АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ОНКОЛОГІЇ

МАКОМЕЛА НАТАЛІЯ МИХАЙЛІВНА

УДК 616.831-605.1:616-073.75

НЕЙРОВІЗУАЛІЗУЮЧІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

В ДІАГНОСТИЦІ ТА ПРОГНОЗУВАННІ ПЕРЕБІГУ ІНСУЛЬТІВ

14.01.23 –променева діагностика та променева терапія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ-2007

Дисертацією є рукопис:

Робота виконана в Національному медичному університеті ім. О.О. Богомольця і Центральній міській клінічній лікарні ГУОЗ та МЗ м. Києва

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Дикан Ірина Миколаївна директор науково-практичного центру променевої діагностики АМН України

доктор медичних наук, професор Мішалов Володимир Григорович

завідувач кафедри госпітальної хірургії №2 з курсом грудної та судинної хірургії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця

доктор медичних наук, професор Рижик Валеріан Миколайович завідувач кафедри променевої діагностики та променевої терапії Івано-Франківського державного медичного університету

Захист дисертації відбудеться „____” _____________ 2007 року о „____” годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д. 26.560.01 Інституту онкології АМН України (03022,.м. Київ, вул.. Ломоносова, 33/43).

Автореферат розіслано „____” ____________ 2007 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Родзаєвський С.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Інсульт є однією з основних причин смерті дорослого населення практично всіх країн світу (Ч.П. Ворлоу и др., 1998; Р. Балтаг, 2000; Б.С. Віленський, Г.М. Семенова, 2000; R.F. Gillum, 1999; E. Shah, R. Harwood , 1999; P.B. Gorelick, 2000; G. Gubitz, 2000; C. Macchi et al., 2002; C.P. Warlow et al., 2002). Щороку в США реєструється понад 1 млн. нових випадків інсульту, в країнах Європи – близько 519 тис., в яких кожний третій хворий помирає (G. Gubitz, 2000).

В Україні останні десятиріччя характеризуються неухильним зростанням захворюваності й смертності від цереброваскулярної патології (Б.А. Булеца і співавт., 1995; М.Б. Маньковський, С.М. Кузнєцова, 1996; В.М. Пашковский, 1997; В.В. Безруков и др., 1998; В. Г. Деркач, 2002; Ю.П. Зозуля і співавт., 2002; Е.А. Кваша и соавт., 2002; А.Г. Джоджуа, С.В. Грищенко, 2003;). У порівнянні з 1985 р. ці показники збільшились в 3,8 разів і на 10,1% відповідно, складаючи на 2000р. 931,3 і 234,4 на 100 тис. населення (Е.А. Кваша и соавт.,2002).

Адекватне і клінічно ефективне обрання тактики лікування хворих в гострому періоді порушення мозкового кровообігу пов’язане з технологіями нейровізуалізації (В.О. Рогожин і співавт., 2004; О.Ю. Чувашова і співавт., 2007; Chi S.Zee, 1996; N. Bonaffini et al., 2002; A.G.Osborne et al., 2002; H. R. Harnsberger et al., 2002).

Рентгенівська комп’ютерна томографія (КТ) являє собою основний спосіб променевої діагностики, що дозволяє диференціювати геморагічний інсульт від ішемічного в гострому періоді (И.Н. Гришин, А.Н. Савченко, 1981; С.Б. Вавилов, 1985; Н.В. Верещагин и соавт., 1986; 1997; Е. И. Гусев и соавт., 2000; А.П. Акопян, 2002; В.И. Скворцова, В.В. Крилов, 2005; Chi S.Zee, 1996; N.J. Beauchamp, 1999; N. Bonaffini, 2002). Компетентну клінічну оперативну і інформативну нейровізуалізацію головного мозку у хворих з інсультами пов’язують з новим комплексом технологій IV покоління КТ (А.В. Савелло, 2000; Н.К. Витько и др., 2001; Е.А. Савченко и др., 2005; T.E. Mayer, 2000; Wintermark M. et al., 2001; K. Sartor, 2002; G.J.M. Parker, 2003; M.J. Quist, 2003; P. Schramm, 2003; Z. Zhang et al., 2003): мультиспіральною комп’ютерною томографією (МСКТ), мультиспіральною комп’ютерною ангіографією (МСКА), мультиспіральною комп’ютерною перфузіографією (МСКП). Магнітно-резонансна томографічна (МРТ) діагностика інсультів ішемічного й геморагічного типів в перші 24 години після гострого початку недостатньо інформативна. Але МРТ інформативніша у візуалізації вогнищ крововиливів навіть через декілька років після їх виникнення [Н.Н. Абрамова, О.И. Беличенко, 1996; Н.Н. Абрамова и др., 1997; А.Н. Коновалов и др., 1997; А.Ю. Летягин и др., 1999; А.А.Баев и др., 2000; О.Є. Дубенко, 2000; С.Е. Семенов, В.Г. Абалмасов, 2000; Н.И. Ананьева, 2001; А.Т. Заббарова, 2002; М.Ю. Мартынов и др., 2002; Т.А. Ялинська, 2005; Л.А. Мироняк, 2005). Багатообіцяючою технологією візуалізації патологічних деформацій сонних та внутрішньомозкових артерій, аневризм у пацієнтів груп ризику розвитку гострих порушень мозкового кровообігу є магнітно-резонансна ангіографія (МРА) (Л.А. Тютин, Е.К. Яковлева, 1998; А.В. Холин, 1999; Г.Е. Труфанов и др., 2005; X.M. Pan, 1999; S. Achenbach еt al, 2000; N. Bankman, 2000; S.K. Mukherji, 2000; A.G.Osborne et al., 2002; K. Sartor, 2002; M. Berg et al., 2003; J.F. Debatin, 2003; M. Lell, 2006).

Застосування нових технологій невід’ємно пов’язане з необхідністю вивчення їх діагностичної ефективності в динамічному моніторингу пацієнтів груп ризику розвитку гострого порушення мозкового кровообігу, алгоритмах обстеження хворих з первинно виниклим гострим порушенням мозкового кровообігу, дослідженнях фармакодинамічної дії нейрон- і вазопротекторів, прогнозуванням перебігу гострого порушення мозкового кровообігу (В. Зельдман и др., 2001; Г.В. Важеніна, 2002; А.Г. Власенко и др., 2002; Е. И. Гусев, В.И. Скворцова, 2002; G. Schlaug et al., 1999; N. Yamada, 1999; A.G. Sorensen, 2002; C.P. Warlow et al., 2002).

Мета роботи:

Підвищення ефективності діагностики, прогнозу та моніторингу перебігу гострих порушень мозкового кровообігу із застосуванням сучасних нейровізуалізуючих методів дослідження – МСКТ з ангіографією та перфузіографією; МРТ з ангіографією.

Завдання роботи:

1. Систематизувати анатомо-топографічні варіанти нормальних зображень екстракраніальних та інтракраніальних судин при МСКА та МРА.

2. Визначити показники нормального мозкового кровотоку у осіб різних вікових груп за даними МСКП.

3. З’ясувати наявність взаємозв’язку між анатомо-топографічними особливостями екстра- та інтракраніальних судин і кровопостачанням головного мозку.

4. Визначити особливості променевої семіотики головного мозку у хворих на артеріальну гіпертензію, ішемічну хворобу серця, аневризми судин головного мозку та дисциркуляторну енцефалопатію.

5. Вивчити закономірності поєднання атрофічних змін епіфізу і судинних сплетінь бічних шлуночків та ретенційних кіст верхньощелепних пазух із захворюваннями, що підвищують ризик інсульту.

6. Із застосуванням МСКТ-перфузіографії визначити закономірності та характер змін мозкового кровотоку у осіб із високим ступенем ризику гострих порушень мозкового кровообігу.

7. Визначити діагностичну ефективність гістографічного аналізу МСКТ зображень при ішемічних інсультах.

8. Розробити спосіб прогнозування відновлення неврологічного статусу у хворих на гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом.

9. Розробити спосіб диференційної діагностики компенсованої та декомпенсованої деформації екстракраніальної частини сонних артерій.

10. Визначити спроможність МСКП в оцінці ефективності медикаментозної терапії гіпертонічної хвороби, транзиторного ішемічного нападу при асимптомному ішемічному порушенні мозкового кровообігу.

11. З’ясувати роль МСКА і МСКП у визначенні показань до реконструктивно-відновних операцій при інсультах та оцінці їх ефективності.

Об’єкт дослідження: 320 хворих з ішемічним і геморагічним інсультом, 267 хворих груп ризику розвитку інсульту, 62 особи контрольної групи.

Предмет дослідження: локальна і системна МСКТ та МРТ семіотика змін головного мозку і краніальних судин.

Методи дослідження: МСКТ з ангіографією та перфузіографією, МРТ з МРА, статистичний метод.

Наукова новизна одержаних результатів:

Вперше завдяки впровадженню комплексної МСКТ з ангіографією та перфузіографією в практику наукових та клінічних досліджень при гострих порушеннях мозкового кровообігу, запропоновані нові ефективні діагностичні критерії ішемічних інсультів. Застосування методики гістографічного аналізу зображень практично із 100%-ю вірогідністю дозволяє розрізнити межі: ішемія – ішемічна напівтінь – інтактна мозкова тканина. Вперше доведено, що вже після 125-ї хвилини від початку клінічної маніфестації ГПМК за ішемічним типом тотожню інформацію надає МСКП на підставі достовірної різниці показників кровотоку.

Вперше доведено, що окремі захворювання та патологічні стани, котрі підвищують ризик розвитку гострих порушень мозкового кровообігу: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, аневризми судин головного мозку, дисциркуляторна енцефалопатія, патологічна звивистість екстра- та інтракраніальних судин. На підставі даних МСКТ перфузіографії переконливо продемонстровані достовірні відмінності показників церебрального кровотоку у цих хворих, як по відношенню до контрольних рівнів, так і по відношенню до окремих категорій пацієнтів.

Вперше застосування програми МСКТ „Calcium Scoring” дозволило дійти висновку, що наявність атеросклеротичних бляшок у вінцевих артеріях серця хворих із підвищеним ризиком розвитку інсульту констатується на 29,2-42,4% частіше, ніж в артеріях каротидного басейну.

Вперше наведені докази про залучення до патогенезу гострих порушень мозкового кровообігу атрофічних процесів в епіфізі, судинних сплетіннях бічних шлуночків (кальцинати) та слизовій оболонці верхньощелепних синусів (ретенційні кісти).

Вперше запропоновано спосіб визначення фрактальних розмірностей звивитості екстракраніальної частини сонних артерій. За його допомогою спрощується диференційна діагностика декомпенсованої патологічної звивитості; обєктивізується призначення реконструктивно-відновних операцій (Деклараційний патент – 60245 А, 2003 р.).

Вперше розроблено спосіб прогнозу відновлення неврологічного статусу у хворих на ішемічний інсульт за критерієм D (Деклараційний патент – 60246 А, 2003 р.), котрий характеризує ступінь гідратації патологічного осередку при проведенні МРТ в режимі Т2ЗЗ.

Практичні значення отриманих результатів:

Практичне значення роботи полягає в розробці стратегії застосування сучасних методів нейровізуалізації у хворих із підвищеним ризиком розвитку інсульту.

За наявності артеріальної гіпертонії, аневризм, ішемічної хвороби серця, дисциркуляторної енцефалопатії – вивчення анатомо-патологічних особливостей артерій каротидного басейну та Вілізієва кола, визначення перфузії головного мозку слід вважати необхідним етапом обстеження пацієнтів. МСКТ із ангіографією та перфузіографією здатна вирішити ці завдання протягом одного дослідження.

Важливим доповненням діагностичної інформації слід вважати визначення ступеня кальцифікації коронарних судин за програмою МСКТ „Calcium Scoring”, оскільки прояви атеросклерозу вінцевих артерій реєструються раніше, ніж в сонних артеріях.

Тактика спостереження або лікування хворих із деформаціями сонних артерій залежить від розподілу їх на компенсовані та декомпенсовані на підставі обчислення фрактальних розмірностей їх звивитості. Патологічні (Х<0,6) деформації потребують хірургічного втручання.

Перед реконструктивно-відновними операціями необхідно отримати дані про особливості артеріального кола: повністю замкнене – предиктор компенсації колатерального мозкового кровотоку.

Важливим прогностичним критерієм вірогідності відновлення неврологічного статусу при ішемічних інсультах є обчислення ступеня гідратації патологічного вогнища на МРТ в режимі Т2ЗЗ. Це дослідження також слід включити до комплексу обстеження хворих на ішемічний інсульт.

Об’єктивні дані про наявність ГПМК за ішемічним типом вже через 2 години від його клінічної маніфестації надає МСКТ перфузіографія. Точному визначенню границь між вогнищем ішемії, ішемічною напівтінню та неушкодженою тканиною мозку сприяє застосування гістографічного аналізу МСКТ зображень.

Показники мозкового кровотоку, визначені за допомогою МСКТ перфузіографії, є об’єктивними критеріями ефективності лікування хворих із високим ризиком виникнення інсульту та після гострих порушень мозкового кровообігу.

Особистий внесок здобувача. Здобувач особисто виконала МСКТ та МРТ дослідження 320 хворих з ішемічним і геморагічним інсультом, 267 хворих з груп ризику розвитку гострих порушень мозкового кровообігу, 62 осіб контрольної групи, проаналізувала та описала діагностичні зображення, виконала статистичну обробку отриманих результатів і розробила МСКТ і МРТ семіотику гострих порушень мозкового кровообігу ішемічного і геморагічного типу.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідалися й обговорювалися на: Українському конгресі радіологів (Київ, 27-30 жовтня 2003р.); 14-му Європейському конгресі молодих вчених – Берлін – 2003; IV міжнародній конференції студентів та молодих вчених – Дніпропетровськ – 2003; Х-му конгресі світових федерацій українських лікарських товариств – Чернівці-Київ-Чікаго – 2004; 8 International Course Advances in CT & MRI – Barcelona (Spain), 2005; науково-практичній конференції судинної та реконструктивної хірургії – Київ-2005; науково-практичній конференції нейрохірургів України „Нові технології в нейрохірургії” – Ужгород 2006; науково-практичній конференції судинної та реконструктивної хірургії – Київ-2006, та регулярно на клінічних конференціях кафедр – нейрохірургії, госпітальної хірургії №2 та медрадіології; на засіданнях асоціації радіологів м. Києва.

Публікації. Основні результати досліджень викладені у 28 працях (10 – самостійно підготовлених статей, 18 - у виданнях, що відповідають вимогам ВАК України. Опубліковано 7 тез доповідей у матеріалах Українських та міжнародних конгресів, з’їздів та симпозіумів. Отримано 2 патенти на винахід (Україна).

Структура й обсяг дисертації. Дисертація складається з вступу, огляду літератури, 7 розділів власних досліджень, висновку, висновків, списку використаних джерел літератури та додатків. Основний матеріал викладений на 291 сторінках машинописного тексту, ілюстрованого 179 рисунками і 74 таблицями. Список літератури містить 312 джерел – 169 робіт авторів СНГ і 143 – іноземних дослідників.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Клінічний матеріал та методи обстеження. Висновки дослідження ґрунтуються на результатах аналізу МСКТ і МРТ діагностичних зображень 649 пацієнтів, що проходили обстеження у відділенні променевої діагностики Центральної міської клінічної лікарні м. Києва, відділеннях нейрохірургії, неврології і церебро-васкулярної патології Центральної міської клінічної лікарні м. Києва.

За допомогою МСКТ та МРТ досліджено 267 хворих з ризиком розвитку гострих порушень мозкового кровообігу, 211 хворих з ішемічним інсультом та 109 хворих з геморагічним інсультом (табл.1). Контрольну групу склали 62 практично або відносно здорових досліджуваних у віці від 21 до 59 років без будь-яких церебро-васкулярних захворювань, хвороб серцево-судинної системи, що не приймають регулярно будь-які лікарські препарати і ведуть здоровий спосіб життя.

Обстеження хворих виконувалося на МСКТ “Somatom Volume Zoom” (фірма “Сіменс”, Німеччина) за наступними програмами: Care bolus, Perfusion CT, CT Angio, Heart View CT, Calcinum Scoring.

Дослідження хворих методом МРТ проводили на томографі „FlexArt” (фірма „Тошиба”, Японія) з індукцією магнітного поля 0,5Тл.

Робота з діагностичними зображеннями проводилася у форматі єдиного уніфікованого стандарту для передачі, зберігання і обробки зображень DІCОM 3.0 (digital imaging and communications in medicine).

Статистична обробка кількісних показників проводилася за допомогою методів варіаційної статистики з пакетом програм “Statgraphics” версії 3.0 (США) і “Microsoft Excel” версії 5.0 (США).

Надійність і обґрунтованість (тобто адекватність) способів діагностики визначалася наступними загальноприйнятими класичними показниками [Р.Флетчер и соавт., 1998]: чутливість (Ч), специфічність (С), прогностичність (П), точність (Т), ефективність (Е).

Дослідження виконувалися у відповідності до правил та принципів біоетики.

Особи, що віднесені до контрольної групи, і хворі були ознайомлені зі змістом діагностичних процедур і підписали форму “Інформованої згоди” в якості досліджуваних.

Анатомічні варіанти артерій шиї і головного мозку у практично здорових осіб.

Одночасно із вивченням нормальної МСКТ та МРТ анатомії головного мозку проаналізовано й анатомо-топографічні особливості сонних, хребетних артерій та мозкового артеріального кола (табл. 2, 3) у 62 осіб контрольної групи.

Таблиця 2

Частота патологічних деформацій внутрішніх сонних та хребетних артерій

у осіб контрольної групи

Анатомія артерій | Кількість досліджуваних (n=62)

абс | %

внутрішні сонні артерії

Нормальна | 53 | 85,48

Патологічна | 9 | 14,52

Варіанти

деформацій | С-подібна | 3 | 4,84

S- подібна | 2 | 3,23

кінкінг | 1 | 1,61

койлінг | 1 | 1,61

подвійний перегин | 1 | 1,61

комбіновані | 1 | 1,61

хребетні артерії

Нормальна | 58 | 93,55

Патологічна | 4 | 6,45

Варіанти

деформацій | С- подібна | 1 | 1,61

S- подібна | 2 | 3,23

кінкінг | 1 | 1,61

койлінг | - | -

подвійний перегин | - | -

комбіновані | - | - |

Таблиця 3

Варіанти анатомічних особливостей хребетних артерій

Варіант | Анатомія | Кількість

хребетні артерії | Розташування вертебро-

базилярне співусття | абс. | %

А | Симетричні | в ССП | 36 | 58,60

Б | Асиметричні | в ССП | 12 | 19,35

В | Асиметричні | Зміщене в бік меншої за

діаметром ХА | 12 | 19,35

Г | Асиметричні | Зміщене в бік більшої за

діаметром ХА | 2 | 3,22

Д | Симетричні, звужені | в ССП | - | -

Наявність стенозів і деформацій внутрішніх сонних артерій (14,5%) і хребетних артерій (6,5%) у практично здорових осіб контрольної групи, що не мають будь-якої неврологічної симптоматики, свідчить про певні адаптаційні можливості організму.

Залежно від ступеню розвитку сполучних артерій артеріального кола розрізняють замкнене повне і розімкнене неповне кола (Левицкая Н.И., Губский Л.В., Квасова О.В. и др.). Замкнене артеріальне коло за законами гідродинаміки забезпечує достатньо швидке перетікання крові із зони з підвищеним артеріальним тиском до зони з його нижчим рівнем, наприклад, при стенозі або оклюзії однієї або декількох артерій шиї. При загальному підвищенні артеріального тиску артеріальне коло сприяє вирівнюванню кровотоку у всьому головному мозку. Розімкненість артеріального кола - умовне поняття в нейроангіології, пов'язане з неможливістю візуалізації тієї або іншої артерії через її малий діаметр. При розімкненому артеріальному колі виконання функції підтримки фізіологічного рівня перфузії ускладнене. При обстеженні 62 осіб контрольної групи (табл. 4) повністю замкнене артеріальне коло спостерігалося у 35 осіб (56,45%), розімкнене - у 27 осіб (43,55%). У досліджуваних контрольної групи як з розімкненим, так і з замкненим артеріальним колом будь-яка неврологічна симптоматика була відсутня.

Таблиця 4

Ангіоархітектоніка артеріального кола великого мозку осіб контрольної групи

Будова кола | абс | %

Замкнене повністю | 35 | 56,45

Розімкнене | 27 | 43,55

по ПСА | 8 | 12,90

по ЗСА | 17 | 27,42

по ПСА і ЗСА | 2 | 3,22

Показники кровопостачання головного мозку. Проведені дослідження перфузії головного мозку з використанням програм “Care Bolus” і “CT Perfusion” і отримані цифрові зображення головного мозку по кровотоку і за часом досягнення піку накопичення рентгено-контрастної речовини в тканині. Результати постобробки цифрових зображень представлені в таблицях 5-8. Аналіз отриманих результатів дозволяє зробити наступні висновки. У здорових досліджуваних без деформації внутрішніх сонних артерій і хребетних артерій та з замкненим артеріальним колом перфузія в симетричних басейнах ПМА і СМА практично однакова (Р<0,01).

Кровотік в басейні СМА достовірно перевищує такий, що у басейні ПМА (Р<0,05). З віком кровотік в басейнах ПМА і СМА закономірно зменшується ((Р<0,05). Деформації внутрішніх сонних артерій типу койлінг, кінкінг, подвійний перегин достовірно мають вплив на кровотік в басейні ПМА (Р<0,05). Час досягнення піку накопичення достовірно збільшується з віком (Р<0,01). На цей показник впливає будь-який варіант деформації, збільшуючи час піку накопичення в басейні ПМА.

Таблиця 5

Мозковий кровотік (мл/хв/100г) осіб контрольної групи

Вік

( роки ) | Кількість

спостережень | Басейни | ПМА | Р1 | СМА | Р2 | п | л | п | л | 21-34 | 17 | 62,9±0,7 | 62,3±0,7 | >0,05 | 68,6±0,8 | 68,8±0,7 | >0,05 | 36-59 | 36 | 57,4±0,8 | 57,2±0,7 | >0,05 | 64,0±0,8 | 64,4±0,8 | >0,05 | 21-59 | 53 | 60,2±0,7 | 59,7±0,6 | >0,05 | 66,3±0,8 | 66,6±0,9 | >0,05 |

* Примітка: п – права півкуля, л – ліва півкуля

Таблиця 6

Час (с) досягнення піку накопичення контрастної речовини в тканині головного мозку осіб контрольної групи

Вік

( роки ) | Кількість | Басейни

ПМА | Р1 | СМА | Р2

п | л | п | Л

21-34 | 17 | 6,0±0,2 | 5,7±0,1 | >0,05 | 5,9±0,1 | 5,7±0,1 | >0,05

36-59 | 36 | 8,1±0,2 | 7,7±0,1 | >0,05 | 7,7±0,1 | 7,5±0,1 | >0,05

21-59 | 53 | 7,0±0,1 | 6,7±0,1 | >0,05 | 6,8±0,1 | 6,6±0,1 | >0,05

Таблиця 7

Мозковий кровотік (мл/хв/100г) осіб контрольної групи з патологічними деформаціями сонних артерій

Варіант деформації | Вік

(роки) | Басейни

ПМА | Р1 | СМА | Р2

п | л | п | Л

С-подібна | 36

56

59 | 59,5±0,8

46,9*±0,7

45,1±0,6 | 58,1*±0,9

47,3±0,9

44,5*±0,7 | >0,05

>0,05

>0,05 | 63,4±0,9

56,8±0,8

50,9±0,6 | 65,2±1,1

56,4±1,0

52,1±0,8 | >0,05

>0,05

>0,05 | S- подібна36

59 | 56,7*±0,9

46,3±0,7 | 57,2±0,8

45,4*±0,6 | >0,05

>0,05 | 59,9±0,6

58,1±0,5 | 62,1±1,0

56,2±0,5 | >0,05

>0,05 | Кінкінг | 44 | 42,9*±0,8 | 46,6*±0,7 | <0,05 | 51,8±0,7 | 53,2±0,9 | <0,05 | Койлінг | 58 | 44,1*±0,7 | 48,6±0,6 | <0,05 | 50,6±0,8 | 53,4±0,9 | <0,05 | 2-й перегин59 | 47,3±0,9 | 43,7*±0,8 | <0,05 | 52,4±0,9 | 48,1±0,8 | <0,05 | Комбінова-ний56 | 42,2*±0,8 | 47,9±0,6 | <0,05 | 52,7±0,7 | 51,4±0,6 | <0,05 |

Примітка: * - бік патологічної деформації

Таблиця 8

Час (с) досягнення піку накопичення контрастної речовини в тканині

головного мозку осіб контрольної групи з патологічними деформаціями внутрішніх сонних артерій

Варіант деформації | Вік,

роки | Басейни

ПМА | Р1 | СМА | Р2

п | л | п | Л

С- подібна | 36

56

59 | 6,4±0,1

8,0*±0,2

6,6±0,1 | 7,4*±0,1

6,7±0,1

7,9*±0,1 | <0,05

<0,05

<0,05 | 6,2±0,1

7,1±0,1

7,2±0,1 | 6,6±0,1

7,4±0,1

7,1±0,1 | >0,05

>0,05

>0,05

S- подібна | 36

59 | 7,9*±0,2

7,1±0,1 | 6,9±0,1

8,2*±0,2 | <0,05

<0,05 | 7,2±0,1

7,4±0,2 | 7,3±0,1

7,5±0,1 | >0,05

>0,05

Кінкінг | 44 | 12,1*±0,2 | 9,9±0,2 | <0,05 | 9,3±0,2 | 9,5±0,2 | >0,05

Койлінг | 58 | 11,3*±0,2 | 9,7±0,2 | <0,05 | 9,4±0,2 | 9,2±0,2 | >0,05

подвійний перегин | 59 | 8,9±0,1 | 11,4*±0,2 | <0,05 | 9,3±0,2 | 9,1±0,1 | >0,05

Комбінова-ний | 56 | 9,4*±0,2 | 8,2±0,1 | <0,05 | 8,3±0,1 | 7,9±0,1 | >0,05

Семіотика змін діагностичних зображень головного мозку і артерій головного мозку, шиї і серця у пацієнтів груп ризику розвитку інсульту

Обстежено 41 хворого з артеріальною гіпертензією (1 група), 43 хворих з аневризмами головного мозку (2 група), 125 хворих з ішемічною хворобою серця (3 група), 58 хворих з дисциркуляторною енцефалопатією (4 група) (табл. 9-10).

Таблиця 9

Розподіл аневризм судин головного мозку за локалізацією

Локалізація | абс | %

Передня мозкова + передня сполучна артерія | 19 | 44,18

Внутрішня сонна артерія | 7 | 16,28

Середня мозкова артерія | 10 | 23,26

Задня сполучна артерія | 2 | 4,65

Задня мозкова артерія | 2 | 4,65

Базилярна артерія | 1 | 2,32

Хребетні артерії | 1 | 2,32

Всього | 43 | 100

Таблиця 10

Частота (%) елементів МСКТ/МРТ семіотики головного мозку у пацієнтів груп ризику

№ п/п | Ознаки | Групи

1 | 2 | 3 | 4

1 | Розширення лікворних просторів | 60,97 | 83,72 | 90,40 | 91,38

2 | Лейкоареоз | 46,34 | 62,79 | 82,40 | 94,83

3 | Дрібні вогнища з гомогенною структурою у білій речовині | 41,46 | 58,14 | 79,20 | 93,10

4 | Поглиблення борозен | 36,59 | 53,49 | 76,00 | 87,93

5 | Розширення лікворних просторів та лейкоареоз | 39,02 | 58,14 | 72,80 | 91,38

6 | Розширення лікворних просторів та дрібні вогнища з гомогенною структурою у білій речовині | 36,59 | 48,84 | 78,40 | 89,65

7 | Лейкоареоз та дрібні вогнища з гомогенною структурою у білій речовині | 41,46 | 58,14 | 79,20 | 93,10

Частота патологічних деформацій внутрішніх сонних артерій і хребетних артерій збільшується в наступному ряді: артеріальна гіпертензія (29,27% спостережень), аневризма (41,86% спостережень), ішемічна хвороба серця (55,20% спостережень), дисциркуляторна енцефалопатія (58,62% спостережень). Відмінності достовірні між 1-ю і 2-ю групами (Р<0,05), між 1-ю і 4-ю (Р<0,01), між 2-ю і 3-ю групами (Р<0,05).

Число змін МСКТ та МРТ зображень збільшується в ряді: артеріальна гіпертензія, аневризма, ішемічна хвороба серця, дисциркуляторна енцефалопатія (відмінності між 1, 2, 3, 4 групами та контрольною групою статистично достовірні - Р<0,05). Виключення: частота розширення лікворних просторів при ішемічній хворобі серця практично не відрізняється від такої при хронічній ішемічній хворобі головного мозку.

Відзначено збільшення частоти патологічних варіантів вертебро-базилярного співустя (Б, В, Г, Д) в ряді: артеріальна гіпертензія (43,90% спостережень), аневризма (51,16% спостережень), ішемічна хвороба серця (58,40% спостережень), дисциркуляторна енцефалопатія (67,24% спостережень). Відмінності достовірні між 1-ю і 4-ю групами (Р<0,01), між 1-ю і 3-ю (Р<0,05), між 2-ю і 4-ю групами (Р<0,01). Розімкнене артеріальне коло спостерігалося у 53,66% пацієнтів з артеріальною гіпертензією, 53,49% пацієнтів з аневризмою, 58,40% пацієнтів з ішемічною хворобою серця, 63,79% пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією. Відмінності достовірні між 1-ю і 4-ю групами (Р<0,05), між 2-ю і 4-ю (Р<0,05).

За даними МСКТ визначено 6 типів атеросклеротичних бляшок, виявлених в екстракраніальному відділі внутрішніх сонних артерій (табл. 11).

Таблиця 11

Типи атеросклеротичних бляшок за даними МСКТ

Частота атеросклеротичних бляшок у внутрішніх сонних артеріях склала 36,58% при артеріальній гіпертензії, 46,51% при аневризмах головного мозку, 57.60% при ішемічній хворобі серця, 70,60% при дисциркуляторній енцефалопатії. Відмінності достовірні між 1-ю і 4-ю групами (Р<0,01), між 2-ю і 4-ю (Р<0,05), між 2-ю і 3-ю групами (Р<0,05), між 3-ю і 4-ю групами (Р<0,05).

З використанням програми “Calcium Scoring” у 202 пацієнтів груп ризику досліджували вінцеві артерії (табл. 12, 13).

Таблиця 12

Частота ураження кальцифікатами вінцевих

артерій пацієнтів груп ризику

Ураження вінцевих | 1

(n=20) | 2

(n=21) | 3

(n=125) | 4

(n=36)

абс | % | абс | % | абс | % | абс | %

Односудинне | 3 | 15,00 | 4 | 19,04 | 24 | 19,20 | 6 | 16,67

Двосудинне | - | - | - | - | 32 | 25,60 | 18 | 50,00

Трьохсудинне | - | - | - | - | 69 | 55,20 | 12 | 33,33

Всього | 3 | 15,00 | 4 | 19,04 | 125 | 100,00 | 36 | 100,00

Таблиця 13

Сумарний об'єм (мм3) кальцифікатів вінцевих

артерій пацієнтів груп ризику

Об’єм | 1

(n=3) | 2

(n=4) | 3

(n=125) | 4

(n=36) | Мінімальний 31,9 | 83,5 | 193,1 | 174,5 | Середньоарифметичний49,6 | 127,8 | 412,7 | 304,9 | Максимальний60,2 | 173,4 | 723,3 | 545,6 |

При артеріальній гіпертензії і аневризмах спостерігається виключно односудинне ураження артерій кальцифікатами - у 15,00% і 19,04% пацієнтів відповідно. Ураження всіх 3-х вінцевих артерій кальцифікатами спостерігається у 55,20% пацієнтів з ішемічною хворобою серця і у 33,33% пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією. Саме у пацієнтів 3-ї і 4-ї груп виявлені найбільші кальцифікати вінцевих артерій - 412,7 мм3 і 304,99 мм3 відповідно. Відмінності за об'ємом кальцифікатів достовірні між 1-ю і 3-ю групами (Р<0,01), 1-ю і 4-ю групами (Р<0,01), 2-ю і 3-ю групами (Р<0,01), 2-ю і 4-ю групами (Р<0,01).

Перфузія в басейнах ПМА, СМА, ЗМА при нормальній анатомії артерій шиї у всіх 3-х вікових періодах при артеріальній гіпертензії, аневризмі більша, ніж при дисциркуляторній енцефалопатії (відмінності достовірні, Р<0,05). Відмінності між 1, 2, 4 та 3 групами недостовірні у всіх вікових періодах. Відмінності перфузії в правій і лівій півкулях статистично недостовірні (Р>0,05). Час досягнення піку підлягає тим же закономірностям.

Кровотік в басейнах ПМА, СМА, ЗМА на стороні патологічно деформованої артерії шиї менший, ніж в інтактній півкулі у всіх групах (Р<0,05), тобто спостерігається асиметрія перфузії. Перфузія в басейнах ПМА, СМА, ЗМА у всіх 3-х вікових періодах при артеріальній гіпертензії, аневризмі достовірно більша, ніж при дисциркуляторній енцефалопатії (Р<0,05). Для часу досягнення піку накопичення справедливі ті ж закономірності.

Відомо, що певну роль в патогенезі цереброваскулярних захворювань відіграють епіфіз (секреція мелатоніну, нестача котрого призводить до стійкого підвищення артеріального тиску, порушень холестеринового обміну з утворенням холестеринових бляшок) та судинні сплетіння бічних шлуночків (секреція цереброспінальної рідини і преальбуміну; транспорт до мозку амінокислот, вітамінів, білків; видалення з мозку продуктів метаболізму) (Фридман А.Т., 1971; О.В. Кормушко і співав., 2004).

Дегенеративно дистрофічні зміни цих анатомічних структур призводять до їх звапнення із утворенням кальцинатів, які навіть за невеликих розмірів, добре візуалізуються за допомогою МСКТ.

Аналіз частоти виявлення кальцінатів епіфізу та судинних сплетінь бічних шлуночків (табл. 14) дозволив дійти висновку, що їх число достовірно збільшене при артеріальній гіпертензії, ішемічній хворобі серця та дисциркуляторній енцефалопатії. В групі хворих на ішемічний інсульт візуалізована їх найбільша кількість (43,9% та 71,6%).

Опубліковано ряд робіт (Л.Г. Розенфельд і співавт.,2003; Т.М. Бабкіна і співав., 2004; Bankman N. 2003), котрі доводять, що в 42-64% випадків ретенційні кісти верхньощелепних пазух асоціюються з патологічними процесами у головному мозку.

Вивчено закономірності поєднання цереброваскулярних захворювань та ретенційних кіст максілярних синусів. Виявлено, що кісти верхньощелепної пазухи виявляються в нормі у 8,1%; при артеріальній гіпертензії – у 51,3%, при аневризмі – у 34,9%, при ішемічнії хворобі серця – у 51,2%, при хронічній ішемічній хворобі головного мозку – у 36,8%, при ІІ – у 72,5%, при первинному внутрішньомозковому крововиливі – у 61,0%, при внутрішньошлуночковому крововиливі – у 51,6%, при субарахноїдальному крововиливі – у 56,87% спостережень, при цьому кісти діаметром більше 15мм у 1,6%, 17,1%, 13,9%, 24,8%, 29,3%, 45,5%, 41,5%, 41,9% та 40,5% спостережень відповідно.

Семіотика змін діагностичних зображень головного мозку та артерій шиї і головного мозку хворих з ішемічними і геморагічними інсультами

МСКТ і МРТ дослідження головного мозку проведені у 211 хворих на ішемічний інсульт в період від 1 години до 9 діб після старту захворювання (табл. 15, 16, 17).

Гістографічний аналіз МСКТ зображень виконували за допомогою функції “Evaluate region of interest” за наступними правилами: вимірювання виконувалися тільки на аксіальних зрізах, що проходять через центральну область ішемічного вогнища; форма зони інтересу - квадрат (у відповідності до форми пікселя); площа квадрата - 1,0 см2±10% (погрішність обумовлена мануальним викреслюванням зони і погрішністю округлення); зону інтересу викреслювали на ділянках зображення (вогнище ішемії, інтактна мозкова тканина, ішемічна напівтінь) з відносно гомогенною структурою, що не мала будь-яких включень (табл. 18). В усіх випадках виявлено достовірні відмінності показників денситометричної щільності осередку ішемії, ішемічної напівтіні та інтактної тканини мозку (Р<0,05).

Кольорове картування структури МСКТ зображень виконане за їх гістограмами, що реально відображують частоту значень рентгенівської щільності тканин в інтервалі від Щмін до Щмакс за шкалою кольорів. Метод виявився корисним для уточнення даних гістографічного аналізу та його планування.

Первинний внутрішньомозковий крововилив - клінічна форма гострого порушення мозкового кровообігу, що виникає унаслідок розриву інтрацеребральної судини або підвищеної проникності його стінки і проникнення крові в паренхіму мозку (Ч. П. Ворлоу и др., 1998; В. И. Скворцов, В. В. Крилова, 2005).

Проведені МСКТ і МРТ дослідження головного мозку 41 хворого з первинним внутрішньомозковим крововиливом в терміни від 1 години до 112 діб після початку захворювання (табл. 19).

В еволюції внутрішньомозкового крововиливу виділяють 5 стадій [36, 63]: найгостріша (від 1 години до 24 годин); гостра (від 1 доби до 3 діб); рання підгостра (від 3 діб до 7 днів); пізня підгостра (більше 7 діб); хронічна (більше 2 тижнів). МСКТ і МРТ семіотика внутрішньомозкового крововиливу за стадіями еволюції представлена в таблиці 20.

МСКТ і МРТ дослідження головного мозку виконані 37 хворим на субарахноїдальний крововилив в терміни від 1 години до 14 діб після початку захворювання (табл. 21) та 31 хворому на внутрішньошлуночкові крововиливи в терміни від 10 годи до 10 діб.

Частота патологічних деформацій внутрішніх сонних артерій при інсультах збільшується в ряді - первинні внутрішньомозкові крововиливи, внутрішньошлуночкові крововиливи, субарахноїдальні крововиливи, ішемічні інсульти - 39,02%, 45,16%, 48,64%, 64,14% відповідно. Відмінності достовірні між 1-ю і 2-ю групами (Р<0,01), 1-ю і 3-ю групами (Р<0,01), 1-ю і 4-ю групами (Р<0,05).

Не визначається будь-яка залежність між типом інсульту і частотою тих або інших варіантів патологічних деформацій внутрішніх сонних артерій (відмінності між групами недостовірні - Р>0,05).

Частота патологічних деформацій хребетних артерій збільшується в ряді - первинні внутрішньомозкові крововиливи (26,83%), внутрішньошлуночкові крововиливи (29,03%), субарахноїдальні крововиливи (32,43%), ішемічні інсульти (41,71%). Відмінності достовірні між 1-ю і 2-ю групами (Р<0,05), між 1-ю і 3-ю групами (Р<0,05).

Частота стенозів артерій шиї максимальна у хворих з ішемічними інсультами: внутрішніх сонних артерій - 72,51%, хребетних артерій - 65,87%; мінімальна у хворих з геморагічними інсультами: 45,87% і 42,20% відповідно. Відмінності між 1-ю групою і 2-ю, 3-ю, 4-ю достовірні (Р<0,01).

При ішемічних та геморагічних інсультах переважає незамкнене артеріальне коло: 67,77% і 63,30% спостережень відповідно. Відмінності між 1-ю групою і 2-ю, 3-ю, 4-ю групами недостовірні (Р<0,05). Не визначається будь-яка залежність типу інсульту від варіанту ангіоархітектоніки артеріального кола.

Тип А вертебро-базилярного співустя спостерігається у 24,17% хворих ішемічним інсультом і у 48,62% хворих з геморагічними інсультами (Р<0,01). Патологічні варіанти Б, В, Г, Д виявлено у 75,83% хворих на ішемічний інсульт і у 51,38% хворих на геморагічний інсульт (Р<0,01).

В умовно інтактній долі головного мозку у хворих з ТІА і патологічною деформацією СА величина кровотоку в басейні ПМА становила в середньому 45,91,3 мл/хв/100г, у хворих з ІІ – 35,51,2 мл/хв/100г (Р<0,05). При ІІ в басейні ПМА на боці патологічної деформації СА вогнище ішемії визначалося у 60,6% спостережень (20 хворих), в басейні СМА - в 75,8% (25 хворих). У басейні як ПМА, так і СМА на боці вогнища ішемії реєструвався більш низький кровотік, ніж на умовно інтактній стороні (Р<0,05). Вогнище ішемії в басейні ПМА характеризувалося достовірно більш низьким кровотоком як в порівнянні з інтактною стороною, так і в порівнянні з стороною вогнища ішемії в цілому (р<0,01): середня величина мозкового кровотоку у вогнищі ішемії відповідала (14,7±0,8) мл /(хв/100г) для басейну ПМА. У вогнищі ішемії в басейні СМА кровотік також був достовірно нижче в порівнянні як зі стороною вогнища ішемії в цілому, так і з інтактною стороною: середня величина мозкового кровотоку у вогнищі ішемії складала (14,8±0,8) мл / (хв/100г) для басейну СМА. Проте достовірність відмінності мозкового кровотоку при цій локалізації вогнища була менша (Р<0,05).

Динаміка показників кровотоку головного мозку хворих груп розвитку ішемічного інсульту в процесі медикаментозного лікування.

Із застосуванням МСКТ проведено дослідження динаміки перфузії головного мозку та кількісних показників кровотоку у 20 хворих з м'якою і помірною гіпертензією в процесі монотерапії вазопротектором.

У хворих на артеріальну гіпертензію І-ІІ ст. при відсутності супутніх захворювань і вогнищевої симптоматики відмічається гіпоперфузія тканини головного мозку. Курс монотерапії вазопротектором тривалістю 30 діб позитивно вплинув на величину кровопостачання головного мозку у 70% хворих із збільшенням відповідного показника на 7-15 мл/хв/100г.

Монотерапія нейропротектором проведена 22 пацієнтам (12 – з асимптомними ішемічними порушеннями мозкового кровообігу, 10 – з одноразовою транзиторною ішемічною атакою).

У пацієнтів з асимптомними ішемічними порушеннями мозкового кровообігу і пацієнтів після одноразово перенесеної транзиторної ішемічної атаки в каротидному басейні в порівнянні з особами контрольної групи спостерігається гіпоперфузія в тканинах лобової, тім'яної і потиличної часток (відмінності статистично достовірні). Гіпоперфузія найбільш виражена у пацієнтів після транзиторної ішемічної атаки. І для кровотоку, і для часу досягнення піку накопичення у пацієнтів обох груп характерна симетричність. Після курсу лікування хворих з асимптомними ішемічними порушеннями мозкового кровообігу і хворих після транзиторної ішемічної атаки статистично достовірне збільшення кровотоку виявлене тільки в лобових і тім'яних частках (на 8-10 мл/хв/100г). Зменшився час піку накопичення контрастної речовини (на 0,5-1с), проте відмінність була статистично недостовірною.

Курс лікування практично не впливав на симетричність показників кровотоку.

Інформативність постпроцесингової обробки МСКТ та МРТ зображень у прогнозуванні, плануванні і оцінці ефективності лікування інсультів.

Вивчено залежність компенсації і декомпенсації кровообігу в басейні вимкненої з кровотоку внутрішньої сонної артерії від будови артеріального кола у 99 хворих, обстежених в доопераційний період методом МСКА або МРА.

При замкненому повністю артеріальному колі компенсація колатерального мозкового кровообігу спостерігалася в 81,5% спостережень. В той же час в 18,5% спостережень показники нейромоніторінгу були оцінені як недостатність колатерального кровотоку, і під час операції таким пацієнтам установлені внутрішньопросвітні тимчасові шунти, не дивлячись на функціонуюче Вілізієве коло (табл. 22).

З 64 хворих з компенсацією кровообігу аномальна будова кола відмічена у 20 (31,25%), та з 35 хворих з декомпенсацією кровообігу – у 25 (71,43%).
Доопераційна візуалізація артеріального кола є необхідною умовою для планування безпечної операції, зокрема, навіть короткочасного припинення кровотоку по сонних артеріях, необхідного для установки і видалення тимчасового шунта.

Визначення показань до ендоваскулярної або хірургічної корекції порушень мозкового кровообігу, що спричинене деформацією сонних та хребетних артерій, може здійснюватись на підставі показників церебральної перфузії.

Іншим шляхом диференціації між компенсованою та декомпенсованою деформацією судин може стати математичне обчислення. Для вирішення цього завдання обрана фрактальна розмірність.

Варіанти патологічних деформацій артерій можуть бути об'єднані одним єдиним терміном – подовження, оскільки всі перераховані вище варіанти аномалій виникають через подовження.

Будь-яка патологічна деформація характеризується 2 лінійними показниками: довжина, зміряна по прямій між початком і кінцем деформованої ділянки L; довжина, зміряна по центральній осі судини, або природна довжина деформованої ділянки R.

Фрактальна розмірність Х пов'язує ці два показники в один по формулі:

Х = log L / log R

Фрактальна розмірність визначена у 44 хворих: 17 пацієнтів з перенесеною ТІА, 12 пацієнтів з клінічними проявами дисциркуляторної енцефалопатії без ознак перенесених епізодів скороминущої ішемії головного мозку, 15 пацієнтів з наслідками ішемічного інсульту в каротидному басейні (табл. 23).

Тільки при Х<0,6 в подальшому була виконана хірургічна корекція патологічної деформації сонної артерії.

Реконструктивно-відновні операції виконані у 9 пацієнтів з первинно перенесеною транзиторною ішемічною атакою, у 1 пацієнта з дисциркуляторною енцефалопатією, у 8 пацієнтів з перенесеним ішемічним