можливі біологічні ефекти хімічних сполук у кінці ХХ ст. сформулювалось нове уявлення про можливі мішені токсичної дії, а разом з ними нові напрями досліджень у харчовій токсикології, зокрема вивчення мутагенної активності харчових продуктів. Тепер відомо понад 200 рослин, які містять сполуки, мутагенні ефекти яких можна порівняти з руйнівної дією такої відомої отруйної речовини як іприт [7]. Це дає можливість ще раз свідчити про помилковість уявлень щодо безпеки харчових продуктів і добавок рослинного походження. Класифікація токсичних компонентів харчових продуктів наведена в .
Розвитку харчової токсикології сприяли значні досягнення в аналітичній хімії, зокрема в хроматографії, що дало змогу виявляти мізерно малі концентрації різних хімічних речовин у складі харчових продуктів. У кінці 50-х років XX ст. світова наука зробила значний крок уперед, у з'вязку з чим дозвільна здатність методів аналітичної хімії збільшилась від десятих частин процента до частин на мільярд, а в деяких випадках навіть до частин на трильйон. Таке суттєве збільшення чутливості методів дослідження призвело до виявлення в харчових продуктах слідів забруднення, про які до цього часу навіть не підозрювали. Постало питання про значення таких, здавалося б мізерних кількостей, хімічних речовин для безпеки харчування. У цей час експертна група з безпеки харчування США заявила, що "вміння вчених перевищило їх здатність інтерпретувати ці результати". Але таке положення речей існувало недовго. Розвиток науки привів до висновку, що абсолютно безпечних продуктів у природі не існує, оскільки не існує жодного компонента харчових продуктів, який не був би безпечним для тієї чи іншої частини населення. Такий підхід дав змогу сформулювати поняття ризику і його оцінку.
Оцінка ризику включає три основні критерії: важкість небезпеки, частоту та час появи ефекту. Важкість небезпеки може коливатися від слабко вираженої, що проявляється тимчасовим дискомфортом, до більш серйозних, але зворотних ефектів, і, в решті решт, до незворотних наслідків, включаючи смерть. Частота появи небезпеки обчислюється кількістю випадків або інтенсивністю виникнення даного ефекту. Час появи небезпеки зумовлює час виникнення ефекту з моменту дії небезпеки і може змінюватися від раптової появи ефекту до віддалених наслідків.
Прийняття поняття ризику та його оцінки зумовили необхідність розробки допустимих рівнів шкідливих речовин у харчових продуктах. У 70-х роках XX ст. під егідою ФАО/ВООЗ була створена міжнародна програма розробки стандартів харчових продуктів. Головним її органом стала комісія "Кодекс аліментаріус". Членами її є 117 країн світу. У результаті роботи комісії створені 18 томів, які містять близько 200 міжнародних стандартів на харчові продукти. У цей же період були розроблені державні стандарти на харчові продукти та на харчові добавки.
Три системи оберігають внутрішнє середовище організму людини від токсичних сполук: монооксигеназна цитохром Р-450-система печінки, імунологічна та видільна. В організмі людини внаслідок високорозвиненої системи детоксикації з токсичних речовин утворюються водорозчинні нетоксичні кон'югати, які, в решті решт, виводяться з організму. Для здійснення цього процесу організм людини має цілу низку ферментів, які перетворюють первинний токсин на метаболіт, здатний утворювати кон'югати з цукрами або аніоном сульфатів (). Кінцева стадія процесу детоксикації — це виведення сполук із сечею та жовчю.
Серйозні зрушення сталися в проблемі вивчення процесів окиснення токсичних сполук ферментними системами, які містять багаточисленні форми цитохрому Р-450. Тепер доведено, що цитохромна Р-450-система є основною системою, де здійснюється окиснення всіх чужорідних речовин. Відомо кілька десятків тисяч ксенобіотиків, які окиснюються з участю цитохрому Р-450 різними механізмами. У процесі окиснення ксенобіотиків можуть утворюватися проміжні активні метаболіти, які можуть спричиняти пошкоджуючу дію в клітинах шляхом модифікації макромолекул, порушення проникності біологічних мембран, стимулювання реакцій пероксидного окиснення. Пошкоджуючу дію в клітинах спричиняють не тільки побічні продукти гідроксилювання, а й обов'язкові проміжні інтермедіати, які входять до складу основного каталітичного циклу. Вважають, що не існує чужорідних речовин, які окиснюються в організмі людини оксигеназними системами без утворення токсичних сполук. Звідси виходить, що нешкідливість використання будь-яких добавок у харчуванні населення виглядає, м'яко кажучи, необгрунтованим.
Найбільшу активність щодо окиснення чужорідних речовин має ферментна система окиснення клітин печінки. Це основна ферментна система, де проходить окиснення ксенобіотиків. Звернена увага на подібність багатьох ізоформ цитохрому Р-450 до імуноглобулінів, які утворюються в організмі у відповідь на введення чужорідних сполук. Останнім часом з'явились дані, які свідчать про мікрогетерогенність усередині різних ізоформ цитохрому Р-450. Свідчення про моноклональний принцип біосинтезу індукованих форм цитохрому Р-450 ще більше пояснює цю подібність. Різниця полягає в тому, що імуноглобуліни утворюються у відповідь на введення високомолекулярних чужорідних сполук, а цитохром-450 — низькомолекулярних.
Доведено, що високотоксичні метаболіти, які утворюються в процесі детоксикаційної дії цитохрому Р-450-гідроксилазної системи, навіть у малих концентраціях здатні спричиняти канцерогенні, мутагенні, алергенні та інші ефекти. Останнім часом накопичена достатня кількість експериментальних даних, які свідчать про те, що в основі цих ефектів знаходиться здатність продуктів метаболізму низькомолекулярних сполук ковалентно зв'язуватись з біомакромолекулами. В біомакромолекулах існує багато нуклеофільних центрів, які можуть бути атаковані електрофільними метаболітами низькомолекулярних сполук. Так, наприклад, метаболіти 3,4-бензопірену, загалом поліциклічних вуглеводнів та інших сполук, укорінюючись у молекулу ДНК, змінюють структуру нуклеотидів, які контролюють біосинтез гістидину, що є причиною мутації та злоякісного росту. Ковалентна модифікація макромолекул продуктами метаболізму ксенобіотиків та активними формами кисню, яка утворюється в монооксигеназній системі, є причиною розвитку багатьох токсичних ефектів і знаходиться в основі сучасних уявлень про механізм хімічного канцерогенезу, мутагенезу та виникнення алергічного стану.
До досягнень харчової токсикології в ХХ ст. слід віднести також краще розуміння механізмів