Білоцерківський державний аграрний університет

Петренко Олег Олегович

УДК 619 : 617. 741 – 004.1: 636/6.7.

Екстракапсулярна екстракція катаракти у собак і котів

16.00.05 – ветеринарна хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

Біла Церква – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Білоцерківському державному аграрному університеті

Міністерства аграрної політики України

Науковий керівник – доктор ветеринарних наук, професор

Рубленко Михайло Васильович,

Білоцерківський державний аграрний університет,

завідувач кафедри хірургії

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук, професор,

Іздепський Віталій Йосипович,

Луганський національний аграрний університет,

завідувач кафедри хірургії та хвороб дрібних тварин;

кандидат ветеринарних наук, доцент

Мисак Андрій Романович,

Львівська національна академія

ветеринарної медицини ім. С.З. Гжицького,

доцент кафедри хірургії

Захист відбудеться ” 21 червня 2007 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 28.821.02 у Білоцерківському державному аграрному університеті за адресою: 09111, м. Біла Церква,

вул. Ставищанська, 126; навчальний корпус № 8, ауд. № 1.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Білоцерківського

державного аграрного університету за адресою: м. Біла Церква,

Соборна площа, 8/1.

Автореферат розісланий “19травня 2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Чорнозуб М.П.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Пошуку нових, удосконаленню існуючих консервативних і оперативних методів лікування тварин, хворих на катаракту, недостатньо уваги приділяється ветеринарною хірургічною наукою і практикою. Водночас, на думку ряду фахівців з ветеринарної офтальмології (Gellat K., 1982; Потебня Г.П., Лисенко А.В., Кривенко В.В., 1995; Ронзина И.А., Шелудченко В.М., 2004), існує нагальна потреба у проведенні всебічних клініко-експериментальних досліджень для встановлення ранніх морфофункціональних змін рогівки, кришталика, судинного тракту, сітчастої оболонки, зорового нерва і світлопровідних середовищ ока у тварин, що зумовлено істотним поширенням, останнім часом, патології цих структур ока.

Для підвищення ефективності лікування хвороб світлозаломлюючих середовищ ока запропоновані численні методи загального й місцевого впливу, основу яких переважно становлять лікарські засоби тканинного, рослинного та хіміотерапевтичного походження (Трегюллий А., 1998; Brooks D.E., 1999; Анес ле Трегвий, 2000; Шилкин А.Г. с соавт., 2000; Бугана Л., 2006). При цьому ефективність відновлення гостроти зору при хворобах очей залежить від багатьох чинників, у тому числі від достатньої інформативності засобів діагностики органічних уражень органа зору, зокрема катарактогенезу. Поряд з цим, істотна увага приділяється профілактиці післяопераційних ускладнень у тварин при видаленні ушкодженого кришталика (Полунин Г.С., 2001; Борисевич В.Б. зі співавт., 2006).

Отже, клініко-експериментальне обґрунтування етіології, патогенезу та сучасних лікувально-профілактичних заходів при хворобах очей і, зокрема катаракти, має істотне теоретичне і практичне значення.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана згідно з науковою тематикою кафедри хірургії Білоцерківського державного аграрного університету Вивчити видові особливості запальної реакції у тварин при хірургічній патології та розробити на цій основі ефективні діагностичні та лікувально-профілактичні заходи” (номер державної реєстрації 0103U004461).

Мета роботи. Клініко-експериментально обґрунтувати методи діагностики, консервативного та оперативного лікування катаракти у собак і котів. На підставі отриманих результатів розробити практичні рекомендації щодо відновлення гостроти зору при катаракті у тварин цих видів.

Для досягнення поставленої мети необхідно було розв’язати такі задачі:

1) вивчити поширення та характер уражень світлозаломлюючих середовищ ока у собак і котів у віковому аспекті;

2) дослідити клінічні прояви розвитку катаракти різної етіології та охарактеризувати особливості її перебігу;

3) визначити діагностичні можливості комп'ютерної томографії при патології органа зору;

4) вивчити ефективність симптоматичного та патогенетичного лікування тварин, хворих на катаракту;

5) удосконалити методи екстракапсулярної екстракції катаракти у собак і котів;

6) визначити клінічну симптоматику ранніх і віддалених ускладнень оперативного видалення ураженого кришталика;

7) вивчити особливості репаративної регенерації рогівки в післяопераційному періоді з приводу екстракції катаракти.

Об’єкт досліджень – клінічно здорові та хворі на катаракту собаки і коти, кролі й щурі.

Предмет дослідження – поширеність, діагностика, патогенез та методи лікування хвороб рогівки, кришталика та склоподібного тіла у дрібних домашніх тварин.

Методи дослідження: клінічні, інструментальні офтальмологічні, комп’ютерно-томографічні, гістологічні (фарбування зрізів гематоксиліном та еозином, пікрофуксином за Ван-Гізоном, Романовським-Гімза, Малорі) та гістохімічні (виявлення нуклеїнових кислот, білків, глікопротеїдів, протеогліканів); статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше у ветеринарній офтальмології отримано нові дані щодо поширення уражень світлозаломлюючих середовищ ока незаразної етіології, вікових і видових аспектів патології кришталика в собак і котів, впливу етіологічних чинників на розвиток катаракти.

Уперше, за допомогою комп’ютерної томографії, проведені дослідження різних анатомічних структур органа зору в собак. При цьому встановлена закономірність збільшення щільності кришталикових мас при катаракті як ранній діагностичний критерій.

Вперше у вітчизняній ветеринарній офтальмології на основі комплексних клініко-експериментальних досліджень удосконалено та апробовано методику екстракапсулярної екстракції катаракти в дрібних домашніх тварин. При цьому обґрунтовано горизонтальний метод розрізу рогівки та колоподібного розрізу капсули кришталика для видалення його вмісту. Доведена ефективність засобів запобігання розвиткові післяопераційних запальних процесів і дистрофічно-дегенеративних ускладнень.

Новими є дані щодо процесів репаративної регенерації рогівки у післяопераційний період, для яких характерні: одночасні морфофункціональні зміни різної інтенсивності у всіх шарах рогівки; дифузне порушення живлення рогівки, пов'язане із втратою клітин заднього епітелію; дисфункція крайових кровоносних судин лімба та фіброзної оболонки; запальні й дистрофічні зміни рогівки нейрогенного походження. Ці явища до певної міри усуваються завдяки запропонованим засобам патогенетичної терапії.

Практичне значення одержаних результатів. Проведені дослідження дають змогу вдосконалити та запровадити екстракапсулярний метод видалення помутнілого кришталика у собак і кішок. Запропоновано використання комп’ютерної томографії для ранньої діагностики катаракти та патологій оточуючих тканин органа зору.

Розроблено новий, досить ефективний метод консервативного лікування катаракти із застосуванням триамцинолону (Кеналог-40) та офтан-катахрому в комбінації з ретробульбарною новокаїновою блокадою.

Запроваджено у ветеринарну практику екстракапсулярну екстракцію катаракти для профілактики розвитку стійких післяопераційних кератитів, виразок рогівки та нервової дистрофії очного яблука. Для профілактики кровотеч при оперативних втручаннях на оці запропоновано кровоспинний препарат Коагулокс.

Отримані результати вивчаються студентами у курсі „Хірургія” та використовуються у науковій роботі на факультетах ветеринарної медицини Білоцерківського державного аграрного університету, Національного аграрного університету, Львівської національної академії ветеринарної медицини імені С.З. Гжицького, Одеського державного аграрного університету, Харківської державної зооветеринарної академії, Полтавської державної аграрної академії, Державного агроекологічного університету (м. Житомир), Сумського національного аграрного університету. Розроблені методичні рекомендації „Екстракапсулярна екстракція катаракти у дрібних свійських тварин” затверджено науково-методичною радою Державного департаменту ветеринарної медицини МАП України (протокол № 3 від 20 грудня 2006 р.).

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконано, проаналізовано та узагальнено весь обсяг клініко-експериментальних досліджень. Комп’ютерно-томографічні дослідження дисертант провів на базі 411-го Центрального клінічного госпіталю Південно-оперативного командування (м. Одеса) за методичної допомоги доцента А.В. Телятникова.

Апробація результатів досліджень. Матеріали дисертаційної роботи доповідалися та обговорювалися на міжнародних науково-практичних конференціях: “Сучасні проблеми ветеринарної хірургії” (м. Харків, 2004), “Проблеми неінфекційної патології тварин” (м. Біла Церква, 2004, 2005), “ІІІ Міжнародний конгрес спеціалістів ветеринарної медицини” (м. Київ, 2005), “Наукові та практичні аспекти ветеринарної медицини в Україні” (м. Біла Церква, 2006), “Молоді вчені у вирішенні проблем аграрної науки і практики” (м. Львів, 2006); конференціях професорсько-викладацького складу та аспірантів Навчально-наукового інституту ветеринарної медицини та якості і безпеки продукції тваринництва (м. Київ, 2004–2006).

Публікація результатів досліджень. Результати досліджень висвітлені у 6 статтях, опублікованих у фахових виданнях: журналі “Ветеринарна медицина України” (2), Вісник Білоцерківського державного аграрного університету” (1), “Науковий вісник Львівської національної академії ветеринарної медицини ім. С.З. Гжицького” (2), збірник наукових праць Луганського національного аграрного університету (1), а також у навчальному посібнику “Ветеринарно-медична офтальмологія” (Київ, 2006); матеріалах (2) і тезах (3) конференцій і методичних рекомендаціях (1); за результатами досліджень одержано один патент.

Структура та обсяг дисертації. Робота складається із вступу, огляду літератури та розділів “Вибір напрямів досліджень, матеріал і методи виконання роботи”, “Результати досліджень”, “Аналіз та узагальнення результатів досліджень”, “Висновки”, “Пропозиції виробництву”, які викладені на 130 сторінках комп’ютерного набору, ілюстрована 43 рисунками, 10 таблицями та має 6 додатків. Список використаної літератури включає 186 джерел, у тому числі 56 – з далекого зарубіжжя.

Вибір напрямів досліджень, матеріал та методи виконання роботи.

Дисертаційна робота виконувалася упродовж 2002–2006 рр. на базі кафедри хірургії Білоцерківського ДАУ, кафедри хірургії ім. проф. І.О. Поваженка Навчально-наукового інституту ветеринарної медицини та якості і безпеки продукції тваринництва Національного аграрного університету. Частину клінічних досліджень провели у міських лікарнях ветеринарної медицини м. Київ та Київської області. Комп’ютерну томографію проводили на базі 411-го Центрального клінічного госпіталю Південно-оперативного командування, м. Одеса.

Матеріалом для досліджень були собаки (n=260) і коти (n=34) різного віку і статі. Доклінічні дослідження проведені у віварії на кролях (n=15) і щурах (n= 24).

Основні етапи досліджень включали вивчення поширення хвороб світлозаломлюючих середовищ ока (собаки, n=59; коти, n=16), комп’ютерну томографію очного яблука (собаки, n=20), вивчення ефективності консервативного (собаки, n=19) та оперативного (собаки, n=43; коти, n=6; кролі, n=15; щурі, n=24) методів лікування катаракти, ранніх та віддалених післяопераційних ускладнень, морфологічні дослідження репаративної регенерації рогівки у собак (n=33).

При цьому проводили увесь комплекс загальноклінічних та офтальмологічних досліджень. Інструментальні дослідження ока включали кератоскопію (кератоскопом), Пуркіньє–Сансонівське зображення та офтальмоскопію. Ендоскопічним дослідженням вивчали стан катаракти, простори райдужко-рогівкового кута і рефлекс рогівки на промінь світла. Ендоскопічне обладнання “Karl Storz” використовували для вивчення судинного розгалуження кровоносних судин кон’юнктиви очного яблука та їхнє наповнення, контролювали етапність розрізу рогівки, накладання швів на рогівку, а також післяопераційну динаміку репаративної регенерації рогівки. Для розкриття очної щілини використовували мідріатики, а для екстракції катаракти – мікрохірургічні інструменти.

Морфологічні зміни рогівки у собак (n=33) у динаміці її репаративної регенерації вивчали через певні проміжки часу (5-та, 10-, 15-, 20-, 25–30-та доба) після проведення евтаназії. Для гістологічного та гістохімічного дослідження з ділянок оперативного втручання рогівки скальпелем висікали невеличкі зразки тканин, з яких виготовляли заморожені та парафінові зрізи з наступним їх фарбуванням гематоксиліном Караці та еозином, пікрофуксином за Ван-Гізоном, залізним гематоксиліном. Дослідження тотальних зрізів рогівки проводили за допомогою стереоскопічного (МБС-10) і світлового мікроскопів “Биолам-ЛОМО” з бінокулярною насадкою АУ-12, У-42 з використанням окулярних тестових систем (вставок). Отримані препарати фотографували цифровим фотоапаратом “Olympus”. Цифровий матеріал оброблено методами варіаційної статистики на персональному комп’ютері з використанням програми MS Excel.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ АНАЛІЗ

Поширеність неінфекційних хвороб світлозаломлюючих середовищ ока у собак і котів

За результатами досліджень хвороби світлозаломлюючих середовищ ока у собак у 3,7 раза виникають частіше, ніж у котів. У собак найпоширенішими є різні хвороби кришталика, тоді як у котів – хвороби рогівки. Встановлено, що причиною часткової або повної сліпоти у собак окремих порід є зріла двобічна катаракта, що найчастіше уражує карликові (21,7%) та середні породи пуделів (17,4%), а також англійських кокер-спанієлів (21,7%).

Серед діагностованих катаракт у собак (n=23) переважну більшість становлять старечі (71,8%), а інші – в межах 3,1%–12,5%. У котів також домінують старечі катаракти (50%), менше – інфекційні (33,3%) та травматичні (16,7%).

Також встановлено, що у собак запальні та дегенеративно-дистрофічні процеси рогівки явище досить часте, і вони разом можуть досягати 77,8%, тоді як у котів – не більше 13%.

У віковому аспекті відсоток ураження катарактою тварин віком від 2 до 8 років є незначним (3,2 до 9,3%), тоді як у собак 8–13-річного віку він істотно підвищується з 15,6 до 31,3%. У тварин старше 13-ти років відсоток випадків катаракти теж залишається досить істотним (21,9%), з тенденцією до його зниження у собак старше 16 років (6,2%), що зумовлено біологічною вичерпаністю тривалості життя.

Поряд з цим, у собак і котів зареєстровано вивихи кришталика в передню й задню камери ока та в склоподібне тіло. Відсоток вивихів кришталика в передню камеру у 2,5 раза більший порівняно з іншими його патологічними локалізаціями. За анамнестичними та клінічними даними встановлено дві основні причини дислокалізації кришталика: 1) травматичні ушкодження транспортними засобами і падіння з висоти; 2) розвиток глаукоми. При двобічному зсуві кришталика в передню камеру ока у тварин з'являються розлади зору, порушення акомодації. З часом, як правило, спостерігаються іридо- та факодонез, різко збільшується об’єм передньої камери ока й відмічаються зміни офтальмотонусу. При травматичному зсуві кришталика в задню камеру ока діагностували грижі склоподібного тіла в передню камеру, гемофтальм, проліферуючий ретиніт. Патологічне місце знаходження кришталика призводило до розвитку деструкції склоподібного тіла і його розрідження, паралельно відбувалися дегенеративні зміни сітківки.

У собак клінічна картина травматичної дислокації кришталика поєднується з ушкодженням райдужної оболонки та гіфемою. Постійне травмування плаваючим кришталиком у передній камері ока спричинює швидкий прояв дистрофічних змін рогівки, а при його знаходженні у задній камері – структурні зміни очного дна, відшарування сітківки.

Консервативне лікування катаракти у собак

Для визначення ефективності консервативного лікування катаракти у собак із клінічними ознаками початкової катаракти були сформовані три групи по 5 голів у кожній, дві з яких були дослідними та одна – контрольною.

Собак першої дослідної групи (n=5), хворих на початкову катаракту, лікували за допомогою суспензії лікарських препаратів (дексаметазону, масла обліпихи, лідази) і розчину тауфону, яку наносили на кон’юнктиву по 2–3 краплі тричі на день протягом 90 діб.

Собакам другої дослідної групи (n=5) застосовували комбіноване лікування триамцинолоном (Кеналог-40) і офтан-катахромом методом ретробульбарних новокаїнових блокад. Кеналог-40 вводили один раз на 30 діб і офтан-катахром – по 2–3 краплі на рогівку 3 рази на добу протягом 90 діб. Через кожні 14 діб інтервал у застосуванні лікарських препаратів становив 7 діб.

Встановлено (рис. 1), що динаміка наростання початкового помутніння кришталика у тварин усіх піддослідних груп має різний ступінь прояву протягом 90 діб. Так, у тварин першої дослідної групи, яким застосовували симптоматичне лікування, воно дещо збільшилося в до 30 доби, а потім, починаючи із 40 доби, помутніння істотно посилилося. На початок 70 доби помутніння переходило в стадію незрілої катаракти, яка й залишилася незмінною до кінця досліду.

У тварин другої дослідної групи із симптоматично-патогенетичним лікуванням відмічали виражену стадію затримки з наступним динамічним розгортанням патологічного процесу. Так, перший етап незмінних структурних змін у кришталику тривав протягом 40 діб. Другий етап характеризувався незначним зростанням помутніння і був зафіксований із 50 до 70 доби. Третій етап – вираженого помутніння кришталика – відмічений упродовж останніх 30 діб. При порівнянні з тваринами першої дослідної групи констатували вірогідне уповільнення (Р<0,01) розвитку морфофункціональних змін помутніння кришталика. У тварин цієї групи станом на 80 добу помутніння не перейшло у стадію незрілої катаракти. Затримка в часі між вираженими змінами клінічних характеристик збереження гостроти зору і структурними трансформаціями кришталика на різних етапах дослідження становила від 20 до 30 діб.

Помутніння кришталика у тварин контрольної групи характеризувалося інтенсивною динамікою патологічного процесу, починаючи з 20 доби. З 40 і до 60 доби структурні зміни в кришталику посилювалися досить швидкими темпами і перейшли у незрілу, а потім – на 70 добу і в зрілу стадію катаракти, яка спричинила повну сліпоту на 80 добу.

Рис. 1. Ефективність різних методів консервативного лікування катаракти

у собак

Комп’ютерна томографія (КТ) очного яблука

За допомогою КТ вивчали розмір кришталика, його ширину й довжину та щільність кришталика, зорового нерва і стінок очної ямки, діаметр зорового нерва та товщину стінок очної ямки у собак різних порід і вікових груп.

Також за допомогою КТ вивчали зміни щільності та форми кришталика у собак (n=5) від початкової до зрілої катаракти через кожні 30 діб протягом 90 діб (табл. 1).

Методом комп’ютерної томографії за наявності катаракти у собак були встановлені зміни розмірів кришталика та його комп’ютерно-томографічної щільності. Так, при дозріванні катаракти відбувалося вирівнювання округлості кришталика з помірним зменшенням його горизонтального діаметра до його вертикальної висоти. Проте, ці показники виявилися невірогідними (Р>0,05). Це можна пояснити неспроможністю комп’ютерно-томографічної апаратури реєструвати зміни розмірів менші за 1 мм. Наприклад, анатомічний розмір досліджуваних об’єктів 0,7 мм та 0,9 мм при візуалізації буде сприйматися як 1 мм. Однак, незважаючи на вищенаведений недолік комп’ютерно-томографічної апаратури, вдалося виявити вірогідне підвищення щільності ураженого катарактою кришталика (Р<0,001) у собак на 60 та 90 добу після початку захворювання, що відповідно становило 28 та 44%.

Таблиця 1

Динаміка показників КТ анатомічних структур очного яблука у собак з катарактою (n=5)

Порода |

Доба | Розмір

кришталика, мм | Щіль-ність

кришта-лика,

од. Н. | Діаметр

зорового нерва, мм | Щільність

зорового нерва, од. Н. | Щільність стінок очної ямки, од. Н. | Товщина стінок очної ямки, мм | ши-рина | дов-жина | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | Англійський кокер-спанієль | 1 | 7 | 9 | 121 | 2 | 23 | 135 | 4,1 | 30 | 7 | 9 | 114 | 2,5 | 27 | 129 | 4,2 | 60 | 8 | 9 | 143 | 2,3 | 25 | 130 | 5 | 90 | 8 | 10 | 175 | 2,4 | 25 | 136 | 4,1 | Боксер | 1 | 8 | 10 | 125 | 2 | 37 | 127 | 7,1 | 30 | 8 | 10 | 107 | 2 | 38 | 125 | 6,5 | 60 | 9 | 10 | 149 | 2 | 37 | 126 | 7,1 | 90 | 9 | 11 | 168 | 2,1 | 39 | 125 | 7,2 | Бультер’єр | 1 | 7 | 10 | 117 | 2 | 28 | 173 | 9,1 | 30 | 7 | 10 | 102 | 2 | 29 | 172 | 8,5 | 60 | 8 | 9 | 151 | 2,5 | 32 | 175 | 8,7 | 90 | 8 | 9 | 162 | 2,6 | 35 | 178 | 8,9 | Спанієль | 1 | 7 | 9 | 98 | 1,5 | 18 | 162 | 4,4 | 30 | 7 | 8 | 87 | 1,5 | 19 | 159 | 5,1 | 60 | 8 | 10 | 149 | 1,5 | 18 | 165 | 5,2 | 90 | 8 | 9 | 157 | 1,5 | 19 | 161 | 5,1 | Пудель середній | 1 | 7 | 9 | 116 | 1,9 | 31 | 140 | 3,7 | 30 | 7 | 9 | 107 | 1,9 | 30 | 135 | 4,1 | 60 | 8 | 10 | 147 | 1,9 | 32 | 138 | 4,2 | 90 | 8 | 10 | 174 | 2 | 35 | 133 | 4,1 | М±m |

1 | 7,2±0,2 | 9,4±

0,24 | 115,4±4,63 | 1,88±0,1 | 27,4±3,26 | 147,4±

8,64 | 5,68±1,04 | 30 | 7,2±0,20 | 9,2±

0,37 | 103,4±4,52 | 1,98±0,16 | 28,6±3,04 | 144±

9,15 | 5,68±0,83 | 60 | 8,2±0,20 | 9,6±

0,24 | 147,8±1,36 | 2,04±0,17 | 28,8±3,31 | 146,8±

9,79 | 6,04±0,82 | 90 | 8,2±0,20 | 9,8±

0,37 | 167,2±3,46 | 2,12±

0,19 | 30,6±3,71 | 146,6±

9,89 | 5,88±0,94 | Примітка: – Р<0,05; – Р<0,01; – Р<0,001.

Методики розрізу рогівки та етапи екстракапсулярної екстракції катаракти

Із оперативних методів лікування катаракти у собак (n=43) і котів (n=6) використовували екстракапсулярну екстракцію кришталика.

Розріз рогівки проводили за трьома методиками – колоподібний (умовно спроектувавши циферблат годинника на рогівку, від 11-ї до 13-ї години), біля лімба ока (паралімбальний), вертикальний рогівковий (орієнтовно від 12-ї години до вершини рогівки;) і горизонтальний рогівковий у ділянці латерального кута ока (орієнтовно від лімба з 3-ї години до вершини рогівки).

За першою методикою розріз рогівки проводили за два етапи: спочатку, відступивши від лімба 1–1,5 мм, кінчиком леза, поставленим вертикально до площини рогівки, проводили паралімбальний розріз на глибину 1/2 – 1/3 її товщини від 11-ї до 13-ї години. Потім заглиблювались у строму рогівки під кутом 30° щодо площини лімба і виконували потрібний розріз завдовжки 7–9 мм. Через рану рогівки тупою відполірованою голкою в передню камеру ока вводили еластик об’ємом 1,5–2 мм.

За другою і третьою методиками проводили вертикальний прокол рогівки списоподібним скальпелем біля лімба, у проекції 9-ї і 12-ї годин. У прокол рогівки вставляли половинку ножиць, а потім розрізали в напрямку центра випуклості ока, не доходячи до нього 1–1,5 мм. Довжина розрізу становила 6–8 мм і забезпечувала прямий оперативний доступ через розкриту зіницю до передньої капсули кришталика (за різними методиками). У центрі розрізу кожний край рогівки окремо прошивали шовним матеріалом ethiconom (silк 6 strands), нитки якого завдовжки 40 см використовували як фіксатори. За допомогою шовних фіксаторів краї рани рогівки розводили у протилежні боки з легким натягом і підняттям догори.

Методика розкриття передньої капсули кришталика і видалення його мас проводилася за єдиною схемою: через розріз рогівки в передню камеру ока вводили пінцет, захоплювали ним центральну ділянку капсули кришталика і ножем Сатто розсікали капсулу кришталика по колу, відступивши від її периферичного краю на 1,5–2 мм. Зрізану частину видаляли.

Потім зігнутим пінцетом захоплювали периферичний залишок капсули кришталика, фіксували його в нерухомому положенні і ножем Сатто робили хрестоподібні розрізи ущільненої кришталикової маси. Після подрібнення кришталика через розріз рогівки в передню камеру ока вводили іригаційну канюлю, з’єднану зі шприцом, заповненим теплим фізіологічним розчином. Під час уведення іригаційної канюлі її кінцеву частину спрямовували в напрямку до центра зіниці, намагаючись максимально уникати контакту із заднім епітелієм. Наповнюючи передню камеру ока фізіологічним розчином, аспіраційно-іригаційним методом проводили вимивання великих і найдрібніших частин кришталика. При непрохідності великі частини кришталикових мас у місці розрізу рогівки видаляли дротяною петлею. Під час іригації у передній камері ока створювали такий тиск рідини, який дозволяв утримувати вершину рогівки випуклою й одночасно запобігав її надмірному випинанню та збільшенню об’єма очного яблука.

Після остаточної екстракції кришталикових мас краї рани рогівки зводили за допомогою держалок. Зліва і справа від останніх ексцентрично на розріз рогівки накладали вузлуваті шви. Для їхнього накладання використовували шовний матеріал ethicon – № 00000 – 000000. Проколи атравматичними голками проводили через строму рогівки, відступивши від краю розрізу на 0,8–1 мм, відстань між стібками швів становила 1,2–1,4 мм.

Перед закінченням накладання швів на рогівку в передню камеру вводили стерильне повітря, взяте над полум’ям спиртівки. Кінцевим етапом оперативного втручання було накладання вузлуватих швів на шкіру біля зовнішнього кута ока.

Ранні та віддалені ускладнення при екстракапсулярній екстракції катаракти

За результатами клініко-експериментальних досліджень констатували як ранні, так і пізні ускладнення після екстракапсулярної екстракції катаракти в собак (n=43) і котів (n=6).

При дослідженні репаративної регенерації рогівки вивчали ранні післяопераційні ускладнення (1–12 доба), а потім розвиток різних патологічних процесів, які відносили до віддалених уражень органа зору (13–60 доба).

Визначаючи ранні післяопераційні ускладнення, при візуальному огляді враховували такі показники: гіперемія кон’юнктиви і ступінь її прояву, наявність гнійного ексудату в очній щілині, ступінь набряку та ерозії рогівки райдужної оболонки, стан прозорості вологи передньої камери. Їх прояв оцінювали в балах за такою шкалою: ступінь – відсутність симптомів; – незначний прояв симптомів; – середній прояв симптомів; V ступінь – сильний прояв симптомів.

У собак протягом перших 12 діб після оперативного втручання відмічали розвиток класичного запального процесу в ділянці латерального кута ока. Кільце кон’юнктиви і край рогівки в місці розрізу набряклі, судини кон’юнктиви очного яблука гіперемійовані. В окремих тварин, починаючи з 3–5 доби, спостерігали незначну сльозотечу та звуження очної щілини.

Післяопераційний запальний процес у собак найчастіше починається з 5-ї доби запаленням сполучної оболонки ока незалежно від методу оперативного втручання. При огляді рогівки в місці розрізу спостерігається незначне димчастоподібне помутніння, яке майже не змінювало прозорість рогівки. На 10 добу за сприятливих умов репаративної регенерації відмічається посилення запального процесу, яке проявляється характерним наростанням концентрації помутніння від центра рогівки до місця її розрізу.

У місці розрізу кератокон’юнктивіт проявляється запальною гіперемією кон’юнктиви та виділенням серозно-слизового ексудату в латеральному та медіальному кутах ока. Пізніше, протягом 8–12 діб, у внутрішньому і зов-нішньому кутах ока відмічається скупчення густого гнійного ексудату. У цей період також виявляється виражена гіперемія кон’юнктиви повік та очного яблука. У ділянці лімба судинне розгалуження сильно переповнене і чітко проглядається їхнє тупе списоподібне закінчення на межі переходу в рогівку. Сполучна оболонка ока набуває оксамитового вигляду у зв’язку з набряком, інколи спостерігається розвиток хемозу.

У післяопераційному періоді для профілактики ускладнень після екстракапсулярної екстракції кришталика застосовували 2 рази на день упродовж 30 діб суміші лікарських крапель (2–3) таких фармакологічних препаратів: на один флакон дексаметазону (10 мл) додавали дві ампули розведеної лідази (128 ОД) у 2-х мл фізіологічного розчину з додаванням 1 мл обліпихової олії.

Післяопераційний запальний процес досить швидко затухає в усіх тварин, але в собак він дещо сповільнений різними ускладненнями. Найбільший відсоток ускладнень припадає на гіперемію кон’юнктиви з різним ступенем її прояву та на гнійні ускладнення слабого й середнього ступеня, а також на наявність післяопераційного кератиту, набряку та ерозії рогівки від слабого до сильного ступеня.

У собак у віддалений післяопераційний період найбільший відсоток патологічних ускладнень припадає на запальні процеси рогівки (14%), дистрофію очного яблука (7%), перикорнеальну ін’єкцію судин (4,7 %); розвиток усіх інших патологічних процесів не перевищує 2,3%. Натомість, у котів зареєстровано лише один випадок утворення передньої синехії.

Ураження супроводжується інфільтрацією рогівки та прилеглих тканин поліморфноядерними лейкоцитами (гнійна інфільтрація); при цьому рогівка набуває жовтого кольору і стає абсолютно непрозорою. На цій стадії хвороби тварини пригнічені, у них знижується апетит, з’являється кволість, а в окремих тварин температура тіла підвищується до 40–40,5 С°. Невдовзі в місці розрізу відмічається шорсткість епітелію рогівки, він втрачає дзеркальний блиск внаслідок десквамативних процесів. На 10–12 добу виявляється початкова перикорнеальна ін’єкція судин, яка наростає впродовж 20–25 діб. Боротьба з такими патологічними явищами вкрай утруднена і прогноз, як правило, несприятливий.

Слід відзначити, що розвитку цих патологічних процесів сприяли певні фактори, а саме: вік тварин, фізіологічний стан, ожиріння, наявність глаукоми та системних запальних процесів.

Гістологічні й гістохімічні дослідження репаративної регенерації рогівки

За результатами гістологічних і гістохімічних досліджень рогівки в місці розрізу на 5 добу після операції виявляли збереження загальної структури переднього епітелію. У ньому диференціюються глибокий (гермінативний) шар перехідних клітин полігональної форми і шар поверхневих клітин плоскої форми.

Власна речовина рогівки (строма) теж зазнає морфофункціональних змін, особливо її підепітеліальний шар. У цій зоні поряд із нормальними світлопрозорими ламелами й корнеоцитами трапляються окремі дистрофічно змінені ламели з вогнищами розплавлення та зернистими випаданнями. Деякі корнеоцити набувають чітко видовженої форми, за структурою нагадуючи фібробласти.

Перилімбальні зміни рогівкових ламел відсутні, тоді як зміни строми рогівки виражені в її центрі. Глибокі шари строми рогівки, які прилягають до задньої пограничної мембрани, характеризуються більш вираженими змінами, ніж її поверхневі шари. У глибоких шарах строми рогівки трапляються частіше лізовані та дистрофічно змінені рогівкові ламели. У них також виявляються чіткі ознаки дистрофії корнеоцитів (гідропічна й зерниста альтерація). Окремі з них повністю лізуються, частина метаплазує у фібробластоподібні елементи, що супроводжується продукуванням колагенових волокон, частина з яких об'єднується в пучки.

На 10 добу товщина рогівки візуально мало змінена, але в ній виявляються певні гістопатологічні зміни. Так, передній епітелій рогівки дещо набряклий, міжклітинні щілини не дуже розширені й заповнені серозним ексудатом.

Поверхневий епітеліальний шар десквамується, місцями значно. Ядра епітеліальних клітин утрачають чіткі контури, на окремих ділянках виявляються ознаки каріолізису і лише в окремих клітинах має місце каріорексис. Ці зміни посилюються з наближенням до лімба, де ознаки просякнення переднього епітелію рогівки серозним ексудатом більш виражені. Загальні зміни епітелію можуть бути кваліфіковані як запально-дистрофічні.

Десцеметова мембрана виглядає дещо потовщеною, ступінь її гомогенізації (склистість) знижується. У її складі диференціюються окремі тонкі фіброзні волокна, що можна трактувати як процес посилення фібрилізації. Одночасно знижується інтенсивність процесів синтезу і накопичення в задній пограничній мембрані глікопротеїнового матеріалу, який нівелює її фібрилярну структуру та зумовлює оптичну гомогенність.

На 15 добу спостерігається десквамація переднього епітелію й оголення глибше розташованих сполучнотканинних шарів рогівки. Боуменова мембрана не диференціюється, вона зазнає часткової дистрофії разом з епітелієм. По-верхневі шари рогівкової строми оголюються. Волокна та їх пучки розпушені, між пучками фіброзних волокон виявляється велика кількість тканинних щілин, заповнених набряковою рідиною і серозним ексудатом.

Починаючи з лімба, у напрямку центра рогівки мігрують лімфоцити і моноцити, а також невелика кількість меланоцитів лімба. Меланоцитарні гранули лімба розсіюються у стромі та поступово лізуються. У корнеоцитів збільшена кількість цитоплазматичних відростків, ці клітини стають відросткуватими. Їхня кількість у напрямку центра рогівки зменшується, вони зазнають дистрофії, некробіозу і поступово лізуються. Ламели рогівки, що забезпечують їхню прозорість, ущільнюються, склерозуються, перетворюючись на фіброзні волокна, які об'єднуються в пучки, втрачаючи при цьому здатність пропускати світло.

На 20 добу зберігаються помітні ознаки запалення та дистрофії рогівки, її передній епітеліальний шар майже повністю відшаровується (процес десквамації). Боуменова мембрана потовщується, гомогенізується, її текстура стає невиразною. Ці ознаки свідчать про особливості перебігу серозного стромального кератиту (втягнення в запальний процес переднього епітелію й передньої пограничної пластинки).

Строма виглядає гомогенізованою, ущільненою. Рогівкові пластинки (ламели) не розрізняються, зазнаючи білкової дистрофії, вони патологічно змінені. Корнеоцити дегенерують і майже повністю лізуються. Десцеметова мембрана гомогенізована, місцями виразно склерозована. Речовину десцеметової мембрани майже неможливо визначити на гістологічному препараті. Ендотелій рогівки зазнає тотального відторгнення, оголюючи десцеметову мембрану. Зазначені зміни десцеметової мембрани та ендотелію рогівки свідчать про перебіг заднього кератиту у формі хронічного серозного запалення.

Перерізування зазнають передні ціліарні нервові стовбурці. Запалення рогівки настає внаслідок дії двох факторів: а) з одного боку – воно зумовлено раною (перилімбальною); б) з іншого – запальні та дистрофічні зміни рогівки мають нейрогенне походження, бо пов'язані з перерізуванням відносно великої кількості нервових стовбурців (передніх ціліарних нервів).

Ці зміни засвідчують активну патогенетичну роль перикорнеальних лімфатичних судин, їхні потужні адаптивні можливості, спрямовані на евакуацію надлишків тканинної рідини, змішаної з ексудатом.

На 25–30-й день у зв’язку із затуханням у рогівці запальних явищ та зникненням набряку строми розвиваються процеси регенерації і корнеоцити набувають характерних для норми ознак. Ядро клітини, цитоплазма з виростками чітко диференціюються. Прилеглі рогівкові ламели, пропускаючи світло, стають гомогенними. Строма рогівки ущільнюється, міжламелярні щілини виразно звужуються. Передня і задня пограничні пластинки чітко відрізняються. Відновлюється епітеліальний шар. Клітини ендотелію, тісно прилягаючи одна до одної, округлюються. Така структура не відрізняється від норми. Клінічно відновлюється прозорість рогівки, її поверхня стає гладенькою і дзеркальною. Вона омивається перикорнеально слізною плівкою.

В И С Н О В К И

1. У дисертації представлено результати нового вирішення проблеми катаракти у собак і котів: досліджено її поширення і патогенез; удосконалено діагностику шляхом застосування комп’ютерної томографії органа зору; запропоновано й обґрунтовано ефективні методи консервативного й оперативного лікування (комплексне медикаментозне лікування та нову методику розрізу рогівки для проникнення в передню камеру ока для екстракції кришталика); досліджено ранні та пізні операційні ускладнення світлозаломлюючих середовищ ока після екстракапсулярної екстракції катаракти; вивчено динаміку репаративної регенерації рогівки.

2. Найпоширенішою причиною втрати гостроти зору та сліпоти в дрібних тварин є старечі й інфекційні катаракти (у собак) і хвороби рогівки (у котів). Найчастіше (у 40,3 % випадків) ураження кришталика діагностуються в собак дрібних і середніх порід, у яких спостерігається розвиток переважно старечих двобічних катаракт.

3. Катаракти мають складну етіологію, патогенез і симптоматику. Вони бувають набутими, природженими та вторинними (через отруєння, механічні й хімічні ушкодження, а також як ускладнення інших захворювань). За локалізацією -вони бувають сумкові, кортикальні, ядерні, шаруваті, веретеноподібні, зірчасті, дископодібні, розеточні та ін. Кожна з катаракт характеризується особливостями етіології, патогенезу та симптоматики і потребує адекватної тактики лікування.

4. Методика комп'ютерної томографії ока дає змогу вив-чати як анатомо-фізіологічні особливості його будови, так і патологічні зміни, що виникають у ретробульбарному просторі. Завдяки їй можна об’єктивно визначати діагноз внутрішньоочної патології та виявляти вірогідне підвищення щільності ураженого кришталика в собак на 60 та 90 добу (147,8±1,36–167,2±3,46 од. Н.) та зорового нерва на 30–90 добу (28,6±3,04–30,6±3,71 од. Н.) після початку захворювання на катаракту.

5. Призначення хворим тваринам із початковими структурно-морфологічними змінами в кришталику комбінації з препаратів Кеналогу-40 і офтан-катахрому в поєднанні з проведенням ретробульбарної новокаїнової блокади 1 раз на 7 діб упродовж 90 діб дає змогу на тривалий час – до 40 діб – уповільнити розвиток катарактогенного процесу.

6. Проведені клініко-експериментальні дослідження на лабораторних тваринах і хворих собаках засвідчують, що екстракапсулярна методика екстракції катаракти, за умови горизонтального розрізу рогівки від лімба зовнішнього кута ока до її центра, є найменш травматичною і дає позитивні результати щодо відновлення гостроти зору.

7. Ранніми післяопераційними ускладненнями в собак, хворих на катаракту, є гіперемія кон’юнктиви та лімба, наявність гнійного ексудату в очній щілині, кератит, набряк та ерозії рогівки, а пізніми – розвиток дифузного помутніння рогівки та стійкого необоротного заднього кератиту, випадання склистого тіла й дистрофія очного яблука.

8. Серед післяопераційних ускладнень у собак найбільший відсоток патологічних ускладнень припадає на розвиток запальних процесів рогівки (14%), дистрофію очного яблука (7,0%), перикорнеальну ін’єкцію судин (4,7%). Усі інші не перевищують 2,3%. У котів віддалені ускладнення майже відсутні, інколи можливі передні синехії.

9. Динаміка репаративних процесів рогівки має певну стадійність упродовж 25–30 діб. Гістологічні зміни одночасно відбуваються у всіх шарах рогівки і мають різну інтенсивність прояву в часі. Дифузне порушення живлення переважно пов’язане з втратою, через вимивання під час операції, клітин заднього епітелію, а також із недостатнім живленням з боку крайових кровоносних судин лімба та фіброзної оболонки. Гострий запальний процес у післяопераційному періоді перебігає протягом 12 діб, а дистрофічні зміни рогівки, зумовлені пошкодженням її іннервації при паралімбальному розтині, починають проявлятися через 30–90 діб.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

1. При наданні хірургічної допомоги дрібним свійським тваринам, хворим на катаракту, слід користуватися методичними рекомендаціями “Екстракапсулярна екстракція катаракти у дрібних свійських тварин”, які затверджені науково-методичною радою Державного департаменту ветеринарної медицини МАП України (протокол № 3 від 20 грудня 2006 р.).

2. При катаракті різної етіології раціональним і ефективним методом лікування є екстракапсулярна екстракція кришталика. Для сповільнення розвитку початкових структурно-морфологічних змін у кришталику слід застосовувати консервативне лікування: комбінацію із препаратів Кеналогу-40 один раз на 30 діб та офтан-катахрому по 2–3 краплі на рогівку ока 2–3 рази на добу протягом 90 діб у поєднанні з проведенням ретробульбарної новокаїнової блокади один раз на 7 діб упродовж 90 діб.

3. Для проведення екстракапсулярної екстракції катаракти і з метою профілактики розвитку стійких післяопераційних кератитів, виразок рогівки та нервової дистрофії очного яблука слід проводити горизонтальний розріз рогівки від лімба зовнішнього кута ока до її центра, такий розріз є найефективнішим і зручним у виконанні. Для профілактики кровотеч при оперативних втручаннях на оці необхідно застосовувати кровоспинний препарат Коагулокс, співавтором розробки якого є дисертант. (Ранозагоювальний засіб для лікування тварин, хворих на гемофілію. – Патент на винахід, 76662, А61К 36/52, А61К 35/02, А61Р 7/ 04, А61Р 17/02., 15.08.2006. Бюл. №8).

4. Для профілактики ранніх і віддалених післяопераційних ускладнень світлозаломлюючих середовищ ока після екстракапсулярної екстракції кришталика слід щоденно, двічі на добу, впродовж 30 діб застосовувати суміші лікарських крапель (2–3) таких фармакологічних препаратів: на один флакон дексаметазону (10 мл) додавати дві ампули розведеної лідази (128