АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

Флорікян Вартануш Аршавірівна

УДК 616.831-001.31-06-092:134]-084

ПОРУШЕННЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБІГУ У ХВОРИХ З ВІДДАЛЕНИМИ НАСЛІДКАМИ ЗАКРИТОЇ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ ТА ЇХ ДИФЕРЕНЦІЙОВАНА КОРЕКЦІЯ

14.01.15 - НЕРВОВІ ХВОРОБИ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Харків 2007

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти

МОЗ України

Науковий керівник доктор медичних наук, професор

Деменко Василь Дмитрович,

Харківська медична академія післядипломної освіти,

професор кафедри невропатології та дитячої неврології

Офіційні опоненти доктор медичних наук, професор

Дзяк Людмила Антонівна,

Дніпропетровська медична академія післядипломної освіти, завідувач кафедри невропатології і нейрохірургії ФПО

доктор медичних наук, професор

Дубенко Євген Григорович,

Харківський державний медичний університет,

професор курсу неврології кафедри загальної практики та сімейної медицини

Провідна установа Національна медична академія післядипломної освіти

ім. П.Л.Шупика МОЗ України

Захист відбудеться „26” березня 2007р. о 1000 годині на засіданні

спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 при Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України за адресою: 61068, м.Харків, вул. Ак.Павлова, 46.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України за адресою: 61068, м.Харків, вул. Ак.Павлова, 46.

Автореферат розіслано „24”лютого 2007р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, ст. н. с. Л.І.Дяченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Кількість потерпілих із травматичними пошкодженнями організму зокрема й черепно-мозкової травми (ЧМТ), неухильно зростає у зв'язку з технічним прогресом та урбанізацією суспільства (Зозуля І.С., 1997, Кушнір Г.М., 2000, Хвисюк М.І. зі співавт., 2001, Герцев М.М., 2002, Полторацький В.Г., 2003, Барамія Н.М. зі співавт., 2003, Рощін Г.Г. зі співавт., 2003, Мазуренко О.В. зі співавт., 2006). Зростання кількості пошкоджень голови, втрати виробничих сил і матеріальних засобів, що витрачають на діагностику, лікування й реабілітацію хворих з ЧМТ надають цій проблемі актуальність та особливу соціальну й медичну значимість (Дзяк Л.А., Курако Ю.Л., 2001, Волошин П.В., 2000-2006, Деменко В.Д., 1998-2006, Сіпітий В.І. зі співавт., 2002, Погосян Ю.Н. зі співавт., 2006, Барамія Н.М. зі співавт. 2006, J. de Kzuijk et al 2001, A.Severnini et al 2003).

Ця актуальна проблема збільшується ще й тим, що у хворих, з наслідками ЧМТ, стійка компенсація церебральних функцій із практичним видужанням за даними Штульмана Д.Р., Лєвіна О.С., 1999, Волошина П.В., Шогам І.І., 1990, Грицай Н.М., 2002, Мякотних В.С. зі співавт., 2002 та інших авторів спостерігається тільки в 30 % осіб. Дубенко Є.Г., Григорова І.А., 2001, Коновалова А.Н., Ліхтерман Л.Б., 2001, Мухіна К.Ю., 2003, Деменко В.Д., 2001, Шогам І.І., зі співавт. 1991, Одинак М.М., Коваленко А.П., 2005, Henryet P., 2000 в 2-х з 3-х хворих, які перенесли закриту черепно-мозкову травму (ЗЧМТ) у віддаленому періоді травми, виявили клініку вогнищевих і функціональних порушень центральної нервової системи.

При формуванні неврологічної симптоматики у хворих з віддаленими наслідками ЗЧМТ (ВНЗЧМТ) у більшості випадків ураховуються зміни артеріального компоненту кровообігу (Вейн А.М. зі співавт., 1994-2004, Курако Л.Ю., Букіна В.В., 1989, Лебедєв В.Л., Крилов А.В., 2000, Обухова А.В., Штульман Д.Р., 2001, Тайцлін В.М., 2002, Дубенко Є.Г., 2002, Крилов А.В., Манічева С.А., 2004, та ін); на жаль, фундаментальних досліджень, присвячених венозному кровообігу в даної категорії хворих, дотепер недостатньо, і багато питань щодо цієї проблеми залишаються дискусійними та чекають свого часу (Перцев Г.Д., 1990, Lake A., Saper J., 2004).

Підтвердженням є дослідження Невського В.А., 2001, Алексєєва Н.С., 2001, Померанцевої О.В., 2001, Якобца В.В., 2002, Скворцової В.І., 2003, Анісімової А.І., 2003, Савінової М.В., 2004, Lake A., Saper J., 2004, які свідчать, що розлади венозного кровообігу в головному мозку виникають раніше й частіше, ніж зміни артеріального кровотоку.

Впровадження в клінічну практику нових методів дослідження церебральної гемоциркуляції методами ультразвукової доплерографії (УЗДГ), комп'ютерної томографії (КТ), ядерно-магнітно-резонансної томографії (ЯМРТ), удосконалення раніше застосовуваних обстежень, контрастне вивчення інтракраніальної гемодинаміки, ролі показників центральної гемодинаміки, параметрів серцевої діяльності в розвитку різних судинних порушень мозку дозволили з нових позицій подивитися на цю проблему. Це стосується патогенезу, класифікації венозної дисциркуляторної патології в осіб у віддаленому періоді ЗЧМТ; питань забезпечення адекватного інтракраніального венозного відтоку; проблеми початкових проявів цереброваскулярної патології, зокрема венозної як найбільш ранньої форми розладів мозкового кровообігу, а, головне, його клінічних проявів, компенсаторних та субкомпенсаторних форм, коли проведення профілактичних і патогенетично обґрунтованих лікувальних заходів є найбільш раціональним й ефективним.

Вимагає подальшого вивчення взаємозв’язку й взаємозалежності компонентів церебрального й центрального кровообігу, особливо у хворих з венозною післятравматичною дисциркуляцією. Необхідно уточнити функціональну значимість яремної, хребцевих, верхньої порожньої вен, “насосної” функції серця, легеневих судин у розвитку функціональних й органічних порушень церебральної гемодинаміки.

При проведенні лікарсько-трудової експертизи в обстежених хворих залишаються неврахованими багато питань оцінки фізичної працездатності. Дані дискусійні питання, як відзначають Шпрах В.В. зі співавт., 2000, Дубенко А.Є. зі співавт., 2002 та інші автори мають велике значення і є перспективним напрямком у неврології.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана як фрагмент планової науково-дослідницької роботи кафедри невропатології та дитячої неврології Харківської медичної академії післядипломної освіти на тему: “Особливості формування епілептичних синдромів і неепілептичних пароксизмів при різних структурних ураженнях головного мозку у віддаленому періоді закритої черепно-мозкової травми в дорослих і дітей” (реєстр № 0102U002555).

Мета й задачі дослідження. Мета роботи - уточнити особливості перебігу церебральної венозної патології в осіб з віддаленими наслідками закритої черепно-мозкової травми, розробити алгоритм діагностики, терапії та трудового прогнозу даної категорії пацієнтів.

Відповідно до мети дослідження були сформульовані наступні задачі:

1. Визначити характер, виразність і динаміку неврологічних порушень у хворих з інтракраніальною венозною патологією у віддаленому періоді ЗЧМТ.

2. На підставі ультразвукової доплерографії, ехокардіографії, комп'ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії та інших методів вивчити особливості мозкових венозних порушень у хворих з віддаленими наслідками ЗЧМТ, встановити їх взаємозв'язок з артеріальним компонентом мозкової гемоциркуляції.

3. Встановити зміни центральної гемодинаміки, параметрів серцевої діяльності, їх кореляційну залежність від зміни церебрального кровообігу та їх роль у формуванні венозних дисциркуляторних порушень.

4. Розробити науково-обгрунтовані критерії визначення трудового прогнозу й фізичної працездатності у пацієнтів з наслідками перенесеної ЗЧМТ, що супроводжуються венозною патологією.

5. Поліпшити патогенетично обґрунтовану терапію у хворих з внутрішньомозковою венозною патологією у віддаленому періоді ЗЧМТ на підґрунті виявлених органічних і функціональних порушень.

Об'єкт дослідження. Віддалені наслідки закритої черепно-мозкової травми.

Предмет дослідження. Стан венозної гемодинаміки у хворих з віддаленими наслідками закритої черепно-мозкової травми.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне обстеження; інструментальні методи: ультразвукова доплерографія, ехокардіографія, компіметрія, ретинофотографія, електроенцефалографія, комп'ютерна і магнітно-резонансна томографія (МРТ).

Вивчення параметрів центральної гемодинаміки, параметрів серцевої діяльності й дихання проводилося за допомогою розробленого нами неінвазивного методу з використанням навантажувальних тестів (за допомогою велоергометрії,заява на патент України № 200607693), ехокардіографії.

При нейроофтальмологічному дослідженні “очного дна” проводилася розширена компіметрія й ретинофотографія з наступним збільшенням знімків (вторинно збільшена ретинофотографія).

Визначення толерантності до фізичної працездатності й встановлення працездатності хворого виконувалося за допомогою розробленої програми неінвазивного методу вивчення параметрів, в основному гемодинаміки великого кола кровообігу й серцевої діяльності, звертаючи особливу увагу на показники, висновки й час відновлень порушених функцій кардіо-респіраторної системи після дозованого навантаження.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше в осіб з ВНЗЧМТ на підґрунті вивчення клініко-неврологічної характеристики, показників ультразвукової доплерографії, ехокардіографії, даних КТ, МРТ, співвідношення параметрів церебральної (венозної й артеріальної) і центральної гемодинаміки встановлені особливості перебігу венозної патології з формуванням трьох стадій єдиного процесу післятравматичних венозних порушень: перша стадія - початкові прояви, при яких церебральні венозні порушення виявляються при УЗДГ при функціональних навантажувальних пробах; друга стадія - стадія церебральної венозної дистонії з характерною клініко-неврологічною характеристикою й даними параклінічних досліджень; третя стадія - венозна енцефалопатія з вогнищевою мікросимптоматикою й проявами дистрофічного процесу головного мозку.

Виявлено, що венозні зміни взаємозв’язані та взаємозалежні з артеріальними змінами. Доведено, що інтракраніальне венозне русло відіграє активну регулюючу роль у перерозподілі крові в судинній системі головного мозку і є основним механізмом формування церебральної дисциркуляції в ВНЗЧМТ.

Виявлено тенденцію в зміні показників центральної гемодинаміки відповідно до наростання важкості церебральних венозних судинних порушень.

Визначені офтальмологічні симптоми (“бичачих рогів”, “аваскуляризації”, “артеріо-венозного перехрестя”, “спіралі” та ін) характерні для порушення венозного й артеріального церебрального кровообігу.

При встановленні трудового прогнозу й фізичної працездатності були враховані не тільки зміни в неврологічному статусі, але й показники кардіо-респіраторної систем (О2 пульс, ефективний транспорт О2 (ЕТО2) иа інши.

Практичне значення отриманих результатів. На підґрунті проведених досліджень розроблений алгоритм діагностики й перебіг комплексного обстеження хворих, що передбачає вивчення порушень церебральної венозної та артеріальної гемоциркуляції, показників кардіо-пульмонального резерву та параметрів серцевої діяльності, що дозволяє застосовувати диференційну терапію з урахуванням змін венозної гемодинаміки в даних хворих. Розроблені варіанти орієнтовних експертних висновків працездатності хворих з післятравматичною церебральною венозною патологією, що дозволяють ураховувати резервні можливості організму при проведенні лікарсько-трудової експертизи (ЛТЕ).

Результати дослідження впроваджені в практику лікувальної роботи Центральної клиничної лікарні „Укрзалізниці”, Харківського війскового госпіталя в/ч А 3306, Львівської областної клиничної лікарні, у навчальний процес на кафедрі невропатології та дитячої неврології Харківської медичної академії післядипломної освіти, кафедри неврології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійним закінченим науковим дослідженням автора. Дисертант самостійно виконав патентно-інформаційний пошук, вивчив і проаналізував дані вітчизняної та зарубіжної літератури з теми дисертаційної роботи. Провів підбір тематичних хворих, вивчив їх неврологічний статус у динаміці, зробила первинну обробку результатів клініко-інструментальних досліджень показників центральної гемодинаміки й параметрів серцевої діяльності, статистичну обробку отриманих результатів, їхню інтерпретацію з формулюванням наукових положень і висновків.

Апробація результатів дисертації. Матеріали роботи доповідалися на науково-практичних конференціях молодих вчених (м. Харків 2003, 2004, 2005, 2006 рр); науково-практичній конференції неврологів Харківської області та м. Харкова (м. Харків 2004р).

Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 11 наукових праць, 7 у спеціальних наукових журналах рекомендованих ВАК України, 6 з них самостійні.

Структура й обсяг дисертації. Основний зміст дисертації виконаний на 140 аркушах друкованого тексту. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, розділу „Характеристика обстежених хворих та методи дослідження”, 5 розділів власних досліджень, заключної частини, висновків, практичних рекомендацій і додатків, ілюстрована 15 рисунками й 19 таблицями. Перелік використаних літературних джерел складається з 295 найменувань, з них 184 кирилицею, 111 латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. У дисертаційній роботі представлені матеріали комплексного обстеження 152 хворих віком до 60 років, які були розділені на дві групи: контрольну, котра складалася з 30 здорових осіб, які в минулому перенесли ЗЧМТ (обстежені скарг на стан здоров'я не пред'являли й надалі за лікарською допомогою не зверталися) і основну, куди ввійшло 122 хворих з I, II, III ступеня важкості церебральною венозною патологією (класифікація Бердичівського М.Я., 1989 р). До першої групи з початковими проявами церебральної венозної патології було включено 38 пацієнтів (31,1 %), до другої з характерними клінічними проявами захворювання - 57 (46,8 %) і до третьої з венозною дисциркуляторною енцефалопатією - 27 (22,1 %); з них струс головного мозку спостерігався в 62 пацієнтів (51 %), забій головного мозку легкого ступеня, забій головного мозку середнього ступеня й забій головного мозку важкого ступеня - 40 (32,8 %), 9 (7,2 %) і 11 (9 %) відповідно. Давнність перенесеної травми склала до 5 років у 30 хворих (24,8 %), 5-10 років у 48 пацієнтів (38,6 %) і від 10 до 21 року у 44 (36,6 %).

До комплексу обстеження включені: клініко-неврологічне обстеження, ультразвукова доплерографія (УЗДГ), ехокардіографія, комп'ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ), електроенцефалографія (ЕЕГ), електрокардіографія (ЕКГ). Дослідження магістральних артерій і вен головного мозку проводили за допомогою доплерографа “SIGMA IVIS-880” фірми “KONTRON INSTRUMENTS”. При проведенні ЕЕГ використовувався апарат - фірми “Medicor” і комп'ютерна програма ДХ-400 виробництва компанії „ДХ Системи” (Україна). Математична та статистична обробка даних дослідження проводилася за допомогою програми Mscrosoft Excel 2002, STATISTICA 6.0. КТ головного мозку виконувалася на томографі GPT-10, МРТ обстеження проводилося на спеціалізованому томографі моделі “Образ-1”.

Результати досліджень та їх обговорення. Клініко-неврологічне обстеження встановило, що основною характерною скаргою був тупий головний біль переважно в лобній і потиличній ділянках, який підсилюється вранці та супроводжується блідістю й одутлістю обличчя, відчуттям важкості та “повноти” в голові, а інтенсивність і частота їх залежить від виразності церебральної венозної патології. У хворих III групи цефалгії були постійними в 19 обстежених (70,3 %), а в пацієнтів I групи постійно вони відзначалися тільки в 3 хворих (7,8 %), при цьому інтенсивність їх була менш вираженою, у хворих II групи дані явища становили у 28 хворих (49,1 %). Характерним є посилення головного болю при всіх факторах, що погіршують відтік венозної крові з порожнини черепа (горизонтальне положення тіла, нахил голови вниз та ін).

Частим симптомом було запаморочення (68,5 %): систематично запаморочення відзначалося тільки у 2 хворих другої (3,5 %) і 5 пацієнтів третьої (15,5 %) груп, епізодично (при зміні положення тіла або фізичному навантаженні) в 7 хворих (14,3 %) першої групи, 17 (34,7 %) і 25 (51 %) другій і третій групах відповідно.

Зміни при дослідженні неврологічного статусу спостерігалися у всіх трьох групах обстежених хворих. Однак, вага неврологічної симптоматики підсилювалася залежно від стадії й виразності порушеннь церебральної та центральної гемодинаміки. Найбільш характерними органічними неврологічними проявами були: окуломоторні (41,5 %), рухові (33,4 %) і координаторні (57, 3%) порушення.

Вегето-судинні пароксизми спостерігалися у 18,4 % випадків у першій групі, 35 % у другій й 44,4 % у третій групі обстежених, причому, синкопальні стани свідомості спостерігалися тільки у хворих II й III груп (10,5 % й 29,6 %).

З огляду на скарги хворих, результати клініко-неврологічного обстеження, нами виділені наступні основні неврологічні синдроми церебральних венозних порушень: астенічний (75,6 %), вегето-дистонічний (65 %), лікворно-венозної дистензії (51 %), епілептичний (9,8 %), вестибуло-атактичний (8,3 %).

Дані, отримані при дослідженні церебральної гемодинаміки 89 пацієнтів, встановили, що їх виразність залежить від стану (ступеня) венозних порушень та часу, що пройшов після травми.

Головну роль у формуванні судинної патології обстежених хворих відіграє утруднення венозного відтоку з порожнини черепа. Так, у хворих I групи виявлене підвищення лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) у базальній вені Розенталя на 27,8 % у порівнянні з контрольною групою. З'являється ретроградний кровоток в очних венах (13,11+1,81 см/с). А ЛШК у прямому синусі збільшилася на 26,8 %.

Значне погіршення венозного кровотока виявлене у хворих з вираженою дисциркуляторною патологією. Транскраніальна доплерографія у хворих III групи виявила збільшення лінійної швидкості кровотока в базальній вені Розенталя на 108,8 % у порівнянні з контрольною групою й на 25,1 % відносно даних II групи (табл.1).

При дослідженні артеріального компоненту церебральної гемоциркуляції встановлено, що у хворих першої групи всі швидкісні показники церебрального артеріального кровообігу перебували в межах фізіологічної норми. Так, у хворих до 46 років, з початковими проявами венозної дисциркуляції, швидкісні показники кровотока у внутрішній сонній артерії (ВСА) перевершували контрольну групу на 6,8 %, а в середній мозковій артерії (СМА) - на 5,8 %, у задній мозковій артерії (ЗМА) 2,6 %, передній мозковій артерії (ПМА) 7,0 %, основній артерії (ОА) 3,1% й у хребцевій артерії (ХА) на 5,1 %. У хворих середнього віку (46-60 років), також спостерігалося деяке збільшення параметрів ЛШК, однак ці зміни були менш вираженими.

Таблиця 1.

Основні параметри ЛШК венозного басейну мозку у хворих залежно від ступеня венозної патології (см/с)

Церебральний венозний басейн | Групи хворих

контрольна | I | II | III

Базальна вена Розенталя | 12+3,26 | 15,65+3,51 | 21,3+2,1** | 27,1+3,6**

Очноямкова вена | 13,11+3,21 | 17,87+2,91 | 20,37+2,12

Прямий синус | 17,9+5,11 | 22,56+2,85 | 33+2,12* | 39,17+1,12*

Примітка: *р<0,005, **p<0,01 достовірність змін відносно даних контрольної групи.

Результати досліджень, які ми отримали, вказують, що у хворих першої групи молодого й навіть середнього віку компенсаторні можливості церебрального артеріального русла перебувають на досить високому рівні (табл. 2).

У хворих II групи молодше 46 років було виявлено зменшення всіх показників артеріальної ЛШК у порівнянні з контрольною групою. Зменшення показників ЛШК виявлено у ВСА 12,1 %, СМА - на 1,1 %, ЗМА - на 3,0 % ХА - на 3,2 %, ПМА - на 7 %. У хворих з вираженою венозною енцефалопатією відбувалося подальше зниження швидкості кровотока у ВСА - на 8,4 %, СМА - на 1,2 %, ЗМА на 2,0 %, ПМА на 3,2 %.

Таблиця 2.

Показники ЛШК в артеріальних судинах мозку (см/с) залежно від віку й ступеня вираженості церебральної венозної патології

Інтракраніальні артерії | Групи обстежених с ВНЗЧМТ

Вік хворих | I группа | II группа | III группа

ВСА | < 45 | 48,5±4,1 | 39,9±4,5*–

46–60 | 42,4±3,1 | 38,8±3,9* | 36,1±3,9

СМА | < 45 | 64,8±5,2 | 69,9±5,1–

46–60 | 55,7±4,4 | 52,8±3,3*** | 47,9±6,2***

ПМА | < 45 | 45,6±3,7 | 44,9±4,1–

46–60 | 44,1±3,1 | 42,9±2,5 | 41,9±3,2

ЗМА | < 45 | 38,1±1,2 | 35,7±2,6–

46–60 | 41,9±6,3 | 40,6±2,8 | 41,5±3,9**

ПА | < 45 | 38,8±4,1* | 35,7±3,2–

46–60 | 36,1±2,9 | 32,3±3,5 | 29,9±4,3

ОА | < 45 | 39,9±3,5* | 37,1±2,9–

46–60 | 38,1±3,4 | 35,5±2,8** | 37,7±4,9*

Примітка: * p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,001 достовірність змін відносно даних контрольної групи.

Нами було проведено зіставлення артеріального й венозного компонентів гемоциркуляції мозку в обстежених хворих. У пацієнтів першої групи виявлене незначне підвищення судинної дисциркуляції, яке є, очевидно, компенсаторною реакцією (р<0,01). Подальше погіршення венозного відтоку з мозку призводить до компенсаторного спазму мозкових артерій, зменшення припливу крові в головний мозок, запобігаючи зайвому кровонаповненню венозного русла й спробі зменшення венозного застою. При цьому до компенсаторного процесу влучається екстракраніальна венозна система. Однак, ці компенсаторні можливості судинної системи мозку виснажуються, виникає субкомпенсація, а в більшості хворих з вираженою венозною енцефалопатією - декомпенсація мозкового кровотока, що проявляється значними суб'єктивними й об'єктивними неврологічними клінічними проявами. Таким чином, зміни інтракраніальної венозної гемодинаміки тісно пов'язані з артеріальним кровообігом у головному мозку й, очевидно, відіграють активну роль у перерозподілі крові в судинному руслі головного мозку, та є однією з ланок системи загального кровообігу організму з її взаємозалежними й компенсаторними можливостями, спрямованими на збереження адекватного кисневого балансу організму.

Компіметричне дослідження показало, що по мірі зростання внутрішньомозкової венозної патології відзначається збільшення розмірів “сліпої плями”, погіршення компіметричних показників. Так, у хворих I групи цифрові характеристики знаходилися в межах фізіологічних норм (1,80+1,07), у пацієнтів II групи розміри “сліпої плями” збільшилися порівнянно з контрольною групою на 1,92 %, а у хворих III групи - на 6,06 %. При навантажувальній пробі Біргауза спостерігалося збільшення розмірів “сліпої плями”. У хворих I групи дані компіметрії були ідентичні з контрольною, у той час як у пацієнтів II групи збільшення “сліпої плями” було значним - 2,88 %, порівнянно з контрольною групою, що так само свідчить про зростання венозного застою в головному мозку. У хворих третьої групи від проведення навантажувальної проби ми втрималися через небезпеку виникнення судинних ускладнень. Зіставлення компіметричних досліджень у хворих із церебральною венозною патологією за даними доплерографічних досліджень виявили кореляційну залежність (р<0,01) між розмірами “сліпої плями” й ступенем виразності судинних і венозно-дисциркуляторних змін головного мозку, що дозволяє судити про ступінь виразності порушення венозного мозкового кровообігу.

Вторинно збільшена ретинофотографія встановила, що у хворих з тривалим та вираженим порушенням венозного відтоку й неспроможністю артеріального кровообігу, починають функціонувати анатомічні, раніше нефункціонуючі артеріо-венозні анастомози, відбувається фізіологічне шунтування, що, очевидно, є захисною реакцією. У результаті перепаду кровотока й неспроможності судинної стінки виникає їх звитість, та нагадує сітку, що складається із дрібних судин з тонкими стінками, цей феномен нами був названий симптомом „фізіологічного шунтування очного дна”. Така картина виникає в результаті часткового перерозподілу крові з венозного русла в артеріальне, що дещо зменшує кисневу недостатність у навколишній нервовій тканині. Свідченням про відсутність повної компенсації при вираженому венозному застої є виявлені нами мікротромбози, мікрокровиливи. Поряд з іншими порушеннями гемоциркуляції ока, нами виявлений симптом „венозної напруги, повнокров’я”. Він обумовлений вираженим венозним застоєм, що призводить до значної венозної гіпертензії та підвищення тонусу вени, здатної здавлювати дрібні, що знаходяться під нею, аж до повної переривчастості їхніх контурів. Здебільшого, за рахунок підвищеної венозної напруги відгалуження від основного стовбура артерії йдуть не плавно, а під прямим кутом; крім того, виражена гіпертензія у вені викликає вигин контуру в ділянці артерії.

По мірі погіршення церебральної гемоциркуляції виникає симптом “артеріо-венозного перехрестя”, коли в ділянці здавлення вени артерією, внаслідок вираженого утруднення венозного відтоку відбувається вигин її контуру.

При виражених венозних порушеннях виникають зони як свіжих ретинальних крововиливів - хмароподібної форми без чітких меж із периферичним набряком, так і старі організовані ретинальні крововиливи - полігональної форми із чіткими межами.

Суб'єктивні й об'єктивні неврологічні зміни супроводжувалися функціональними порушеннями діяльності головного мозку у вигляді зниження амплітуди й потужності спектрів альфа-, бета- ритмів - 95 обстежених (77,9 %) і збільшенням амплітуди й потужності тета - 47 пацієнтів (38,5 %) і дельта- 53 хворих (43,4 %) ритмів з появою міжпівкульної асиметрії. З прогресуванням церебральної венозної патології згладжувалася регіонарна розбіжність ритмів, знижувалася реактивність на функціональні проби.

При нейровізуалізації структур головного мозку (КТ, МРТ) у хворих I групи із церебральною венозною патологією в ВНЗЧМТ виявлені ознаки атрофії елементів мозкової тканини в 2,6 % випадків, для пацієнтів II й III груп 10,5 %, 55,6 % відповідно, внутрішня гідроцефалія різного ступеня важкості спостерігалася в 17,8 % пацієнтів I групи, 19,4 % хворих II групи й 21,3 % обстежених III групи, зовнішня гідроцефалія була виявлена в 9 %, 13,2 % й 19,2 % випадків у хворих I, II й III груп, змішана гідроцефалія мала місце в 21,4 % пацієнтів I групи, 32,5 % хворих II групи й 41 % обстежених III групи.

Досліджуючи основні показники кардіо-респіраторної системи й серцевої діяльності, кореляцію центральної й церебральної гемодинаміки в 118 хворих в ВНЗЧМТ із венозною дисциркуляторною патологією, ми вважали доцільним виявити значимість різних ланок тиску в легеневій артерії, що є інтегральними показником при вивченні параметрів центральної гемодинаміки (табл.3).

Таблиця 3.

Динаміки зміни тиску в стовбурі легеневої артерії залежно від ступеня інтракраніальної венозної патології, важкості ушкодження й тривалості травматичної хвороби мозку

Тиск у стовбурі легеневої артерії мм.рт.ст. |

Стадії церебральної венозної патології | Важкість перенесеної ЗЧМТ | Тривалість травматичної хвороби мозку за роками

I | II | III | Струс | Легкий забій | Важкий забій | 2-5 | 6-10 | 11і вище

Систолічний | 27±2,1 | 28,2±4,1 | 29,4±6,3 | 24± 3,6 | 27,7± 5,1 | 29,4± 4,7 | 27,9+ 3,3 | 29,8+3,1 | 30,2±4,9

Діастолічний | 12,1±3,2 | 13,2±2,1 | 14,1±5,2 | 13±2,8 | 13,3±3,9 | 15,2±3,1 | 13,1±2,8 | 14,1±3,3 | 14,5±4,1

Середньо інтегральний | 14,9±2 | 15±2 | 15,3±1,1 | 11±0,8 | 14,4±1,2 | 14,2± 1,6 | 14,8±0,5 | 15,6±9,8 | 15,7±0,8

Щодо даних, які ми отримали, легкі ЧМТ у віддаленому періоді, як правило, не супроводжуються підвищенням тиску в легеневій артерії. Тільки в 50 % хворих, які перенесли в минулому забій головного мозку, відзначало деяке зростання систолічного тиску в легеневій артерії до 29,4±4,7 мм рт.ст., діастолічного - до 14,2±1,6 мм рт.ст., що свідчило про появу деяких субкомпенсаторних процесів правих відділів серця, легеневої й, за даними доплерограм, церебральної венозної та артеріальної гемодинаміки.

Вивчення впливу різних рівнів тиску в стовбурі легеневої артерії на найбільш важливі параметри серцевої діяльності виявило, що в 55 (67,9 %) хворих II й III груп показники продуктивності серця (хвилинний та ударний обсяг) мали тенденцію до погіршення (відповідно 5,4±0,7 л/хв, 4,5±1,9 й 66,4±3,6 л/хв й 56±14,6 л/хв) у порівнянні із хворими I групи внаслідок помірного зниження загального периферичного опору (1214±75,3 дин. сек. см-5 й 1198±95,7 дин. сек. см-5 відповідно). Ці зміни гемодинаміки в основному пов'язані з істотним наростанням судинного спазму в малому колі, тому що загальний легеневий опір досяг 385±31,2 дин. сек. см-5, а судинний тонус -57,2±13,5 дин. сек. см-5. Легенева вазоконстрикція й відзначена легенева гіпертензія стали причиною зниження центрального обсягу крові (ЦОК), що у свою чергу сполучалося з помірним збільшенням ОЦК.

При вивченні параметрів серцевої діяльності й великого кола кровообігу в обстежених 118 хворих, нам не вдалося виявити значних відхилень від середніх норм. У хворих III групи порівняно з пацієнтами I групи відзначалася тенденція (p>0,5) до погіршення основних параметрів насосної функції серця: ударного обсягу (УО), хвилинного обсягу крові (ХОК), ударного індексу (УІ), серцевого індексу (СІ), об'ємну швидкість викиду (ОШВ), масу міокарда лівого шлуночка (ММлш).

Зіставляючи показники центральної гемодинаміки з основними типами кровообігу, нами встановлено, що з 37 хворих першої групи порушення мозкового кровообігу формувалися на тлі гіперкінетичного (51,3 %) і еукінетичного (29,7 %) типів кровообігу, рідше (18,9 %) на тлі гіпокінетичного типу. У хворих другої групи (54 пацієнта) гіпокінетичного, еукінетичного й гіперкінетичного типів центральної гемодинаміки спостерігалися в 23 (42,5 %), 11 (20,4 %) і 20 (34,4 %) хворих відповідно. При вираженій церебральній венозній патології (27 хворих) здебільшого (54 %) визначався гіпокінетичний тип гемодинаміки.

Отже, за даними наших спостережень при внутрішньочерепному венозному застої гіпокінетичний варіант відзначався найбільш часто. Однак ми не виявили достовірних відмінностей (р>0,05) у частоті виявлення гіпокінетичного, еукінетичного, гіперкінетичного типів центральної гемодинаміки при різних ступенях церебральної венозної патології.

З огляду на наявний взаємозв'язок між церебральною гемодинамікою, центральним кровообігом і показниками кардіо-пульмонального резерву у хворих з венозними порушеннями в ВНЗЧМТ, нами був розроблений алгоритм, що характеризує основні гемодинамічні показники і їх висновок, динаміку цих даних залежно від велоергометричного субмаксимального навантаження й виразності церебральної венозної патології.

Із цією метою нами були відібрані найбільш важливі функціональні показники, що мають вирішальне значення у встановленні резервних можливостей організму при лікарсько-трудовій експертизі: частота серцевих скорочень (ЧСС) й її відхилення від первинних даних, АТ - систолічний, АТ - діастолічний, гемодинамічний індекс (ГІ), УО, ХОК, СІ, максимальне споживання кисню (МСК), тип геодинаміки, індекс хвилинного обсягу серця (ІХОС), функціональний клас діяльності, функціональний резерв. На підґрунті аналізу цих показників нами розроблено чотири класи фізичного стану. Для кожного класу на основі результатів навантажувальних тестів встановлені кількісні градації можливостей організму.

Класи функціонального стану орієнтовних експертних висновків хворих із церебральною судинною патологією встановлювалися на підґрунті аналізу параметрів чотирьох факторів: короткої неврологічної характеристики, функціональних показників фізичної працездатності, показаних умов і видів праці, фізичного стану й ступеня венозної патології. Нами виявлена залежність між ступенем венозної патології, виразністю неврологічної характеристики й рівнем фізичної працездатності, що дає всі підстави зробити висновок, що при ЛТЕК важливе місце повинно бути відведено сучасним навантажувальним (велоергометричним) тестам з визначенням резервних, компенсаторних можливостей організму, а отже, і меж працездатності.

Для розробки диференційного лікування хворі були розділені на дві групи, групу порівняння (контрольна, 83 хворих), яким застосовувалася тільки медикаментозна терапія, і групи дослідження (основна, 39 хворих) - з використанням препаратів зі зменшеним (на 25 %) дозуванням і магнітофорезом з 10 % розчину брому.

Було виявлено, що позитивна динаміка (зменшення скарг, поліпшення показників церебральної гемодинаміки й центрального кровообігу) в основній групі становило 35 з 39 пацієнтів (90,4 %), тоді як у групі порівняння - 22 з 83 обстежених (26,5 %). Підтвердженням ефективності комплексної патогенетичної терапії є динаміка основних параметрів інтракраніального венозного кровообігу методом доплерографічного дослідження. У 63,5 % хворих основної групи спостерігався модулярний кровоток, а в 11 (25 %) - монофазний. Крім того, при звичайному дослідженні й після навантаження (антиортостатична проба), виявилося, що у всіх хворих даної групи значимих змін церебрального кровообігу не спостерігалося, тоді як у пацієнтів контрольної групи, після проведеного медикаментозного лікування, виявлене незначне зниження показників лінійної швидкості кровотока (ЛШК) у церебральному венозному руслі.

Ефективність комплексної патогенетичної терапії так само підтверджується поліпшенням показників кардіо-пульмонального резерву й центральної гемодинаміки (табл. 4).

Таблиця 4.

Основні показники кардіо-пульмонального резерву й центрального кровообігу в динаміці лікування церебральної венозної патології у віддаленому періоді закритої черепно-мозкової травми в контрольній та основній групах хворих

№ п/п | Показники | До лікування (М±m) | Після лікування (М±m)

Групи хворих | Групи хворих

контрольна | основна | контрольна | основна

1 | МСК на висоті субмакс навантаження, л/хв | 615±99 | 605±89 | 645±101 | 718±108

2 | О2-пульс, мл | 7,1±1,2 | 7,2±1,8 | 7,4±1,4 | 7,9±1,6

3 | Об’єм серця / О2-пульс | 113±11,5 | 110±10,1 | 101±8,1 | 94±7,8

4 | ЕТО2, мл/л | 48,6±7,2 | 50,5±6,4 | 51,4±5,5 | 57,4±8,8

5 | УО,мл | 70,4±10,7 | 69,9±11,9 | 71,1±9,3 | 72,1±7,8

6 | ХОК, л/хв | 3,94±0,32 | 4,01±0,27 | 3,81±0,77 | 4,07±0,79

7 | СІ, л/м2 | 4,5±1,1 | 4,3±0,9 | 4,6±0,6 | 4,5±1,3

8 | УІ, мл/м2 | 58,6±1,78 | 57,5±9,10 | 59,1±1,21 | 59,5±1,11

9 | ЗПСО, дин. сек.. см-5 | 1165±37,8 | 1097±47,3 | 1110±34,0 | 1109±25,9

Примітка: р<0,001-0,005 достовірність змін відносно даних контрольної групи

Стає очевидним, що після проведеного лікування венотонічними препаратами з магнітофорезом 10 % розчину брому спостерігається статистично достовірне поліпшення всіх основних показників церебральної гемодинаміки й показників кардіо-пульмонального резерву.

Таким чином, на підґрунті вивчення клінічної характеристики й показників ультразвукової доплерографії, ехокардіографії, КТ, МРТ в осіб з ВНЗЧМТ стає очевидним розвиток патогенезу трьох стадій єдиного процесу - післятравматичних венозних порушень головного мозку.

Перша стадія розвитку церебральної венозної патології - початкові прояви недостатності кровообігу мозку (ППНМК) з виникненням у мозкових структурах в основному функціональних порушень, які виявляють здебільше після дозованого фізичного навантаження. Як правило, у хворих з початковими проявами венозної дисциркуляції спрямована комплексна медикаментозна терапія призведе до значного поліпшення або ліквідації церебральних судинних порушень.

Друга стадія - венозна дистонія, перехідна, при якій, поряд з функціональними порушеннями, з'являються ознаки альтерації мозкової тканини, дрібновогнищеві органічні процеси з характерними неврологічними симптомами й даними параклінічних досліджень.

Третя стадія розвитку післятравматичної церебральної судинної патології - венозна енцефалопатія з переважно розповсюдженою органічною мікросимптоматикою, вираженими порушенням мозкового кровообігу та дистрофічними процесами головного мозку.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведено теоретичне обґрунтування й розроблені нові клініко-патофізіологічні аспекти формування порушень церебрального венозного кровообігу в осіб з ВНЗЧМТ. Розроблені алгоритми діагностики, диференційованої терапії й визначені критерії трудового прогнозу.

2. У осіб з ВНЗЧМТ патогенез післятравматичних венозних порушень перебігає з розвитком трьох стадій єдиного процесу. Перша стадія - початкових проявів недостатності кровообігу з виникненням у мозкових структурах в основному функціональних порушень. Друга стадія - венозної дистонії, перехідна, при якій поряд з характерними суб'єктивними й об'єктивними неврологічними симптомами при нейровізуалізації виявляються в мозковій тканині дрібновогнищеві органічні процеси. Третя стадія - венозна енцефалопатія з переважно розповсюдженою морфологічною вогнищевою мікросимптоматикою й дистрофічними процесами в головному мозку з розвитком пароксизмальних станів (31,9 %), синкопальних розладів (11,4 %), вестибулярних пароксизмів (7,4 %).

3. У хворих з початковими проявами виявлене підвищення ЛШК у базальній вені Розенталя на 27,8 % порівняно з контрольною групою, визначається ретроградний кровотік в очних венах (13,11+1,81 см/с). ЛШК у прямому синусі збільшувалася на 26,8 %. За мірою прогресування венозних порушень дані показники погіршуються.

4. На початкових стадіях розвитку інтракраніальної венозної патології спостерігається незначне компенсаторне підвищення артеріального кровообігу: ВСА - на 6,8 %, СМА - на 5,8 %, ЗМА - на 2,6 %, ОА - на 3,1 %. При подальшому прогресуванні порушень венозного відтоку з порожнини черепу спостерігається компенсаторне зниження артеріальної гемоциркуляції, що проявляється в зменшенні всіх показників артеріальної ЛШК порівняно з контрольною групою: ВСА - на 12,1 %, СМА - на 1,1 %, ПМА - на 7 %, ХА - на 3, 2 %, ОА - на 4,1 %, ЗМА - на 4,4 %.

5. У хворих із церебральними венозними порушеннями у ВНЗЧМТ із наростанням венозної дисциркуляції підсилюються структурні зміни в головному мозку у вигляді розвитку змішаної (від 21,4 % до 41 % хворих), внутрішньої (від 19,8 % до 21,3 %) і зовнішньої гідроцефалії (від 9 % до 19,2 %), одиничних і множинних дрібних ішемічних вогнищ.

6. Дані компіметрії й ретинофотографії виявили кореляційну залежність між розмірами “сліпої плями” і змінами церебральної гемоциркуляції (артеріального й венозного компонентів). На ранніх етапах формування церебральної венозної патології спостерігаються функціональні зміни судин очного дна. З розвитком венозної енцефалопатії настають уже морфологічні, необоротні порушення, що виражаються в утворенні мікротромбозів, мікроаневризм, вогнищ ретинальних крововиливів, що дозволяє побічно судити про величину порушення венозного мозкового кровообігу.

7. На підґрунті вивчення стану кардіо-респіраторної системи, параметрів серцевої діяльності в осіб з ВНЗЧМТ виявлена тенденція взаємозв'язку церебральної та центральної гемодинаміки, що свідчить про наявність тісних цереброкардіальних взаємозв'язків уже на ранніх етапах формування гемоциркуляторних порушень мозку.

8. Застосування магнітофорезу з використанням 10 % розчину брому на рівні С8-Th2 дозволяє зменшити дозу застосовуваних медикаментозних препаратів у середньому на 25 %, при цьому регрес неврологічної симптоматики відзначався в 35 з 39 пацієнтів (90,4 %) основної групи, а в групі порівняння в 22 з 83 обстежених (26,5 %). Результати лікування погіршувалися залежно від виразності церебральної венозної патології (чим більше ступінь церебральних венозних порушень, тим менш виражений позитивний ефект від проведених лікувальних заходів), що побічно свідчить про доцільність застосування даного методу лікування, лише у хворих першої групи й меншою мірою хворих другої групи.

9. При проведенні лікарсько-трудової експертизи в осіб з ВНЗЧМТ повинні бути враховані не тільки неврологічні характеристики, але й аналіз показників кардіо-респіраторної та серцевої діяльності, обумовлених велоергометричними навантажувальними тестами, частота серцевих скорочень і відхилення її від первинних даних, гемодинамічний індекс (ГІ), ударний обсяг (УО), хвилинний обсяг крові (ХОК), серцевий індекс (СІ), максимальне споживання кисню (МСК), тип гемодинаміки, функціональний клас діяльності, функціональний резерв.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Флорикян В.А. Структурно-венозные сопоставления у лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую травму легкой и средней степени тяжести в отдаленном периоде // Проблеми медичної науки та освіти. - 2005.-№3.-С. 78-79.

2. Флорикян В.А., Завальная.Е.П. Особенности изменения ликворогемодинамики при отдаленных последствиях легкой закрытой черепно-мозговой травмы у лиц молодого возраста // Експериментальна і клінічна медицина. - 2005.-№4.- С. 122-124. (Особисто дисертантом здійснено підбір хворих, клінічне обстеження, аналіз результатів клінічного та інструментального досліджень).

3. Флорикян В.А. Некоторые клинические проявления венозной дисциркуляторной патологии головного мозга у лиц с алкогольной зависимостью в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Український медичний альманах. - 2005.-Т.8.- №4.- С. 253-254.

4. Флорикян В.А. Основные интракраниальные гемодинамические нарушения у больных с церебральной венозной патологией в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Врачебная практика - 2005.- №6.- С. 82-84.

5. Флорикян В.А. Ультразвукова доплерографія при венозній патології у віддаленому періоді закритої черепно-мозкової травми //Український вісник психоневрології. - 2005. - Т.13. - вип.4.-С. 39-40.

6. Флорикян В.А. Характеристика основных клинических проявлений у больных с нарушением интракраниального венозного кровообращения в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Врачебная практика. – 2006. - №1. – С.68-71.

7. Флорикян В.А. Клинико-энцефалографические сопоставления при нарушениях интракраниальной венозной гемоциркуляции у лиц с отдаленными последствиями закрытой черепно-мозговой травмы // Укрїнський вісник психоневрології. - 2006. - Т.14. - вип.2. – С. 27-28.

8. Флорикян В.А. Вплив артеріальної гіпотонії на самопочуття хворих і деякі електрофізіологічні показники при віддалених наслідках черепно-мозкової травми // Матеріали науково-практичної