Державна установа“

Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України”

ГРЕБЕНЮК ОЛЕКСАНДР ПЕТРОВИЧ

УДК 616.831-005:355.415.6

КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ

ДИСЦИРКУЛЯТОРНИХ ЕНЦЕФАЛОПАТІЙ

З ВИЗНАЧЕННЯМ КРИТЕРІЇВ ЕКСПЕРТНОЇ ОЦІНКИ ЗДОРОВ’Я ВІЙСЬКОВОСЛУЖБОВЦІВ

14.01.15 – нервові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2007

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Українській військово-медичній академії МО України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Ярош Олександр Олександрович,

Українська військово-медична академія,

професор кафедри військової терапії,

керівник курсу військової неврології

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Міщенко Тамара Сергіївна,

Державна установа “Інститут неврології,

психіатрії та наркології АМН України”,

завідувач відділу судинної патології

головного мозку

доктор медичних наук, професор

Карабань Ірина Миколаївна,

Інститут геронтології АМН України,

завідувач відділу фізіології і патології

екстрапірамідної нервової системи

Захист відбудеться 24.10.2007 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 при Державній установі “Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України” за адресою: 61068,
м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України за адресою: 61068, м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46.

Автореферат розісланий 22.09.2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук,

старший науковий співробітник Л.І.Дяченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Аналіз вітчизняної і закордонної літератури свідчить про неспадаючу зацікавленість наукової неврологічної спільноти щодо проблем цереброваскулярної патології, оскільки їх питома вага серед найбільш поширених на нашій планеті захворювань системи кровообігу складає від 30 до 49 % і виявляє чітку тенденцію до свого зростання, в тому числі за рахунок осіб середнього, та навіть і молодого віку (Шмідт Є.В. та співавт., 1980; Волошин П.В., Міщенко Т.С., 2002; Lopez A.D., Murray T.T., 1998). На сьогодні в Україні нараховується близько 3 млн хворих з цереброваскулярними захворюваннями. За останні 10 років темпи зростання хронічних форм судинної патології головного мозку збільшилися майже в 2 рази (Міщенко Т.С., 2007).

В основному зусилля клінічної неврології спрямовані на вивчення причин і патогенезу, а отже і пошук ефективних засобів лікування гострих порушень мозкового кровообігу – фіналу судинної дисциркуляції, коли в речовині мозку відбуваються незворотні деструктивні зміни. Багато досліджень виконано з проблеми хронічних порушень мозкового кровообігу (Самосюк І.З., Лисенюк В.П., 1987; Западнюк Б.В., 1996; Григорова І.А., 1998; Вінничук С.М., 1999; Карабань І.М., Кузнєцова С.М., Бучинська Н.М., 2003; Морозова О.Г., 2005). Але механізми розвитку хронічних ішемічних порушень мозкового кровообігу мають дискусійний характер (Ярош О.О., 1999; Кузнєцова С.М., 2003; Дзяк Л.А., 2005; Зозуля І.С., 2005).

Дослідження зазначеної патології, проведені за останні десятиріччя, показали, що в їх формуванні поряд з гіпертонічною хворобою (далі – ГХ) велике значення має атеросклеротичне (далі – АС) ураження судин головного мозку (Головченко Ю.І., 1987; Верещагін Н.В., 2003; Зозуля І.С., 2005). В свою чергу вважається, що ГХ і АС, як провідні фактори ризику дисциркуляторних енцефалопатій (далі – ДЕ), на певному етапі свого розвитку поєднуються, що призводить до більш глибинних патоморфологічних змін з боку судин, а отже і структур головного мозку (Одинак М.М., Кузнєцов А.Н., 1998; Грицай Н.М., 2005; Євтушенко С.К., 2006). Саме цим науковці і обумовлюють складність диференціації гіпертонічної енцефалопатії від атеросклеротичної, а тому зазначена патологія і не розглядається окремо, за чого не розроблені особливості патогенезу їх формування, вирізняльних клінічних проявів, механізмів їх творення, а отже і диференціальних підходів у діагностиці, в тому числі із застосуванням сучасних параклінічних методів. Особливо актуальною є проблема ДЕ у військовослужбовців, оскільки за відсутності чітких меж окремих стадій прогресування патології, а також чітких клінічних критеріїв початкових її форм значно утруднюється експертиза таких осіб. Окрім того, в умовах переходу армії України на контрактну службу зростає вимогливість до стану здоров’я військовослужбовців, а відповідно у них і збільшуються мотивації щодо можливості продовжувати військову службу, отримувати відповідне матеріальне забезпечення. Все це ускладнює роботу неврологічних військово-лікарських комісій, потребує удосконалення, а можливо й перегляду певних положень їх діяльності щодо винесення кінцевих експертних рішень відносно військовослужбовців, хворих на судинні захворювання головного мозку. Вивчення даних питань диктується необхідністю більш глибокого розуміння сутності причинно-наслідкових взаємин щодо розвитку хронічних цереброваскулярних процесів, а отже потребами практичної медицини, що і складає актуальність проведеного дисертаційного дослідження.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційну роботу виконано у відповідності до плану наукової та науково-технічної діяльності Збройних Сил України на 2001–2005 роки, в межах циклу науково-дослідних робіт, що виконувалися в Українській військово-медичній академії (УВМА) (шифр “Здоров’я”) (№ державної реєстрації 0103U000029Т).

Мета і завдання дослідження. Метою роботи є виявлення патогенетичних особливостей розвитку та перебігу ДЕ у військовослужбовців, з подальшою розробкою критеріїв їх експертної оцінки.

Для досягнення мети дослідження в роботі вирішувались такі завдання:

1. Виявити клініко-неврологічні особливості ДЕ у військовослужбовців.

2. Вивчити структурні зміни головного мозку методом магнітно-резонансної томографії в залежності від стадії патології.

3. Встановити особливості церебральної гемодинаміки і змін на мікроциркуляторному рівні у обстежених хворих .

4. Співставити та провести аналіз по стадіях патологічного процесу, дослідити клініко-неврологічні особливості, структурні зміни головного мозку та стан церебральної гемодинаміки.

5. На основі отриманих результатів розробити критерії оцінки здоров’я та військово-лікарської експертизи військовослужбовців.

Об’єкт дослідження – хворі на хронічну гіпертонічну та атеросклеротичну ДЕ.

Предмет дослідження – клінічні прояви, структурні зміни утворів головного мозку, розлади з боку його судин при різних стадіях ДЕ.

Методи дослідження. Для досягнення поставленої мети було проведено ретельне клініко-неврологічне обстеження всіх хворих за спеціально розробленою анкетою, а також опитування згідно з адаптованим до контингенту обстежуваних опитувальником “Зміна якості життя у зв’язку із захворюванням”.

Також було проведене магнітно-резонансне обстеження головного мозку (МРТ) з визначенням стану не тільки паренхіматозних, а й лікворовміщуючих його утворів з оцінкою виразності та поширеності патології. Параклінічні методи включали реоенцефалографічні та нейроофтальмоскопічні дослідження. За допомогою перших визначали стан артеріальної і венозної мережі, в тому числі на мікроциркуляторному рівні, а другі застосовували для отримання опосередкованої підтверджуючої інформації про судинні зміни головного мозку. Застосовувалися статистичні методи.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше у військовослужбовців встановлено особливості суб’єктивних і об’єктивних клінічних проявів при різних за причинними чинниками ДЕ та їх стадіях. Описані неупереджені ви-значальні ознаки клінічних проявів патології в залежності від анатомо-топічної поширеності процесу за різних стадій та причини форм ДЕ. Проведений аналіз клінічних проявів патології та їх співставлення з інструментальними методами обстеження дав змогу визначитися щодо поглядів на патогенез їх формування та пояснити механізми творення аміостатичного синдрому при різних за причиною ДЕ. На основі нейровізуальних методів дослідження систематизовано структурні зміни з боку паренхіми головного мозку і його лікворовміщуючих утворів, як провідних ознак визначення стадій та форм ДЕ, що вивчаються. Визначені особливості механізмів формування змін структури головного мозку в залежності від виразності церебральних гемодинамічних розладів при різних формах та стадіях ДЕ.

Практичне значення одержаних результатів. Встановлені особливості клінічних проявів ДЕ у військовослужбовців, з огляду на клінічні і якісні її прояви та анатомо-топічну поширеність процесу, дають змогу більш чітко визначитися щодо стадій страждання та можливої провідної його причини;

визначені особливості механізмів формування клінічних проявів патології з огляду на етіологічний чинник та стадії ДЕ, які дозволяють проводити патогенетично обґрунтовану диференційовану терапію;

удосконалені підходи до проведення військово-лікарської експертизи

хворих на ДЕ, які передбачають оцінку клінічної картини захворювання, структурних змін з боку утворів головного мозку, виразності церебральних

гемодинамічних розладів у співставленні зі змінами на очному дні. Це дає можливість більш чітко об’єктивізувати стадії страждання, а з урахуванням ще й суб’єктивних проявів патології визначати ступінь зниження якості життя;

встановлені високоінформативні критерії експертної оцінки стадій та якості життя при ДЕ, що вивчаються, як визначальні для проведення військово-лікарського освідчення військовослужбовців.

Реалізацією виконаного дослідження є впровадження його результатів у практичну діяльність неврологічного і ангіоневрологічного відділень Головного військового клінічного госпіталю МО України, Центральної військово-лікарської комісії МО України, неврологічних відділень Київської центральної басейнової клінічної лікарні МОЗ України, Харківського базового військового госпіталю, Центральної міської лікарні м. Рівне, Бугринської дільничної лікарні, а також в учбовий процес курсу військової неврології Української військово-медичної академії, кафедри неврології Вінницького державного медичного університету ім. М.І. Пирогова. Опубліковані методичні рекомендації: Піневич Б.М., Гребенюк О.П. Діагностика та лікування дисциркуляторних атеросклеротичних та гіпертонічних енцефа-лопатій // Метод. рекомендації МО Укр., ГВМУ. – К., 1999. – 28 с. (Дисертантом проведено літературний огляд, здійснена практична участь в складанні методичних рекомендацій); Піневич Б.М., Гребенюк О.П. Діагностика та лікування гострих порушень мозкового кровообігу// Метод. рекомендації МО Укр.., ГВМУ. – К., 1999. – 46 с. (Практична участь в складанні методичних рекомендацій).

Особистий внесок здобувача. Дисертант проаналізував літературу за темою дисертації, визначив актуальні напрямки досліджень, сформулював мету і завдання наукової роботи; спільно з керівником розробив програму дослідження та визначив методичне забезпечення реалізації кожного із завдань; особисто провів відбір тематичних хворих та безпосередньо брав участь в їх обстеженні та лікуванні. Експертна оцінка якості діагностики патології, що вивчається, проводилася за участю і під керівництвом наукового керівника. Дисертант самостійно провів математичну і статистичну обробку даних, а також здійснив аналіз отриманих результатів. Всі розділи дисертації написані дисертантом особисто, а також ним забезпечено їх впровадження в клінічну практику, а результати досліджень відтворено в опублікованих працях.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідалися і обговорювалися на ІІІ Національному конгресі неврологів, психіатрів та наркологів України “Профілактика та реабілітація в неврології, психіатрії та наркології” (Харків, 2007), Науково-практичній конференції з міжнародною участю “Когнітивні порушення при старінні” (Київ, 2007), І Національному конгресі “Інсульт та судинно-мозкові захворювання” (Київ, 2006), ІІ Українському симпозіумі з міжнародною участю “Екстрапірамідні захворювання та вік” (Київ, 2004), Науково-практичній конференції “Українській військово-медичній академії – 10 років” (Київ, 2002), ІІІ Національному конгресі геронтологів і геріатрів (Київ, 2000).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 13 наукових робіт, в яких відображається зміст дисертації. Із них статей у наукових журналах, рекомендованих ВАК України, – 4, тез в збірниках праць конференцій і конгресів – 9; методичних рекомендацій – 2.

Структура та обсяг роботи. Дисертаційна робота викладена на 202 сторінках друкованого тексту і містить вступ, огляд літератури, матеріали та методи дослідження, 5 розділів результатів власних досліджень, обговорення отри-маних результатів, висновки і практичні рекомендації. Текст ілюстрований 6 малюнками та 22 таблицями. Перелік літератури містить 201 найменування, в тому числі 46 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Робота основана на результатах обстеження 233 хворих на ДЕ, з яких 144 (61,8 %) складали пацієнти з хронічною гіпертонічною енцефалопатією (далі – ХГЕ), а решта – 89 (38,2 %) – з атеросклеротичною дисциркуляторною енцефалопатією (далі – АДЕ). Вік хворих з ХГЕ коливався від 30 до 60 років, а з АДЕ – від 40 до 60. Контрольну групу склали 30 здорових осіб відповідного віку без ознак ДЕ. За статтю пацієнти поділялися наступним чином: хворих на ХГЕ чоловіків було 96 (41,2 %), жінок – 48 (20,6 %), а на АДЕ – чоловіки і жінки відповідно складали 56 (24,0 %) і 33 (14,2 %), що свідчить про більшу схильність до обох різновидів ДЕ у чоловіків, особливо з ГХ. У гурті пацієнтів середнього віку енцефалопатії, що вивчалися, як серед чоловіків (33; 34,4 % з ХГЕ і 21; 37,5 % з АДЕ), так і жінок (14; 29,2 % з ХГЕ і 10; 30,3 % з АДЕ), зустрічалися приблизно однаково часто, чого не можна сказати про старші вікові категорії, де частота АДЕ майже в 1,5–2 рази перевищувала відповідні значення при ХГЕ, що вказувало на більшу вікову залежність першої. За цього і у чоловіків, і у жінок переважали І-а та ІІ-а стадії, менше ІІІ-я у чоловіків (26; 27,1 % проти 18; 32,1 %), значення якої у жінок були практично рівнозначними (9; 18,8 % проти 6; 18,2 %), що, як вважає автор, є наслідком більш виразного прогредієнтного розвитку енцефалопатичних змін при атеросклерозі та їх форму-вання на тлі ХГЕ передусім у осіб чоловічої статті. В свою чергу, при АДЕ серед жінок в порівнянні з чоловіками переважали І-а і ІІ-а стадії (13; 34,4 % і 14; 42,4 % проти 15; 26,8 % і 20; 35,7 % відповідно), а ІІІ-я – значно переважала у чоловіків (21; 37,5 % проти 6; 18,2 %). Подібна, але менш виразна тенденція спостерігалася і при ХГЕ. Причому у гурті хворих віком 40– 49 років при АДЕ (І-а і ІІ-а стадії), як серед чоловіків (по 9; 16,1 %), так і серед жінок (6; 18,2 % і 4; 12,1 % відповідно) особливої різниці відмічено не було. У старшій віковій категорії у двох перших стадіях явно передували жінки (7; 21,2 % і 10; 30,3 % відповідно), в порівнянні з чоловіками (6; 10,7 % і 11; 19,6 % відповідно), а в ІІІ-ій навпаки – чоловіки (18; 32,1 % проти 6; 18,2 відповідно), що, можливо, є наслідком значного функційного зниження впливу ендокринної системи на заключному етапі, інволюційних перебудов у жінок на перебіг метаболічних процесів в цілому і, зокрема, ліпідів (холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької та високої щільності), з якими пов’язують розвиток атеросклерозу.

Поділ хворих за давністю розвитку ДЕ дозволив виявити, що частіше зустрічалася ХГЕ зі стажем 5–10 років, в порівнянні з АДЕ (68; 19,2 % проти 43; 18,5 %). Окрім цього, кількість випадків ХГЕ, які мали строк більше 10 років, також перевищувала відповідне значення при АДЕ (57; 24,5 % проти 20; 8,6 %), а частота зустрічаємості випадків АДЕ з давністю до 5 років переважала ХГЕ (26; 11,2 % проти 19; 8,2 %). Переважання частоти випадків тривалого терміну формування ХГЕ як у чоловіків, так і у жінок пояснюємо достатнім ступенем компенсації ауторегуляції кровопостачання головного мозку за розладів іннерваційної здатності судинних стінок при ГХ. А переважання частоти випадків АДЕ малої та середньої давності, на відміну від ХГЕ, незалежно від віку та статі пацієнтів, є наслідком порушення кровотоку за рахунок звуження просвіту судин, що призводить до зниження дебіту кровоплину, а відтак зростаючої хронічної ішемії головного мозку.

Проводилося ретельне клініко-неврологічне обстеження, в тому числі із врахуванням стабільного підвищення значення артеріального тиску залежно від меж вікової норми, а також оцінкою якості життя за допомогою адаптованого до контингенту обстежуваних опитувальника “Зміна якості життя у зв’язку із захворюванням”.

МРТ-дослідження здійснювалися на апараті “Vectra” фірми “General Electric” з напругою магнітного поля 0,5Т з отриманням Т1 і Т2 – зважених зображень в сагітальній, фронтальній і поперекових площинах при використанні імпульсних послідовностей. За результатами аналізу МРТ визначали наступні показники: розміри лікворовміщуючих просторів з математичною обробкою отриманих значень, структурні і осередково-органічні зміни паренхіми мозку, їх локалізацію та поширеність.

Реоенцефалографічні (РЕГ) дослідження проводилися за допомогою діагностичного комплексу “CARDIO.2” ТУ У 331-14330333.001, який при роботі з УСРГ-01 має два географічних канали; амплітуда вимірюваного струму – не більше 2 мА, діапазон базових опорів від 20 до 200 Ом, з межами дозволеної похибки при їх вимірюванні - +/- 5(5+0,05R) Ом; діапазон вимірювання амплітуд реосигналів – від 5 до 500 Ом, а також враховувалися загальні характеристики комплексу. Запис РЕГ проводився на симетричних ділянках голови в сидячому положенні хворих при фронто-мастоїдальному і окципіто-мастоїдальному розміщенні електродів з подальшою візуальною і математичною обробкою отриманих результатів.

Оскільки зазначене дослідження дає інформацію про величину кровонаповнення в окремих судинних басейнах, встановлює стан тонусу артеріальної і венозної мережі, в тому числі на мікроциркуляційному рівні, за його допомогою визначали особливості патогенетичних механізмів в формуванні змін з боку структур головного мозку при різних стадіях ДЕ в залежності від цереброваскулярних розладів.

При нейроофтальмоскопічних дослідженнях застосовували пряму офтальмоскопію. Оскільки ембріогенетично сітківка ока відповідає м’якій мозковій оболонці, а зоровий нерв морфологічно тотожний центральним провідниковим утворам, то по змінах на очному дні можна опосередковано судити про характер і виразність розладів з боку як судин мозку, так і центральних його структур. Звертали увагу на зміни калібру, кольору, фізіологічність ходу, закономірність розгалуження, якості стінок судин сітківки, наявність ексудатів, крововиливів тощо, а також на контури, екскавацію і колір диска зорового нерва.

Статистична обробка матеріалу здійснена згідно з сучасними вимогами за допомогою пакета програм для Windows: SPSS з визначенням середніх величин (М) та середніх квадратичних похибок (m). Вірогідність різниць кількісних даних встановлювали шляхом перевірки “нульової” гіпотези з використанням критерію (р). Рівні значимості (р) визначали з допомогою таблиць Стьюдента-Фішера (критерій t). Статистично вірогідним вважалось р<0,05.

Результати досліджень та їх обговорення. Із суб’єктивних проявів патологій найбільшого значення набували вказівки на головний біль і запаморочення. Так, за характером як при ХГЕ І-ї ст., так і при АДЕ переважали ниючий (9,0 % та 6,7 % відповідно) та тупий (8,3 % та 5,3 % відповідно) головний біль, який нерідко супроводжувався відчуттям “обруча” на голові. На думку автора, він виникав як наслідок зниження функціональної здатності невронів кори в умовах розвитку гіпоксії, а тому його слід розглядати в межах неврастенічних розладів. На відміну від АДЕ, хворі з ХГЕ І-ї ст., а особливо – ІІ-ї, нерідко скаржилися на пульсуючий (6,9 % та 6,3 % відповідно) та гострий (5,6 % та 6,9 % відповідно) головний біль, що пов’язано не лише зі спазмуванням артеріальної мережі і внутрішньосудинним утворенням алгогенних речовин, а й з порушенням при спазмі прекапілярів морфофункціонального стану їх стінок, крізь які проникають білки плазми крові, за чого виникають імунопатологічні реакції із супровідним асептичним запаленням, за якого і можуть утворюватися алгогенні речовини. Останні подразнюють рецепторні закінчення стінок судин, а пульсова хвиля, доповнюючи їх іритацію, визначає характер і інтенсивність больових та дифузних відчуттів. Виникнення розпираючого головного болю, що найбільш характерним було для ІІ-ї і ІІІ-ї стадій ХГЕ (4,3 % і 13,9 % відповідно), вказувало на розширення поверхневих вен мозку, що призводить до формування зовнішньої гідроцефалії, а з розширенням венозної мережі в паренхімі, при спазмуванні артеріальної, веде до розвитку паренхіматозних локальних чи дифузних набряків, а отже формування гіпертензійно-гідро-цефального синдрому, з яким пов’язана ціла низка і інших суб’єктивних відчуттів: важкість у голові, нудота, запаморочення тощо. На відміну від ХГЕ при АДЕ такі прояви патології виникали лише на пізніх стадіях її розвитку.

Переваження системного запаморочення при ХГЕ над несистемним особливо при ІІ-й і ІІІ-й стадіях (20,8 % проти 4,2 % і 24,3 % проти 4,9 % відповідно) на тлі підвищення АТ є наслідком судинно-дистонічних явищ, а відтак – недокрів’я кіркового вестибулярного центру, а при його виникненні без суттєвого підйому АТ як прояви лікворнодинамічних порушень на тлі венозного застою. Більша порівняно з ХГЕ при всіх стадіях АДЕ (6,7 % проти 2,3 %; 18,0 % проти 5,6 % та 23,4 % проти 14,6 % відповідно) частота випадків несистемного запаморочення на ранніх стадіях розвитку патології може вказувати на підвищену збудливість надсегментарних вегетативних утворів нервової системи на тлі функціональних розладів, а при розвинутих і пізніх як наслідок порушення зв’язків гіпоталамуса зі скроневими частками. Виникнення системного запаморочення пов’язане з недостатністю кровопостачання в системі середньої мозкової артерії, а відтак – кіркового центру вестибулярного аналізатора, а несистемного – задньої мозкової, яка забезпечує живлення гіпоталамуса і лімбічної кори, а отже, їх глибинних зв’язків з вестибулярним центром скроневої частки. Нестача кровотоку в системі основної артерії, зокрема її гілки, що кровопостачає вестибулярні ядра стовбура мозку, може викликати системне запаморочення як при АДЕ, так і при ХГЕ, що і мало місце на пізніх їх стадіях.

При об’єктивному обстеженні черепних нервів вже при ранніх стадіях ХГЕ в окремих випадках (3,5 %) виявлялось легке асиметричне відставання верхньої повіки за повторних фіксованих поглядів угору, що при розвинутих і особливо пізніх виявлялося незрівнянно частіше (6,3 % і 17,4 %), що є проявом недостатності тонусу м’яза, що підіймає верхню повіку, внаслідок втягнення в процес кірково-мосто-мозочкових шляхів. У свою чергу, при АДЕ вже на ранній стадії переважала частота випадків симетричного відставання верхніх повік, яке виявлялося лише після неодноразових поглядів угору (5,6 %), при розвинутій стадії частота зростала (9,0 %), а сповільнення рухомості повік було особливо помітним на старті, а при пізніх – зазначений феномен виявлявся більш як у половини пацієнтів (15,7 %), проявляючись короткочасними східцеподібними їх рухами без оптимального розкриття очних щілин, що, як вважає автор, є наслідком недостатності кірково-палідарних зв’язків, а отже, формування екстрапірамідної ригідності м’язів, що піднімають верхні повіки.

Серед хворих усіх стадій ХГЕ проба на конвергенцію часто (23,6 %, 21,5 % і 25,7 відповідно) проявлялася феноменом, за якого спочатку спостерігалася асиметрична затримка очного яблука з подальшою швидкою фазою руху ока внутрішньо для корекції, за чого при пізній стадії остання не спостерігалася, а протилежне око, навіть досягнувши внутрішнього кута очниці, повільно відходило. При усіх стадіях АДЕ розлади акту конвергенції також виявлялися часто (21,3 %, 28,1 % і 25,8 % відповідно), але носили симетричний характер, за чого при І-й стадії вони виявлялися при пробі з навантаженням. Очевидно, вказані розлади при ХГЕ є наслідком прогресування вибіркового ослаблення кіркової регуляції систем, які забезпечують філогенетично молоду функцію розглядання предметів зблизька, а при АДЕ ще й втягнення в процес їх провідникових систем, які сукупно виконують зазначену відправу.

Млявість зіничних реакцій серед пацієнтів з ХГЕ І-ї ст. виявлялася в поодиноких випадках (2,8 %) і характеризувалося минучістю і асиметричністю, з ХГЕ ІІ-ї ст. – минуча асиметричність зберігалася довше за помірного збільшення частоти випадків (6,9 %), а при ХГЕ ІІІ-ї ст. ці явища виявлялися у значної частини пацієнтів (25,7 %) за достатньої збереженості асиметрії проявів. При АДЕ млявість зіничних реакцій не тільки була більш поширеним симптомом (9,0 %, 20,2 % і 30,3 % відповідно), а й характеризувалася більшою стійкістю на всіх стадіях прогресування патології, що свідчило про поглиблення судинної недостатності, а відтак ослаблення впливів не тільки кіркової регуляції, а й рівня структур покриву середнього мозку, зокрема провідності волокон від ядра Перлеа.

Серед пацієнтів з ХГЕ І-ї ст. інколи (4,9 %) спостерігався феномен зовнішніх дрібно-частотних асиметричних осциляцій очних яблук при їх максимальному відведенні і фіксації погляду. Виявлена кореляція між збільшенням частоти зустрічаємості зазначеного симптому при наступних стадіях ХГЕ (14,6 % і 25,7 % відповідно). У свою чергу при АДЕ вказаний феномен зустрічався у хворих пізньої стадії і лише в поодиноких випадках
(4,5 %). Присутність даного феномену свідчить про вибіркову двобічну недостатність волокон, які йдуть від ядер клітин на формування корінців
VI пари, як найбільш уразливих в умовах зростаючої ішемії.

При ХГЕ встановлено присутність феномену “перельоту”, або саккадичної дисметрії рухів очей, що свідчило про кірково-мозочкову недостатність, яка з кожною наступною стадією захворювання виявлялася все частіше (11,8 %; 16,0 % і 21,5 % відповідно) і була більш виразною, що вказувало на поглиблення фазово-тонічних порушень внаслідок погіршення реципрокної регуляції посмугованих м’язів очей. При АДЕ переважала частота зустрічаємості феномену “недольоту”, яка швидко зростала за кожної наступної стадії (13,5 %; 20,2 % і 16,9 % відповідно), що свідчило про прогредієнцію фазово-тонічних порушень, але, на відміну від таких при ХГЕ, за рахунок ригідності посмугованих м’язів очей як наслідку ураження кірково-палідарних зв’язків.

На всіх стадіях прогресування ХГЕ центральна недостатність лицьового нерва виявлялась менш виразною та спостерігалася рідше (2,8 %; 9,0 % і 24,3 % відповідно), ніж при АДЕ (21,3 %; 28,1 % і 25,8 % відповідно). При дослідженнях ДЕ за I-ї і ІІ-ї ст. хворі скарг на слабкість в кінцівках не надавали. Але оцінка рефлекторного обсягу і, зокрема, виявлення рефлекторної пірамідної недостатності в співставленні з пірамідними ступеневими та оральними феноменами при різних стадіях ДЕ, що вивчаються, з огляду на причинність їх виникнення та з врахуванням анатомо-топічної поширеності процесу, виявили цілком певні закономірності, що дозволяє встановити конкретну стадію прогресування патології. Так, якщо на ранніх стадіях ХГЕ переважали прояви пірамідної патології конвекситального рівня моторних і премоторних ділянок кори, то в подальшому формувалися ознаки субкортикального, а на пізніх – процес поширювався більш глибинно, в тому числі на провідники стовбура мозку. При ранніх стадіях АДЕ процес започатковувався відразу із субкортикального рівня і виявляв тенденцію до дифузного поширення як на кіркові, так і на глибинні структури мозку. За цього на пізніх стадіях ознаки осередкового ураження поглинали прояви патології конвекситального рівня. Зазначена динаміка судинного процесу пояснюється тим, що при ХГЕ вже на ранніх стадіях її формування розвивається зовнішня гідроцефалія переважно в проекціях моторних і премоторних зон кори, яка призводить до її компресії, а відтак – ішемізації. З наростанням судинно-дистонічних розладів, переважно в кіркових гілках артерій, в субкортикальних ділянках виникають явища ішемії, за чого і формуються осередки. А зі змінами морфофункціонального стану стінок судин, що має місце на пізніх стадіях, та ще й з урахуванням кризових станів при ГХ, за яких в тому числі розвиваються набрякові та застійні лікворнодинамічні розлади, все це сприяє формуванню осередкової патології в глибинних структурах мозку з дифузним її поширенням. При АДЕ розвиток осередкової патології залежить від виразності атеросклеротичного ураження цілком певних судин, за чого ішемія паренхіми головного мозку, а відтак осередкова патологія, формується на різних його рівнях з дифузним поширенням. В подальшому як наслідок ішемії розвивається атрофія кори, без проявів гіпертензійно-гідроцефального синдрому. Приведені механізми розвитку лежать в основі формування і атактичних порушень. Так, аналіз їх розладів на ранніх стадіях ХГЕ вказує на початкову недостатність кіркових відділів лобової частки, які забезпечують лобово-мозочкові зв’язки, при розвинутій вони поєднуються з ознаками недостатності премоторних ділянок і являються наслідком поглиблення ішемічно-дистрофічних розладів на рівні асоціативних зв’язків лобової частки. При АДЕ переважання вже на ранній стадії вестибуло-атактичних розладів вказують на зацікавленість кіркового центру вестибулярного аналізатора чи його центральних аферентних шляхів, а при розвинутій, внаслідок поглиблення осередкового ураження мозку в басейні його живлення задньою мозковою артерією, – на погіршення асоціативних зв’язків гіпоталамуса і лімбічної кори з проекційними зонами вестибулярного центру. На пізніх стадіях формування обох різновидів ДЕ внаслідок дифузних уражень мозку набагато важче було виділити особливості атактичних розладів.

На ранніх стадіях ДЕ, при наявності пірамідної патології, ознак екстра-пірамідної недостатності не виявлялося, що може бути наслідком філогенетично обумовленої неспівставимості вказаних систем, в тому числі при різних за природою судинних процесах, а також недостатнього поширення осередково-органічного ураження структур головного мозку. На розвинутих стадіях частота початкових проявів АМС дещо переважала при АДЕ в порівнянні з ХГЕ (7,9 % проти 6,3 %) з відносно невиразним домінуванням пластичного типу м’язової гіпертонії за першої та більш чітко окресленої екстрапірамідної ригідності за другої. В свою чергу, при пізніх стадіях дискінетичні порушення при ХГЕ (14,6 %) переважали такі при АДЕ (9,0 %), за чого поряд з пластичною гіпертонією мали місце прояви м’язової ригідності. Такі особливості дискінетичних розладів в межах формування АМС при ХГЕ на розвинутих її стадіях пояснюються переважним ураженням пірамідних структур, а відтак вивільненням кортико-нігральних автоматизмів, які і проявляються піра-мідно-пластичною м’язовою гіпертонією. При АДЕ одночасно уражуються як пірамідні системи, так і кортико-палідарні зв’язки, за чого формується пірамідно-ригідний гіпертонус. З розвитком артероскле-розу при пізніх стадіях ХГЕ і формуванням поширеної органічно-осередкової патології процес поширюється на всі зазначені системи, за чого на пірамідно-пластичний тип м’язової гіпертонії накладається ригідний. Бідність, а то й відсутність тремору при ДЕ, за виразних дискінетичних розладів в порівнянні з процесами іншої природи, пояснюється тим, що при судинній патології уражуються не клітинні утвори екстрапірамідної системи, зокрема і палідум, а їх провідники в поєднанні з пірамідними структурами, за чого пірамідне підвищення м’язового тонусу поглинає реципрокну м’язову дизрегуляцію. Більш швидка прогредієнція АМС при ХГЕ, яка призводить аж до повної знерухомленості пацієнтів, в порівнянні з АДЕ, є наслідком виразного прогресування судинних змін при ГХ з органічно-осередковим ураженням паренхіми мозку практично за кожного наступного кризу, у співставленні з відносно повільним розвитком атеросклеротичного процесу.

Проведені МРТ-дослідження показали, що при ХГЕ І-ї ст. майже в 70 % випадків мало місце розширення підпавутинних просторів переважно в проекціях моторних і премоторних зон, що часом поєднувалося зі збіль-шенням міжрівчакових, і тільки в поодиноких осіб при Т2W виявлялися окремі гіперінтенсивні дрібні осередки з субкортикальною локалізацією. Показники, наведені в таблиці 1, відображають стан лікворовміщуючих просторів за результатами МРТ при різних стадіях ДЕ. Співставлення вказаних змін з врахуванням клінічних проявів патології підтверджує присутність гіпертензійно-гідро-цефальних порушень за рахунок формування зовнішньої гідроцефалії. При АДЕ І-ї ст. переважали субкортикально розташовані в моторних і премоторних ділянках білої речовини головного мозку гіпер-інтенсивні при Т2W дрібні осередки. Переважно в цих ділянках відмічалося розширення підпавутинних і міжрівчакових просторів, але без клінічних проявів гіпертензійно-гідроцефального синдрому, а частота виявля-ємості і виразність клінічних предметних ознак відповідала локалізації і поширеності осередкових змін. А тому візуалізована зовнішня гідроцефалія є не наслідком лікворнодинамічних застійних явищ, а проявом зменшення об’єму кори за рахунок атрофічних змін. Присутні осередково-органічні порушення є наслідком ішемії, яка розвивається за рахунок атеросклеро-тичного ураження судин, підтвердженням чого є МРТ, встановлена пошире-ність осередкової патології на більш глибинні структури при АДЕ ІІ-ї ст., з виявленням ще й розширення шлуночків.

При ХГЕ ІІ-ї ст., порівняно з попередньою, відмічено поширення осередків субкортикально, а в окремих випадках і на більш глибинні рівні білої речовини головного мозку, а також перивентрикулярно з розширенням шлуночкових систем та проявами лейкоареозу, обмеженого передніми і задніми частинами шлуночків, а часом і навколо них. Останнє підтверджує, що розширення шлуночкових систем є наслідком лікворо-динамічних розладів, а осередкова патологія при цій стадії розвивається не стільки за рахунок артеріальних дистонічних змін, скільки внаслідок венозних застійних змін як з порушенням всмоктування надлишкової тканниної рідини, так і з розвитком ішемії.

Таблиця 1

Показники стану лікворовміщуючих просторів за результатами МРТ у хворих при різних стадіях ДЕ

Перелік ознак | Контроль-на група | Дисциркуляторні енцефалопатії n=233

Стадії ХГЕ n=144 | Стадії АДЕ n=89 (38,2 %)

ХГЕ-І | ХГЕ-ІІ | ХГЕ-ІІІ | АДЕ-І | АДЕ-ІІ | АДЕ-ІІІ

N=53

(36,8 %) | n=44

(30,6 %) | N=47

(32,6 %) | n=28

(31,5 %) | n=34

(38,2 %) | n =27

(30,3 %)

Максимальна ширина переднього відділу міжпівкульної щілини | 2,3±0,252,7±0,183,6±0,624,9±0,352,8±0,323,9±0,434,4±0,31

Максимальна ширина сільвієвої щілини | 2,1±0,172,5±0,185,2±0,427,0±0,433,1±0,176,3±0,377,8±0,35

Ширина борозд | 3,1±0,073,2±0,093,5±0,14,8±0,173,6±0,064,1±0,134,5±0,21

Ширина передніх рогів бічних шлуночків | 4,7±0,234,9±0,058,5±0,6311,7±0,825,3±0,139,9±0,1310,3±0,82

Ширина центральних відділв бічних шлуночків | 9,3±0,329,5±0,615,5±1,217,9±0,612,4±0,815,9±0,516,5±0,8

Індекс рередніх рогів бічних шлуночків | 24,9±0,2525,1±1,432,5±1,239,8±2,126,8±1,135,7±1,438,4±1,8

Індекс центральних відділв бічних шлуночків | 21,2±0,6221,1±1,326,4±1,931,9±1,524,3±2,727,7±1,230,1±1,5

Індекс ІІІ-го шлуночка | 3,7±0,33,8±0,205,1±0,328,9±0,514,3±0,165,3±0,218,7±0,43

Індекс ІV-го шлуночка | 12,2±0,412,8±0,4816,2±0,816,9±0,915,0±0,516,5±0,5616,7±0,8

Примітна. Для всіх параметрів р<0,05

Це наочно підтверджується при ХГЕ ІІІ-ї ст. (див. рис. 1), за якої осередки не тільки набувають більш виразної поширеності як в субкортикальних ділянках мозку, так і на інших його рівнях, в тому числі перивентрикулярно, а й досягають розмірів лакун і виявляють тенденції до зливання при більш виразних атрофічних змінах кори та розширенні шлуночків з формуванням проявів лейко-ареозу у вигляді безперервних перивентрикулярних прозоростей.

Відмічено, що зазначені осередково-органічні зміни за своїми МРТ-ознаками переважають такі, як при відповідних стадіях АДЕ, за яких рідше виявляються лакуни та зливання осередків, а при прогредієнтному наростанні атрофічних змін кори та розширенні за рахунок цього шлуночкових систем прояви лейко-ареозу обмежуються передніми і задніми частинами шлуночків. Це дає підставу вважати, що при ХГЕ ІІІ-ї ст. особливості розвитку осередково-органічної патології обумовлені артеріосклеротичними змінами артеріальної мережі, які формуються за прогредієнції ГХ і наростають від кризу до кризу, а при АДЕ такі судинні зміни розвиваються тільки за умов виникнення АГ на пізніх етапах розвитку страждання, що і визначає в цілому їх більш сприятливий перебіг.

Аналіз візуальних та цифрових результатів РЕГ-досліджень показав, що при ХГЕ І-ї ст. передували дистонічні порушення з боку артеріальної мережі при збереженні еластичних властивостей стінок в поєднанні із започаткуванням венозних застійних явищ (табл. 2).

При ХГЕ ІІ-ї ст., хоч і відмічено зростання тонусу стінок артерій, але їх пружність залишалася достатньою, натомість венозні порушення набували більшого значення, що вело до формування внутрішньочерепної гіпертензії, а при ХГЕ ІІІ-ї ст. з боку стінок артерій відмічалася явна ригідність, за чого венозні застійні явища, а відтак прояви внутрішньочерепної гіпертензії, виявляли більш виразну прогредієнцію. На відміну від ХГЕ, при АДЕ, вже на ранніх стадіях її розвитку, відмічено зниження еластичності стінок артерій, а при наступній стадії формування їх ригідності без значних змін з боку венозної мережі, яка при АДЕ ІІІ-ї ст. (див. рис. 2) виявляла явну виразність в поєднанні з початковими проявами венозного застою.

При співставленні результатів РЕГ-дослідження зі змінами на очному дні, передусім з боку судин, встановлені певні кореляції, зокрема, на ранніх стадіях ХГЕ виявлялися ангіодистонічні розлади з боку артерій сітківки з тенденцією до початкових проявів венозного застою, чого при АДЕ не спостерігалося. У розвинутій стадії ХГЕ мали місце ознаки зростаючої ангіопатії, в поєднанні з окремими проявами ангіоретинопатії та розмитістю меж диска зорового нерва, що вказує на прогредієнцію ангіодистонічних розладів, з якими пов’язаний розвиток гіпертензійно-гідроцефального синдрому. На пізніх стадіях ХГЕ зміни очного дна відповідали ангіосклеротичним змінам, за яких розвивалась порозність стінок з наростанням застійних явищ, а в окремих випадках з втягненням в процес нервових волокон сітківки. При розвинутій і пізній стадіях АДЕ зміни з боку артерій сітківки відтворювали глибину атеросклеротичного розвитку процесу, який переважав над застійними явищами і за першої проявлявся у вигляді своєрідної ангіопатії, а за другої – ангіоретинопатії з наростанням ішемії і як її наслідку – ознак дистрофії нервових волокон, а за рахунок порозності стінок судин – в поєднанні з дрібними геморагіями.

Таблиця 2

Результати цифрового аналізу реоенцефалограми у хворих при різновидах ДЕ

Перелік ознак | Контроль-на група | Дисциркуляторні енцефалопатії n=233

Стадії ХГЕ n=144 | Стадії АДЕ n=89 (38,2 %)

ХГЕ-І | ХГЕ-ІІ | ХГЕ-ІІІ | АДЕ-І | АДЕ-ІІ | АДЕ-ІІІ

N=53

(36,8 %) | n=44

(30,6 %) | N=47

(32,6 %) | n=28

(31,5 %) | n=34

(38,2 %) | n =27

(30,3 %)

1. Час поширення пульсової хвилини | 0,186

±0,03 сек.0,185

±0,05 сек.0,182

±0,03 сек.0,175

±0,09 сек.0,175

±0,04 сек.0,145

±0,06 сек.0,096

±0,011 сек.

2. Кут анакроти | 92,3

±1,1 град.84,3

±0,54 град.80,5

±1,2 град.76,1

±0,9 град.79,5

±0,31 град.72,3

±7,8 град.61,5

±5,1 град.

3. Час тривалості висхідної частини (?) | 0,10

±0,03 сек.0,11

±0,07 сек.0,16

±0,05 сек.0,17

±0,02 сек.0,13

±0,04 сек.0,21

±0,08 сек.0,27

±0,02 сек.

4. Відношення висхідної частини до тривалості всієї хвилі (?/Т) | 15,2

±0,3 %16,5

±0,5 %21,8

±5,4 %24,3

±5,1 %18,3

±3,7 %23,4

±5,4 %29,1

±4,3 %

5. Дикротичний індекс (ДКІ) | 62,0

±5,2 %64,7

±8,7 %89,3

±11,2 %104,2

±10,5 %62,5

±2,5 %72,1

±2,8 %78,7

±2,5 %

6. Діастолічний індекс (ДСІ) | 72,3

±5,5 %76,9

±7,1 %95,6

±15,7 %105,4

±19,3 %65,4

±1,5 %71,1

±2,5 %79,9

±10,5 %

Примітна. Для всіх параметрів р<0,05

Отримані результати РЕГ та нейроофтальмоскопічних досліджень підтверджують висловлені думки щодо особливостей патогенезу формування осередково-органічної патології і пов’язаних з нею клінічних проявів, властивих різним стадіям ДЕ, що вивчаються.

Аналіз отриманих даних проведених досліджень з урахуванням пропозицій щодо принципів діагностики ДЕ та виділення їх стадій дозволив сформулювати нові принципи освідчення військовослужбовців при проведенні військово-лікарської експертизи та встановити критерії їх здоров’я. Згідно з опитуваннями, які співставлені з клінічними та параклінічними результатами обстеження кожного конкретного пацієнта, виділені критерії, які незначно, помірно і значною мірою знижують якість їх життя. Встановлено, що суб’єктивні прояви ДЕ незначною мірою можуть знижувати якість життя військовослужбовців, що, очевидно,