МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

Мохорт Олена Миколаївна

УДК 616.314.17 – 008.1 – 616.314.18 – 002.4

ОСОБЛИВОСТІ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ

ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ

ДІАБЕТ

14.01.22 – стоматологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2000

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика

Науковий керівник

доктор медичних наук, професор

Онищенко Валерій Степанович,

завідувач кафедри ортопедичної стоматології Київської

медичної академії післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика

МОЗ України

Офіційні опоненти:

1.

Національний медичний університет ім.О.О.Богомольця, завідувач кафедри дитячої

терапевтичної стоматології з курсом профілактики стоматологічних захворювань;

2.

Провідна установа:

Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, м.Полтава

Захист дисертації відбудеться 1 березня 2001р. о 13 г. 30 хв. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.003.05 при Національному медичному університеті ім.О.О.Богомольця (02057, Київ, вул.Зоологічна 1, стоматологічний корпус).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Національного медичного університету (вул.Зоологічна 1).

Автореферат розісланий 27 січня 2001 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

д.м.н. А.М.Політун

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серед стоматологічних захворювань одне з провідних місць належить генералізованому пародонтиту.

Загальновизнаною є точка зору, що лікування генералізованого пародонтиту має бути комплекс-ним. Воно включає в себе ряд заходів, що забезпечують раціональне терапевтичне, орто-пе-дичне та хірургічне лікування усього симптомокомплексу змін у пародонті, лікувальних заходів, направле-них на ліквідацію соматичних захворювань, які обтяжують розвиток процесу в пародонті та гігіє-нічні і профілактичні заходи, що стабілізують результати лікування, попереджують рецидиви та по-даль-ше прогресування патологічного процесу (М.Ф.Данилевський, А.В.Бори-сенко, 1995; Я.Г.Бік, 1996, 1998, 1999; Г.Н.Вишняк, 1999; К.А.Malament, 1992; M.G.Chavada, H.M.Shah, B.S.Jethal, 1993 та ін.).

Терапевтичне лікування генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті направлене на нормалізацію вуглеводного, білкового, жирового обміну та ліквідацію розвитку мікроангіопатій, які призводять до глибоких патологічних порушень в тканинах пародонту (А.В.Борисенко, 1990; С.М.Захарова, 1996; L.J.Emrich, M.Shlossman, R.J.Genco, 1991; H.Thorstensson, 1995 та ін.).

Ортопедичні методи лікування передбачають усунення травматичної оклюзії, відновлення жувальної ефективності та шинування зубних рядів. З цією метою застосовують вибіркове пришліфування зубів, різні види протезів та шин для тимчасового та постійного шинування рухомих зубів (А.І.Довбенко, В.І.Рура, В.В.Зозуля, 1990; В.П.Неспрядько, П.П.Топка, 1996; В.С.Онищенко, Н.Р.Плоденко, 1997; D.E.Lange, 1991; B.A.Signer, 1996 та ін.).

В переважній більшості робіт йдеться про застосування та оцінку одного з методів лікування генералізованого пародонтиту. Але, застосовуючи окремо лише терапевтичні або ортопедичні методи лікування, неможливо забезпечити достатню корегуючу дію на основні патогенетичні механізми генералізованого пародонтиту – мікроциркуляторні, обмінні та імунологічні зміни.

На сьогоднішній день не розроблено чітких та ефективних методів патогенетичної терапії генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті в залежності від стану тканин пародонту, типу та тяжкості цукрового діабету, які б базувалися на поєднанні конкретних терапевтичних та ортопедичних методів лікування. Оскільки більшість дослідників вважають, що патологія пародонту у хворих на цукровий діабет є локальним проявом діабетичної мікроангіопатії (А.В.Борисенко, 1990; С.М.Захарова, 1995; R.D.Zachariasen, 1991; P.Walsh, 1995 та ін.), то з метою профілактики та нормалізації порушень мікроциркуляторного русла тканин пародонту у хворих генералізованим пародонтитом при цукровому діабеті доцільно було б використати ангіопротектори.

З цієї точки зору перспективним є новий вітчизняний препарат, інгібітор альдозоредуктази – ангіопротектор ізодибут, синтезований в Інституті органічної хімії НАН України та детально вивчений в Інституті ендокринології та обміну речовин АМН України. Препарат успішно пройшов клінічні випробування та рекомендується МОЗ України для лікування діабетичних ангіопатій. Зараз він випускається акціонерним товариством “Фармак” (М.Київ).

Експериментальними дослідженнями І.М.Мельника (1986), І.Ф.Гогіної (1995) доведено, що ізодибут активує процеси обміну та покращує окисно-метаболічні процеси, попереджує розвиток ангіо- та нейропатій.

Враховуючи наведені дані, перспективним є вивчення застосування ізодибуту в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет поряд з раціональними ортопедичними методами втручання, що, при позитивних результатах його використання, дозволить удосконалити процес лікування та поліпшити його ефективність.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана у відповідності з науковою тематикою кафедри ортопедичної стоматології Київської медичної академії післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика згідно з планом МОЗ України. Реєстраційний № 0199 U 000255.

Мета роботи: розробити ефективний метод патогенетичної терапії генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет із застосуванням ангіопротектора ізодибуту в комплексі з раціональними ортопедичними заходами та дати його клініко-лабораторну оцінку.

Задачі дослідження. Для реалізації поставленої мети були визначені наступні завдання:

1)

2)

3)

4)

5)

6)

Об’єкт дослідження: хворі на генералізований пародонтит та білі щурі лінії “Вістар”.

Предмет дослідження: ангіопротектор ізодибут в поєднанні з раціональними ортопедичними методами втручання в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет.

Наукова новизна одержаних результатів.

1.

2.

3.

4.

Практичне значення одержаних результатів полягає в розробленні та впровадженні в практику охорони здоров’я науково обгрунтованого нового методу патогенетичного лікування генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет із застосуванням ангіопротектора ізодибуту в поєднанні з раціональними ортопедичними методами втручання.

Рекомендований метод лікування генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті, апробований на хворих, показав високу ефективність ангіопротектора ізодибуту в поєднанні з раціональними ортопедичними методами втручання, дозволив скоротити терміни лікування, поліпшити його результати та запобігти рецидивам. Розроблений метод лікування генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет впроваджений в пародонтологічному відділенні стоматологічної поліклініки МОЗ України при Національному медичному університеті, Центральній міській клінічній стоматологічній поліклініці м. Києва, стоматологічному кабінеті інституту ендокринології та обміну речовин АМН України, стоматологічних поліклініках Дніпровського та Харківського районів м. Києва.

Основні положення дисертації використовуються в учбовому процесі на кафедрах ортопедичної та терапевтичної стоматології Київської медичної академії післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика та Національного медичного університету ім.О.О.Богомольця.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є особистою працею автора. Автор проаналізував вітчизняну та закордонну літературу з проблеми, зробив відповідні висновки та на їх підставі визначив мету дослідження. Всі клінічні, експериментальні та лабораторні дослідження проведені автором самостійно.

Робота виконана на кафедрі ортопедичної стоматології (завідувач кафедри – д.м.н., проф. Онищенко В.С.) Київської медичної академії післядипломної освіти ім.Шупика П.Л. (ректор – проф. Гирін В.М.) під керівництвом завідувача кафедри д.м.н., проф. Онищенка В.С., а також в ендокринологічному центрі інституту ендокринології та обміну речовин ім.акад.Комісаренка В.П. (керівник – д.м.н. Корпачов В.В.) та Інституті фармакології та токсикології АМН України (директор – проф. Стефанов О.В.).

Підбір та клінічне обстеження хворих, вивчення клініко-лабораторної ефективності нового методу лікування генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет виконані автором самостійно.

Особисто був проведений аналіз результатів досліджень, на підставі чого були підготовані до друку всі наукові праці, підготована до захисту дана дисертація, а також здійснене впровадження результатів наукових досліджень у стоматологічну практику.

Апробація результатів та публікації. Основні положення роботи доповідались та обговорювались на конференції молодих вчених – фармакологів (м.Славськ, 1996р.), засіданні кафедри ортопедичної стоматології КМАПО, та І (VІІІ) з’їзді Асоціації стоматологів України (1996р.). Апробацію дисертації проведено на засіданнях кафедри ортопедичної стоматології, міжкафедральної ради “Стоматологія” Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, та на апробаційній раді “Стоматологія” Національного медичного університету ім.О.О.Богомольця. За результатами дисертаційної роботи опубліковано 5 наукових праць: 4 – у провідних наукових журналах, рекомендованих ВАК України та 1 – у матеріалах І (VІІІ) з’їзду АСУ (1999р.).

Обсяг і структура дисертації. Дисертації складається із вступу, огляду літератури, описання методів та матеріалів досліджень та 3-х розділів власних досліджень, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Загальний обсяг дисертації становить 152 сторінки машинописного тексту.

Робота ілюстрована 24 таблицями, 13 рисунками. Список використаних джерел літератури складається із 274 найменувань, з них 190 вітчизняних і 84 зарубіжних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Наведені в роботі результати отримані на основі експериментальних досліджень на 150 білих щурах лінії “Вістар” та при клініко-лабораторному обстеженні та комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту у 89 хворих (48 – з інсулінзалежним та 41 – з інсуліннезалежним цукровим діабетом) у віці від 16 до 60 років. У 21 (23,6%) хворого спостерігали початковий – І ступінь генералізованого пародонтиту, у 39 (43,8%) – І – ІІ, у 29 (32,6%) – ІІ – ІІІ ступінь генералізованого пародонтиту. У більшості хворих – 58 (65,2%) спостерігався хронічний перебіг хвороби.

Клінічні дані про стан тканин пародонту систематизовані за класифікацією М.Ф.Данилевського (1994). Усім хворим було проведено ретельне клінічне, рентгенологічне та лабораторне обстеження за загальновизнаними рекомендаціями (В.С.Иванов, 1998).

Об’єктивними критеріями клінічного перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет в динаміці лікування були показники індексу гігієни ротової порожнини за Федоровим-Володкіною (1971), індексу рухомості зубів за Ю.С.Ширшовим (1983), жувальної ефективності за І.С.Рубіновим (1952), стійкості капілярів пародонту за В.І.Кулаженком (1960), а також дані еміграції лейкоцитів у ротову порожнину за М.О.Ясиновським, цитологічного вмісту пародонтальних кишень за І.А.Бенюмовою (1962) та рентгенологічні дослідження. Неспецифічна резистентність тканин пародонту оцінювалась реакцією адсорбції мікроорганізмів (РАМ) епітеліальними клітинами слизової оболонки ротової порожнини згідно з методикою М.Ф.Данилевського та Т.А.Біленчук (1982).

В експериментальній частині роботи у піддослідних щурів викликали стрептозотоциновий цукровий діабет шляхом одноразового внутрішньочеревного введення стрептозотоцину в дозі 70 мг/кг маси тварин.

Для вивчення дії ізодибуту на патоморфологічні зміни слизової оболонки ясен об’єктом дослідження служили біоптати, які брали після забивання тварин.

Матеріал фіксували в 10% нейтральному формаліні, рідині Карнуа, виготовляли парафінові зрізи, які потім фарбували гематоксиліном і еозином, для визначення колагенових волокон – пікрофуксином, для визначення аргірофільних волокон проводили імпрегнацію сріблом за Карупу. Для визначення нейтральних мукополісахаридів – ШИК – реакцію з ферментативним контролем. Із нативних тканин виготовляли кріостатні зрізи, в яких виявляли активність сукцинатдегідрогенази (СДГ) за Нахласом, аденозинтрифосфатази (АТФ-ази) і глюкозо-6-фосфатази (Г-6-Ф) за Вахштейном і Мейзелем, лужної фосфатази за Гоморі. Про резистентний стан капілярів тканин пародонту у піддослідних тварин судили по інтенсивності виходу вітального барвника (1% розчину синьки Еванса) при розвитку стрептозотоцинового цукрового діабету та лікуванні його ізодибутом.

Усі досліди виконані в динаміці через 1, 3, 5, 7, 14 та 21 добу після введення діабетичного агента.

Статистична обробка цифрових даних клінічних та лабораторних методів досліджень та їх математичний аналіз проводили за допомогою ІВМ РС “Statis” “Основные статистические характеристики выборочной совокупности” (Kurachov, 1992).

Достовірність виявлених відмінностей оцінювали за критерієм Ст’юдента.

Суттєвими рахували відмінності при р<0,05.

Результати дослідження. Аналізуючи одержані результати експериментальних досліджень про вплив ізодибуту на патоморфологічні зміни слизової оболонки порожнини рота при експериментальному стрептозотоциновому діабеті, ми прийшли до висновку, що під дією ізодибуту посилюється активність енергетичних ферментів (СДГ та АТФ-ази), у власній пластинці збільшується кількість судин мікроциркуляторного русла, а також з’являється молода грануляційна тканина, багата форменими елементами.

Послаблення змін у стінці артерій та вен середнього та дрібного калібрів (зменшення порушення тонусу, плазматичного просякнення стінки судин та структурної цілісності їх) а також відсутність крововиливів дають можливість зробити висновок, що нанесення ізодибуту на слизову оболонку ясен чинить захисну місцеву дію на судинне русло. Поліпшення кровозабезпечення, в свою чергу, послаблює процес колагенізації, що сприяє структурній нормалізації тканин пародонту.

При вивченні впливу ізодибуту на резистентний стан капілярів тканин пародонту в умовах стрептозотоцинового діабету, нами були виявлені зміни в судинній проникності тканин пародонту під впливом лікування. В ході експерименту встановлено, що судинно-тканинна проникність у здорових щурів (контроль) протягом усього експерименту коливалась дуже незначно. Одноразове введення стрептозотоцину підвищувало проникність судин пародонту уже через 24 години, про що свідчив рівень виходу барвника із судинного русла. Так, у порівнянні з контрольними тваринами, концентрація барвника у слизовій оболонці ясен цих тварин збільшувалась майже вдвічі (10,5 + 0,7 мкг/кг – контрольні щурі і 20,2 + 1,1 мкг/кг – щурі із стрептозотоциновим діабетом).

Застосування ізодибуту у щурів зі стрептозотоциновим діабетом (як місцево, так і всередину) приводить до зменшення судинно-тканинної проникності слизової оболонки ясен у порівнянні з нелікованими тваринами. При місцевому застосуванні 5% суспензії ізодибуту у вигляді аплікацій на слизову ясен відмічається достовірне зниження судинно-тканинної проникності уже на третю добу на 21,3%, про що свідчить зниження виходу барвника із судинного русла.

Пероральне застосування ізодибуту в дозі 50 мг/кг маси тварин знижувало вихід барвника на той же самий час лише на 10,4%.

На 7-14-21 добу спостерігалось подальше ущільнення судинної стінки як при місцевому, так і при пероральному застосуванні ізодибуту, тоді як у нелікованих щурів зі стрептозотоциновим діабетом в цей час відбувалось послідовне збільшення проникності судин. Слід відмітити, що при місцевому застосуванні у вигляді аплікацій 5% суспензії на ясна, ефект наступав раніше, ніж при прийомі його всередину, на 7 діб.

Таким чином, проведені нами експериментальні дослідження свідчать про те, що ізодибут як при місцевому, так і при пероральному застосуванні підсилює активність енергетичних ферментів, приводить до збільшення кількості судин мікроциркуляторного русла, чинить захисну дію на судини та сприяє зменшенню судинно-тканинної проникності, що свідчить про активацію процесів обміну, поліпшення окисно-метаболічних процесів та нормалізацію стану мікроциркуляторного русла в тканинах пародонту.

При місцевому застосуванні препарату лікувальний ефект наступає раніше, ніж при прийомі його всередину. Найбільш оптимальний лікувальний ефект при генералізованому пародонтиті у хворих на цукровий діабет наступає при місцевому застосуванні 5% водної суспензії ізодибуту.

Проведені нами експериментальні дослідження послужили підставою для використання ізодибуту в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет.

При клініко-лабораторному обстеженні хворих генералізованим пародонтитом при ІЗЦД та ІНЦД суттєвої різниці в протіканні генералізованого пародонтиту нами не виявлено. Генералізований пародонтит, як при І-ому, так і при ІІ-ому типі цукрового діабету характеризувався агресивним характером, хронічним перебігом, супроводжувався високим мікробним обсіменінням пародонтальних кишень дріжжеподібними грибами, спірохетами та трихомонадами, зниженням неспецифічних показників місцевого імунітету. Наші дослідження співпадають з даними J.G.Spangler, J.C.Konen (1994) та P.Walsh (1995).

У зв’язку з цим нами була розроблена єдина схема для лікування генералізованого пародонтиту при інсулінзалежному та інсуліннезалежному цукровому діабеті. Лікування генералізованого пародонтиту при вищезгаданій патології включало в себе, поряд з терапією цукрового діабету, комплекс терапевтичних, хірургічних та фізіотерапевтичних заходів, неспецифічну стимулюючу та дієто- і вітамінотерапію. Послідовність лікувальних заходів визначалась індивідуально. Місцеве лікування генералізованого пародонтиту включало в себе усунення травматичних подразників (зняття зубних відкладень, ліквідацію оклюзійної травми, гострих країв карієсних порожнин, неякісно виготовлених пломб, протезів), ліквідацію запального процесу в яснах, пародонтальних кишень та гноєвиділення з них.

Враховуючи значне мікробне обсіменіння пародонтальних кишень, терапевтичне лікування включало в себе цілеспрямоване застосування антибактеріальних препаратів – клотримазолу, фурадоніну, метронідазолу та ін. При загостреному перебігу із наявністю в пародонтальних кишенях гнійного ексудату, поряд з протимікробними препаратами застосовувалися протеолітичні ферменти. З метою корекції мікроциркуляторного русла та стимуляції енергетичних процесів в тканинах пародонту у хворих на цукровий діабет був використаний ангіопротектор ізодибут. Для місцевого лікування ми використали 5% водну суспензію ізодибуту у вигляді аплікацій, інстиляцій у пародонтальні кишені або у вигляді пасти, яку виготовляли шляхом додавання до суспензії білої глини. Крім того, всім хворим призначали ізодибут по 0,5г тричі на день протягом 6-ти місяців.

Хірургічні методи лікування застосовувались при І – ІІ та ІІ – ІІІ ступені генералізованого пародонтиту. В залежності від показань проводили кюретаж, гінгівотомію, -ектомію та радикальну гінгівоостеопластику.

За показаннями проводили фізіотерапевтичні методи лікування (електрофорез лікарських препаратів, різні види масажу, зрошення ясен розчином вуглекислоти, гіпо – гіпертермію, лазерне опромінення ясен та ін.).

Вибір методу ортопедичного лікування був індивідуальним і залежав від ступеню тяжкості генералізованого пародонтиту, виду прикусу, наявності та характеру дефекту зубних рядів, розміщення стійких зубів, рухомості зубів, стану антагоністів і полягав в усуненні травматичної оклюзії, тимчасовому та постійному шинуванні зубів та раціональному протезуванні при наявності вторинних дефектів зубних рядів.

Таким чином проведено вибіркове пришліфування зубів у 79 хворих генералізованим пародонтитом, виготовлено 47 тимчасових та 58 постійних шин-протезів, із них коронкових – 19, інтрадентальних – 10, бюгельних протезів з включеними шинуючими елементами – 8, шин за системою “Ribbond” – 16, шин з лігатурами та композитними матеріалами – 5.

Для досягнення поставленої мети нами було проведене клініко-лабораторне обстеження та комплексне лікування 89 хворих генералізованим пародонтитом (48 – з ІЗЦД, 41 – з ІНЦД).

Для оцінки ефективності комплексного лікування всі хворі були розподілені на три групи.

В першій групі хворих (33 чоловіки) поряд із застосуванням ангіопротектора ізодибуту в комплексному лікуванні використали лише часткові ортопедичні втручання, які, як правило, використовуються більшістю лікарів-пародонтологів для лікування цієї патології – вибіркове пришліфування та тимчасове шинування зубів.

Другій групі хворих (27 чоловік) ангіопротектор ізодибут використали з повним комплексом необхідних ортопедичних втручань – вибіркове пришліфування, тимчасове шинування із наступним постійним шинуванням чи протезуванням, яке проводилося за показаннями.

У третій групі хворих (29 чоловік) загальний план та методика лікування генералізованого пародонтиту були аналогічними з І-ою групою, за виключенням застосування ізодибуту. Цим хворим для терапевтичного лікування використали загальноприйняті методи лікування: антисептики, антибіотики, препарати нітрофуранового ряду, ферменти, препарати нестероїдної природи та ін.

Таким чином, друга група хворих була основною, перша – контролем до другої, а третя – контролем до першої.

У відсотковому співвідношенні склад хворих в усіх групах був приблизно однаковим за віком, статтю та вихідними клінічними даними. Все це дало нам можливість дати максимально об’єктивну оцінку ефективності кожної лікувальної методики в цих групах хворих.

Вивчення стану тканин пародонту у хворих генералізованим пародонтитом при цукровому діабеті у хворих усіх трьох груп показало, що найближчі результати комплексного лікування дали позитивний результат.

Але ступінь ефективності його був різним в залежності від методики лікування.

Найбільш ефективним виявилося лікування хворих у другій групі, де в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту, поряд із застосуванням ангіопротектора ізодибуту, ми використали усі необхідні методи ортопедичного лікування. Застосування цього методу дозволило скоротити терміни лікування в порівнянні з першою та третьою групами хворих в середньому на 2-4 сеанси.

Перевага методу лікування хворих другої групи підтверджувалась також клінічними даними: у хворих значно зменшувались або ж зникали біль, кровоточивість, гіперемія та набряк ясен, виділення з пародонтальних кишень, неприємні відчуття, рухомість зубів.

Позитивний лікувальний ефект від застосування ізодибуту з ортопедичними методами в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет підтвердився також рядом лабораторних показників (гігієнічний індекс за Федоровим - Володкіною, резистентність капілярів за В.І.Кулаженком, індекс рухомості зубів, жувальна ефективність, еміграція лейкоцитів у ротову порожнину, склад вмісту пародонтальних кишень, РАМ).

Нами відмічено, що у всіх досліджуваних групах хворих індекс гігієни ротової порожнини достовірно суттєво зменшувався.

Одним із найбільш об’єктивних функціональних тестів, що визначають стан судин при пародонтиті, є визначення стійкості капілярів ясен. Відмічено, що з прогресуванням патологічного процесу в тканинах пародонту стійкість капілярів знижується, а ефективна терапія приводить до її нормалізації.

Враховуючи вищесказане, ми проводили визначення резистентності капілярів в ділянці коренів різців до та після проведеного комплексного лікування.

Результати вакуумної проби підтверджують зростання резистентності судин пародонту під впливом проведеного лікування у всіх трьох групах хворих. Найкращі результати виявилися у хворих другої групи. Час утворення екстравазатів подовжувався після лікування у хворих з початковим – І-м ступенем в 1,8; при І – ІІ-му – в 2,3; при ІІ – ІІІ-му – в 1,9 рази. У хворих І-ої та ІІІ-ої груп резистентність капілярів підвищувалась відповідно при початковому –І-му ступені – в 1,7 та 1,4; при І – ІІ-му – в 2,0 та 1,7 рази, при ІІ – ІІІ-му – в 1,7 та 1,4 рази. Найбільше збільшення стійкості капілярів ясен в області коренів рухомих зубів у хворих ІІ-ої групи показує, що ортопедичні втручання в комплексі з ангіопротектором ізодибутом сприяють відновленню функціональної активності зубних рядів та швидко нормалізують проникність периферійних кровоносних судин.

Аналіз результатів еміграції лейкоцитів у ротову порожнину показав, що під впливом проведеного лікування вона зазнавала значних змін. Внаслідок лікування суттєво змінювався кількісний та якісний їх склад. Так, в І-й групі хворих після лікування кількість нейтрофільних гранулоцитів при початковому – І-му ступені зменшилась до 120,3 3,5 – проти 218,4 17,7 до лікування, при І – ІІ-му – до 183,3 11,7 проти 357,3 21,7, при ІІ – ІІІ-му ступені – до 229,3 16,4 проти 446,5 34,6 в 1 мм змивної рідини.

В другій групі ці цифри становили відповідно до початкового, І – ІІ-го та ІІ-ІІІ-го ступенів: 116,5 1,5 проти 228,5 3,5; 168,3 13,0 проти 363,3 16,0 та 199,7 8,0 проти 449,0 33,6 в 1 мм змивної рідини. В третій групі ці показники були нижчими, ніж у другій, наближаючись до показників І-ої групи.

Таким чином, показники еміграції лейкоцитів у ротову порожнину свідчать, що лікування другої групи хворих генералізованим пародонтитом при цукровому діабеті, де застосовувався ізодибут в комплексі з ортопедичними методами втручання, був найбільш ефективним. Ці дані ще раз підтверджують позитивний вплив ізодибуту та раціональних методів ортопедичного втручання в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту на проникність судин пародонту. В цій же групі був значно більше виражений вміст живих нейтрофільних гранулоцитів. При початковому – І-му ступені він становив 79,0 7,0% проти 67,0 2,0% до лікування, при І – ІІ-му – 72,6 2,5 проти 58,3 1,4, при ІІ – ІІІ-му – 71,3 2,1% проти 60,4 1,7% до лікування.

В першій та третій групах ці цифри збільшилися відповідно до початкового – І-го, І – ІІ-го та ІІ – ІІІ-го ступенів розвитку генералізованого пародонтиту до 78,6 1,8%; 72,6 1,3%; 66,9 2,4% та 73,4 2,6%; 67,9 1,1%; 67,5 2,5%.

У всіх групах після лікування достовірно зменшувалась кількість клітин десквамованого епітелію, але суттєвої зміни їх в різних групах нами не виявлено.

Таким чином, зниження загальної кількості емігруючих у ротову порожнину нейтрофільних гранулоцитів та змін відсоткового співвідношення живих та мертвих їх форм на користь перших

сві-дчить про зниження судинної проникності, зменшення або відсутності запального процесу та підвищення захисних сил тканин пародонту під впливом ангіопротектора ізодибуту в поєднанні з ортопедичними методами лікування.

Позитивний вплив комплексного лікування генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет із застосуванням ангіопротектора ізодибуту та раціональних ортопедичних методів на місцеві фактори неспецифічної резистентності спостерігався і при вивченні цитологічного складу пародонтальних кишень у 89 хворих (198 відбитків). У кожному препараті-відбитку досліджувалася мікрофлора, кількість та характер кліткових елементів.

Із кліткових елементів до лікування у всіх хворих у препаратах-відбитках спостерігалися нейтрофільні лейкоцити в різних стадіях дегенерації, поодинокі лімфоцити, моноцити та плазматичні клітини. Незважаючи на рясну мікрофлору, фагоцитоз був виражений слабо, а в деяких випадках – і зовсім відсутній.

Після лікування цитологічний вміст пародонтальних кишень різко змінювався як кількісно, так і якісно у всіх трьох групах хворих. Але ці зміни в окремих групах мали свої особливості.

Аналізуючи динаміку вмісту незмінених нейтрофільних гранулоцитів, нами відмічено, що під впливом проведеного лікування кількість їх значно збільшувалася. В І-й групі відповідно до початкового – І-го, І – ІІ-го та ІІ – ІІІ-го ступеню генералізованого пародонтиту кількість їх збільшувалась в 1,3; 1,8 та 1,7 рази. В другій групі відповідно в 1,6; 1,9 та 1,8 рази.

В третій групі теж відбувалось підвищення відсотку незмінених нейтрофільних гранулоцитів, але воно було трохи нижчим, ніж у другій групі та наближалося до даних першої групи.

Достовірно підвищувався відсоток фагоцитуючих нейтрофільних гранулоцитів. В першій групі хворих при початковому – І-му ступені в 3 рази, при І – ІІ-му ступені – в 3,3 рази, при ІІ – ІІІ-му ступені – в 2,3 рази.

В другій групі кількість фагоцитуючих нейтрофільних гранулоцитів збільшувалася у порівнянні з вихідним рівнем в 6; 4,1 та 2,8 рази. В третій – в 2,8; 3,3 та 2,1 рази відповідно до початкового – І-го, І – ІІ-го та ІІ – ІІІ-го ступеню генералізованого пародонтиту.

У всіх групах хворих до лікування в пародонтальних кишенях відмічалось значне мікробне обсіменіння. У всіх обстежених хворих генералізованим пародонтитом у 91% відмічалися дріжжеподібні гриби, у 81,0% - спірохети, у 59,5% - ротові трихомонади. Після лікування кількість вищезгаданих мікроорганізмів значно зменшувалася. У хворих І-ої групи частота виявлення дріжжеподібних грибів зменшилась на 60,6%, другої – на 70,4%, третьої – на 51,7%. Зменшувався відсоток хворих, у яких в пародонтальних кишенях були виявлені спірохети: в першій групі – на 29%, в другій та третій – відповідно на 37% та 27,4%.

Таким чином, найкращі позитивні зміни цитологічного вмісту пародонтальних кишень виявлені в ІІ-й групі хворих, у яких в терапії генералізованого пародонтиту був застосований ангіопротектор ізодибут у комплексі з усіма необхідними ортопедичними методами втручання.

Зміни в бік збільшення фагоцитозу, зменшення зруйнованих і збільшення незмінених нейтрофільних гранулоцитів, ріст кількості молодих епітеліальних клітин, різке зменшення мікрофлори вказують на підвищення регенераторних процесів у пародонті, активізацію захисних механізмів, ліквідацію запальних явищ.

Одержані результати свідчать про позитивний вплив застосованого методу лікування на місцеві захисні механізми тканин пародонту.

В результаті лікування відмічена суттєва позитивна динаміка реакції адсорбції мікроорганізмів епітеліальними клітинами слизової оболонки порожнини рота (РАМ). В першій групі хворих кількість РАМ – позитивних клітин після лікування досягала 58,0 3,6% (проти 40,7 4,8% до лікування), в другій – 62,7 2,3% (проти 43,5 3,4%) і в третій – 60,9 3,4% (проти 47,5 2,8%).

Таким чином, кількість РАМ – позитивних клітин у ІІ-й групі достовірно вища у порівнянні з першою та третьою групами, що вказує на підвищення неспецифічної імунологічної реактивності тканин пародонту.

Для об’єктивної оцінки комплексного лікування генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет, поряд з клініко-лабораторними дослідженнями, ми провели визначення жувальної ефективності до і після лікування.

Наші дослідження показали, що у хворих усіх груп до лікування жувальна ефективність була зниженою і становила відповідно до І-ої, ІІ-ої та третьої груп 61,5 3,2; 55,2 2,7 та 56,0 4,8%. Через 1 місяць після лікування вона збільшувалась відповідно до 81,2 1,4; 85,3 1,2 та 77,3 2,4%.

Стійке підвищення жувальної ефективності у хворих другої групи вказує на високі лікувальні властивості ортопедичних методів втручань у поєднанні з ангіопротектором ізодибутом.

Одним із критеріїв ефективності комплексного лікування генералізованого пародонтиту є визначення рухомості зубів. Тому при лікуванні цієї патології ми використали визначення індексу рухомості зубів(ІРЗ) за О.С.Ширшовим (1983).

До лікування у всіх хворих ІРЗ був підвищеним і становив відповідно до І-ої, ІІ-ої та ІІІ-ої груп 0,8 0,1; 1,0 0,2 та 0,9 0,1. Після лікування цей індекс знижувався у всіх групах, але був значно вищим у хворих ІІІ-ої групи, якій в комплексному лікуванні ортопедичні методи застосовувалися частково та не використовувався ізодибут. Відповідно до І-ої, ІІ-ої та третьої груп він становив 0,6 0,1; 0,5 0,1 та 0,7 0,1.

Таким чином, порівняльне вивчення ефективності лікування генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет трьох груп за загальноприйнятими клінічними ознаками та лабораторними методами в найближчі терміни виявили явну перевагу застосування ангіопротектора ізодибуту в комплексі з повним об’ємом ортопедичних втручань, що застосовувалися за показаннями. Позитивні результати ми отримали і у хворих першої та третьої груп, але для досягнення їх нам знадобилася більша кількість сеансів лікування.

Віддалені результати ефективності комплексного лікування генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет простежені через 6, 12 та 24 місяці. Оцінка їх у 3-х групах хворих проводилась за тими ж критеріями, які були використані для діагностики та оцінки найближчих результатів лікування.

Оцінку стану тканин пародонту проводили за трьома критеріями: стабілізація, рецидив запалення та прогресування процесу.

Віддалені результати ефективності лікування генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет через 6 - 24 місяців показали, що через 6 місяців стабілізація процесу в тканинах пародонту спостерігалась у 77,7% хворих першої, 87,4% - другої та 71,4% - третьої групи.

У цих хворих клініко-лабораторні показники нічим не відрізнялися від таких, що спостерігалися одразу після лікування. Рентгенологічно у цих хворих в альвеолярному паростку відмічалось зменшення остеопорозу та ущільнення кортикальної пластинки міжальвеолярної перетинки. Через 12 місяців клінічні, рентгенологічні та лабораторні дослідження виявили стабілізацію стану тканин пародонту у 66,6% хворих першої групи, 80,0% - другої та 58,3% - третьої групи, через 24 – у 62,5%, 75,0% та 50,0%.

Аналіз віддалених результатів комплексного лікування генералізованого пародонтиту у хворих 2-ої групи призводив до суттєвого зниження частоти рецидивів запалення в тканинах пародонту.

Так, якщо в першій групі хворих рецидив запалення наступав через 6 місяців у 14,8%, через 12 – у 23,8%, через 24 – у 25,0% хворих, то у другій групі ці цифри зменшувалися майже вдвічі і становили 6,3%, 13,3% та 18,8% відповідно до тих же термінів спостереження.

В третій групі хворих випадки рецидивів запалення збільшувалися більше, ніж втричі і становили 21,4%, 25,1% та 30,0% відповідно до 6-ти, 12-ти та 24 місяців спостереження. Такі хворі скаржилися на незначну кровоточивість, набряк ясен, наявність зубного каменю, неприємний запах з рота.

При клініко-лабораторному обстеженні нами не було відмічено прогресування запально-деструктивних змін в тканинах пародонту.

Прогресування процесу в тканинах пародонту відмічалось у хворих першої групи через 6 місяців – у 7,5%, через 12 – у 9,6%, через 24 – у 12,5%; у другої групи ці цифри відповідно становили 6,3%, 6,7% та 6,2%; у третій групі – 7,2%, 16,6% та 20,0% відповідно до термінів спостереження – 6-ти, 12-ти та 24 місяців. При цьому хворі скаржилися на біль, кровоточивість ясен, збільшення рухомості зубів, виділення гною з пародонтальних кишень. При рентгенологічному обстеженні відмічалась подальша резорбція та остеопороз міжзубних перетинок, розширення періодонтальної щілини, утворення кісткових кишень.

Дані обстеження хворих генералізованим пародонтитом при цукровому діабеті у терміни 6 – 12 – 24 місяців після проведеного лікування свідчать про те, що включення до лікувального плану, поряд з раціональними ортопедичними методами втручання ангіопротектора ізодибуту приводить до стійкої та довготривалої клінічної стабілізації процесу в тканинах пародонту, яка була достовірно вищою в порівнянні з першою та третьою групами. Характерно, що прогресування патологічного процесу в тканинах пародонту протягом вказаного терміну спостереження було майже на однаковому рівні, або незначно підвищувалося (6,3%, 6,7% та 6,2%) в порівнянні з першою та третьою групами, де відсоток хворих із прогресуванням процесу зі збільшенням терміну спостереження підвищувався. Так, у першій групі він становив через 6 місяців – 7,5%, через 12 місяців – 9,6%, через 24 – 12,5%. В третій групі відсоток прогресування патологічного процесу в тканинах пародонту збільшувався у порівнянні з першою групою.

Помітна різниця клінічної ефективності різних способів лікування генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет через 6 – 24 місяці підтверджувалася динамічними змінами інших клініко-лабораторних показників: резистентності капілярів, проби Рубінова, індексу рухомості зубів, цитологічним дослідженням вмісту пародонтальних кишень та еміграції лейкоцитів у ротову порожнину, РАМ.

У хворих зі стабілізацією процесу в тканинах пародонту у всіх трьох групах клінічні, функціональні та лабораторні показники збереглися на рівні, отриманому відразу ж після лікування, наближаючись до нормальних величин.

При прогресуванні процесу в тканинах пародонту ці показники погіршувались, наближаючись до таких, які були перед лікуванням.

Із вищевикладеного випливає, що своєчасний та повний обсяг ортопедичних втручань в комплексі з ангіопротектором ізодибутом приводить до скорішої нормалізації тканин пародонту та дає стійкий лікувальний ефект.

Це можна пояснити тим, що ортопедичні методи лікування, відновлюючи функціональну активність зубних рядів, приводять до нормалізації стійкості зубів, кровонаповнення периферичних кровоносних судин та підвищення трофіки тканин пародонту. Ізодибут, наряду з підвищенням активності енергетичних ферментів, сприяє збільшенню кількості судин мікроциркуляторного русла та підвищенню їх стійкості за рахунок зменшення проникності капілярів.

Запропонований метод лікування дозволяє досягти стійких клінічних результатів, скоротити терміни лікування та знизити кількість незадовільних результатів.

ВИСНОВКИ

1.

2.

3.

4.

5.

6.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1.