МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. О.О. Богомольця

ЯРЕМЧУК ІГНАТ ОЛЕКСАНДРОВИЧ

УДК 616.352-008.224-02:616.352-036.12-089

ДІАГНОСТИКА ТА ВИБІР ЛІКУВАЛЬНОЇ ТАКТИКИ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ПРОКТОГЕННОМУ КОЛОСТАЗІ

14.01.03 – хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Національному медичному університеті

ім. О.О. Богомольця МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Пойда Олександр Іванович, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, професор кафедри факультетської хірургії №1.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Кривченя Данило Юлянович, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, завідувач кафедри дитячої хірургії;

доктор медичних наук, професор Даценко Борис Макарович, Харківська медична академія післядипломної освіти, завідувач кафедри хірургії та проктології.

Провідна установа

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, м. Київ.

Захист відбудеться 19.04.2007 р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.03 при Національному медичному університеті ім. О.О. Богомольця МОЗ України (01030, м. Київ, бульвар Шевченка, 17).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця МОЗ України (03057, м. Київ, вул. Зоологічна, 1).

Автореферат розісланий 15 березня 2007 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради Д 26.003.03 Вітовський Я.М.

кандидат медичних наук, доцент

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серед різних захворювань травного каналу, які вивчають гастроентерологи, терапевти, проктологи та хірурги, важливе місце посідають його функціональні захворювання, з яких 25 – 60% належить хронічному колостазу. У 25 – 50% пацієнтів з хронічним колостазом виявляють його проктогенну форму, причому, як правило, хворіють особи працездатного віку, переважно жінки, віком від 30 до 50 років (Е.В. Хаммад, 1999; Е.П. Яковенко, 2003; А.С. Свінцицький, 2003; H.P. Bruch, 2004). Основу хронічного проктогенного колостазу (ХПК) становить порушення сенсорних, пластичних та кінетичних властивостей прямої кишки, що спричиняє зниження частоти дефекації або неможливість її, та виникнення закрепу (А.С. Логинов, 2000; W.G. Thompson, 2002). Функціональний характер цього захворювання означає відсутність зв'язку з відомими морфологічними або метаболічними змінами, доступними для вивчення з використанням сучасних діагностичних методів (А.Х. Галлямов, 2000).

В літературі наведені майже 70 термінів, якими визначають розлади функції ободової та прямої кишки, описані 18 синдромів, у яких закріп є провідним симптомом, відомі також 39 хвороб, що супроводжуються закрепом (В.Л. Ривкин, 2001). Тому визначення критеріїв закрепу, як самостійного захворювання є досить важливим.

Аналіз існуючих класифікацій хронічного колостазу свідчить, що універсальної класифікації немає. Найбільш поширені класифікації сформовані за етіологічним або патофізіологічним принципом, як найбільш зручні для використання у клініці. Проте ці класифікації не відображають функціональний стан прямої кишки, що обмежує адекватний вибір лікувальної тактики (И.И. Кальченко, 2002; G. Bassotti, 2004).

Діагностика ХПК є складною та невирішеною проблемою. Загальноприйняті методи обстеження хворого основані на суб'єктивній оцінці ним свого стану, визначенні анатомічних особливостей положення, фіксації, довжини та ширини прямої кишки. Проте діагностичні критерії цих методів недостатньо специфічні, тому не можуть бути основою діагностики ХПК (Л.Ф. Подмаренкова, 2000; Т.Г. Удовиченко, 2002). Функціональна діагностика пластичних, сенсорних та кінетичних властивостей прямої кишки при ХПК найбільш інформативна, що підтверджене результатами анатомо–морфологічних досліджень. Проте, існуючі методи функціональної діагностики також не досконалі та не стандартизовані (M. Delvaux, 2002; W.L. Wang, 2004).

Відсутність диференційованого підходу до ХПК різних типів обмежує вибір консервативного лікування, яке передбачає дієтотерапію, використання послаблюючих препаратів та очисних клізм, це зумовлює незадовільні результати лікування, які спостерігають у 20 – 30% хворих (Z.W. Yuan, 2004). За даними зарубіжних дослідників важливе місце в лікуванні ХПК належить функціональним методам формування зворотного біологічного зв'язку – біофідбек (БФБ), ефективність якого становить 80 – 85 % (O. Cheung, 2004; G. Bassotti, 2004; M. Stessman, 2004). Однак, у вітчизняній літературі досвід використання зазначеної методики не висвітлений.

Показаннями до хірургічного лікування ХПК є наявність захворювання у стадії декомпенсації та неефективність консервативних методів, що спостерігають у 1,5 – 3% пацієнтів. Проте, критерії декомпенсації та ефективності консервативних методів, а також вибір обсягу оперативного втручання оброворюються і не стандартизовані (Г.И. Воробьев, 2001; В.Л. Ривкин, 2001; G. Rubin, 2002; W.P. Hopman, 2004), що зумовлює незадовільні результати у 30 – 45 % хворих (А.Х. Галлямов, 2000; Z.W. Yuan, 2004).

Таким чином, відсутність універсальної класифікації ХПК, недосконалість методів діагностики з визначенням критеріїв його типів, відсутність диференційованого підходу до вибору лікувальної тактики та обмеженість методів лікування зумовлюють актуальність наукових розробок в цій галузі.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом наукової теми кафедри факультетської хірургії №1 Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця "Удосконалення нових технологій реконструктивно–відновної операції на шлунково–кишковому тракті, обґрунтування необхідності їх впровадження", період виконання 2002–2004 рр. (номер Державної реєстрації 01.02.12.04.19, шифр роботи ВК.21.00.0057.99.

Мета і завдання дослідження. Метою дослідження є покращення результатів лікування хворих на ХПК шляхом розробки і вдосконалення методів діагностики з визначенням діагностичних критеріїв його типів та індивідуалізації лікувальної тактики.

Відповідно до поставленої мети сформульовані наступні завдання дослідження:

1. Проаналізувати причини незадовільних віддалених функціональних результатів хірургічного лікування хронічного колостазу.

2. Розробити сучасний алгоритм діагностики ХПК з удосконаленням існуючих та опрацюванням нових методів.

3. Визначити діагностичні критерії ХПК різних типів, удосконалити його функціональну класифікацію.

4. Опрацювати нові методи консервативного лікування ХПК різних типів відповідно до вдосконаленої класифікації.

5. Визначити показання і методи хірургічного лікування ХПК.

6. Провести порівняльну оцінку результатів використання запропонованої діагностично–лікувальної програми.

Об’єкт дослідження: хворі на хронічний колостаз, оперовані в період з 1980 по 1989 р. (група спостереження), хворі на ХПК, яким в період з 2000 по 2002 р. проведене загальнопройняте консервативне лікування (група контрольна), та хворі на ХПК, яким в період з 2002 по 2005 р. проведене лікування за розробленою діагностично–лікувальною програмою (група дослідна).

Предмет дослідження: функціональні результати, ефективність медичної та соціальної реабілітації хворих після хірургічного лікування хронічного колостазу у віддаленому періоді, функціональний стан прямої кишки, результати консервативного, БФБ та хірургічного лікування ХПК.

Методи дослідження: клініко–анамнестичні та лабораторні; комплексне проктологічне обстеження, ректороманоскопія; рентгенологічне дослідження (іригоскопія, вивчення тривалості часу транзиту контрастної речовини по товстій кишці, дефекографія); ендоскопічне (езофагогастродуоденофіброскопія, колонофіброскопія); комп'ютерна пневмокінезометрія; анкетування з метою оцінки повноти медичної та соціальної реабілітації, а також якості життя за бальною шкалою анкети, розробленої в клініці; статистичний аналіз отриманих результатів.

Наукова новизна отриманих результатів. Дисертаційна робота містить новий підхід до вирішення наукового завдання, яке передбачає поліпшення результатів лікування хворих на ХПК шляхом удосконалення існуючих, а також розробки і впровадження в клінічну практику нових методів діагностики, консервативного та хірургічного лікування.

Розроблено методики діагностики хронічного проктогенного колостазу з використанням нового методу комп'ютерної пневмокінезометрії за допомогою вітчизняного аналізатора моторної активності порожнистих органів "Ягуар–2" (деклараційний патент України 7542 та деклараційний патент України 8819).

Визначені діагностичні критерії ХПК різних типів, запропоновано вдосконалену класифікацію захворювання за функціональною ознакою.

Розроблено оригінальні методики БФБ–терапії для лікування ХПК різних типів (деклараційний патент України 68194 та деклараційний патент України 8664).

Доведено ефективність застосування БФБ–терапії для лікування ХПК, встановлено, що загальноприйнята консервативна терапія є лише симптоматичною і не впливає на функціональний стан прямої кишки.

Доведена доцільність виконання субтотальної дистальної колектомії (СДКЕ) з низькою резекцією прямої кишки з приводу ХПК у стадії декомпенсації. Розроблена оригінальна латеро–термінальна наданальна колоректальна резервуарна конструкція (деклараційний патент України 8718), вдосконалено методику формування колоректального анастомозу (деклараційний патент України 8721).

Опрацьовані показання до хірургічного лікування інертної прямої кишки (ІПК), визначена недоцільність його проведення при дисинергії тазового дна (ДТД).

Практичне значення отриманих результатів. Аналіз отриманих результатів дослідження свідчив, що застосування вдосконалених методів діагностики функціональних розладів прямої кишки дозволило виділити серед ХПК особливі клінічні форми та вдосконалити класифікацію захворювання.

Встановлені причини незадовільних результатів хірургічного лікування хронічного колостазу та шляхи їх покращання. На основі оцінки віддалених результатів, доведено недоцільність виконання економної резекції товстої кишки під час хірургічного лікування хронічного колостазу.

Розроблено науково обгрунтовану та раціональну схему консервативного лікування різних типів ХПК з використанням нових методів БФБ–терапії.

Визначені диференційовані показання до оперативного лікування ХПК, удосконаленні методи оперативного втручання та методи покращання його функціональних результатів.

Доведена недоцільність хірургічного лікування та застосування послаблюючих препаратів при ДТД.

Створений алгоритм діагностично–лікувальної програми при ХПК.

Результати дослідження впроваджені у практику роботи Українського колопроктологічного центру, використовуються в курсі лекцій і практичних занять з студентами на кафедрі факультетської хірургії №1 Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

Особистій внесок здобувача. З науковим керівником визначено тему дослідження і на підставі самостійно проведеного дисертантом інформаційно–патентного пошуку та аналізу наукової літератури за темою, сформульовані мета і завдання дослідження.

Здобувачем самостійно розроблено методику обстеження хворих, проведені клінічні та функціональні дослідження всіх пацієнтів протягом усього періоду лікування.

Дисертантом самостійно проведені всі сеанси БФБ–терапії та моніторинг консервативного лікування.

Оперативні втручання у пацієнтів досліджуваної групи та більшість операцій у пацієнтів контрольної групи проведені автором або за його безпосередньою участю.

Автором розроблені та впроваджені нові способи діагностики ІПК та ДТД.

Дисертантом розроблені та впроваджені нові способи лікування ІПК та ДТД.

Дисертантом розроблений і впроваджений спосіб формування нового типу латеро–термінального резервуарного анастомозу та спосіб накладання колоанальних анастомозів за низької резекції прямої кишки.

Дисертантом самостійно проведений статистичний аналіз результатів дослідження, написано всі розділи дисертації, сформульовані висновки, забезпечено її впровадження в медичну практику та відображення в опублікованих працях.

Апробація результатів дисертації. Основні матеріали і положення дисертаційної роботи викладені та обговорені на: 59–й міжнародній науково–практичній конференції студентів та молодих вчених НМУ ім. О.О.Богомольця (Київ, 2005 ); 48–й підсумковій науково–практичній конференції (Тернопіль, 2005); II Міжнародній науково–практичній конференції (Прага, 2005); Всеукраїнській хірургічній науково–практичній та навчально–методичній конференції з міжнародною участю "II Скліфосовські читання" (Полтава, 2006); науково–практичній конференції "Актуальні проблеми в клінічній медицини" (Київ, 2006); II з'їзді колопроктологів України з міжнародною участю (Львів, 2006).

Публікації за темою дисертації. За темою дисертації опубліковані 9 наукових праць, у тому числі 4 – у вигляді статей у профільних наукових журналах, включених до переліку видань, рекомендованих ВАК України (з них 2 – самостійні); 5 – у збірниках наукових праць, тезах доповідей на конференціях і з’їздах; одержані 6 патентів України на винахід.

Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 182 сторінках друкованого тексту, містить 28 таблиць та 25 рисунків. Дисертація складається з вступу, огляду літератури, опису матеріалів і методів дослідження, результатів власних досліджень, обговорення результатів дослідження, висновків і практичних рекомендацій, списку використаних джерел, який містить 242 посилань, у тому числі 104 – вітчизняних авторів та країн СНД, 138 – зарубіжних авторів, а також одного додатку.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Робота виконана на підставі аналізу результатів лікування 281 хворого в період з 1980 по 2005 р. в Українському колопроктологічному центрі (КМКЛ №18), клініці кафедри факультетської хірургії №1 Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця.

Дослідження розподілене на три етапи. На першому етапі проведений ретроспективний аналіз результатів хірургічного лікування 86 пацієнтів, оперованих з приводу хронічного колостазу в період з 1980 по 1989 р. (група спостереження). На час виконання оперативного втручання хворих за типом колостазу не розподіляли, тому група спостереження відібрана методом сліпої рандомізації. Сегментарну резекцію прямої та сигмоподібної кишки (СРПСК) виконано у 12 (13,9%) хворих, лівобічну геміколектомію (ЛГКЕ) – у 24 (27,9%), правобічну геміколектомію (ПГКЕ) – у 3 (3,5%), субтотальну проксимальну колектомію (СПКЕ) – у 16 (18,6%), субтотальну дистальну колектомію (СДКЕ) – у 31 (36,0%).

Дослідження проводили методом анкетування по чотирибальній шкалі за анкетою, розробленою в Українському колопроктологічному центрі (загальна кількість балів 31), що включала оцінку пацієнтом свого загального стану, наявність рецидиву захворювання, положення в суспільстві, повноту трудової та соціальної реабілітації. Віддалені функціональні результати хірургічного лікування хворих на хронічний колостаз оцінювали як хороші (0–10 балів), задовільні (11–21 бал) та незадовільні (22–31 бал). Для визначення причин незадовільних функціональних результатів хірургічного лікування проведене комплексне проктологічне обстеження хворих з застосуванням рентгенологічних та ендоскопічних методів, оцінкою функціонального стану прямої кишки методом комп'ютерної пневмокінезометрії.

Аналіз отриманих результатів дозволив оцінити позитивні наслідки існуючих методів хірургічного лікування, з'ясувати причини незадовільних результатів та визначити найбільш адекватні методи хірургічної корекції колостазу.

На другому етапі, в період з 2000 по 2002 р., розроблений алгоритм діагностики ХПК, який складається з двох напрямків.

Перший напрямок передбачав проведення дослідження, спрямованого на виявлення найбільш частих причин виникнення ХПК, виключення органічної патології а також аномалій розвитку й положення ободової і прямої кишки. З цією метою оцінювали скарги та збирали анамнез захворювання, проводили комплексне проктологічне обстеження, дослідження органів і систем для виключення вторинних закрепів, рентгенологічне дослідження ободової та прямої кишки (іригоскопія).

Другий напрямок включав дослідження, спрямоване на визначення функціонального стану прямої кишки. З цією метою визначали тривалість транзиту по товстій кишці, проводили дефекографію, досліджували функціональний стан прямої кишки методом комп'ютерної пневмокінезометрії з оцінкою чутливості прямої кишки (показники тиску та об'єму первинного і максимально переносного позивів); її пластичних властивостей (піддатливість стінки кишки, функціональна ємність); функціональний стан сфінктерного апарату прямої кишки, визначення ректоанального інгібіторного рефлексу (РАІР).

На підставі аналізу отриманих результатів опрацьовані діагностичні критерії ХПК різних типів, визначений ступінь компенсації захворювання, вдосконалено його класифікацію та показання до виконання оперативного втручання. На цьому етапі хворим проводили загальноприйняте консервативне лікування (контрольна група, 88 пацієнтів), зокрема дієтотерапію, індивідуальний підбір послаблюючих засобів, стимулювальні мікроклізми.

На третьому етапі у 2002–2005 рр. (дослідна група, 107 хворих) отримані результати використані для створення діагностично–лікувальної програми. Залежно від типу ХПК розроблені та впроваджені нові методики БФБ–тренінгу з використанням методу пневмостимуляції (БФБ–1), яку здійснювали за допомогою апарата "Ягуар–2" шляхом періодичної зміни тиску у балоні, введеному в пряму кишку, який роздували з частотою 6–8 коливань за 1 хв протягом 30–40 хв, та БФБ–тренінгу з імітацією акту дефекації (БФБ–2), шляхом періодичної зміни тиску у балоні, введеному в пряму кишку, який роздували до рівня відчуття стійкого позиву до дефекації з частотою 3–6 коливань за 1 хв протягом 5–10 хв, одночасно блокуючи парадоксальні скорочення внутрішнього сфінктера відхідника, шляхом створення надмірного тиску в балоні, введеному ендосфінктерно, та тракційної імітації акту дефекації 10–15 разів. Обидві методики використовували щоденно, протягом 7–10 діб, курси БФБ–тренінгу повторювали через кожні 1,5–2 міс. Кількість курсів визначали індивідуально, залежно від вираженості змін функціонального стану прямої кишки. Безпосередні та віддалені функціональні результати лікування з оцінкою їх ефективності вивчали через 6 та 12 міс.

На основі аналізу результатів дослідження опрацьовані показання до хірургічного лікування ХПК, визначений оптимальний обсяг операції, та вдосконалені методи її виконання. Розроблений оригінальний спосіб формування латеро–термінального колоректального резервуарного анастомозу після виконання СДКЕ з низькою резекцією прямої кишки та вдосконалено методику формування стаплерного колоректального анастомозу.

За віком пацієнтів, статтю та тривалістю захворювання групи були репрезентативні.

В усіх групах переважали жінки. Співвідношення чоловіки/жінки становило 1:2,5. Під час аналізу хворих за віком встановлено, що у кожній групі були пацієнти різного віку, проте переважали пацієнти працездатного віку, їх було 230 (81,8%). Вік хворих дослідної групі – у середньому (45,8±7,3) року – вірогідно не відрізнявся від такого у контрольній групі – (43,6±6,8) року та групі спостереження – (48,3±6,2) року (Р>0,05).

Тривалість захворювання в групі спостереження до проведення оперативного лікування становила у середньому (14,3±4,2) року; в контрольній та дослідній групах до початку дослідження – відповідно (9,8±2,2) та (10,3±2,6) року (Р>0,05).

Результати дослідження та їх обговорення. Після проведення анкетування та комплексного обстеження пацієнтів групи спостереження визначені віддалені функціональні результати хірургічного лікування хворих на хронічний колостаз.

У 40 (46,5%) пацієнтів результати хірургічного лікування були хороші, сума балів від 0 до 10, у середньому (6,2±1,2) бала. В усіх пацієнтів відзначене самостійне випорожнення не менше 3 разів на тиждень, зникли ознаки захворювання, пацієнти соціально адаптовані, працюють.

У 25 (29,1%) пацієнтів результати лікування оцінені як задовільні, сума балів варіювала від 11 до 21, у середньому (15,6±2,4) бала. Хворі відзначали поліпшення загального самопочуття, проте зберігалась періодична затримка випорожнення від 3 до 5 діб або помірний біль у черевній порожнині, що вимагало застосування лікарських засобів та зумовило тимчасову втрату працездатності, а також потребу в періодичному проведенні планового консервативного лікування.

Хірургічне втручання, що виконане у 21 (24,5%) пацієнта, виявилось недостатньо ефективним, сума балів від 22 до 31, у середньому (27,1±2,8) бала. Спостерігали затримку випорожнення до 1 разу на 5 діб, що вимагало постійного застосування лікарських засобів, зумовило стійку втрату працездатності та необхідність повторного лікування з приводу рецидиву захворювання. 

Проведений аналіз віддалених функціональних результатів хірургічного лікування залежно від виду операції. Разом частота незадовільних результатів становила 24,4%. Найбільш часто незадовільні результати спостерігали у хворих після виконано СРПСК, ЛГКЕ та ПГКЕ – 50%, 33,3% та 66,6% відповідно. Найбільш сприятливі результати отримано у хворих після виконання субтотальних колектомій, де частота незадовільних результатів становила 10,6% (табл. 1).

Таблиця 1

Результати хірургічного лікування хронічного колостазу залежно від обсягу операцій

Операція |

Кількість хворих | Кількість хворих, у яких відзначений результат

хороший | задовільний | незадовільний

абс. | % | абс. | % | абс. | %

СРПСК | 12 | 1 | 8,3 | 5 | 41,7 | 6 | 50

ЛГКЕ | 24 | 5 | 20,9 | 11 | 45,8 | 8 | 33,3

ПГКЕ | 3–– | 1 | 33,3 | 2 | 66,6

СПКЕ | 16 | 11 | 68,8 | 3 | 18,8 | 2 | 12,5

СДКЕ | 31 | 23 | 74,2 | 5 | 16,1 | 3 | 9,7

Разом | 86 | 40 | 46,5 | 25 | 29,1 | 21 | 24,4

Всім хворим з незадовільними віддаленими результатами хірургічного лікування хронічного колостазу проведене комплексне стаціонарне обстеження з використанням комп'ютерної пневмокінезометрії, рентгенологічних та ендоскопічних методів дослідження ободової та прямої кишки. Проаналізовані причини незадовільних віддалених функціональних результатів хірургічного лікування (табл. 2).

Таблиця 2

Причини незадовільних результатів хірургічного лікування хронічного колостазу

Операція |

Кількість хворих | Частота виявлення незадовільного результата, зумовленого

недостатнім обсягом операції | недіагностованим ХПК

абс. | % | абс. | %

СРПСК | 6 | 4 | 66,7 | 2 | 33,3

ЛГКЕ | 8 | 5 | 62,5 | 3 | 37,5

ПГКЕ | 2 | 1 | 50 | 1 | 50

СПКЕ | 2–– | 2 | 100

СДКЕ | 3–– | 3 | 100

Разом | 21 | 10 | 47,6 | 11 | 52,4

За даними обстеження хворих визначено, що показники пластичних та сенсорних властивостей прямої кишки у 10 (47,6%) з них, у яких відзначені незадовільні результати незалежно від обсягу операції, були практично наближені до норми, проте за даними рентгенологічного дослідження виявлені доліхо– та мегадоліхоколон, а також затримка транзиту по товстій кишці понад 96 год в залишених відділах товстої кишки, що свідчило про недостатній обсяг виконаної резекції товстої кишки.

В 11 (52,4%) хворих причиною незадовільних віддалених результатів був не діагностований до операції ХПК. У 9 (81,8%) хворих виявлене зниження чутливості прямої кишки та її пластичних властивостей, що корелювало з відсутністю відчуття позиву до дефекації, наявністю симптому "абдомінального позиву до дефекації", мегаректумом різного ступеня, затримкою транзиту в прямій кишці понад 96 год, що є характерне для ІПК. У 2 (18,2%) хворих показники пластичних та сенсорних властивостей прямої кишки були не порушені, проте у обох хворих виявлений парадоксальний РАІР, скарги на неможливість дефекації, щільний кал у формі грудок, необхідність натужування під час випорожнення за збереженого відчуття позиву до дефекації, що характерне для ДТД.

Всі 9 хворих з незадовільними віддаленими функціональними результатами хірургічного лікування, у яких виявлена ІПК, повторно оперовані, їм здійснено резидуальну СДКЕ з низькою резекцією прямої кишки та формуванням наданального латеро–термінального асцендоректального анастомозу – у 4 (44,4%) пацієнтів, прямого ендостаплерного асцендоректального анастомозу – у 4 (44,4%), та вставного безшовного анастомозу – в 1 (11,1%) пацієнта. В усіх пацієнтів досягнутий позитивний функціональний результат.

На другому етапі дослідження обстежені хворі дослідної та контрольної груп, розроблені діагностичні критерії, вдосконалено класифікацію ХПК, за якою виділені дві його патогенетичні форми: ІПК – в основі якої є порушення аферентної фази дефекаційного рефлексу, що призводить до зниження або втрати відчуття позиву до дефекації, та ДТД – порушення дефекації внаслідок парадоксального спазму м'язів тазового дна та внутрішнього сфінктера відхідника.

Залежно від змін сенсорних, пластичних та кінетичних властивостей прямої кишки виділені два типи ІПК: без порушення її пластичних властивостей (ІПК–I), з порушенням пластичних властивостей (ІПК–II) та три типи ДТД: з парадоксальним РАІР (ДТД–I), з відсутнім або з незначно вираженим РАІР (ДТД–II), з відсутнім або з незначно вираженим РАІР та гіпертонусом внутрішнього сфінктера відхідника (ДТД–III).

ІПК виявлена у 73 (68,2%) пацієнтів дослідної групи та у 63 (71,6%) – контрольної, в тому числі:

- ІПК–I – без порушення пластичних властивостей, характеризувалася підвищенням тиску первинного – в середньому до (68,7±4,8) мм рт. ст. та максимально переносного – в середньому до (112,2±9,2) мм рт. ст. позивів; відповідним збільшенням об'єму первинного – в середньому до (196,8±8,5) мл та максимально переносного – в середньому до (487,5±9,7) мл позивів; піддатливість стінки прямої кишки не порушена. Цей тип ІПК зареєстрований у 24 (22,4%) пацієнтів дослідної групи та у 20 (22,7%) – контрольної;

- ІПК–II – з порушенням пластичних властивостей, характеризувалася підвищенням тиску первинного – в середньому до (74,1±3,9) мм рт. ст. та максимального переносного – в середньому до (93,1±3,8) мм рт. ст. позивів; надмірним збільшенням об'єму первинного – в середньому до (380,8±9,7) мл та максимально переносного – в середньому до (567,4±9,2) мл позивів; збільшенням показника піддатливості стінки кишки в середньому до (15,7±3,1) мл/мм рт. ст. Цей тип ІПК виявлений у 49 (45,8%) пацієнтів дослідної групи та у 20 (22,7%) – контрольної.

ДТД виявлена у 34 (31,8%) пацієнтів дослідної групи та 43 (48,9%) – контрольної, в тому числі:

- ДТД–І – характеризувалася парадоксальним РАІР – амплітуда зміни тиску в каналі відхідника в середньому до (+12,9±3,3) мм рт. ст. та нормальним або дещо підвищеним інтралюмінарним тиском в каналі відхідника на рівні його внутрішнього сфінктера – в середньому до (61,4±3,1) мм рт.ст. Цей тип ДТД відзначений у 13 (12,1%) пацієнтів дослідної групи та у 10 (11,4%) – контрольної;

- ДТД–II – характеризувалася відсутністю або незначною вираженістю РАІР – амплітуда зміни тиску в каналі відхідника в середньому до (+4,1±0,9) мм рт. ст. та дещо підвищеним інтралюмінарним тиском в каналі відхідника на рівні його внутрішнього сфінктера – в середньому до (68,4±3,1) мм рт.ст. Цей тип ДТД виявлений у 11 (10,3%) пацієнтів дослідної групи та у 8 (9,1%) – контрольної;

- ДТД–III – характеризувалася відсутністю або незначною вираженістю РАІР – амплітуда зміни тиску в каналі відхідника в середньому до (+2,1±0,4) мм рт. ст. з гіпертонусом його внутрішнього сфінктера – в середньому до (74,3±3,7) мм рт.ст. Цей тип ДТД зареєстрований у 10 (9,3%) пацієнтів дослідної групи та у 7 (8,0%) – контрольної.

Всі хворі обох груп скаржилися на закрепи різної тривалості: до 3–4 діб – 34 (17,4%), 5–10 діб – 139 (71,3%), понад 10 діб – 22 (11,3%). Ці дані підтверджені збільшенням тривалості транзиту по товстій кишці, який становив у середньому (96,3±11,2) год – в дослідній та (98,4±10,6) год – в контрольній групі, при цьому спостерігали затримку контрастної речовини лише в сигмоподібній та прямій кишці. Лише в 11 (12,5%) пацієнтів контрольної та 9 (8,4%) – дослідної групи відзначено рівномірну затримку контрастної речовини по всіх відділах товстої кишки в поєднанні з порушенням евакуації з сигмоподібної та прямої кишки. Це пов'язане з компенсаторною реакцією товстої кишки внаслідок підвищення інтралюмінарного тиску, завдяки тривалої затримки вмісту в прямій кишці за неможливості самостійної дефекації і є однією з ознак декомпенсації захворювання. Саме у цих хворих за даними іригоскопії виявлений мегадоліхоколон різного ступеня. Зазначене свідчить, що в стадії декомпенсації захворювання завжди спостерігають змішану форму колостазу (кологенний та проктогенний), що зумовлює необхідність виконання СДКЕ з наданальною резекцією прямої кишки.

Порушення сенсорних властивостей прямої кишки у хворих з ІПК корелювали за відсутності відчуття позиву до дефекації, наявності симптому "абдомінального позиву до дефекації" та необхідності використання очисних клізм. Порушення пластичних властивостей прямої кишки у хворих з ІПК–ІІ підтверджене результатами іригоскопії, за даними якої виявлений мегаректум різного ступеня. Хворі з ДТД відчували позив на дефекацію, проте, відзначали надмірне натужування під час випорожненя, кал був щільний, у формі грудок, що потребувало видалення його за допомогою пальців, це підтверджене патологічною рухливістю ректосигмоїдного та ректоанального кутів, виявленою за даними дефекографії.

За ступенем компенсації захворювання виділяли ХПК у стадії компенсації, субкомпенсації та декомпенсації. При ХПК в стадії компенсації пацієнтам не показане лікування в умовах хірургічного стаціонару, тому їх у дослідження не включали. ІПК–І в стадії субкомпенсації діагностована у 21 (87,5%) хворих дослідної та 18 (90%) – контрольної групи; ІПК–ІІ в стадії субкомпенсації – відповідно у 44 (89,8%) хворих дослідної та 40 (93%) – контрольної групи; в стадії декомпенсації захворювання – у 8 (7,5%) хворих дослідної групи, з них у 3 (12,5%) – ІПК–І, у 5 (10,2%) – ІПК–ІІ та у 5 (5,7%) хворих контрольної групи, з них у 2 (10%) – ІПК–І, та у 3 (7%)–ІПК–ІІ. В усіх хворих з ДТД в обох групах діагностована стадія субкомпенсації захворювання.

Ступінь функціональних та анатомічних змін прямої та ободової кишки у хворих з ІПК в стадії декомпенсації був безперечним показанням до виконання хірургічного втручання, цим хворим консервативне лікування проводили лише як передопераційну підготовку.

Хворим контрольної групи проведене загальноприйняте лікування, що включало дієтотерапію, індивідуальний підбір послаблюючих засобів, стимулювальні мікроклізми. Хворим дослідної групи, у яких виявлено ІПК у комплексі лікування використовували методики БФБ–1, а у хворих з ДТД – БФБ–2.

За даними комп'ютерної пневмокінезометрії в період до лікування в обох групах у хворих за наявності ІПК–І та ІПК–ІІ відзначений високий інтралюмінарний тиск первинного та максимально переносного позивів при великих об'ємах заповнення кишки, внаслідок значного зниження її чутливості. Високі показники піддатливості стінки прямої кишки у хворих з ІПК–ІІ свідчили про зниження її тонусу (табл.3).

Таблиця 3

Динаміка показників функціонального стану прямої кишки у хворих з ІПК*

Показник | Групи хворих | Тип ІПК | Величини показника (Mm)

до лікування | через 6 міс | через 12 міс

Об'єм первинного позиву, мл | Дослідна | ІПК–I | 196,8±8,5 | 134,5±6,5 | 125,8±5,7

ІПК–II | 380,8±9,7 | 250,4±7,1 | 212,3±6,5

Контрольна | ІПК–I | 186,3±6,4 | 178,6±5,9 | 165,5±4,9

ІПК–II | 367,5±9,1 | 320,4±8,9 | 300,8±8,8

Тиск первинного позиву, мм рт. ст. | Дослідна | ІПК–I | 68,7±4,8 | 47,4±5,0 | 50,4±5,6

ІПК–II | 74,1±3,9 | 55,6±5,1 | 62,3±4,8

Контрольна | ІПК–I | 70,3±5,1 | 68,3±6,1 | 67,7±5,9

ІПК–II | 73,5±4,9 | 75,2±6,4 | 71,4±6,0

Об'єм максимально переносного позиву, мл | Дослідна | ІПК–I | 487,5±9,7 | 296,6±6,8 | 274,6±5,7

ІПК–II | 567,4±9,2 | 420,1±7,4 | 435,5±6,5

Контрольна | ІПК–I | 493±6,4 | 497,9±5,9 | 536±4,9

ІПК–II | 571±9,1 | 563,3±8,9 | 560,8±8,8

Тиск максимально переносного позиву, мм рт. ст. | Дослідна | ІПК–I | 112,2±9,2 | 82,4±5,3 | 70,5±5,3

ІПК–II | 93,1±3,8 | 79,3±5,8 | 80,2±3,8

Контрольна | ІПК–I | 114,3±5,1 | 112,5±7,2 | 118,9±6,3

ІПК–II | 89,5±4,9 | 90,3±6,4 | 92,6±6,1

Піддатливість кишки,

мл/мм рт. ст. | Дослідна | ІПК–I | 9,5±1,1 | 4,4±0,6 | 5,3±0,6

ІПК–II | 15,7±1,3 | 8,3±1,8 | 9,2±1,8

Контрольна | ІПК–I | 8,7±1,4 | 7,5±1,2 | 8,6±1,3

ІПК–II | 14,5±1,9 | 13,3±2,1 | 15,6±2,1

Примітка: * – різниця показників достовірна у порівнянні з такими у контрольній групі

(Р < 0,05), те ж у табл. 4.

При вивченні динаміки показників пластичних та сенсорних властивостей прямої кишки у хворих з ІПК встановлено, що найкращими результати лікування були у хворих дослідної групи з ІПК–I. Відновлення тиску первинного та максимально переносного позивів за відповідних об'ємів спостерігали через 6 міс, та вони утримувалися в межах норми протягом 1 року, що корелювало з відновленням відчуття позиву до дефекації. Це найбільш сприятлива до БФБ–лікування група хворих з ІПК. У хворих дослідної групи з ІПК–II динаміка показників сенсорних та пластичних властивостей прямої кишки з часом також мала тенденцію до нормалізації, проте була менш виражена, навіть через 1 рік всі показники на 20–30% перевищували такі в нормі. Хворі відзначали покращання відчуття позиву до дефекації, зменшення здуття та інтенсивності болю в нижніх відділах живота, що корелювало з зменшенням мегаректуму, проте ефект лікування був нетривалим, що потребувало застосування допоміжних механічних або фармакологічних засобів нормалізації дефекації. Цим хворим показане постійне спостереження та проведення повторних курсів БФБ–тренінгу. Найгірша динаміка показників функціонального стану прямої кишки відзначена у хворих контрольної групи з ІПК обох типів, особливо ІПК–II. Показники об'єму та тиску первинного позиву покращувались у них несуттєво, решта показників мали стійку тенденцію до погіршення, що свідчило про прогресування захворювання.

В період до лікування в обох групах хворих з ДТД відзначений високий тиск в каналі відхідника на рівні його внутрішнього сфінктера (особливо при ДТД–ІІІ) за парадоксальнго РАІР (ДТД–I) та відсутності або незначної вираженості РАІР (ДТД–II та ДТД–ІІІ), що зумовлене стійким гіпертонусом м'язів тазового дна та внутрішнього сфінктера відхідника (табл.4).

Таблиця 4

Динаміка показників функціонального стану прямої кишки у хворих з ДТД

Показник | Групи хворих | Тип ДТД | Величини показника (Mm)

до лікування | через 6 міс | через 12 міс

Тиск в каналі відхідника, мм рт. ст. | Дослідна | ДТД–І | 61,4±4,1 | 52,4±3,6 | 51,3±2,5

ДТД–ІІ | 54,5±4,6 | 51,9±2,9 | 50,2±3,6

ДТД–ІІІ | 74,3±5,3 | 48,3±4,1 | 49,2±3,8

Контрольна | ДТД–І | 62,3±3,2 | 61,8±4,2 | 60,4±1,3

ДТД–ІІ | 53,5±3,6 | 52,3±3,7 | 52,2±5,1

ДТД–ІІІ | 75,5±3,9 | 75,3±4,1 | 77,6±2,9

Амплітуда зміни тиску при РАІР, мм рт. ст. | Дослідна | ДТД–І | +12,9±3,3 | 0,2±1,1– | 7,2±2,6

ДТД–ІІ | +4,1±0,9– | 8,2±2,9– | 10,5±2,2

ДТД–ІІІ | +2,1±0,4– | 5,5±2,8– | 7,3±2,4

Контрольна | ДТД–І | +11,4±3,2 | +11,0±3,4 | +10,8±2,9

ДТД–ІІ | +4,5±2,3 | +5,1±2,5 | +6,2±2,8

ДТД–ІІІ | +2,1±1,9 | +3,2±2,4 | +3,2±2,6

Через 6 міс в усіх хворих дослідної групи спостерігали нормалізацію тиску в каналі відхідника, що зберігалось і через 1 рік. Особливо це було виражене у хворих з ДТД–III, у них цей показник зменшився на 33,8%. Найбільш виражену динаміку відновлення амплітуди зміни тиску при РАІР спостерігали у хворих з ДТД–І, проте, як і у хворих з ДТД–ІІІ, навіть через 1 рік цей показник був на 27% більший за норму. Повне відновлення амплітуди зміни тиску при РАІР спостерігали лише у хворих з ДТД–ІІ. Вже після другого курсу БФБ–терапії майже всі пацієнти відзначали відновлення самостійної дефекації та зменшення напруження під час випорожненя, що корелювало з відновленням тривалості транзиту по товстій кишці та нормалізацією рухливості ректосигмоїдного та ректоанального кутів за даними рентгенологічного дослідження. У цих хворих застосовували тільки БФБ–2 без додаткового використання послаблюючих препаратів і клізм. В контрольній групі у хворих з ДТД усіх типі спостерігали лише симптоматичне покращання стану, проте результати пневмокінезометрії суттєво не змінилися. Результати дослідження свідчать, що загальноприйнята консервативна терапія є лише симптоматичною і не впливає на функціональний стан прямої кишки.

Аналіз результатів свідчить, що використання диференційованого підходу до вибору методу БФБ–терапії залежно від типу ХПК, дозволило досягти стійкого позитивного ефекту лікування з переходом до стадії компенсації у 81,0% хворих дослідної групи з ІПК–І, та лише у 16,7% – контрольної групи. При цьому в 11,1% пацієнтів контрольної групи захворювання перейшло до стадії декомпенсації. У хворих дослідної групи з ІПК–ІІ процес перейшов у стадію компенсації у 45,5%, в контрольній – у 10%. При цьому у 10% хворих контрольної групи він перейшов у стадію декомпенсації. У решти хворих, хоча і спостерігали ефект від лікування, проте він був нетривалим, що потребувало проведення повторних курсів БФБ, у цих хворих процес залишився у стадії субкомпенсації. Найкращі результати лікування досягнуті у хворих з ДТД. Перехід до стадії компенсації зафіксований у 84,6% хворих з ДТД–І, у 90,9% – з ДТД–ІІ, та у 90,0% – з ДТД–ІІІ. В контрольній групі у хворих з ДТД усіх типів динаміки не було. Перехід до стадії декомпенсації у хворих з ДТД не спостерігали в жодній групі. Висока ефективність БФБ–терапії у хворих з ДТД свідчить про недоцільність проведення оперативного лікування.

За рефрактерності до адекватного консервативного лікування протягом 6 міс, наявності ІПК у стадії декомпенсації та виникненні ускладнень захворювання здійснене хірургічне лікування. Операцією вибору була обрана СДКЕ з низькою резекцією прямої кишки та формуванням наданального латеро–термінального асцендоректального анастомозу, внаслідок поєднаного порушення функціонального стану як прямої, так і ободової кишки за умови декомпенсації захворювання. Метод формування анастомозу дозволяє нівелювати різницю просвіту кукси прямої та висхідної ободової кишки, що запобігає виникненню неспроможності швів анастомозу. Оперативне лікування виконане у 19 (9,7%) хворих (у 7 – з ІПК–І, та 12 – з ІПК–ІІ). При цьому у 8 (7,5%) хворих дослідної групи стадія декомпенсації констатована на момент звернення по медичну допомогу. В контрольній групі з 11 (12,5%) хворих у 5 (5,7%) відзначено ІПК в стадії декомпенсації на момент звернення по медичну допомогу, та у 6 (7,2%) – процес перейшов у стадію декомпенсації після лікування. В усіх хворих спостерігали позитивний післяопераціїний функціональний результат.

На підставі аналізу отриманих результатів розроблений алгоритм діагностично–лікувальної програми, за яким починати лікування необхідно з визначення типу та стадії захворювання:

- за наявності ІПК в стадії компенсації показане амбулаторне консервативне лікування, яке включає дієтотерапію, послаблюючі засоби та стимулювальні мікроклізми з необов'язковим використанням БФБ–терапії;

- за наявності ІПК в стадії субкомпенсації показане обов'язкове використання БФБ–терапії в поєднанні з загальноприйнятою консервативною терапією;

- за наявності ІПК в стадії декомпенсації показане тільки хірургічне лікування в обсязі СДКЕ з низькою резекцією прямої кишки;

- за наявності ДТД всіх стадій показане проведення БФБ–терапії з тракційною імітацією дефекації. Хірургічне лікування та використання послаблюючих засобів недоцільні.

ВИСНОВКИ

Дисертаційна робота містить теоретичне обгрунтування та нове вирішення окремих аспектів науково–клінічної проблеми діагностики та лікування хронічного проктогенного колостазу, яке дозволяє значно покращити результати лікування пацієнтів шляхом розробки нових методів дослідження функціонального стану прямої кишки на основі комп'ютерної пневмокінезометрії, з удосконаленням класифікації цієї патології, оптимізації консервативного лікування з використанням запропонованої нової неінвазивної методики біофідбек–терапії, та хірургічної тактики за рахунок визначення причин незадовільних віддалених результатів хірургічного лікування, а також опрацювання обгрунтованих показань та протипоказань до його застосування.

1. Основними причинами незадовільних віддалених функціональних результатів хірургічного лікування хронічного колостазу є недостатня діагностика його проктогенних форм та неадекватний вибір обсягу оперативного втручання. Найкращі функціональні результати хірургічного лікування хронічного колостазу досягнуті після виконання субтотальної дистальної колектомії, при цьому задовільні результати відзначені у 90,3% пацієнтів (Р<0,05).

2. Основними методами діагностики хронічного проктогенного колостазу, які дозволяють виявляти його різні форми, є дослідження функціонального стану прямої кишки з використанням комп'ютерної пневмокінезометрії.

3. На основі дослідження сенсорних, пластичних та кінетичних властивостей прямої кишки визначені критерії хронічного проктогенного колостазу різних типів, удосконалено його функціональну класифікацію, за якою виділяємо два типи інертної прямої кишки і три типи дисинергії тазового дна, що необхідне для вибору лікувальної тактики залежно від стадії захворювання.

4. Найбільш ефективним методом лікування інертної прямої кишки в стадії