт дослідження: хронічна ішемічна хвороба серця.

Предмет дослідження: ехокардіографічні показники діастолічної функції ЛШ, показники глобальної і регіональної скоротливості ЛШ, показники гемодинаміки, їх зміни після коронарного стентування у хворих з хронічною ішемічною хворобою серця.

Методи дослідження. Клінічні, інструментальні, біохімічні. Наявність ІХС у обстежених хворих було виявлено за допомогою оцінки скарг та клінічної картини захворювання, реєстрації електрокардіограми (ЕКГ), ЕКГ-проб з фізичним навантаженням, коронароангіографії з визначенням локалізації та ступеня ураження КА. Стан внутрішньосерцевої гемодинаміки вивчали за допомогою ехокардіографії (Ехо-КГ) у режимі імпульсно-хвильової доплерографії. Оцінювали такі основні показники трансмітрального кровотоку (ТМК): максимальну швидкість потоку раннього наповнення ЛШ (Е), швидкість потоку, обумовленого систолою лівого передсердя (А), час уповільнення швидкості раннього наповнення (DТ), час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRТ). Систолічну функцію (СФ) ЛШ вивчали за допомогою двомірної Ехо-КГ у режимі 2-D та оцінювали кінцево-діастолічний (КДО) та кінцево-систолічний (КСО) об’єми ЛШ, фракцію викиду (ФВ) ЛШ.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше встановлено, що ступінь нормалізації діастолічної та систолічної функції ЛШ після стентування односудинного ураження у пацієнтів із стабільною стенокардією з наявністю постінфарктного кардіосклерозу та без нього однаковий. Проте істотно більший нормалізуючий вплив на функцію ЛШ має стентування ПМШГ ЛКА порівняно зі стентуванням ПКА.

Вперше виявлено, що найбільший ступінь нормалізації діастолічної функції ЛШ після стентування ПМШГ ЛКА у пацієнтів із стабільною стенокардією спостерігається через 1 місяць, а у пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом – через 3 місяці з подальшим її поліпшенням упродовж 1 року.

Вперше виявлено, що після стентування ПКА у пацієнтів із стабільною стенокардією без перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) поліпшення діастолічної функції ЛШ настає через 6 місяців, а у пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом – до року.

Встановлено, що поліпшення діастолічної функції ЛШ після коронарного втручання у хворих на стабільну стенокардію з наявністю постінфарктного кардіосклерозу та без нього, які мають збережену СФ ЛШ, супроводжується підвищенням толерантності до фізичного навантаження, а найбільший приріст потужності та тривалості навантаження спостерігається через 1 місяць після стентування ПМШГ ЛКА та ПКА.

Практичне значення отриманих результатів. У роботі встановлено, що стан діастолічної функції ЛШ визначається за показниками Е/А, DT, IVRT, які можуть бути використані для оцінки тяжкості стану хворих із стабільною стенокардією з наявністю постінфарктного кардіосклерозу та без нього зі збереженою СФ ЛШ.

Встановлено, що хворим з односудинним ураженням та наявністю постінфарктного кардіосклерозу показане проведення коронарного стентування інфарктзалежної коронарної артерії.

Встановлено, що переносність фізичного навантаження відновлюється однаковою мірою у хворих із стабільною стенокардією без перенесеного інфаркту міокарда та у пацієнтів з наявністю постінфарктного кардіосклерозу зі збереженою СФ ЛШ після повної ангіографічної реваскуляризації ПМШГ ЛКА та ПКА.

Результати дослідження впроваджені в практику роботи відділу атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця, відділу інтервенційної кардіології та рентген-хірургії, поліклінічного відділу ННЦ “Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска”, що підтверджено актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Здобувач особисто проводила обстеження та лікування хворих, які перебували на лікуванні у відділені АХІХС ННЦ “Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска” здійснювала моніторинг клінічного стану. Самостійно проводила велоергометричну пробу у хворих з хронічною ІХС, також проводила двомірну Ехо-КГ з метою оцінки СФ ЛШ та Ехо-КГ у режимі імпульсно-хвильової доплерографії з метою оцінки діастолічного ТМК до та після КС. Дисертант самостійно проводила патентно-інформаційний пошук, формувала бази даних, проводила статистичну обробку, аналіз отриманих результатів за допомогою спеціально розроблених алгоритмів, діючих у рамках статистичного пакету “Microsoft Excel 2000” та статистичної програми “Statgrat”. Підготувала до друку оригінальні статті, написала і оформила дисертаційну роботу, автореферат.

Апробація результатів дисертації. Основні положення та результати дисертаційної роботи викладенні у вигляді доповідей на науково-підсумковій сесії Інституту кардіології, присвяченій пам’яті академіка М.Д. Стражеска (Київ, 24–25 лютого 2005 р.), науково-практичній конференції з міжнародною участю “Ультразвукові дослідження в діагностиці захворювань серця та судин” (Київ, 28–29 квітня 2005 р.).

Апробація дисертації відбулася на засіданні апробаційної ради ННЦ “Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска” АМН України за участю співробітників відділів атеросклерозу та ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда та відновлювального лікування, дисліпідемій, серцевої недостатності та інтервенційної кардіології та рентген-хірургії (протокол № 137 від 20.10.2006 р.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 5 наукових праць: 3 статті в спеціалізованих журналах, які затверджені ВАК України, 2 тез у матеріалах наукових пленумів.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 140 сторінках друкованого тексту, ілюстрована 8 малюнками, 12 таблицями та 38 графіками. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, опису клінічної характеристики хворих та методик досліджень, 3 розділів власних досліджень, заключення, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел, що містить 121 літературне найменування, із них 25 – кирилицею та 96 – латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Клінічна характеристика хворих та методологія дослідження. В основу роботи покладені результати обстеження 103 хворих (всі чоловіки віком у середньому (51,9±3,3) року), що перебували на стаціонарному обстеженні і лікуванні в ННЦ “Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска” АМН України в період 2001–2006 рр. Серед них 45 пацієнтів з інтактними КА були без суттєвої патології серцево-судинної системи (діагноз - нейроциркуляторна дистонія), вони становили групу контролю. Діагноз ІХС остаточно визначали на підставі результатів КВГ, а також за наявністю ознак ІМ із зубцем Q на ЕКГ. Селективну багатопроекційну КВГ проводили за методом M. Judkins (1967) у відділенні інтервенційної кардіології та рентген-хірургії ННЦ “Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска” АМН України (керівник відділу – д.м.н., професор Соколов Ю.М.) на ангіографічній установці “Angioscop” фірми “Siemens” (Німеччина). У 40 пацієнтів було виявлено ураження ПМШГ ЛКА, а у 18 пацієнтів – ураження ПКА. Ступінь стенозування становив 75–90Після виконання КВГ пацієнтам було проведено планове КС ураженої КА. Всі пацієнти з ІХС мали стабільну стенокардію III функціонального класу (ФК) за Канадською класифікацією. ІМ із зубцем Q перенесли 22 (37,93пацієнти, серед них ІМ передньої локалізації мали 14 (24,13хворих, задньої – 8 (13,79хворих. Супутній діагноз – помірну артеріальну гіпертензію – реєстрували у 25,86пацієнтів. В обстеження не включали хворих з пороками серця, порушеннями серцевого ритму (атріовентрикулярною блокадою 1–3 ступеня, синдромом слабкості синусового вузла, постійною формою фібриляції передсердь, пароксизмальною атріовентрикулярною та шлуночковою тахікардією), наявністю супутньої патології (бронхіальною астмою, нирковою або печінковою недостатністю, ендокринною та онкологічною патологією).

Всі пацієнти спостерігалися впродовж року у відділенні АХІХС Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска (керівник відділу – д.м.н., професор Лутай М.І.). Застосовували основні лабораторно-інструментальні методи досліджень – загальний і біохімічний аналізи крові натще, ЕКГ, Ехо-КГ у стані спокою з використанням ультразвукового апарата “Sonos 5500” (“Hewlett Packard”, США) у двомірному В-режимі, імпульсно-хвильовому доплерівському режимі у стандартних позиціях – лівій парастернальній по довгій осі і по короткій осі ЛШ, верхівковій двокамерній, чотирикамерній і п’ятикамерній. Розраховували кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний об’єми та розміри ЛШ, фракційне скорочення ЛШ по довгій та короткій осях, показники трансмітрального потоку для оцінки ДФ ЛШ (Е, А, IVRT, DT). Характеризуючи будову і функції структур серця, основну увагу приділяли регіональній скоротливості ЛШ. Проводили кількісну оцінку з використанням 16-сегментарної моделі будови ЛШ (Shiller N.B., 1989) Сегменти послідовно нумерували і позначали як: 1 – базально-септальний; 2 – середньо-септальний; 3 – верхівково-септальний; 4 – верхівково-боковий; 5 – середньо-боковий; 6 – базально-боковий; 7 – базально-передній; 8 – сердньо-передній; 9 – середньо-передньо-боковой; 10 – верхівково-нижній; 11 – середньо-нижній; 12 – базально-нижній; 13 – базально-задній; 14 – середньо-задній; 15 – середньо-передньо-септальний; 16 – базально-передньо-септальний.

Цій моделі ЛШ відповідає така схема регіонального кровопостачання ЛШ: сегменти 15, 16, 7, 8, 9, 4 одержують кровопостачання переважно з ПМШГ ЛКА; сегменти 6, 13, 14, 5 – переважно з огинаючої гілки ЛКА; сегменти 1, 11, 12 – переважно із ПКА, змішане кровопостачання мають сегменти 10 (огинаюча гілка і ПМШГ ЛКА) і 3 (ПКА і ПМШГ ЛКА).

Для кількісної оцінки скоротливості ЛШ використовували індекс порушеної скоротливості (ІПС). При цьому кожному сегменту ЛШ надавався бал рухомості, величина якого могла становити від 1 до 4 (Geleijnse M.L. та співавт., 1997), де 1 бал відповідає нормокінезії та гіперкінезії, 2 бали – гіпокінезії, що характеризується зниженням систолічного руху стінки < 5 мм і/або зменшенням стовщення міокарда; 3 бали – акінезії, при відсутності систолічного стовщення міокарда і руху стінки; 4 бали – дискінезії при зменшенні систолічної товщини міокарда і зворотному русі стінки під час систоли. ІПС оцінювали як для ЛШ у цілому (сумарний ІПС = сума балів рухомості кожного сегмента/16 сегментів ЛШ), а також для групи сегментів ЛШ із кровопостачанням з одного басейну КА.

ВЕМ з використанням велоергометра “Schiller CS-100” (Швейцарія) проведено всім пацієнтам за стандартним протоколом з початковим навантаженням 25 Вт і поступовим збільшенням на 25 Вт через кожні 3 хвилини до досягнення критеріїв зупинки.

Усі описані методики проводилися пацієнтам за 1–2 дні до початку втручання та на 7 дібу і через 1, 3, 6 та 12 місяців після стентування.

Для створення бази даних, розрахунків показників та статистичної обробки використовували програми “Microsoft Offis Excel 2003” та “Statistica 5,0”. Оцінку достовірності розбіжностей середніх показників у порівнюваних групах проводили на основі t-критерію Стьюдента. Розбіжності вважали достовірними при Р<0,05.

Основні результати дослідження та їх обговорення

Обстежені пацієнти з ураженням ПМШГ ЛКА були розділені залежно від перенесеного ІМ на дві групи. У І групу включено 26 пацієнтів зі стабільною стенокардією без постінфарктного кардіосклерозу (ФВ ЛШ > 50в ІІ групу – 14 пацієнтів з наявністю постінфарктного кардіосклерозу (ФВ ЛШ < 50у яких в анамнезі були електрокардіографічні ознаки ІМ із зубцемпроте в цілому СФ ЛШ у цієї групи хворих була збереженою. До контрольної групи входило 45 здорових пацієнтів.

У хворих І групи (n=26), незважаючи на нормальну величину ФВ, більшість параметрів ТМК до втручання відрізнялася від норми, визначалися чітко виражені порушення ДФ ЛШ (табл. 1). Співвідношення E/A було менше 1, що характеризує діастолічну дисфункцію (ДДФ) за типом порушення розслаблення. Тривалість інтервалу DТ становила 200,78±10,55 ум. од., тривалість інтервалу IVRТ – 144,62±5,31 ум. од. При повторному обстеженні, проведеному на 7-му добу після КС, у пацієнтів І групи достовірних змін об’ємів ЛШ в абсолютних одиницях не спостерігали. Проте відзначали збільшення швидкості Е, зниження швидкості А і, відповідно, збільшення значення Е/А. Через 1 місяць після втручання у пацієнтів І групи спостерігали достовірне зниження КДО і КСО ЛШ, а також збільшення ФВ ЛШ порівняно з початковими даними. Відбувається достовірна зміна показників Е, Е/А, а також зафіксовано укорочення інтервалів DT, IVRT порівняно з первинним обстеженням, що свідчить про поліпшення розслаблення ЛШ. Результати, отримані через 3 місяці після реканалізації ПМШГ ЛКА у пацієнтів цієї ж групи, демонструють зменшення КСО ЛШ та збільшення ФВ ЛШ порівняно з усіма попередніми обстеженнями. Достовірних змін показників ТМК не спостерігається. Інтервали DT, IVRT порівняно з первинним обстеженням і результатами на 7-му добу після втручання, достовірно зменшуються, що в цілому свідчить про поліпшення розслаблення ЛШ. Через 6 місяців після КС зберігалася виявлена раніше спрямованість змін об’ємних характеристик ЛШ і кровотоку діастоли, але результати мало відрізнялися від даних, отриманих через 3 місяці після реканалізації ПМШГ ЛКА. На такому рівні значення показників об’ємних характеристик ЛШ та внутрішньосерцевої гемодинаміки, що вивчалися, зберігалися і через рік після стентування. Достовірно збільшилися тільки КСО і ФВ ЛШ порівняно з спостереженням через 3 місяці.

Таблиця 1

Показник | контр. група | I група

перв. обстеж. | на 7-му добу | через

1 місяць | через

3 місяці | через

6 місяців | через

12 місяців

E/A,

ум.од. | 1,28±

0,01 | 0,47±

0,02 | 0,64±

0,02* | 0,83±

0,02*° | 0,89±

0,03* ° | 0,94±

0,04* ° | 0,96±

0,04*°*¦

DT/RR,

ум.од. | 176,03±5,78 | 200,78±10,55 | 192,69±11,38 | 170,85±

10,19* | 151,19±

5,92*° | 150,15±

5,60*° | 148,11±

5,77*°

IVRT/R,

ум.од. | 83,32±

25,65 | 144,62±5,31 | 131,18±8,70 | 125,39±

7,12* | 113,32±

4,98*° | 112,73±

4,67*° | 110,91±

4,36*°

инаміка основних показників ДФ ЛШ у пацієнтів зі стабільною стенокардією без постінфарктного кардіосклерозу після стентування ПМШГ ЛКА та в осіб контрольної групи (М±m)

Примітка. Різниця показників достовірна (Р<0,05) порівняно з такими: * – при первинному обстеженні; ° – на 7-му добу; * – через 1 місяць; ¦ – через 3 місяці.

У хворих ІІ групи (n=14) показники ДФ ЛШ були значно гіршими, ніж у пацієнтів І групи, а СФ ЛШ у цілому була збереженою. При дослідженні ТМК співвідношення Е/А становило менше 1 (табл. 2).

Значення швидкості Е було меншим, ніж швидкості А, що свідчить про наявність ДДФ за типом порушення розслаблення. Тривалість інтервалу DТ становила (243,99±3,49) ум. од., інтервалу IVRТ – (172,99±8,45) ум. од. На 7-му добу після втручання у пацієнтів ІІ групи істотних змін об’ємних характеристик ЛШ та ТМК не спостерігали. Через 1 місяць після стентування ПМШГ ЛКА у цих хворих об’ємні показники ЛШ достовірно не змінюються. Збільшення швидкості Е, зниження швидкості А і, відповідно, збільшення значення Е/А свідчать про зростання атріовентрикулярного градієнта (АВГ) між лівими камерами. Інтервали DT, IVRT порівняно з первинним обстеженням були без динаміки. Через 3 місяці після втручання у пацієнтів ІІ групи достовірно знижується КДО ЛШ порівняно з первинними даними і збільшується КСО ЛШ порівняно з усіма попередніми дослідженнями. ФВ ЛШ збільшується порівняно з первинними даними і обстеженням на 7-му добу. Достовірно зростає співвідношення Е/А порівняно з початковими даними і результатами на 7-му добу після КС. Достовірно зменшуються інтервали DT, IVRT порівняно з первинними даними, що можна розцінювати як зниження жорсткості міокарда. Через 6 місяців після втручання спостерігали достовірні зміни об’ємних характеристик ЛШ порівняно з усіма попередніми результатами. Показники ТМК (DT, IVRT), а також Е/А і А достовірно змінюються порівняно зі спостереженням через 1 місяць. Значення показників об’ємних характеристик ЛШ і внутрішньосерцевої гемодинаміки, що вивчаються, у хворих ІІ групи зберігаються на тому ж рівні і через 1 рік після стентування.

Таблиця 2

Показник | контр. група | II група

перв. обстеж. | на 7-му добу | через

1 місяць | через

3 місяці | через

6 місяців | через

12 місяців

E/A,

ум. од. | 1,28±

0,01 | 0,46±

0,03 | 0,53

±0,03 | 0,62±

0,02*° | 0,65±

0,03*° | 0,74±

0,04*°* | 0,83± 0,06*°*

DT/RR, ум. од. | 176,03±5,78 |

243,36±3,49 | 238,08±3,61 |

236,02±

2,08 |

230,59±

2,68* | 229,41±

2,74* | 227,57± 1,95*°*

IVRT/R, ум. од. | 83,32±25,65 | 172,99±8,45 | 170,92±8,36 | 165,27±

4,62 | 151,89±

4,42* | 150,55±

4,37*°* | 148,96± 4,48*°*

Динаміка основних показників ДФ ЛШ у пацієнтів з стабільною стенокардією та наявністю постінфарктного кардіосклерозу після стентування ПМШГ ЛКА та в осіб контрольної групи (М±m)

Примітка. Різниця показників достовірна (Р<0,05) порівняно з такими: * – при первинному обстеженні, ° – на 7-му добу; * – через 1 місяць.

При вивченні змін регіональної скоротливості ЛШ до реваскуляризації міокарда у пацієнтів (n=14) з ураженням ПМШГ ЛКА, які перенесли ІМ передньої локалізації із зубцем Q, були виявлені зони вираженої гіпокінезії і акінезії у 3–10 сегментах. У 5 хворих, що не мали ІМ в анамнезі, також спостерігали зони гіпокінезу в сегментах 3, 4, 9, 10. Через 3 місяці після проведення стентування уражених артерій у пацієнтів з ПІК зменшилися прояви дискінезій, а саме зникли зони гіпокінезії, дещо покращала регіональна скоротливість в зонах акінезії. У хворих без ПІК зони гіпокінезії зникли на 7-му добу. ІПС у пацієнтів ІІ групи при первинному обстеженні був значно збільшений (1,57±0,03), і його зменшення спостерігали через 3 місяці після стентування (1,16±0,02, Р<0,02), що характеризує поліпшення скоротливості ЛШ у пацієнтів з наявністю постінфарктного кардіосклерозу до цього часу. На початку дослідження у пацієнтів ІІ групи регіональний ІПС був достовірно (р<0,00001) вищим (2,14±0,06), ніж глобальним ІПС, що свідчить про значне зниження скоротливої здатності ЛШ у цих ділянках. Поліпшення регіонального ІПС (1,32±0,03, Р<0,003) зафіксовано через 3 місяці після втручання.

З огляду на те, що дослідження проводили в стані спокою, клінічних проявів і ЕКГ-змін ангінозних болів, що характеризують напад, не було, можна припустити, що у цієї групи пацієнтів має місце явище гібернованого міокарда, тобто персистуюче погіршення функції ЛШ в стані спокою, зумовлене зниженням перфузії, яке може частково або повністю відновитися при збільшенні кровотоку або зменшенні потреби в кисні (Rahimtoola S., 1995). Для гібернації міокарда характерне хронічне зниження скоротливої здатності кардіоміоцитів при збереженій їх життєздатності. Реваскуляризація такого міокарда викликає відновлення його механічної функції, що позитивно корелює з поліпшенням прогнозу життя.

Нами була проведена оцінка ТМК і об’ємних характеристик ЛШ у пацієнтів контрольної групи, тобто практично здорових осіб. Співвідношення Е/А було більше 1. У нормі цей показник коливається від 1,07 до 2,35. Тривалість інтервалу DТ становила (176,0±5,8) ум. од., інтервалу IVRТ – (83,3±25,7) ум. од. Порівнюючи ці дані з показниками ТМК у пацієнтів зі стабільними формами ІХС з наявністю ПІК та без нього з ураженням ПМШГ ЛКА, спостерігали чіткі зміни ДФ ЛШ, а саме переважання швидкості А над швидкістю Е і відповідно зниження співвідношення Е/А. Значне подовження інтервалів IVRT та DT свідчить про зниження розслаблення і уповільнення спадання тиску в ЛШ. Такі зміни ТМК характерні для ДДФ за типом порушення розслаблення. Об’ємні показники ЛШ (КДО, КСО) і ФВ у контрольній групі були в межах нормальних величин. Порівнюючи їх з даними пацієнтів, яким була проведена реваскуляризація міокарда методом планового КС, можна зробити висновок, що їх об’ємні показники достовірно вищі, а ФВ ЛШ нижча, ніж у контрольній групі.

Таким чином, у пацієнтів, яким надалі проводилося втручання на ПМШГ ЛКА, при первинному обстеженні були зафіксовані явні докази порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і всі ознаки ДДФ ЛШ.

Виявлені початкові відмінності між показниками ДФ ЛШ (IVRТ, DT) у пацієнтів із СС з наявністю ПІК та без нього свідчать про більшу вираженість порушень розслаблення діастоли у хворих, які перенесли ІМ.

У хворих із СС без ПІК поліпшення розслаблення ЛШ відбувається через 1 місяць, а у хворих із СС з наявністю ПІК – через 3 місяці у після стентування ПМШГ ЛКА.

Досліджувані пацієнти з ураженням ПКА були розділені на дві групи: 1-шу групу становили 10 пацієнтів зі стабільною стенокардією без постінфарктного кардіосклерозу (ФВ ЛШ > 502-гу групу – 8 пацієнтів з наявністю постінфарктного кардіосклерозу (ФВ ЛШ < 50у яких в анамнезі був перенесений ІМ задньої локалізації із зубцем Q, проте СФ ЛЖ у них також, як і у хворих з ураженням ПМШГ ЛКА, які перенесли ІМ, була збереженою.

У пацієнтів 1-ї групи (n=10) показник, який характеризує СФ ЛШ (ФВ), був у межах нормальних величин. Проте більшість параметрів ТМК до втручання відрізнялася від норми, реєстрували також чітко виражені порушення ДФ ЛШ (табл. 3). Повторне обстеження пацієнтів 1-ї групи, проведене на 7-му добу після стентування, достовірних змін об’ємів ЛШ в абсолютних одиницях не виявило.

Таблиця 3

Динаміка основних показників ДФ ЛШ у пацієнтів зі стабільною стенокардією без постінфарктного кардіосклерозу після стентування ПКА та в осіб контрольної групи (М±m)

Показник | контр. група | 1-ша група

перв. обстеж. | на 7-му добу | через

1 місяць | через

3 місяці | через

6 місяців | через

12 місяців

E/A,

ум. од. | 1,28±

0,01 | 0,48±

0,02 | 0,54±

0,02* | 0,57±

0,02* | 0,61±

0,03*° | 0,67±

0,04*°* | 0,71±

0,02*°*¦

DT/RR,

ум. од. | 176,03±5,78 | 189,73±1,69 | 187,47±1,17 | 185,82±

1,63 | 184,72±

1,86 | 182,18±

1,72* | 181,90±

1,58*

IVRT/R,

ум. од. | 83,32±

25,65 | 121,68±3,44 | 117,25±3,38 | 116,86±

3,62 | 115,69± 3,31 | 110,40±

2,29* | 108,43±

1,82*

Примітка. Різниця показників достовірна (Р<0,05) порівняно з такими: * – при первинному обстеженні; ° – на 7-му добу; * – через 1 місяць; ¦ – через 3 місяці.

Відзначено достовірне збільшення співвідношення Е/А, що свідчить про зростання АВГ між лівими камерами серця. Не спостерігали також достовірного укорочення інтервалів DТ і IVRT. Через 1 місяць після втручання у пацієнтів 1-ї групи виявлено достовірне зменшення КДО і збільшення КСО ЛШ порівняно з початковими даними і з результатами на 7_му добу. ФВ ЛШ збільшується порівняно з такою на 7-му добу. Достовірно змінюються показники Е і А порівняно з початковими даними. Достовірного укорочення інтервалів DТ, IVRT порівняно з початковими даними не спостерігали. Результати, отримані через 3 місяці після реканалізації ПКА у пацієнтів цієї ж групи, свідчать про зменшення КСО ЛШ порівняно з усіма попередніми даними.

Показники КДО і ФВ ЛШ залишаються без динаміки порівняно з такими через 1 місяць. Швидкість Е і А, співвідношення Е/А збільшилися порівняно з первинними даними, результатами на 7-му добу і через 1 місяць після стентування, що свідчить про зростання АВГ. Інтервали DТ і IVRT не змінювалися.

Через 6 місяців після втручання зберігалася виявлена раніше спрямованість змін об’ємних характеристик ЛШ, а КСО ЛШ достовірно зменшується порівняно з усіма попередніми результатами. DT, IVRT достовірно зменшуються порівняно з початковими даними.

Через 1 рік після втручання показники об’ємних характеристик, що вивчаються, зберігаються на попередньому рівні. Достовірно змінюються практично всі показники ТМК (Е, Е/А) порівняно з результатами через 3 місяці. DT, IVRT залишаються без зміни.

При вивченні змін регіональної скоротливості ЛШ до реваскуляризації міокарда у пацієнтів 1-ї групи сегментарна скоротливість була істотно не порушена. Проте у 4 хворих спостерігали гіпокінез у сегментах 1, 2, 11, 12. Ці зміни зникали протягом 7 діб після стентування.

При обстеженні хворих 2-ї групи (n=8) відзначені виражені порушення ДФ ЛШ (табл. 4). СФ ЛШ була збереженою. На 7-му добу після втручання у пацієнтів цієї групи достовірних змін об’ємних характеристик ЛШ та ТМК не спостерігали. Через 1 місяць після стентування не відзначено достовірних змін КДО, КСО, і ФВ. Збільшення швидкості Е, зниження швидкості А, збільшення співвідношення Е/А свідчать про зростання АВГ. Інтервали DТ, IVRT порівняно з усіма попередніми дослідженнями були без динаміки.

Через 3 місяці після реканалізації ПКА у пацієнтів цієї групи достовірно знижуються КДО і КСО та збільшується ФВ ЛШ порівняно з усіма попередніми дослідженнями. Зафіксовано достовірне зростання швидкості Е і зниження швидкості А і, відповідно, збільшення співвідношення Е/А. Укорочення інтервалів DТ, IVRT порівняно з початковими даними не спостерігали. Через 6 місяців після втручання відзначена та ж спрямованість змін об’ємних характеристик ЛШ: достовірне зменшення КСО ЛШ порівняно з цим показником через 3 місяці. Показники ТМК залишаються без істотної динаміки. Значення показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих цієї групи зберігається на тому ж рівні і через 1 рік після реканалізації ПКА, за винятком DT, IVRT, які достовірно зменшуються порівняно з початковими даними, а також достовірно зменшується КСО ЛШ порівняно з спостереженням через 3 місяці.

При вивченні змін регіональної скоротливості ЛШ до реваскуляризації міокарда у хворих 2-ї групи (n=8) були зафіксовані ЕКГ-ознаки задньо-базального ІМ ЛШ із зубцем Q. У всіх пацієнтів зареєстрована виражена гіпокінезія міокарда в ділянці сегментів 1, 2, 11, 12. Після проведення стентування ПКА у цієї категорії хворих сегментарна скоротливість поліпшувалася через 3 місяці спостереження. Сумарний ІПС до втручання у пацієнтів з ураженням ПКА 1-ї (n=10) і 2-ї (n=8) груп не дуже відрізнявся від норми і становив відповідно 1,1±0,04 і 1,23±0,01. А ось регіональний ІПС у пацієнтів 2-ї групи при первинному обстеженні був значно вищим за норму – становив 2±0 і достовірно зменшувався до 1,03±0,01 (Р<0,002) через 3 місяці після реканалізації ПКА, що свідчить про поліпшення скоротливості відповідних сегментів.

Таблиця 4

Динаміка основних показників ДФ ЛШ у пацієнтів зі стабільною стенокардією та наявністю постінфарктного кардіосклерозу після стентування ПКА та в осіб контрольної групи (М±m)

Показник | контр. група | 2-га група

перв. обстеж. | на 7-му добу | через

1 місяць | через

3 місяці | через

6 місяців | через

12 місяців

E/A,

ум. од. | 1,28±

0,01 | 0,42±

0,03 | 0,48±

0,03 | 0,55±

0,03* | 0,62± 0,03*° | 0,64±

0,03*° | 0,69±

0,04*°*

DT/RR,

ум. од. | 176,0±5,78 | 206,14±4,37 | 204,86±4,88 | 205,13±

3,53 | 205,42±

1,89 | 203,98±

2,89 | 194,48±

2,42*°*¦

IVRT/R,

ум. од. | 83,32±25,65 | 138,06±1,78 | 136,86±1,77 | 135,68±

2,41 | 134,33± 2,15 | 133,46±

1,83 | 127,61±

4,25*

Примітка. Різниця показників достовірна (Р<0,05) порівняно з такими: * – при первинному обстеженні; ° – на 7-му добу; * – через 1 місяць; ¦ – через 3 місяці.

При порівнянні характеристик пацієнтів обох груп, у яких проведено стентування ПКА, з такими у осіб контрольної групи виявлено ту ж закономірність, що і у пацієнтів з ураженням ПМШГ ЛКА, а саме чітко виражені порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки та ДДФ ЛШ.

Результати обстеження пацієнтів з ураженням ПКА за допомогою методів доплерехокардіографії та Ехо-КГ у режимі 2D свідчать, що у цих хворих при первинному обстеженні були виявлені порушення ДФ ЛШ (за показниками IVRT, DT), хоча СФ ЛШ (за ФВ) у цілому була збереженою. Причому у хворих з наявністю ПІК ці зміни були значно більш вираженими, ніж у пацієнтів із СС без ПІК. Збільшення ФВ ЛШ у пацієнтів із СС без перенесеного ІМ відбувається через 1 місяць, а у пацієнтів з наявністю ПІК – через 3 місяці після стентування ПКА.

Достовірне поліпшення показників, що характеризують розслаблення (IVRT, DT) діастоли, у пацієнтів із СС без ПІК спостерігають через 6 місяців, а у пацієнтів з наявністю ПІК – через 1 рік після стентування ПКА.

Всім пацієнтам проводили ВЕМ-пробу з метою вивчення найближчої та віддаленої динаміки її результатів після стентування КА. Залежно від ураження КА і наявності ПІК пацієнти були розділені на чотири групи. До першої групи входило 26 пацієнтів з ураженням ПМШГ ЛКА, що не мали в анамнезі ІМ. В другу – 14 пацієнтів з ураженням ПМШГ ЛКА і наявністю ПІК, третя група включала 10 хворих з ураженням ПКА без ПІК, четверта – 8 пацієнтів з ураженням ПКА та наявністю ІМ в анамнезі.

Хворі першої групи (n=26) до проведення ендоваскулярного втручання мали такі результати ВЕМ-проби: потужність навантаження – (60,57±3,90) Вт, тривалість всього навантаження – (6,6±0,6) хв, порогове значення частоти скорочень серця (ЧСС) – (111,0±1,7) за 1 хв, систолічний артеріальний тиск (САТ) – (147,4±1,1) мм рт. ст., подвійний добуток (ПД) – (163,7±3,0) ум. од., сумарна депресія сегмента ST – (4,84±0,3) мм. Через 1 місяць після КС у пацієнтів цієї групи відзначали позитивну динаміку проби навантаження: достовірне зростання потужності і тривалості всього навантаження (відповідно на 79 і 87порівняно з початковими даними. Достовірно зростало порогове значення ЧСС на 10САТ – на 6і ПД – на 15Показник сумарної депресії сегмента ST зменшився на 77порівняно з первинним показником. Через 6 місяців після стентування ПМШГ ЛКА у пацієнтів достовірно збільшуються потужність проби навантаження (на 8і тривалість всього навантаження (на 11порівняно з результатами через 1 місяць після КС. Достовірно зростає порогове значення ЧСС порівняно з таким через 3 місяці. Решта всіх показників залишається без динаміки. При обстеженні цих пацієнтів через рік потужність навантаження, тривалість проби, порогове значення ЧСС, САТ залишалися без динаміки порівняно з даними через 6 місяців. Проте показник ПД збільшився на 5порівняно з результатами через 3 місяці.

У хворих другої групи (n=14) до проведення ендоваскулярного втручання отримані такі результати: потужність навантаження – (53,57±3,36) Вт, тривалість всього навантаження – (6,1±0,5) хв, порогове значення ЧСС – (99,0±3,2) за 1 хв, САТ – (148,7±2,2) мм рт. ст., ПД – (147,8±6,5) ум. од., сумарна депресія сегмента ST – (3,14±0,3) мм. Через 1 місяць після реканалізації ПМШГ ЛКА виявлено достовірне зростання всіх досліджуваних показників, окрім САТ: потужність навантаження зросла на 93тривалість навантаження – на 95порогове значення ЧСС – на 18ПД – на 21Показник сумарної депресії сегмента ST достовірно зменшився на 77порівняно з первинними даними. Через 6 місяців після стентування порогове значення ЧСС і САТ достовірно збільшилося на 5 %, ПД – на 10порівняно з такими через 3 місяці після втручання. Решта показників не змінилися. Через 12 місяців після стентування потужність навантаження достовірно зросла ще на 10порівняно з першим місяцем спостереження.

У пацієнтів третьої групи (n=10) з ураженням ПКА, які не мали ІМ в анамнезі, до КС показники проби навантаження були такими: потужність навантаження – (77,5±4,5) Вт, тривалість всього навантаження – (8,4±0,5) хв, порогове значення ЧСС – (105,5±3,5) за 1 хв, САТ – (146,8±3,6) мм рт. ст., ПД – (154,82±6,2) ум. од., сумарна депресія сегмента ST – (4,2±0,6) мм. Через 1 місяць після втручання достовірно зросли потужність і тривалість навантаження (відповідно на 32 і 44порогове значення ЧСС – на 10ДП – на 11Достовірно зменшилася сумарна депресія сегмента ST – на 58Показник САТ не змінився. Через 6 місяців у хворих цієї групи достовірно (на 12зросла потужність проби навантаження порівняно з такою через 1 місяць після стентування. Решта показників залишилися без динаміки. Через 1 рік після реканалізації інфарктнезалежної ПКА достовірно зростали потужність – на 14тривалість проби навантаження – на 11порівняно з даними через 3 місяці після втручання. Решта показників не змінилися.

У хворих четвертої групи (n=8) з ураженням ПКА і наявністю ПІК до втручання результати ВЕМ-проби були такими: потужність навантаження – (68,8±3,1) Вт, тривалість всього навантаження – (6,8±0,5) хв, порогове значення ЧСС – (101,3±4,0) за 1 хв, САТ – (146,5±1,8) мм рт. ст., ПД – (149,00±6,30) ум. од., сумарна депресія сегмента ST – (3,6±0,3) мм. Через 1 місяць після стентування достовірно зросли потужність і тривалість проби навантаження (відповідно на 31 і 43порогове значення ЧСС збільшилося на 18а ПД – також на 18Сумарна депресія сегмента ST зменшилася на 58порівняно з початковим значенням. Через 6 місяців у пацієнтів цієї групи достовірно збільшилися потужність і тривалість навантаження (відповідно на 21 і 23порівняно з даними через 1 місяць, а також САТ – на 6ПД – на 10порівняно