МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

ВЕРЕЖНІКОВА ГАННА ПЕТРІВНА

УДК 616.127-005.4-036-073]:616.127+616.132.2

КЛІНІКО–ФУНКЦІОНАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З АНГІОГРАФІЧНО НЕЗМІНЕНИМИ ВІНЦЕВИМИ АРТЕРІЯМИ: СВОЄРІДНІСТЬ ПЕРЕБІГУ, ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВА ГЕМОДИНАМІКА ТА КОНТРАКТИЛЬНА АКТИВНІСТЬ МІОКАРДА

14.01.11 – кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ-2003

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук Боброва Олена Володимирівна,

старший науковий співробітник проблемної лабораторії ангіографічних та електрофізіологічних досліджень кафедри кардіології та функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України

Офіційні опоненти: доктор медичних наук професор

Лизогуб Віктор Григорович, завідувач кафедри факультетської терапії №2 Національного медичного університету

ім. О.О. Богомольця МОЗ України (м. Київ);

доктор медичних наук професор

Яновський Георгій Вікторович, головний науковий

співробітник відділу серцевої недостатності Інституту

кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України (м. Київ)

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України,

кафедра госпітальної терапії

Захист дисертації відбудеться 17.04. 2003 р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.04 при Національному медичному університеті ім. О.О. Богомольця МОЗ України (01003, м. Київ, вул. Льва Толстого, 10).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця МОЗ України (01057, м. Київ, вул. Зоологічна, 3).

Автореферат розісланий 17.03.2003 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д 26.003.04

доктор медичних наук Кузьменко А.Я.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми визначається провідним місцем ішемічної хвороби серця (ІХС) у структурі смертності й тимчасової втрати працездатності від серцево-судинних захворювань дорослого населення в індустріально розвинених країнах.

Завдяки широкому впровадженню коронарографії (КГ) в кардіологічну та кардіохірургічну практику встановлено, що ІХС виникає в основному у пацієнтів з більш-менш вираженим стенозуючим ураженням вінцевих артерій (ВА) (Ю.С. Петросян, Л.С. Зингерман, 1974; Е.И. Чазов, 1985; П.Г. Лаане та співавт., 1995). Особливий інтерес представляють спостереження, коли під час селективної поліпозиційної КГ не виявляють обструктивного атеросклерозу ВА за наявності чітких клінічних ознак захворювання. Ознаки ІХС аж до виникнення інфаркту міокарда (ІМ) виявляють у 3 – 27% пацієнтів з незміненими вінцевими артеріями (НВА) за даними ангіографії (Ю.Ю.Бредикис, 1976; Д.Г. Иоселиани та співавт., 1993; М.И. Лутай, Л.Г. Воронков, 1995; В.А. Бобров, А.Г. Белоножко, 2001; H.G. Kemp et al., 1967, 1986; J.C. Kaski et al., 1995, 2001). За результатами ангіографічних досліджень майже у третини хворих до 40 років, які перенесли ІМ, виявляють НВА (А.Г. Белоножко, А.П. Степаненко 1992; F.H. Zimmerman et al., 1995). Отже, з огляду на значну кількість таких хворих у загальній популяції пацієнтів з ІХС, актуальність вивчення цієї патології очевидна.

Безпосередні механізми, що зумовлюють невідповідність між потребою міокарда у кісні та його надходженням, різні. Коронаросклероз не можна вважати єдиною причиною ІХС. На думку багатьох авторів, основними механізмами виникнення і прогресування ІХС при НВА за даними КГ є спазм ВА (Д.Г. Иоселиани та співавт., 1993; Н.А. Грацианский та співавт., 1994; A. Maseri et al., 1991), порушення коронарного вазодилататорного резерву внаслідок анатомічних або функціональних змін на рівні дрібних судин (Р.С. Карпов та співавт., 1992; В.Б. Сергиенко та співавт., 1999; В.И. Костин, 2002; R.O. Cannon et al., 1988, 1992; J.G. Wiedermann et al., 1995; M.A. Alpert, 1995), зміни коагуляційно-тромбоцитарного гемостазу крові (М.И. Лутай та співавт., 1995; Т.І. Іващенко, 1996; J. Mansourati et al., 2000), метаболічні зміни міокарда, гормональні розлади. У деяких хворих ці причини не встановлені або припускають наявність інших, досить рідких механізмів (В.А. Бобров, А.Г. Белоножко, 2001; J.S. Alpert, 2001; A. Da Costa et al., 2001).

Під час оцінки клінічних ознак ІХС при ангіографічно НВА більшість авторів визначають цю патологію як “коронарний синдром Х” (наявність типових приступів стенокардії, позитивні результати навантажувальних тестів і НВА на ангіограмах) (О.М. Барна, Б.І. Рудик, 1997, H.G. Kemp 1973, 1986; R.O. Cannon, 1988, 1990; P.C. Gasez, 1990). Інші дослідники вважають, що в основному це хворі з клінічними проявами вазоспастичної стенокардії (Д.Г. Иоселиани, 1993, М.И. Лутай, Л.Г. Воронков, 1995).

Аналізуючі дані літератури, присвяченої проблемі ІХС при НВА, за даними КГ, ми виявили деякі невирішені чи спірні питання, що вимагають подальшого вивчення та уточнення. Немає єдності думок щодо оцінки патогенетичних механізмів виникнення ІХС у таких пацієнтів, методів діагностики, клініки, тактики ведення, прогнозу. Не приділено авторами достатньої уваги особливостям регіонарної кінетики, гемодинамічної продуктивності лівого шлуночка (ЛШ) у пацієнтів з ІХС з ангіографічно НВА, як після ІМ, так і без нього, які є одними з основних детермінант подальшого перебігу та прогнозу захворювання. Це послужило основою для виконання цієї роботи.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в рамках комплексної науково-дослідної теми Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України "Раптова смерть. Вивчення нейроімунних механізмів розвитку гострої серцево-судинної та цереброваскулярної патології. Розробка комплексу діагностичних тест-систем для вивчення груп ризику, засобів профілактики та лікування" (шифр БК 24.9, № державної реєстрації 0199 U 000213). Дисертант в комплексної темі виконував окреми фрагменти.

Мета і задачі дослідження. Основною метою дослідження є поліпшення діагностики на основі комплексного клініко-інструментального дослідження особливостей клінічного перебігу ішемічної хвороби серця, стану внутрішньосерцевої гемодинаміки та контрактильної активності міокарда у хворих з ангіографічно незміненими вінцевими артеріми.

Приймаючи до уваги участь багатьох чинників у механізмах формування ішемічної хвороби серця у пацієнтів з ангіографічно незміненими вінцевими артеріями, для досягнення поставленої мети ми вважали за необхідне вирішення наступних задач:

1.

2.

3.

4.

Об’єкт дослідження: хворі на ІХС, стенокардією I-IV функціонального класу (ФК) з незміненими та ураженими ВА серця за даними КГ.

Предмет дослідження: клінічні особливості перебігу та функціональний стан міокарда за даними контрастної ВГ у хворих на ІХС з ангіографічно НВА.

Методи дослідження: загальноклінічні; з метою визначення толерантності до динамічного фізичного навантаження (ФН) проводили велоергометричну пробу (ВЕМ). Для оцінки внутрішньосерцевої гемодинаміки та скорочувальної активності міокарда використовували інвазивні методи дослідження: зондування аорти, правих і лівих відділів серця, коронаровентрикулографію (КВГ). Для оцінки достовірності отриманих результатів використовували статистичні методи.

Наукова новизна одержаних результатів. В результаті проведеного комплексного клініко-інструментального обстеження хворих на ішемічну хворобу серця з ангіографічно незміненими вінцевими артеріями і диференційованого аналізу особливостей клініки і функціонального стану міокарда вперше визначено:

–

–

–

–

Практичне значення одержаних результатів. Визначена неоднорідність клінічних проявів, а також встановлений атиповий перебіг ІХС у пацієнтів з ангіографічно НВА. Отримані дані про особливості клініки ІХС у пацієнтів з ангіографічно НВА, різні варіанти перебігу захворювання, виділення окремих його форм дозволять практичним лікарям проводити адекватну діагностику захворювання.

Вираженість клінічних проявів ІХС, частота ІМ, суттєві зміни функціонального стану міокарда у пацієнтів з ангіографічно НВА свідчать про необхідність адекватного спостереження, диференційованого підходу до тактики ведення таких хворих і прогнозу захворювання.

Основні положення, викладені в дисертаційній роботі, використовуються під час читання лекцій та проведення практичних занять на кафедрі кардіології та функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, кафедрі терапії №2 Запорізького державного інституту вдосконалення лікарів, кафедрі терапії медичного факультету №2 Вінницького державного медичного університету ім. М.І. Пирогова, а також в практичній роботі відділень Запорізького центру екстремальної медицини та швидкої допомоги.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто проведені патентно-інформаційний пошук, аналіз наукової літератури з досліджувальної проблеми, формування груп тематичних хворих. Здійснений ретельний аналіз клінічного перебігу ІХС у пацієнтів з ангіографічно НВА, добір тематичних хворих та їх обстеження, самостійно проаналізовані параметри електрокардіографічної діагностики, обчислений частотно-коригований інтервал QT, результати зведені в єдину базу даних. Самостійно проведені первинна обробка зібраної інформації, аналіз результатів клінічних, інструментальних досліджень, узагальнення й статистична обробка одержаних результатів, підготовка наукових даних до публікації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи викладені в матеріалах наукових конференцій Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України, обговорені на наукових конференціях кафедри кардіології та функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України: Об'єднаному пленумі кардіологів, ревматологів і кардіохірургів України з міжнародною участю “Некоронарогенні хвороби серця: сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і лікування” (Київ, 1999), VI конгресі кардіологів України (Київ, 2000), науково–практичній конференції Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Щупика МОЗ України “Сучасні проблеми невідкладних станів” (Київ, 2000); Російському національному конгресі кардіологів “Кардиология, основанная на доказательствах” (Москва, 2000), 8-му з’їзді кардіологів Словенії (Посторож, 2000), Об'єднаному пленумі правлінь українських наукових товариств кардіологів, ревматологів і кардіохірургів з міжнародною участю “Серцева недостатність – сучасний стан проблеми” (Київ, 2002), Російському національному конгресі кардіологів “От исследований к клинической практике” (Санкт-Петербург, 2002), IV конгресі Асоціації кардіологів Центральної Азії (Бишкек, 2002).

Публікації за темою дисертації. Основні матеріали дисертації опубліковані в монографії (окремий розділ), 4 статтях, опублікованих у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 8 тез – у матеріалах вітчизняних і міжнародних наукових з’їздів і конференцій.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 154 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, описання матеріалів та методів дослідження, п’яти розділів власних досліджень, узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій. Список використаних джерел містить 216 посилань, з яких 82 – кирилицею, 134 – латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Клінічна характеристика хворих, матеріали та методи дослідження. В основу роботи покладені результати обстеження 150 пацієнтів з ІХС і 32 умовно-здорових осіб, яким проведене обстеження і лікування в кардіологічній клініці Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України. Діагноз встановлювали на підставі аналізу клінічних ознак, даних електрокардіографії (ЕКГ), результатів ВЕМ та інструментальних методів дослідження, включаючи селективну поліпозиційну КГ, контрастну ВГ.

До основної групи (група 1) включені 67 пацієнтів з ІХС, в яких під час проведення КВГ виявлені НВА. Підставою для встановлення діагнозу ІХС у пацієнтів з ангіографічно НВА була наявність поєднання двох або більше наступних ознак: типової стенокардії, документованого ІМ в анамнезі та наявності його маркерів за даними ЕКГ, ЕКГ – позитивного тесту з ФН.

Пацієнтів з вадами серця, кардіоміопатією, недостатністю кровообігу ІІБ–III стадії, міокардитом, гіпертонічною хворобою II–III стадії, цукровим діабетом виключали під час повного клінічного і лабораторного обстеження.

У 32 пацієнтів віком від 31 до 56 років діагноз ІХС виключений, встановлені інші некоронарогенні захворювання: остеохондроз, кардіалгія та інші. Вони увійшли у контрольну групу умовно-здорових осіб. Хворі на ІХС з НВА розподілені на групи за наявністю або відсутністю ІМ в анамнезі: група 1А – 35 пацієнтів, які раніше перенесли ІМ; група 1В – 27 хворих з стенокардією напруження без ІМ в анамнезі. А також за клінічним перебігом захворювання: група 1С – 15 пацієнтів з атиповим перебігом і група 1Д – 52 хворих з типовим перебігом ІХС, з постінфарктним кардіосклерозом та без нього. Підкреслимо, що в групу 1С ввійшли 10 пацієнтів з ІМ в анамнезі з групи 1А, групу 1Д склали хворі з типовим перебігом ІХС, які вже ввійшли в групи 1А і 1В.

До групи порівняння (2–ї та 3–ї) включені пацієнти з ІХС, у яких виявляли гемодинамічно значуще атеросклеротичне ураження ВА, за даними КГ, зі звуженнями ВА не меньше ніж на 50% просвіту (за класифікацією Ю.С. Петросяна, Л.С. Зингермана, 1974). До групи порівняння (група 2) увійшли 53 хворих з атеросклеротичним ураженням однієї магістральної ВА, в тому числі до групи 2А – 31 хворий з проявами стенокардії напруження і постінфарктним кардіосклерозом; до групи 2В – 22 пацієнта з ІХС, з стенокардією напруження без ІМ в анамнезі; до групи 2С – 30 послідовно обстежених хворих з клінічними проявами стенокардії та атеросклеротичним ураженням однієї магістральної ВА, як з ІМ в анамнезі, так і без нього. Групу порівняння 3 склали 30 послідовно обстежених хворих на ІХС з різним числом уражених ВА.

Клінічна характеристика пацієнтів основної групи і груп порівняння з атеросклеротичним ураженням однієї магістральної ВА представлена в табл. 1.

Таблиця 1

Клінічна характеристика хворих (M±m)

Показники | Групи хворих

1-ша (з НВА)

(n = 67) | 2-га

(з ураженням однієї ВА)

(n = 53)

Середній вік, років | 42,1 ± 0,9 | 45,0 ± 0,9

Тривалість захворювання, років | 3,7 ± 0,4 | 2,9 ± 0,5

Кількість хворих з артеріальною гіпертензією | 9 (13,4%) | 6 (11,3%)

Кількість хворих з порушенням ритму | 7 (10,5%) | 4 (7,5%)

Індекс маси тіла, кг/м2 | 27,1 ± 0,6 | 27,1 ± 0,4

Загальний холестерин крові, ммоль/л | 6,2 ± 0,2 | 6,4 ± 0,3

Тригліцериди крові, ммоль/л | 1,71 ± 0,15 | 1,79 ± 0,48

Глюкоза крові, ммоль/л | 4,9 ± 0,1 | 4,8 ± 0,2

Вік обстежених основної групи становив від 24 до 60 років. Віком від 20 до 30 років було 8 пацієнтів, від 31 до 40 років –24, від 41 до 50 років – 23, від 51 до 60 років – 12. Тривалість захворювання до моменту проведення КГ становила від 6 міс. до 16 років. Селективну поліпозиційну КГ і контрастну ВГ виконували, як правило, черезшкірним черезстегновим доступом за методом M. Judkins (1967) за допомогою ангіографічної установки ”Pandoros - Optimatic” фірми “Siemens” (д.мед.н. О.Г. Білоножко). Запис ЕКГ і манометрію під час зондування висхідної частини аорти і ЛШ здійснювали до і після ВГ, яку вважали навантажувальним тестом, на апараті “Mingograf-804” з використанням перетворювача тиску (тип 746 фірми “Siemens”).

Під час інтерпретації даних КГ використовували класифікацію, розроблену Ю.С. Петросяном і Л.С. Зінгерманом (1974), визначали показник сумарного ураження артерій серця (СУАС), запропонований Ю.С. Петросяном і Д.Г. Иоселиани (1976). Відповідно до зазначеної класифікації, виділяли пошкодження ВА: I ступеня – помірне (звуження до 50 % просвіту), II ступеня – виражене (до 75%), III ступеня – значне (понад 75%), IV ступеня – оклюзія. Крім того, для позначення НВА введений нульовий ступінь. При оцінці коронарограм аналізували стобур лівої ВА (ЛВА), передню міжшлуночкову гілку (ПМШГ ЛВА) та її діагональну гілку (ДГ), огинаючу гілку (ОГ ЛВА) та її крайову гілку (КГ ЛВА), праву вінцеву артерію (ПВА) та її крайову гілку (КГ ПВА).

Аналізували комплекс показників функціонального стану серця: кінцевий діастолічний (КДО), кінцевий систолічний (КСО) об’єми, ударний об’єм (УО), фракцію викиду (ФВ), визначали середню швидкість скорочення кругових волокон міокарда (Vcf cеpед.) – за J. Karliner et al. (1971), середню нормалізовану швидкість систолічного вигнання (MNSER) – за K. Peterson et al. (1974), систолічний тиск (СТ) і кінцевий діастолічний тиск (КДТ) ЛШ. Для характеристики функції міокарда використовували також відношення СТ ЛШ/КСО – за H. Hirzel et al. (1981), індекс ударної роботи (ІУР) – за А.Gash et al. (1983).

Визначали максимальну швидкість підвищення внутрішньошлуночкового тиску (dp/dt max) та індекси скоротливості міокарда Зонненбліка і Верагута. Ефективний перфузійний тиск (ЕПТ) обчислювали за різницею діастолічного тиску в аорті та КДТ у ЛШ. Показник діастолічної жорсткості міокарда ЛШ (ДЖ ЛШ) визначали за G.Diamond, J.Forrester (1972), максимальну швидкість зниження внутрішньошлуночкового тиску (dp/dt min), індекс розслаблення (ІР) – за Ф.З. Меєрсоном, В.И. Капельком (1973), Т – часову постійну досягнення максимального розслаблення – за M. Weiss et al. (1976).

Кількісну оцінку регіонарної кінетики ЛШ проводили за результатами відносного скорочення у систолу щодо діастоли радіусів шести загальноприйнятих сегментів (передньобазального – R1, передньомедіального – R2, передньоапікального – R3, задньоапікального – R4, задньомедіального – R5, задньобазального – R6) і довгої осі ЛШ (L). Для цього довгу вісь, проведену від середини клапана аорти до верхівки серця, поділяли на чотири рівні відрізки трьома перпендикулярними діаметрами.

Скорочення радіуса в систолу від 25 до 10% оцінювали як гіпокінезію, від 10 до 0% – як акінезію, збільшення радіуса в систолу – як дискінезію (Б.В. Петровский та співавт., 1980; V. Banka et al., 1975; H. Engel et al., 1977). Укорочення довгої осі в систолу від 10 до 2% інтерпретували як гіпокінезію, від 2 до 0% - як акінезію, збільшення – як дискінезію (S. Dyke et al., 1974); збільшення відносного скорочення радіусів шести сегментів і довгої осі на 2% у порівнянні з нормальними величинами розцінювали як гіперконтракцію.

Для характеристики вираженості сегментарної дисфункції стінки ЛШ визначали індекс асинергії (ІА) – за J. Berman et al. (1980) у модифікації О.Г. Білоножко (1988), беручи до уваги порушення локального скорочення в шести сегментах і за довгою віссю, а також характер асинергії в балах (нормокінезія – 0 балів, гіпокінезія – 1 бал, акінезія – 2 бали, дискінезія – 3 бали). Для обчислення ІА підсумовували кількість балів. З метою визначення інтегрального показника скоротливості міокарда ЛШ використовували індекс систолічного скорочення ЛШ (ІСС ЛШ) за О.Г. Білоножком (1988) – середнє значення відносного скорочення в систолу радіусів шести сегментів і за довгою віссю.

Пробу з ФН проводили за допомогою велоергометра фірми “Godard”, величина першої сходинки навантаження становила 25 Вт, послідовно збільшували потужність на 25 Вт до появи ознак її неадекватності. До початку дослідження і після кожної сходинки на апараті “Mingograf-34” реєстрували ЕКГ у стандартних, посилених від кінцівок і шести грудних відведеннях. Пробу оцінювали як позитивну при виникненні приступу стенокардії або її еквівалентів, а також змін сегмента ST за “ішемічним” типом.

Статистична обробка одержаних результатів здійснена з використанням програмно–математичного комплексу для ПК MS Excel 97 і пакету прикладних програм для статистичного аналізу й обробки даних “Statistica” з застосуванням стандартних методів варіаційної статистики, що включали параметричний метод оцінки розбіжності середніх двох виборок за критерієм Ст’юдента (t), а також непараметричні критерії – для оцінки різниці відносних величин.

Результати дослідження та їх обговорення. На першому етапі дослідження проведений порівняльний аналіз показників внутрішньосерцевої гемодинаміки і скорочувальної функції міокарда у хворих на ІХС з ангіографічно НВА і аналогічних показників в осіб контрольної групи, а також хворих з різною кількістю уражених атеросклерозом магістральних ВА (табл.2).

Функціональний стан міокарда є однією з найважливіших детермінант перебігу ІХС як з ІМ в анамнезі, так и без нього. Показники внутрішньосерцевої гемодинаміки і скорочувальної активності міокарда у хворих на ІХС з НВА були вірогідно гіршими в порівнянні з аналогічними показниками в осіб контрольної групи.

При проведенні порівняльного аналізу параметрів, що характеризують функціональний стан міокарда у пацієнтів з ІХС з ангіографічно НВА і хворих з різним числом уражених магістральних ВА встановлено, що більшість інформативних і діагностично значущих показників гемодинамічної продуктивності і скорочувальної активності міокарда (ФВ, Vcf серед., MNSER, ІСС ЛШ, СТ ЛШ/КСО, КСО, КДО) у пацієнтів з НВА і хворих на ІХС з атеросклеротичним ураженням однієї магістральної ВА суттєво не різняться.

Аналіз результатів обстеження пацієнтів свідчив, що з 67 хворих на ІХС з ангіографічно НВА у 35 (52,2%) в анамнезі видзначений документований ІМ, переважно Q-ІМ – у 24 (35,8%), не-Q-ІМ виявлений в 11 (16,4%) хворих. З однаковою частотою спостерігали ІМ передньої та задньої стінки ЛШ – відповідно у 17 і 15 хворих. Повторний ІМ діагностували у 4 (11,4%) хворих з постінфарктним кардіосклерозом і ангіографічно НВА.

Для більш повного уявлення про клініко-функціональний стан хворих з постінфарктним кардіосклерозом і ангіографічно НВА проведений порівняльний аналіз показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих з ІМ в анамнезі і НВА (група 1А) та пацієнтів з атеросклеротичним ураженням однієї магістральної ВА (група 2А). Під час аналізу коронарограм не виявлені значущі розбіжності частоти переважаючих типів кровопостачання міокарда в групах.

Таблиця 2

Показники функціонального стану міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця з незміненими вінцевими артеріями, ураженям вінцевих артерій та осіб контрольної групи

Показники гемодинаміки | Величина показника в групах (M ± m)

контрольній

(n = 32) | 1-й

(n = 67) | 2-й

(n = 30) | 3-й

(n = 30)

КДО, мл/м2 | 85,7 ± 1,6 | 103,7 ± 2,1* | 99,4 ± 3,8 | 120,9 ± 4,3**

КСО, мл/м2 | 24,2 ± 0,8 | 39,6 ± 2,1* | 38,7 ± 3,8 | 61,4 ± 3,6**

ФВ, од. | 0,71 ± 0,006 | 0,62 ± 0,01* | 0,61 ± 0,02 | 0,49 ± 0,03**

Vcf серед., кол./с | 1,67 ± 0,02 | 1,28 ± 0,03* | 1,28 ± 0,07 | 0,93 ± 0,05**

MNSER, с-1 | 2,49 ± 0,02 | 2,17 ± 0,04* | 2,18 ± 0,09 | 1,75 ± 0,06**

КДТ, до ВГ

мм рт.ст. після ВГ | 8,3 ± 0,4

10,8 ± 0,6 | 8,9 ± 0,4

14,6 ± 0,6* | 9,6 ± 0,5

14,6 ± 1,2 | 10,3 ± 0,5

21,8 ± 0,3**

ІСС ЛШ, % | 44,4 ± 0,7 | 34,7 ± 0,9* | 34,1 ± 2,3 | 25,8 ± 1,2**

dp/dt max, мм рт.ст./с | 1082,8 ± 49,1 | 1146,5 ±50,6 | 1111,0 ±51,0 | 1106,0 ± 49,1

dp/dt min, мм рт.ст./с | 1017,1 ± 41,6 | 905,5 ± 53,3 | 1024,0 ±48,0 | 1110,1 ± 48,9

ІР, с-1 | 13,4 ± 0,7 | 12,8 ± 0,7 | 12,6 ± 0,9 | 12,1 ± 0,7

Т, до ВГ

мс після ВГ | 50,0 ± 2,7

55,4 ± 2,9 | 48,9 ± 2,2

49,2 ± 2,4* | 47,6 ± 2,6

49,5 ± 2,7 | 48,7±1,8

50,2 ± 2,1

ІУР, до ВГ

гм/м2 після ВГ | 69,6 ± 2,3

68,3 ± 2,6 | 64,4 ± 3,7

65,5 ± 3,8 | 68,0 ± 3,3

71,0 ± 4,3 | 67,8 ± 2,2

68,1 ± 3,5

CТ ЛШ/КСО, до ВГ

мм рт.ст./(мл/м2)

після ВГ | 4,9 ± 0,2

5,0 ± 0,2 | 4,2 ± 0,3*

4,3 ± 0,2* | 3,8 ± 0,3

4,4 ± 0,4 | 2,8 ± 0,3**

3,2 ± 0,2**

ДЖ, мм рт. ст./мл | 0,08 ± 0,001 | 0,10 ± 0,01* | 0,12 ± 0,01 | 0,15 ± 0,01**

ЕПТ, мм рт.ст. | 63,6 ± 2,4 | 62,5 ± 2,0 | 65,9 ± 3,6 | 62,3 ± 2,2

Примітка. Різниця показників достовірна у порівнянні з такими у:

*– пацієнтів контрольної групи (р<0,05);

**– хворих1-ї та 2-ї групи (p<0,05).

В обох групах переважав правий тип кровообігу – відповідно у 65,7% хворих групи 1А і 64,5% – групи 2А. У групі порівняння СУАС становив 17,9 ± 1,7%. У 19 хворих спостерігали ураження ПМШГ ЛВА, у 9 – ПВА. При порівняльній оцінці показників функціонального стану міокарда ЛШ у хворих груп 1А і 2А достовірні розбіжності найбільш інформативних і діагностично значущих параметрів кардіогемодинаміки не виявлені.

Стан гемодинамічної продуктивності залежить від ступеня тяжкості сегментарної дисфункції стінки ЛШ, що може проявлятися гіпо-, а- та дискінезією. У нашому дослідженні асинергія виявлена у 27 (77,1%) пацієнтів з ІХС з ангіографічно НВА та постінфарктним кардіосклерозом, у 22 (70,9%) – з ураженням однієї ВА та ІМ в анамнезі.

В обох групах видзначене ураження переважно 2 – 3 сегментів ЛШ. Гіпокінезія – найбільш поширений вид асинергії у пацієнтів з ІХС як з ангіографічно НВА, так і з стенозуючим атеросклерозом однієї магістральної ВА. Цей вид сегментарної дисфункції міокарда виявлений в усіх 27 хворих групи 1А, у яких спостерігали асинергію ЛШ (рисунок). У пацієнтів з асинергією ІА у групі 1А становив 2,59 ± 0,48 бала, в групі 2А – 2,86 ± 0,45 бала. Перебіг ІМ ускладнився утворенням аневризми ЛШ у 6 (17,1%) пацієнтів з ангіографічно НВА й у 3 (9,7%) – хворих з атеросклеротичним стенозуванням однієї ВА. У ціх пацієнтів спостерігали виражену сегментарну дисфункцію міокарда у вигляді акінезії і дискінезії.

При порівняльній оцінці показників функціонального стану міокарда у хворих з Q-ІМ та з ІМ без зубця Q, як і належало очікувати, більш значущі порушення гемодинаміки спостерігали у хворих з Q-ІМ. У ціх хворих визначені гірші показники ФВ, Vcf серед., MNSER, ІСС ЛШ, КСО (р<0,05), що зумовлене більш грубими порушеннями руху стінки ЛШ, які виявлені у хворих з Q-ІМ.

Рис. Частота сегментарної дисфункції ЛШ у хворих на ІХС з постінфарктним кардіосклерозом.

А – хворих груп 1А і 2А; Б – хворих групи 1А.

З 24 хворих з Q-ІМ у 22 (91,7%) відзначена сегментарна дисфункція, ІА у хворих з Q-ІМ групи 1А з розладами кінетики становив 2,64±0,49 бала. У 5 хворих з ІМ без зубця Q виявлені ділянки гіпокінезії стінки ЛШ, більш грубих порушень сегментарної дисфункції в цих хворих не виявляли. У пацієнтів з асинергією групи 1А, які перенесли ІМ без зубця Q, ІА встановив у середньому 2,0 ± 0,32 бала.

Усі хворі після ІМ скаржилися на біль та дискомфорт в грудній клітині різної вираженості. У 25 (71,4%) хворих з постінфарктним кардіосклерозом і ангіографічно НВА і у 30 (97%) пацієнтів групи 2А ІХС проявлялася стенокардією напруження з типовими ангінозними приступами. Відповідно до класифікації Канадської асоціації кардіологів (1976), стенокардію напруження II ФК у 1А групі діагностували у 37,1% хворих, III ФК – у 20,0%, I ФК – у 14,3%. У групі 2А у 74,2% пацієнтів діагностували стенокардію II і III ФК, у 19,3% – I ФК, у 3,3% – стенокардію напруження IV ФК. Атиповий перебіг захворювання видзначений у 10 (28,6%) хворих групи 1А і в 1 (3%) пацієнта групи 2А (р<0,05).

Варто звернути увагу на велику частоту виникнення ІМ у хворих з ангіографічно НВА більш молодого віку в порівнянні з такою у пацієнтів з атеросклеротичним ураженням вінцевого русла: у середньому вік хворих групи 1А становив 39,6 ± 1,3 року, групи 2А – 45,0 ± 1,5 року (р<0,05). У 27 (77,1%) хворих з ангіографічно НВА і в 11 (35,5%) групи порівняння ІМ виник у віці до 40 років (p<0,05).

Під час аналізу результатів навантажувального тестування обстежених обох груп встановлено, що порогове навантаження (ПН) становило у середньому в 1А і 2А групах відповідно 90,3 ± 6,9 і 77,3 ± 7,1Вт, тобто достовірно не різнилося. Більш високий приріст подвійного добутку (ПД) (за B.Robinson, 1967) відзначали у хворих на ІХС з ангіографічно НВА – 240,4 ± 6,5 ум. од., у групі порівняння – 159,4 ± 5,5 ум. од. (р<0,05), це зумовлене збільшенням як ЧСС – від 70,0 ± 1,9 до 136,7 ± 5,1 за 1 хв, так і систолічного артеріального тиску – від 124,5 ± 1,9 до 176,8 ± 5,2 мм рт.ст. ПД/ПН – індекс, що характеризує економічність роботи серця при ФН (А.А. Малишев, О.В. Масленников, 1977), в групах 1А і 2А становив відповідно 2,72 ± 0,21 та 1,93 ± 0,23 ум. од. (р<0,05).

Таким чином, клінічний перебіг ІХС, локалізація ІМ, переважання пацієнтів з типовими ознаками стенокардії напруження II-III ФК, толерантність до ФН за даними ВЕМ-тесту свідчили про подібність клінічних проявів ІХС у пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом і ангіографічно НВА та з стенозуючим ураженням однієї магістральної ВА. На відміну від пацієнтів з атеросклеротичним ураженням вінцевого русла, ІМ у хворих з ангіографічно НВА частіше виникав у віці до 40 років і був першою ознакою ІХС у 82,6% спостережень. ІМ спричиняв розлади сегментарної активності міокарда, а також внутрішньосерцевої гемодинаміки як у хворих з атеросклеротичним ураженням однієї магістральної ВА, так і з ангіографічно НВА.

На наступному етапі дослідження нами здійснений порівняльний аналіз клінічних проявів захворювання і показників кардіогемодинаміки у пацієнтів з ІХС, типовими ознаками стенокардії напруження без ІМ в анамнезі груп з ангіографічно НВА (група 1В) і з ураженням однієї магістральної ВА (група 2В). За даними анамнезу суттєві розбіжності між групами не виявлені. Відзначений більш молодий вік хворих на ІХС з ангіографічно НВА, у середньому 42,3 ± 1,1 року – у групі 1В і 46,9 ± 1,3 року (р<0,05) – у групі 2В. У хворих обох груп спостерігали гіперхолестеринемію; в тому числі в 1В групі – 6,41 ± 0,18 ммоль/л, у 2В групі – 6,11 ± 0,87 ммоль/л.

У хворих 1В і 2В груп діагностували переважно стенокардію II і III ФК – зокрема, в групі 1В у 44,4% хворих встановлена стенокардія напруження II ФК, у 37,1% – III ФК, в групі 2В – відповідно у 40,9 та 36,4%. Артеріальну гіпертензію I стадії спостерігали в групі 1В – у 14,8%, в групі 2В – у 9,1% хворих.

Аналізуючи результати навантажувального тесту, встановлено, що величини розрахункового навантаження (РН) в групах не різнилися і становили у хворих 1В групи – 150,6 ± 5,0 Вт, 2В групи – 143,9 ± 4,2 Вт (р<0,05). При порівнянні порогової потужності встановлено, що хворі з НВА могли виконати навантаження різного рівня – від 50 до 125 Вт, у середньому 79,6 ± 5,9Вт – в групі 1В та 77,9 ± 5,8Вт – в групі 2В (р>0,05). Динаміка частоти серцевих скорочень (ЧСС) від 70,8 ± 1,6 за 1 хв до навантаження до 109,2 ± 4,8 за 1 хв на ПН в групі 1В та від 72,2 ± 2,2 до 115,4 ± 3,2 за 1 хв у групі 2В, а також систолічного артеріального тиску свідчить про подібність гемодинамічних реакцій при ФН у хворих обох груп (р>0,05). Практично однаковим був ПД: 176,1 ± 3,9 ум. од. – у групі 1В і 173,9 ± 4,4 ум. од. – у групі 2В. Тривалість проби до появи ознак ішемії міокарда в групах суттєво не різнилась і становила у середньому 8,9 ± 0,7 і 8,1 ± 1,2 хв. Депресію сегмента SТ реєстрували у середньому у 3,6 ± 0,3 відведеннях – в 1В групи і у 3,0 ± 0,4 відведеннях – у групі 2В (р>0,05). Середнє зниження ST становило у групі 2В – 1,50 ± 0,22 мм, в групі з ангіографічно НВА – 1,33 ± 0,21мм (р>0,05).

В обстежених 1В і 2В груп, за даними контрастної ВГ, спостеригали сегментарну асинергію міокарда, яку розцінювали як ішемічну за відсутності патологічного зубця Q, порушення провідності за даними ЕКГ і відомостей про перенесений ІМ в анамнезі (М.І. Лутай, 1992). За наявності стенокардії напруження та ураженням однієї магістральної ВА асинергію міокарда виявляли у більшої кількості пацієнтів – 10 (45,4%), за ангіографічно НВА – у 6 (22,2%) (р<0,05). В усіх пацієнтів з асинергією спостерігали гіпокінезію, а в 1 хворого групи 2В гіпокінезія поєднувалася з акінезією. У більшості хворих з стенокардією напруження регіонарна дисфункція відзначена тількі в одному сегменті ЛШ, тому ІА, що відображає поширення та тяжкість сегментарної дисфункції, у хворих з асинергією, становив у середньому в 1В групі – 1,34 ± 0,21 бала, 2В групі – 1,50 ± 0,22 бала (р>0,05). Незважаючи на різну кількість хворих з локальною дисфункцією в групах, найбільш інформативні показники функції ЛШ (ФВ, Vcf серед., ІСС ЛШ, MNSER, СТ ЛШ/КСО, КСО, КДО) у пацієнтів з ІХС з ангіографічно НВА і з ураженням однієї магістральної ВА суттєво не різнилися, що свідчило про близькі порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.

За результатами порівняльного аналізу і оцінки показників контрастної ВГ у пацієнтів з ІХС і НВА з постінфарктним кардіосклерозом і без ІМ в анамнезі встановлено, що у хворих з постінфарктним кардіосклерозом вони були значно гірші, ніж у пацієнтів з стенокардією напруження.

У групі пацієнтів з клінічними ознаками ІХС і НВА нами виділені 15 осіб з атиповим перебігом за характером, локалізацією, тривалістю больового синдрому, толерантністю до ФН (група 1С) (В.И. Маколкин і співавт., 1989, Е.Н. Амосова, 1998, Рекомендації Американської асоціації серця, 1998). Проведений порівняльний аналіз показників гемодинаміки у хворих групи 1С та пацієнтів з ІХС з типовим перебігом захворювання та ангіографічно НВА (група 1Д). Послідовно обстежені хворі з атеросклеротичним ураженням однієї магістральної ВА як з ІМ в анамнезі, так і без нього включені в групу порівняння 2С.

В групі 1С 10 (67,7%) хворих в минулому перенесли ІМ, 8 з них – Q-ІМ. У 7 хворих ІМ локализувався в ділянці задньої стінки ЛШ, у 3 – передньої. В групі 1Д постінфарктний кардіосклероз виявлений у 25 (48,1%) пацієнтів, в групі 2С – у 8 (26,7%).

Частоту перенесеного раніше ІМ підтверджує наявність асинергії ЛШ за даними контрастної ВГ. Проте, у хворих з атиповим больовим синдромом частіше спостерігали гіпокінезію – у 12 (80%), в групі 1Д – у 25 (48,1%), в групі 2С – у 16 (55,2%). З однаковою частотою в групах 1С, 1Д та 2С відзначали акінезію стінки ЛШ – відповідно у 13,3, 9,6 і 13,8% хворих. У пацієнтів групи 1С дискінезію міокарда не виявляли. Все це віддзеркалює ІА, який у хворих групи 1С становив 1,60 ± 0,19 бала, групи 1Д – 2,35 ± 0,36 бала, групи 2С – 2,69 ±0,53 бала. При порівнянні показників функціонального стану міокарда ЛШ, за даними контрастної ВГ, найбільш інформативні параметри (ФВ, Vcf серед., MNSER, ІСС ЛШ, СТ ЛШ/КСО, КСО, КДО) в групах не різнилися.

Під час проведення проби з ФН у середньому РН у хворих групи 1С становило 150,1 ± 9,7 Вт, групи 1Д – 150,6 ± 5,0 Вт, групи 2С – 145,9 ± 4,2 Вт. Аналіз результатів ВЕМ–проби свідчив, що у хворих з атиповими клінічними проявами стенокардії відзначена значно вища толерантність до ФН, ніж у хворих груп співставлення: ПН становило в середньому в групі 1С – 120,8 ± 10,1Вт, в групі 1Д – 79,4 ± 4,9 Вт, в групі 2С – 80,1 ± 6,4 Вт (p<0,05); при цьому ПД становив відповідно 265,7 ± 5,7 ум. од., 170,5 ± 4,6 та 193,9 ± 5,4 ум. од. (p<0,05). Достовірна різниця відношення ПД/ПН не встановлена, його величина дорівнювала відповідно 2,2 ± 0,21, 2,1 ± 0,18 і 2,4 ± 0,19 ум.од. Тривалість проведення проби була максимальною в групі 1С – 14,4 ± 1,0 хв, в групі 1Д вона становила 9,5 ± 0,7 хв, в групі 2С – 9,8 ± 1,2 хв. (p<0,05). Депресію сегменту SТ реєстрували в середньому у 2,9 ± 0,4 відведеннях хворих групи 1С, у 3,6 ± 0,3 – групи 1Д і 3,0 ± 0,37 – групи 2С. Середнє зниження SТ було більш виражене у групі 2С – 1,56 ± 0,22 мм, у групах з ангіографічно НВА – відповідно 1,30 ± 0,07 і 1,33 ± 0,21мм.

Отже, у