АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ ІМЕНІ АКАДЕМІКА А.П. РОМОДАНОВА

ГРИГОРУК Олексій Петрович

УДК: 616.133-089:615.211:612.018/.176

ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНИХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

У ЛЮДЕЙ ПОХИЛОГО ВІКУ

14.01.05 – нейрохірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Зорін Микола Олександрович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, професор кафедри нервових хвороб та нейрохірургії ФПО.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Цімейко Орест Андрійович, Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України, завідувач клініки судинної нейрохірургії.

доктор медичних наук, професор Сон Анатолій Сергійович, Одеський державний медичний університет, завідувач кафедри нейрохірургії та неврології

Провідна установа: Національний університет ім. О.О. Богомольця, кафедра нейрохірургії

Захист відбудеться “30” січня 2007 р. о 12 годині на засіданні

Спеціалізованої вченої ради Д 26.557.01 (04050, м. Київ, вул. Мануїльського, 32).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України (04050, м. Київ, вул. Мануїльського, 32).

Автореферат розісланий “29” грудня 2006 р.

Учений секретар

Спеціалізованої вченої ради

д.мед.н., професор Чеботарьова Л.Л.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В структурі судинної патології головного мозку аневризматичні субарахноїдальні крововиливи (САК) за даними різних авторів зустрічаються в 6-19,4 випадках на 100000 населення і становлять близько 50-86% всіх нетравматичних внутришньочерепних крововиливів [Z. Mіlenkovіc і співавт., Т. Koіvіsto і співавт., D. Stojanov і співавт., Т. Sakamoto і співавт., 1998р. Крилов В.В., Гельфенбейн М.С.] Повторні САК становлять 21-26,5%, а летальні випадки при цьому досягають 80% [G. Rosenorn et al., 1989]. Найчастіше САК спостерігаються у осіб у віці 30-50 років, в 12-27% - у осіб 60 років і більше. Виходячи з демографічних змін, кількість літніх людей неухильно зростає, у тому числі й в Україні. За даними Інституту нейрохірургії АМН України за останні 20 років кількість хворих літнього й старечого віку збільшилась у два рази, відповідно зростає й кількість літніх пацієнтів з артеріальними аневризмами (АА) [Ромоданов А.П., 1995]. Проблеми ранньої діагностики аневризматичних САК, вибору тактики й методів лікування з урахуванням складних змін в організмі осіб літнього віку є достатньо актуальними. Важкість стану цих хворих обумовлена не тільки об’ємом і локалізацією крововиливу та віковими особливостями морфології судинної системи головного мозку, але й наявністю й ступенем вираженості супутньої соматичної патології. На думку більшості нейрохірургів, літній вік не є протипоказом для хірургічного лікування АА. У той же час фахівці єдині в думці, що хірургія аневризм людей похилого віку має свої особливості й складності [Закарявичус Ж. та співав., 2002, Сон А.С. та співав., 2005]. Це дозволяє виділити дану групу хворих в окремий об'єкт дослідження. Дотепер не розроблена тактика й алгоритми діагностичних і лікувальних заходів при аневризматичних САК у осіб літнього віку. Оцінка результатів запропонованих лікувально-діагностичних алгоритмів, оптимізація послідовності й строків проведення діагностичних досліджень, вибір показів, строків і методів хірургічного лікування, є актуальним питанням.

Зв'язок роботи з науковими програмами. Дисертація виконувалася як індивідуальний фрагмент наукової роботи кафедри нервових хвороб та нейрохірургії ФПО ДДМА “Сучасні методи діагностики та лікування цереброваскулярної патології” (№ держреєстрації 0101U002005), строк виконання - 2005-2010 рр.

Мета та задачі дослідження. Метою роботи є поліпшення результатів хірургічного лікування хворих похилого віку з аневризматичними субарахноїдальними крововиливами, шляхом вибору оптимальних термінів і методів хірургічного втручання.

У відповідності до мети поставлені наступні задачі:

1. Вивчити морфологічні особливості мозкових артерій, артеріальних аневризм та перебігу вазоспазму у хворих похилого віку.

2. Вивчити особливості клінічного перебігу аневризматичних САК у хворих похилого віку.

3. Вивчити вплив супутньої соматичної патології на клінічний перебіг САК у хворих похилого віку.

4. Розробити диференційовані покази, оптимальні строки та методи хірургічного лікування САК залежно від важкості стану і вікових змін артеріальної системи мозку

Об'єкт дослідження – аневризматичні субарахноїдальні крововиливи у хворих похилого віку

Предмет дослідження – нейрохірургічне лікування хворих похилого віку з аневризматичними субарахноїдальними крововиливами без паренхіматозного компоненту

Методи дослідження. В роботі використані клінічні та морфологічні методи дослідження. Клінічні: шкали Ханта-Хесса, наслідків Глазго, візуальна аналогова шкала, церебральна ангіографія, транскраніальна доплерографія, електрокардіографія. Морфологічні: макро- та мікропрепаровка, поетапне фотографування, оглядові та спеціальні гістологічні.

Наукова новизна та практична значимість одержаних результатів. На основі вивчення морфологічних особливостей будови артеріальної стінки судин головного мозку та аневризм у пацієнтів похилого віку, клінічних та функціональних досліджень визначені особливості клініки субарахноїдальних крововиливів у осіб старше 60 років, особливості перебігу артеріального судинного спазму, вплив супутньої соматичної патології, у першу чергу атеросклерозу й гіпертонічної хвороби, на перебіг захворювання і результат лікування аневризматичних субарахноїдальних крововиливів. Обґрунтована тактика та оптимальні строки проведення оперативних втручань по виключенню артеріальних аневризм головного мозку з кровотоку при аневризматичних субарахноїдальних крововиливах без паренхіматозного компоненту у хворих похилого віку.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблені показання для проведення різних видів хірургічних втручань залежно від складності стану хворих і супутньої соматичної патології, локалізації і ангіоморфології аневризм і визначені оптимальні строки для їхнього проведення.Результати дослідження впроваджені в практику роботи відділення судинної нейрохірургії Дніпропетровської обласної клінічної лікарні ім. І.І. Мечникова, ангіонейрохірургічного відділення № 37 комунального закладу “Дніпропетровська обласна клінічна психіатрична лікарня” м. Дніпропетровськ, клініки судинної нейрохірургії Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова, м. Київ, в навчальний процес Дніпропетровської державної медичної академії.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Тема й основні напрямки дисертації розроблені з науковим керівником д. мед. н., проф. Зоріним М.О. Автором проаналізовано клінічні дані історій хвороби, здобувач особисто брав участь у хірургічному лікуванні 72 хворих. Автором особисто розроблено критерії для вибору тактики й способу хірургічного лікування хворих літнього віку при аневризматичних субарахноідальних крововиливах, проведено аналіз і статистичну обробку результатів дослідження, підібрано й оформлено ілюстративний матеріал, самостійно написані всі розділи дисертації.

Автор вдячний співробітникам відділу патоморфології Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова та особисто професору Шамаєву М.І. за допомогу у виконанні морфологічної частини роботи.

Апробація матеріалів дисертації.

Результати досліджень доповідались на засіданнях Дніпропетровської обласної асоціації нейрохірургів (2004, 2005, 2006 р.); ІІ з'їзді нейрохірургів України, м. Одеса, 1998 р.; Європейському конгресі нейрохірургів, Данія, м. Копенгаген, 1999 р.; республіканській науково-практичній конференції нейрохірургів України, м. Одеса, 2003 р.; ІІІ з'їзді нейрохірургів України, м. Алушта, 2003 р.; міжнародній конференції “Поленовские чтения”, Росія, м. Санкт-Петербург, 2005 р; світовому конгресі нейрохірургів, м. Марракеш, Марокко, 2005 р.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 друкованих праць, з них 4 статті (3 - в наукових спеціалізованих виданнях), з них 1 стаття опублікована без співавторів. 4 тез доповідей.

Об'єм і структура дисертації. Дисертація викладена на 175 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 27 таблицями, 25 рисунками. Робота складається зі вступу, 5 розділів (огляд літератури, матеріали і методи дослідження, 3 розділів власних досліджень), аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій і списку літератури із 251 найменуваннь, з яких 116 вітчизняних і 135 іноземних джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Для визначення вікових особливостей будови артеріальної стінки взагалі та стінок артеріальних аневризм судин головного мозку, особливостей розвитку та перебігу АСС у хворих похилого віку проводили морфологічне дослідження артерій та аневризм головного мозку 89 померлих, що перенесли САК аневризматичного ґенезу, з них 20 похилого віку, 69 – молодого. Основним методом дослідження був клініко-морфологічний аналіз результатів аутопсій з ретроспективною оцінкою низки клінічних та нейровізуальних параметрів. Розтини проводилися за звичайною методикою з встановленням основного захворювання, його ускладнень та супутньої патології. Як результати патоморфологічних досліджень враховувались топографо-анатомічна локалізація вогнища ураження мозку, особливості розгалуження і гістоструктури стінки магістральних судин основи мозку. Аналізували характер краніального та церебрального операційного дефекту, ушкодження структур мозку, наявність та виразність це-ребральних геморагічних, ішемічних вогнищ, ознак набряку, види та ступені дислокаційних ускладнень; наявність супутньої церебраль-ної та екстрацеребральної патології; основну причину смерті. Проаналізовані структурно-біологічні особливості будови різних ділянок судин та власне аневризматичніх розширень судин вилученої інтраопераційно тканини. Для особливостей будови стінок судин та вогнищевих уражень мозку застосовувались загально оглядові (гематоксиліном-еозіном з гематоксиліном Майера, гематоксилін - пікрофуксин), спеціальні (трибарвне якісне забарвлення по Малорі-Слінченко, метод А.С.Горделадзе (1963), при застосуванні судану ІІІ, що дозволяє виявити ліпіди різних фракцій, з метою вивчення мієлінових волокон застосовували гематоксилін Кульчицького) та імуногістохімічні (моноклональні антитіла фірми “DakoCytomation” до віментину (клон V9), до гладком’язового актину (клон 1А4), до антигену CD34 (клон QBEnd 10), методики на світлооптичному рівні. Для кожного з маркерів робили контрольні дослідження з метою виключення ложнопозитивного чи ложнонегативного результату. Подальшу обробку проводили з використанням системи візуалізації LSAB2 (DakoCytomation) протягом 10 хвилин з кожним реагентом (з біотинільованими антитілами і стрептавідін-пероксидазним комплексом). В клінічне дослідження включено 117 пацієнтів похилого віку з неускладненими аневризматичними субарахноїдальними крововиливами, що склали основну групу дослідження. Для виявлення особливостей клінічного перебігу аневризматичних САК в похилому віці частота виникнення та вираженість клінічних симптомів порівнювалася з такими у хворих контрольної групи, що склала 87 молодих пацієнтів (середній вік 41,3±3,56 років). В процесі обстеження і лікування у хворих похилого віку визначались показання до оперативного втручання згідно з сучасними рекомендаціями. Хірургічне лікування проведено 104 пацієнтам похилого віку, 93 - виконані відкриті операції по виключенню артеріальних аневризм головного мозку з кровотоку, 11 – ендоваскулярні. Вік пацієнтів основної групи коливався від 60 до 83 років (середній – 66,34±0,7 років). В залежності від строків проведення оперативного втручання хворі основної групи розподілені ще на дві групи, які не відрізнялися за статтю, віком, наявністю супутньої патології, локалізацією аневризми (табл.1).

Таблиця 1

Характеристика обстежених хворих

Групи | Контрольна | Основна

1 група | 2 група

Кількість хворих | 87 | 41 | 63

Стать

Чоловіки/жінки | 80/7 | 34 / 4 | 31 / 5

Середній вік, роки | 41,3±3,56 | 61,35±1,22 | 62,48±1,19

р (вік) | р к-о =0,0001* | 66,34±0,7

р1-2=0,33

Примітка: статистично достовірні відмінності показників (р<0,05) позначені символом (*).

р к-о - достовірність розбіжностей між контрольною та основною групами

р 1-2 - достовірність розбіжностей між першою та другою групами

В першій групі (n=41) хворі оперовані в перші 3 доби після САК. Другу групу склали хворі (n=63), яким оперативне втручання проводили в віддаленому періоді - на 13-14 добу після початку захворювання. Діагностичний комплекс клінічного обстеження включав неврологічний огляд, інструментальні та лабораторні дослідження. Вираженість головного болю оцінювали за візуальною аналоговою шкалою (ВАШ), важкість стану пацієнтів - за шкалою W. Hunt и R. Hess (1968). Артеріальну гіпертензію класифікували відповідно до рекомендацій Європейського товариства гіпертензії і Європейського товариства кардіологів (2003) та Української асоціації кардіологів (2004). Електрокардіографічне дослідження проводилося всім хворим апаратом Fukuda M-E ? 500 А в предопераційному і післяопераційному періоді. Інтраопераційно і в післяопераційному періоді у відділеннях інтенсивної терапії проводився кардіомоніторинг апаратом Utas 2000. Для визначення наявності та поширеності базального та конвекситального САК аксіальна комп’ютерна томограма головного мозку (АКТ) проводилась всім хворим. Люмбальна пункція виконувалась тим пацієнтам, у яких на АКТ змін не виявлялось, а перебіг захворювання відповідав клініці САК. 13 хворим проведена магнітно - резонансна томографія (МРТ) у судинному режимі. Ультразвукова доплерографія (УЗДГ) використовувалась для оцінки атеросклеротичних змін магістральних артерій голови (МАГ) та інтракраніальних судин, транскраніальна доплерографія (ТКДГ) - для оцінки наявності, вираженості та поширеності артеріального судинного спазму (АСС). Для діагностики ступеню ураження судин головного мозку і оцінки колатерального кровообігу застосовувалась тотальна церебральна ангіографія (ЦАГ). Результати лікування оцінювали за шкалою наслідків Glasgow. Вірогідність отриманих даних визначалася по системі Ст’юдента та непараметричними методами статистичної обробки.

Результати власних досліджень. При морфологічному дослідженні в старшій віковій групі встановлено ущільнення та потовщення артерій з втратою еластичності та зменшенням просвіту судини. При дослідженні мозкових артерій у хворих з атеросклеротичним ураженням судин мозку виявлені атероматозні бляшки, зрідка з невеликими пристінковими тромбами. Переважно уражались ділянки біфуркацій артерій, де патологічні зміни були більш виражені, ніж в основних стовбурах. Часто це відзначалося в ділянці біфуркації внутрішньої сонної артерії на передню та середню мозкові артерії, біфуркації базилярної артерії на задні мозкові, у місцях відходу великих гілок. Фіброзні бляшки мали різні розміри і форму: від невеликих сегментарних до циркулярних, від поодиноких до множинних, що зливались і призводили до склерозування судини на значному протязі. По відношенню до просвіту судини атеросклеротичне ураження варіювало від мінімального до звужування судини на 80-90% і навіть повної обтураціїї.

При мікроскопічному дослідженні, поряд з ознаками нерівномірного фіброзу виявлено наявність ліпідів у проміжній речовині і на поверхні волокнистих елементів внутрішньої оболонки артерій, а також в цитоплазмі макрофагів і окремих гладком’язових клітин (ГМК) у вигляді дрібних крапель. У разі стадії формування фіброзної бляшки, окрім накопичення ліпідів і кристалів холестерину відзначено збільшення кількості колагенових волокон з ділянками гіалінозу, руйнування еластичних та аргірофільних волокон, фокальну проліферацію фібробластів та ГМК. В гіалінізованій фіброзній тканині встановлено явища вторинного ліпоїдозу, з формуванням нового шару фіброзної тканини - багатошарової бляшки. Середня оболонка артерій в таких випадках стоншувалася. В 22,5% спостерігалися вогнища розпаду ліпідів з формуванням атероматозних мас та поверхні бляшки та вогнищеві звапнення в товщі їх стінки (солі кальцію). Довкола таких вогнищ визначались крововиливи, відкладення гемосидеріну, фокальна лімфо-гістіоцитарна інфільтрація. Взагалі в старшій віковій групі 90% пацієнтів мали ознаки атеросклерозу судин головного мозку з формуванням фіброзних бляшок і вираженим ліпофіброзом стінки. У молодих виявлено в поодиноких випадках накопичення ліпідів в стінці судин, вогнищеву проліферацію фібробластів та ГМК, рідко вогнищами фіброзу невеликих розмірів в основних стовбурах. В деяких спостереженнях встановлено міграцію ГМК із середньої оболонки, втрата міозиновмісних філаментів.

Поширеність гіпертонічної хвороби склала 28,9%, при цьому ураження артерій характеризувалося в основному гіперплазією середньої оболонки за рахунок проліферації ГМК і початковими ознаками склерозу. При гіпертонічній хворобі виявлено дифузне ураження артерій головного мозку у вигляді подовження та скрученості артерій, потовщення та ущільнення їх стінки, зміни просвіту різного ступеня тяжкості. При мікроскопічному дослідженні у цих пацієнтів відзначалася гіпертрофія середньої оболонки, обумовлена проліферацією ГМК, м’язово-еластичне потовщення внутрішньої оболонки, ознаки плазморрагії – набряк і гомогенізація ендотелію і внутрішньої оболонки, інфільтрація білками, ліпідами та еритроцитами. Виявлено ознаки гіпереластозу та міоеластофіброзу. В 20,2% відмічався виражений набряк всієї товщі стінки судин з розволокненням середньої оболонки, розвитком фібріноїдного некрозу внутрішньої оболонки та м’язових волокон. При цьому спостерігали утворення пристінкових та обтуруючих тромбів. У хворих похилого віку виявлено заміщення з’єднувальною тканиною, а також іноді формування чисельних мікроаневризм. При тривалому існуванні гіпертонічної хвороби потовщення стінок артерій відбувалося не тільки за рахунок проліферації ГМК, але й накопичення білкових мас у внутрішній оболонці, які зазнавали ущільнення з одночасним розвитком аргірофільних та колагенових волокон. При цьому відбувалося розвинення сполучної тканини з наступним гіалінозом, а також поступовою атрофією м’язових волокон, розтягом, розщеплюванням на декілька шарів, стоншенням та зникненням еластичної мембрани. Відбувалися дистрофічні зміни в ГМК у вигляді вакуолізації їх цитоплазми, які закінчувалися, як правило, некрозом міоцитів. У зв’язку з цим відзначалася деформація стінок артерій з одночасною зміною їх просвіту. Поєднання атеросклерозу та гіпертонічної хвороби спостерігалось у 65,2% пацієнтів старшої вікової групи. Поширеність гіпертонічної хвороби серед пацієнтів старшої вікової групи спостерігали в 90% випадків, при цьому зміни в судинах головного мозку характеризувалися явищами міоеластофіброзу, вираженого склерозу та гіалінозу, зменшенням кількості ГМК. При цьому відзначалися виражені процеси склерозу та гіалінозу стінок артерій з одночасним зменшенням кількості м’язових та еластичних волокон, численність та поширеність фіброзних бляшок, які мали часто циркулярний вигляд і простягалися на значну відстань. При дослідженні мозкових артерій у випадках стійкого судинного спазму у молодих встановлено звуження просвіту різного ступеня виразності. Утворення складок внутрішньої оболонки у вигляді чисельних, різноспрямованих глибоких інвагінатів (явище арборізації). У хворих, які померли на першу добу від початку спазму відзначалася зміна структури ендотелію, різкий набряк ендотеліоцитів - їх десквамація, зміна форми ГМК клітин у вигляді скорочення та дискомплексації, набряк субендотеліальних просторів і середньої оболонки, потовщення та звивистість внутрішньої еластичної мембрани з вогнищами розволокнення та відшарування від середньої оболонки, з крововиливами між ними, звитий хід волокон в адвентиції. При досліджені судин хворих, що померли на 3-7 добу розвитку ангіоспазму, відзначалося поглиблення дистрофічних змін у гладком’язових тканинах, розвинення перинуклеарного набряку, нерівномірне забарвлення цитоплазми, некроз окремих міоцитів, розволокнення внутрішньої еластичної мембрани, нерівномірність її товщини, ділянки фрагментації та вогнищевий еластоліз внутрішньої еластичної мембрани, зменшення набряку і фіброз внутрішньої і середньої оболонок артерії. Виявлено фокальну проліферацію міоепітеліальних клітин, появу розволокнення пучків фібрил, зникнення їх спірального спрямування та формування нем’язових сил контракції. Такі зміни виявлено у пацієнтів молодого віку. У пацієнтів з ознаками атеросклерозу з потовщенням середньої оболонки, в основному за рахунок збільшення кількості ГМК внаслідок спазму, встановлено наявність чисельних поширених некрозів. У пацієнтів похилого віку ознаки явища спазму були менш виразні, він супроводжувався незначним звуженням просвіту артерій, з нерівномірним скороченням ГМК, деформація внутрішньої еластичної мембрани, набряк субендотеліальних просторів були значно меншими, ніж у молодих пацієнтів. У пацієнтів похилого віку в зв’язку з вираженим артеріосклерозом і ригідністю стінки судинний спазм супроводжувався менш значним звуженням просвіту артерій. Проте, у разі його розвитку він більш стійкий.

Стінка основної маси аневризм була представлена рубцевою волокнистою тканиною, з явищами ліпоїдозу, звапнування і гіалінозу, іноді зі збереженням окремих м’язових та еластичних волокон. Внутрішня поверхня майже не мала ендотеліального покриву. В ділянці шийки аневризми виявлялися інтимальні потовщення, спостерігалось зникнення або значна деформація структур, які характерні для нормальної судинної стінки, переривання внутрішньої еластичної мембрани. У пацієнтів похилого віку стінка аневризми була представлена рубцовою волокнистою тканиною часто з явищами ліпоїдозу, звапнення та гіалінозу, іноді зі збереженням окремих м’язових та еластичних волокон. Внутрішня поверхня стінки аневризми характеризувалася виразними дистрофічно – дегенеративними змінами ендотеліального шару до його вогнищевої десквамації. В ділянці шийки аневризми виявлено “інтимальні” потовщення, втрата, або значна деформація аргірофільних волокон та фрагментація внутрішньої еластичної мембрани артерії. Такі зміни у будові аневризматичних розширень притаманні пацієнтам літнього віку. Серед пацієнтів молодого віку аневризми були більшими за розмірами, із частковим збереження еластичних волокон і навіть внутрішньої еластичної мембрани з різним ступенем її деформації, велика кількість невпорядковано розміщених колагенових волокон, скупчення гладком’язових клітин, особливо масивні в ділянці шийки аневризми.

При проведенні клінічного дослідження встановлено, що хворих без порушення свідомості головний біль був першим симптомом захворювання, розвивався раптово, був різним по характеру та інтенсивності. Це проявлялося великим розбігом в балах при оцінці за ВАШ, але частіше головний біль був помірно вираженим і його числова характеристика у більшості хворих складала 50-70 балів. Взагалі головний біль зустрічався у 47,9% хворих похилого віку, у 28,84% - супроводжувався проявленням ангіовегетодистонії та невротичного синдрому. Поряд з цим, у молодих пацієнтів цефалгію спостерігали в 79,3% випадків, що було достовірно частіше (р<0,05), ніж в похилому віці. Треба зазначити, що інтенсивність головного болю також була достовірно вищою в групі молодих обстежених і найчастіше складала 80-100 балів– 89,9% (табл. 2)

Таблиця 2

Порівняльна характеристика вираженості головного болю у хворих різних вікових груп

Бали за ВАШ/групи | Контрольна група | Основна група | Р

<50 | 2 (2,9%) | 18 (32,1 %) | <0,01*

50-70 | 7 (10,1%) | 22 (39,3%) | <0,01*

70-80 | 3 (4,3%) | 9 (16,1%) | <0,05*

80-100 | 57 (82,6%) | 7 (12,5%) | <0,01*

Всього | 69 | 56

Примітка: статистично достовірні відмінності показників (р<0,05) позначені символом (*).

Нудота та блювання, які є характерними симптомами на початку захворювання, виникали поряд з САК у 41,34% хворих похилого віку і в основному розвивалися в момент найбільш вираженої цефалгії. Менінгеальний синдром при розривах АА виявлявся в залежності від об’єму крові, що вилилася в субарахноїдальний простір, і зустрічався у 51,3% обстежених основної групи. У хворих похилого віку він був помірно вираженим і супроводжував головний біль у 44 пацієнтів без порушення свідомості. Він також зустрічався у 50% хворих з порушенням свідомості. У молодих пацієнтів менінгеальний синдром був в основному яскраво виражений, зустрічався достовірно частіше за показник групи порівняння (р<0,05) і супроводжував головний біль у 71,3% хворих. Частота виявлення ністагму не залежала від віку пацієнтів, він зустрічався в 69,2 % випадків у хворих похилого віку і в 77% - у молодих. В основній групі порушення свідомості спостерігали у 17,9% пацієнтів, в першій групі у 19,5% хворих, в другій - у 13 20,6%. За шкалою Глазго середній бал в обох групах склав 9±1,1 бали. У хворих з ІІ та ІІІ ступенем тяжкості за шкалою Х-Х порушень свідомості не було. Поряд з цим, у них спостерігалась осередкова неврологічна симптоматика. У 71,8% пацієнтів виявлялась недостатність черепно-мозкових нервів. Виявлялась і загальномозкова симптоматика: фотофобія – в 57,3%, анізорефлексія - в 27,4 %, недостатність конвергенції – в 13,7 %. У хворих з IV ступенем тяжкості за шкалою Х-Х порушення свідомості відповідало помірному та глибокому оглушенню з проявами загальномозкової симптоматики та вираженої неврологічної симптоматики: у 29% хворих виявлений геміпарез, у 25,6% – порушення больової та температурної чутливості. При порівнянні наявності та вираженості осередкової неврологічної симптоматики у хворих контрольної та основної групи було встановлено, що у пацієнтів похилого віку вона зустрічалась достовірно рідше. Так, порушення свідомості спостерігали у 40,2% хворих, геміпарез виявлявся в 56,3% випадків, окорухові порушення – 50,6% Таким чином, враховуючи достовірно більшу частоту супутньої соматичної патології і більш легкий клінічний перебіг САК можна говорити про співпадіння тяжкості стану за Х-Х у хворих різних вікових груп, у молодих хворих вона обумовлена неврологічною симптоматикою, а в похилому віці –наявністю соматичної патології. Судоми спостерігалися у 7,7% хворих похилого віку. Виявлена залежність частоти виникнення судомного синдрому від віку хворих, найчастіше (р<0,05) він спостерігався у молодих пацієнтів і зустрічався в 14,9%. У 11,9% пацієнтів похилого віку виявлялись різні психічні порушення: дезорієнтація, психомоторне збудження, деліріозний стан. Гіпертермія до фебрільних значень спостерігалась у 7,7% хворих з переважною локалізацією аневризм в ПМА-ПСА. Відмінностей від аналогічних показників у молодих хворих не знайдено. Більшість хворих похилого віку, які були включені в дослідження, мали супутню патологію. Достовірних розбіжностей в основних групах порівняння не виявлено. Серед оперованих та обстежених хворих найбільш часто спостерігалася гіпертонічна хвороба – 70,2%, атеросклероз МАГ – 57,7%, ішемічна хвороба серця – 89,4%. 31,7% обстежених мали сполучення декількох нозологій. У молодих хворих супутня патологія зустрічалась достовірно рідше – взагалі у 36,8%, а нозологією, що превалювала, була лише гіпертонічна хвороба. Артеріальний судинний спазм (АСС) був виявлений у 41,9% хворих основної групи. Частота виявлення АСС при ТКДГ у всіх хворих була більшою, ніж при ЦАГ. Так за даними ТКДГ вазоспазм був виявлений у 41,9% хворих, за даними ЦАГ – тільки у 33,4%. В першій групі вазоспазм зустрічався у 39,6% пацієнтів, в другій - у 31,7%, в групі хворих, що не оперувалися – в 84,6% випадках. В контрольній групі вазоспазм зустрічався достовірно частіше і виявлявся у 60,1% хворих. Поширеність АСС залежала від локалізації аневризми, що й обумовлювало розвиток та прояви змін в неврологічному статусі (табл.3)

Таблиця 3

Розповсюдженість вазоспазму при надходженні в стаціонар в залежності від локалізації аневризми серед всіх обстежених хворих похилого віку

Поширеність спазму | ПМА-ПСА | СМА | ВСА | Всього

Локальний, сегментарний | 23 | 9 | 3 | 35

Поширений, мультисегментарний | 7 | 2 | 1 | 10

Дифузний | 3 | 1 | - | 4

Разом | 33 (67,3%) | 12 (24,5%) | 4 (8,1%) | 49

(41,9%)

Порівнюючи розповсюдженість АСС в залежності від локалізації аневризми у хворих різних вікових груп, було виявлено, що в похилому віці при локалізації АА в ВСА та СМА вазоспазм зустрічається набагато рідше, ніж у молодих пацієнтів. У молодих пацієнтів при локалізації АА в ПМА-ПСА вазоспазм виявляли у 33,9% хворих, при розриві аневризм СМА - у 35,8% пацієнтів, аневризм ВСА – у 30,2%. Виявлені особливості ми пов’язуємо з переважною локалізацією атеросклеротичних уражень у хворих похилого віку в артеріальних басейнах СМА та ВСА, що перешкоджає виникненню спазму судин. Ішемічні ушкодження за результатами АКТ в основній групі при надходженні до стаціонару було виявлено у 11,9% хворих, в першій групі – у 12,2%, в другій – у 14,3%. Ішемічні ушкодження в контрольній групі виявлялися частіше і спостерігались у 20,7%. Неврологічна симптоматика, що розвивалася, в основному співпадала з зоною ішемії у хворих контрольної групи. В основній групі у 35,7% пацієнтів виявлена дисоціація АКТ-картини ішемічного ушкодження та осередкової неврологічної симптоматики, що також може бути пов’язано з особливостями перерозподілу мозкового кровообігу при гемодинамічно значимому атеросклеротичному ушкодженні інтракраніальних судин. Клінічне обстеження поряд з електрокардіографічним дослідженням виявило наявність порушень серцевого ритму (табл.4). Описані зміни можуть бути пов’язані як з тривалою симпатичною стимуляцією при САК, що приводить до структурних уражень міокарду, так і з віковими особливостями пацієнтів та наявністю супутньої патології. Виявлені клінічні та електрокардіографічні ознаки порушення серцево-судинної системи суттєво підвищують ризик операції в гострому періоді САК. Було встановлено, що у 51,7% хворих контрольної групи також були присутні різні характерні для САК типи ЕКГ-порушень, але поєднання двох чи трьох патологічних типів ЕКГ не виявляли зовсім, а найчастіше спостерігались І - 20,7% та ІІ – 24,1% типи.

Таблиця 4

Типи порушень ЕКГ у обстежених хворих при надходженні до стаціонару

Типи ЕКГ | 1 група | 2 група | р | Всього в двох групах | Взагалі серед обстежених

Нормальна ЕКГ | 5 (12,2%) | 7 (11,1%) | >0,05 | 12 (11,5%) | 13 (11,1%)

1-й тип | 5 (12,2%) | 6 (9,5%) | >0,05 | 11 (10,6%) | 13 (11,1%)

2-й тип | 4 (9,7%) | 7 (11,1%) | >0,05 | 11 (10,6%) | 11 (9,4%)

3-й тип | 5 (12,2%) | 7 (11,1%) | >0,05 | 12 (11,5%) | 14 (12%)

4-й тип | 5 (12,2%) | 8 (12,7%) | >0,05 | 13 (12,5%) | 15 (12,8%)

5-й тип | 8 (19,5%) | 13 (20,6%) | >0,05 | 27 (20,2%) | 23 (19,7%)

Поєднання 2 типів | 6 (14,6%) | 8 (12,7%) | >0,05 | 14 (13,5%) | 15 (12,8%)

Поєднання 3 типів | 3 (7,3%) | 7 (11,1%) | >0,05 | 10 (9,6%) | 13 (11,1%)

Разом | 41 | 63 | 104 | 117

У хворих похилого віку атеросклероз МАГ та інтракраніальних артерій був виявлений у 51,3% пацієнтів. Частіше зустрічались стенози інтракраніальних артерій – 16,2%, ВСА – 29%, зокрема двобічні – 11,1%, підключичної артерії – 11,1%. Патологічні деформації МАГ, як і атеросклеротичні їх ураження, можуть впливати на вибір тактики лікування та методик оперативного втручання при внутрішньочерепних аневризмах. Завдяки проведенню ЦАГ у всіх обстежених хворих, деформації МАГ виявлені у 51,3% пацієнтів. В основному виявлялись двобічні деформації хребцевих артерій –23,9%, у 19,6% вони поєднувалися з атеросклерозом в різних комбінаціях. Взагалі деформації ВСА були діагностовані у 21,4% обстежених, поєднання з атеросклерозом - у 11,9%, деформації ВСА та ХА разом - у 23,9%. Атеросклеротичні ураження та патологічні деформації церебральних артерій зустрічались достовірно частіше в похилому віці (р<0,05). У молодих хворих атеросклероз судин головного мозку за допомогою ЦАГ виявлено у 17,2%, патологічні деформації - у 14,9%. Локалізація та форми аневризм, які виявлені, суттєво не відрізнялися в групах дослідження. Під час проведення інтенсивної терапії, що була направлена на стабілізацію церебрального перфузійного тиску та профілактику ускладнень, інтенсивність головного болю змінювалась і у хворих першої групи (n=35) в день операції в середньому складала 72,92±5,6 бали. Достовірно меншою вона була в день операції у хворих другої групи (n=36) і складала 34,45±4,3 бали. На різних етапах перебігу САК клінічна картина змінювалась та відповідала періодам прояви, підсилення чи регресу АСС та вторинних ішемічних ушкоджень. 7,7 % хворих переносили повторні САК, 33,3% з них померли. При прогресуванні АСС наростання неврологічної симптоматики за даними ТКДГ відповідало зоні мозку, де він поширився. Серед пацієнтів похилого віку вазоспазм судин головного мозку різного ступеню спостерігався у 41,9% хворих. В першій групі пацієнтів, що оперувались в ранньому періоді, він зустрічався у 36,9%, в більшості випадків спостерігали І ступінь його вираженості. У хворих другої групи динамічне спостереження та проведення ТКДГ виявляло вираженість АСС в залежності від терміну САК. Максимальне зростання ЛШК та відповідно вираженість АСС у хворих похилого віку спостерігали на 7-9 добу після САК. Перебіг передопераційного АСС у хворих другої групи характеризувався його регресом в середньому на 13-14 добу після початку хвороби. Виявлена висока частота розвитку ангіоспазму і в 1-3 добу захворювання у хворих похилого віку, навіть при відсутності клінічних проявів. Так, при відсутності неврологічного дефіциту вазоспазм серед всіх обстежених двох основних груп був виявлений у 7,7% І ступеню вираженості. На 1-3 добу від повторного розриву АА, набряку головного мозку та ішемічних уражень загинуло 5 хворих без операції. У 7,6% хворих повторні розриви аневризм відбувалися на 1-2 добу після початку захворювання. У віддаленому періоді САК повторні розриви аневризм в передопераційному періоді розвилися у 3,4% хворих, переважно на 8 добу після початку захворювання. Таким чином, аналізуючи частоту виникнення та вираженість основних клінічних симптомів у хворих різних вікових груп, можна зробити висновки, що клінічний перебіг неускладненого САК у хворих похилого віку аневризматичного ґенезу має свої особливості, які полягають в меншій на 19,7% частоті та вираженості головного болю, ніж у молодих пацієнтів, меншою на 7,2% частотою виникнення судомного синдрому, на 19% - виникнення АСС при надходженні в стаціонар, на 8,8% - ішемічних ускладнень та значно більшою частотою наявності соматичної патології. Достатньо висока частота супутньої патології, що виявлена у обстежених пацієнтів основних груп, та поєднання її клінічних прояв з негативним впливом значної активації симпато-адреналової системи при САК під час операцій в ранньому періоді може приводити до виснаження стрес-лімітуючих систем організму з подальшим розвитком ускладнень в післяопераційному періоді, навіть з летальним наслідком. При вивчені особливостей клінічного перебігу периопераційного періоду у хворих з аневризматичними САК виявлено, що повторні крововиливи в похилому віці виникають значно рідше, ніж в молодому.

Методи внутрішньочерепного хірургічного втручання включали пряме кліпування шийки аневризми, закутування мішка різними матеріалами, трепінг (табл. 5)

Таблиця 5

Типи операцій відкритим способом

№ | Тип операції | 1 група | 2 група | Кількість загальна

1. | Кліпування шийки АА | 28 | 39 | 67

2. | Кліпування тіла АА | 3 | 9 | 12

3. | Кліпування з резекцією | 1 | 3 | 4

4. | Закутування марлею | 3 | 2 | 5

5. | Закутування м’язом | 1 | - | 1

6. | Трепінг | 2 | 2 | 4

Всього | 38 | 55 | 93

У 23,7% хворих першої групи з різних причин виконували превентивне тимчасове клішування (ПТК) артерій, що несуть аневризму. Середній час ПТК склав 7,5±1,8 хвилин. В другій групі хворих ПТК використовували у 16,3% пацієнтів і його середній час склав – 5,8±1,8 хвилин. Менша частота застосування ПТК у хворих другої групи пояснюється більш полегшеним доступом до аневризми у відстроченному періоді САК, що проявляється відсутністю крові в базальних цистернах мозку, регресом АСС та менш вираженим набряком мозку. Треба зазначити, що технічні труднощі препаровки шийки, що виникали, найчастіше зустрічались при великих розмірах АА в обох групах. Так, зазвичай ПТК застосовувалось при розмірах АА 11-20 мм та більше. Застосування ПТК у хворих похилого віку впливало на кінцеві критерії визначення ефективності операції. Було виявлено, що його використання погіршувало результати лікування в досліджуваній віковій категорії пацієнтів, особливо при виконанні операцій в гострому періоді САК (рис.1). При операціях в ранньому періоді у жодного з 11 хворих, яким використовували ПТК, повного відновлення в післяопераційному періоді не спостерігали, в той час як в другій групі дослідження воно було у 22,2% пацієнтів. Помірна інвалідизація рідше зустрічалась в першій групі, а більшість хворих (45,5%) мали глибоку інвалідизацію. Виявлена достовірна різниця в частоті виникнення глибокої інвалідізації в групах дослідження (р<0,05). Не дивлячись на статистично недостовірні розбіжності, післяопераційна летальність при застосуванні ПТК під час операцій в гострому періоді САК в першій групі перевищила таку в другій на 14,2%. Час ПТК також впливав на результати оперативного втручання у пацієнтів обох груп дослідження. Наслідки операцій були кращими у тих хворих, де час ПТК був меншим. Так, при тривалості ПТК менше 5 хвилин, яке було використано у 4 хворих другої групи, повне відновлення спостерігали лише у 2, а при операціях в гострому періоді у 3 хворих з таким же часом ПТК, повного відновлення не було у жодного. ПТК тривалістю 6-10 хвилин використано у 4 хворих першої та 4 – другої групи, помірна інвалідизація в післяопераційному періоді визначена у 2 та 4 випадках відповідно. Глибока інвалідизація при ПТК більше 10 хвилин спостерігалась у 5 хворих при операціях в ранньому періоді та у 1 – у віддаленому. Смерть в післяопераційному періоді у 4 та 2 хворих відповідно групам дослідження наступила також при тривалості ПТК більше 10 хвилин. Результати операцій без використання ПТК були значно кращими в обох основних групах дослідження, не дивлячись на достатньо високу частоту розвитку інтраопераційних кровотеч (ІОК) (21% в першій та 14,7% - в другій групі). Кількість хворих з повним відновленням в другій групі була достовірно більшою (р<0,01) і склала 65,2%, тоді як в першій –37,1%. При операціях в ранньому періоді 25,9% хворих залишились глибокими інвалідами, при операціях в “холодному” – тільки 10,9%. Проведена порівняльна характеристика якості відновлення в післяопераційному періоді у хворих похилого віку при використанні ПТК показала, що хоча воно і є ефективним методом попередження ІОК, але у досліджуваної категорії пацієнтів погіршує результати лікування, особливо при виконанні ранніх операцій. Це може бути пов’язано з віковими змінами судин головного мозку та особливостями колатерального кровообігу при їх атеросклеротичному ураженні. Тому ПТК у хворих похилого віку повинно бути обмеженим та обережним, особливо при виконані операцій в гострому періоді САК. ІОК частіше спостерігалась у хворих з розташуванням АА в басейні ПМА та ПМА-ПСА, ніж при інших локалізаціях, в обох основних групах. ІОК на етапі індукції анестезії не виникали, розвиток кровотеч при виділенні аневризми спостерігалось у 15 хворих, при безпосередньо кліпуванні аневризми - у 3 пацієнтів. При виникненні ІОК, майже завжди, ми були вимушені вдаватися до примусового тимчасового кліпування несучої судини, особливо коли відбувалась інтраопераційна кровотеча з ще непідготовленої до кліпування аневризми. Більш сприятливі результати хірургічного лікування, що ускладнились інтраопераційними кровотечами у хворих похилого віку, отримані при операціях в “холодному” періоді (рис. 2).

рис. 1. Результати хірургічного лікування при використанні тимчасового превентивного кліпування | рис.2. Результати оперативних втручань, що ускладнились інтраопераційними кровотечами

При виконанні операцій в гострому періоді САК,