ІНСТИТУТ УРОЛОГІЇ АМН УКРАЇНИ

КЛИМЕНКО ПЕТРО МИХАЙЛОВИЧ

УДК 616.65-002+616-018-08:615.015.32

НАУКОВЕ ОБГРУНТУВАННЯ ЗАСТОСУВАННЯ МЕТОДІВ АЛЬТЕРНАТИВНОЇ ТЕРАПІЇ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ПРОСТАТИТ

14.01.06 - урологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ - 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Кримському державному медичному університеті ім. С.І.Георгієвського

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор ГОРПИНЧЕНКО ІГОР ІВАНОВИЧ, Інститут урології Академії медичних наук України, завідувач відділу сексології та андрології

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Серняк Петро Степанович, Донецький медичний інститут ім. М.Горького, професор кафедри урології

доктор медичних наук, професор Щербак Олександр Юрійович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, професор кафедри урології

доктор медичних наук, професор Зайцев Валерій Іванович, Буковинська державна медична академія, професор кафедри урології

Провідна установа – Одеський державний медичний університет, кафедра урології та нефрології, МОЗ України

Захист відбудеться 29.11.2005 року о 10_год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.615.01 в Інституті урології АМН України за адресою: 04053, м. Київ, вул. Коцюбинського, 9-А

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту урології АМН України за адресою: 04053, м. Київ, вул. Коцюбинського, 9-А

Автореферат розісланий 19.08.2005 року

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради, кандидат медичних наук Старцева Л.Н.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. ХП є серйозною медико-соціальною проблемою. Це обумовлено розповсюдженістю цієї патології, незадовільністю результатами лікування та щорічним ростом рівня захворюваності в Україні. Лікування хворих на ХП представляє значні труднощі, а ефективність терапії не можна визнати задовільною (І.І. Горпинченко, 1989-2004; Ю.М. Гурженко, 2003). Патологія займає 2-е місце в структурі урологічної захворюваності і уражає до 40% чоловіків сексуальноактивного віку, призводячи до функціональних розладів і структурних змін у репродуктивній системі, негативно впливаючи на психо-емоційний стан чоловіків, значно знижує якість життя (О.Л. Тиктинський, 1999; С.Т. Агарков, 2001; В.М. Лісовий, 2002; М.І. Ухаль, 2004; М. McNaughton Collins, 1997). Провідний світовий експерт з даної проблеми J.C. Nickel (1999) вважає, що приблизно 9% чоловічої популяції мають прояви простатиту, з них дві третини звертаються за медичною допомогою.

До теперішнього часу залишаються актуальними питання діагностики та лікування хворих на ХП. Це в певній мірі зумовлено складністю діагностики і відсутністю достовірних та об’єктивних методів оцінки стану ПЗ, що може призводити з одного боку до гіпердіагностики захворювання, з іншого, не дозволяє оцінити ефективність застосованих методів лікування. Труднощі діагностики також пов'язані з поліморфізмом клінічної симптоматики, відсутністю адекватної оцінки тяжкості гострих та ХП що стало причиною запізнілого і патогенетично необґрунтованого лікування. Багато дослідників вважають, що в більшості випадків ХП його етіологія і патогенез залишаються невідомими (Е.К. Арнольді, 1999).

У клінічній практиці загальноприйнятим є застосування етіологічного лікування (Г. Дж. Домінге, В. Дж. Хеллстром, 2000). Існуючі сучасні методи в основному базуються на антибактеріальній терапії, яка хоча і має важливе значення, однак часто буває недостатньою та призводить до різноманітних побічних явищ та ускладнень (В.М. Лісовий, 2004; J.T. Kent, 1981; H.L. Hass, 1998). Не підлягає сумніву, що тільки вивчення всієї сукупності механізмів розвитку й особливостей перебігу ХП можуть забезпечити розробку нових науково обґрунтованих підходів до лікування і профілактики. При цьому особливого значення набуває такий аспект допомоги, як усунення больового синдрому і ліквідація дискомфорту іншого характеру, що притаманні ХП.

Останнім часом для лікування ХП запропонована АГТ. Вона подібна гомеопатії, являє собою форму терапії, що ґрунтується на стимуляції організму біологічними медичними агентами. Суть її полягає в тому, що в організмі людини, реактивна система якої здатна боротися з токсичними для нього речовинами (гомотоксинами), вводиться додатковий токсин, схожий з речовиною, яка викликала первинну реакцію. Терапевтичний токсин, потенційований відповідно до офіційної Гомеопатичної фармакопеї, відіграє роль стимулу і не сприяє збільшенню токсичного навантаження на організм. Однак, застосування цього патогенетично обґрунтованого лікування, вільного від багатьох недоліків, як правило, носить емпіричний характер і невідомий багатьом фахівцям, які не працюють над цією проблемою.

Розвиток нових альтернативних підходів до профілактики та лікування ХП потребує поглиблених знань загальнобіологічних процесів в залежності від гемодинамічних порушень у ПЗ, періодів розвитку симптомів і їхньої корекції за допомогою альтернативної (антигомотоксичної) терапії. У зв'язку з вищевикладеним наукове обґрунтування та подальша розробка ефективних схем діагностики, лікування і профілактики ХП, повинна базуватись на глибокому клініко-патогенетичному аналізі на підставі вивчення цитогістохімічних, біохімічних і УЗД.

Зв'язок роботи з науковими проблемами, планами, темами. Тема дисертації пов'язана з планом НДР у рамках державної проблеми "Наукове обгрунтування і впровадження сучасних і нетрадиційних методів лікування, діагностики і профілактики захворювань ПЗ в сполученні з патологією інших органів та систем", яка розробляється Кримським державним медичним університетом ім. С.І. Георгієвського, № державної реєстрації 0102U001052. Дисертація виконана відповідно до основних напрямків програмних наукових досліджень відділ сексопатології та андрології Інституту урології АМН України „Оптимізація методів лікування статевих розладів у чоловіків за допомогою нетрадиційних методів” № державної реєстрації 0196U013001.

Мета і задачі дослідження: підвищення ефективності лікування хворих на ХП за допомогою розроблених методів альтернативної терапії на підставі вивчення гемодинамічних, цитогістохімічних та імунологічних досліджень.

Для досягнення мети поставлені наступні задачі:

1. Визначити можливості альтернативної терапії ХП з оцінкою ії клінічної ефективності.

2. Дослідити діагностичну значимість методу ультразвукового трансректального дуплексного сканування при різних типах гемодинамічних розладів в ПЗ.

3. Визначити критерії диференційної діагностики ХП на основі вивчення іх індексу резистентності.

4. Вивчити стан енергообміну в ПЗ за допомогою дослідження вмісту внутрішньоклітинного глікогену в НПК.

5. Дослідити процеси тканинного дихання за допомогою вивчення активності ключових окислювально–відновних ферментів при традиційних і альтернативних методах лікування ХП.

6. Вивчити динаміку процесів перекісного окислення ліпідів та обґрунтувати нові методичні підходи до лікування хворих на ХП.

7. Встановити клінічну ефективність плоскополяризованого світла і його вплив на дегрануляцію ТБ при застосуванні препарату Траумель С.

8. Простежити динаміку показників імунної реактивності організму при застосуванні АГТ і загальноприйнятих методів лікування.

9. Вивчити терапевтичну дію ендоуретрального Траумель-лазерофорезу.

10. Визначити результативність фармакопунктурного способу введення антигомотоксичних препаратів і його вплив на якість лікування ХП.

11 Дослідити ефективність антибактеріальної терапії в комплексі з АГТ при бактеріальних ХП.

12. Вивчити результати ефективності антигомотоксичної терапії в поєднанні з антибактеріальною терапією при мікробних асоціатах з розробкою заходів, спрямованих на нормалізацію органного кровотоку в ПЗ та ерадикацію збудника.

Об'єкт досліджень: хворі на ХП, простатодинію, копулятивні розлади, безпліддя.

Предмет досліджень: кров, сперма, секрет ПЗ, зскрібки, комплексні антигомотоксичні препарати, низькоінтенсивне лазерне випромінювання, плоскополяризоване світло.

Методи досліджень. Клінічні, ультразвукові, імуноферментні методи, визначення внутрішньоклітинного глікогену, цитохімічної активності дегідрогеназ, ступеню дегрануляції ТБ, ПОЛ, показників імунітету, математичні і статистичні методи.

Наукова новизна дослідження. Вперше науково обґрунтовано застосовання АГТ в комплексному лікуванні хворих на ХП, що підтверджується дослідженням: вмісту внутрішньоклітинного глікогену в НПК; вивченням активності ряду дегідрогеназ тканинного дихання, дегрануляції ТБ, вільно-радикального окислення ліпідів, стану клітинної і гуморальної ланок неспецифічної імунологічної резистентності та УЗД гемодинаміки ПЗ.

Запропонована гемодинамічна класифікація ХП на підставі комплексного ультразвукового доплерографічного дослідження кровозабезпечення ПЗ дозволяє верифікувати діагноз і обґрунтувати неінвазивні, клінічно ефективні методи лікування, світова новизна яких захищена двома патентами на винахід: №20031110157 39307А „Спосіб діагностики хронічного неспецифічного простатиту”; №20031211258 70573А „Спосіб диференційної діагностики захворювань передміхурової залози”.

Встановлено, що при ХП активація ПОЛ є важливою патогенетичною ланкою захворювання; застосування антигомотоксичних препаратів супроводжується вірогідним зменшенням продуктів вільно-радикального окислення ліпідів.

Обґрунтовані нові методичні підходи до лікування хворих на ХП за допомогою плоскополяризованого світла та ендоуретрального лазерофорезу з препаратом Траумель С і фармакопунктурного методу введення, новизна яких захищена трьома патентами на винахід: №98116077 31903А „Спосіб лікування хронічного неспецифічного простатиту”; №98126493 32006А „Спосіб лікування хронічного неспецифічного простатиту”; №2000020730 39307А „Спосіб лікування хронічного неспецифічного простатиту”.

Вперше встановлено зворотній зв'язок між вмістом внутрішньоклітинного глікогену та стадією запальних змін в ПЗ; доведено, що останні знижують інтенсивність гліколізу в залозі.

Вперше досліджено вплив АГТ на імунну систему хворих на ХП. Встановлено, що реакція хворих на імунокорекцію вказаними препаратами має глибоко індивідуальний характер і залежить не тільки від КГП, що використовуються, але і від характеру гемодинамічних порушень в ПЗ.

Вперше обґрунтовано та впроваджено новий методичний підхід до лікування ХП, який передбачає комплексне застосування класичної антибактеріальної терапії та антигомотоксичних препаратів. Досягнуто суттєве поліпшення результатів лікування даної патології, що характеризується стійкістю до традиційних методів лікування і має тенденцію до затяжного перебігу з частими рецидивами.

Практичне значення одержаних результатів.

Розроблена і впроваджена в практику охорони здоров'я комплексна система гемодинамічного контролю за перебігом і ефективністю лікування хворих на ХП.

Вперше розроблена комплексна програма об'єктивної оцінки стану ПЗ, що передбачає доплерографічне дослідження гемодинамічних порушень; визначення вмісту внутрішньоклітинного глікогену; визначення активності ферментів тканинного дихання (СДГ, ЛДГ, L-ГФДГ і Г-6-ФДГ); ступеня дегрануляції ТБ; вільно-радикального окислення ліпідів; стану клітинної і гуморальної ланки неспецифічної імунної резистентності. Запропонована гемодинамічна класифікація і алгоритм використання АГТ дозволяють патогенетично застосовувати їх у залежності від виду порушення кровообігу в ПЗ. Обґрунтована в роботі патогенетично орієнтована програма лабораторної і апаратної діагностики ХП передбачає використання нових АМЛ з використанням комплексних антигомотоксичних препаратів: лікування ХП плоскополяризованим світлом, ендоуретральний лазерофорез з фармакопунктурою (введення гомеопатичних препаратів у БАТ).

Впровадження цих методик у практику дозволяє підвищити якість і повноту діагностики ХП. Проведені дослідження дозволяють рекомендувати використання АГТ як у вигляді монотерапії ХП, так і для реабілітаційних цілей у різних запропонованих варіантах.

Впровадження результатів дослідження у практику. Отримані в роботі дані використовуються в навчальному процесі на кафедрах хірургічних хвороб з курсом урології, факультетської і госпітальної хірургії КДМУ ім. С.І. Георгієвського, на кафедрі урології Державного інституту удосконалення лікарів Міністерства оборони Російської Федерації. Результати роботи використовуються в практиці санаторію “Горний” м. Ялта, “Прибій” Євпаторія, “Полтава” Саки та інші санаторії і лікарнях Автономної Республіки Крим.

Особистий внесок здобувача. Дисертацією є особиста робота автора, в якій дисертант самостійно зібрав і проаналізував наукову літературу і патентну інформацію, сформулював мету і задачі дослідження. Здобувач особисто провів збір матеріалу, зробив аналіз і узагальнив результати досліджень і опублікував одержані результати у виданнях, рекомендованих ВАК України. У наукових публікаціях результатів досліджень за участю співавторів, дисертантові належить основна частина роботи.

Апробація результатів досліджень. Матеріали дисертаційної роботи було представлено та обговорено на науково-практичних конференціях і семінарах: Одеса, 1997; Київ, 1999; Ялта, 2000; Сімферополь, 2002; 2003; Миколаїв, 2002; Севастополь, 2002, 2003. Матеріали дисертації також доповідалися на міжнародних симпозіумах та конференціях: "Застосування лазерів у біології та медицині" (Ялта, 1998); IV Українсько-Австрійський симпозіум (Київ, 1998); "Антигомотоксична терапія та її застосування в медицині (Москва, 1999); "Гомеопатія: можливості і перспективи" (Ялта, 1999); конференція сексопатологів та андрологів України (Київ, 2002); ХVІІІ Міжнародна науково-практична конференція (Ялта, 2002); „Успіхи клінічної та експериментальної медицини (Вроцлав, Польша, 2003); ХІХ Міжнародна науково-практична конференція (Одеса, 2003), I Український з'їзд сексопатологів і андрологів (Київ, 2004).

Публікації. Основні матеріали дисертації опубліковані в 44 наукових працях, у тому числі 23 статті у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України(із них 14 – самостійно), 15 - у матеріалах науково-практичних конференцій і з'їздів. Отримано 5 патентів України. Видані “Методичні рекомендації з використання гомотоксикології в лікуванні урологічних хворих”, затверджені Вченою Радою Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського 26 березня 1998 року.

Структура дисертації. Робота складається зі вступу, аналітичного огляду літератури за темою, 5 розділів результатів власних досліджень, закінчення, висновків, списку використаної літератури, що включає 468 першоджерел і доповнень. Текст викладений на 324 сторінках машинопису. Робота ілюстрована 37 таблицями, 5 схемами і 17 доплерограмами.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Дисертаційна робота є результатом аналізу даних комплексного обстеження 1183 хворих із ХП, які були піддані клініко-лабораторним та апаратним методам обстеження в залежності від анамнезу та клінічного перебігу захворювання. У результаті клініко-функціонального, лабораторного, імунологічного, бактеріологічного та гістохімічного обстеження всі хворі були розподілені на 8 клінічних груп.

В першу групу ввійшли 379 хворих на ХП, які були обстежені за програмою УЗД. В другу – 213 хворих обстежених за програмою вивчення цитохімічних та гістохімічних показників в залежності від термінів лікування і застосованої терапії. 3 групу склав 51 хворий, яких обстежено за програмою вивчення показників ПОЛ при використанні антигомотоксичної терапії; в 4 групу ввійшов 21 хворий, яким обрано спосіб лікування захворювань ПЗ поляризованим світлом; в 5 групу ввійшли 36 хворих, яким проводи-вся ендо-уретральний лазерофорез ПЗ препаратом Tраумель С. 6 група – 49 хворих, яким проведено лікування методом фармакопунктури; 7 групу склали 434 хворих обстежених за програмою застосування традиційної терапії, із них 115 це хворі з хламідійними та тріхомонадними простатитами. Обстежено також групу здорових чоловіків – 63 особи у віці від 25 до 49 років, у яких при клінічному обстеженні органної патології не виявлено. Вони склали групу контролю.

Основні скарги хворих складені з урахуванням Міжнародної оцінки симптомів при захворюваннях ПЗ. Тест вдалий для кількісної оцінки суб’єктивних проявів захворювання. Він дозволяє оцінити ефективність застосовуваного лікування.

УЗД стала базисом, на якому була побудована струнка система доказів щодо доцільності нового патогенетичного напрямку в лікуванні ХП за допомогою АГТ. ТРУЗД ПЗ виконувалось за загальноприйнятою методикою в положенні хворого на лівому боці. Оцінка стану ПЗ проводилася за наступними критеріями: форма, розміри і розташування органа, контури і межі, симетричність парних структур, структура органа, ехогенність, наявність патологічних утворень і/або структур у тканині залози. Дослідження проводили методом багатоплощинного трансректального сканування на ультразвуковому сканері (ATL-Philips). Прилад обладнаний технологіями кольорового та енергетичного картування потоків, спектрального доплера, технологією тривимірної реконструкції досліджуваних структур. Зональний загальноприйнятий розподіл ПЗ був запропонований J. McNeal (1995). Доплерографічному дослідженню підлягали артерії і вени парауретрального судинного сплетіння (центральна зона), міжзалозисті судини (транзиторна зона), капсулярні судини, які опосередковано відображають характер кровотоку в периферичній зоні залози. Досліджувався хід, діаметр, рівномірність просвітів судин, щільність судинного малюнка в різних зонах органа, симетричність кровотоку в парних відділах ПЗ. Вимірювалися швидкісні показники артеріального і венозного кровотоку, індекси резистентності, аналізувався тип кривої спектрального розкладання доплеровського зрушення частот. Кількісно оцінювали: пікову швидкість кровотоку (Vps), індекс резистентності (IR), діаметр судини (d), середню швидкість кровотоку (Vm(см3/с)), об'ємну швидкість кровотоку (Vvol), індекс питомого кровотоку (ІD). Пікова, або максимальна систолічна швидкість характеризувала найбільшу швидкість кровотоку у фазу систоли. Індекс резистентності, або індекс Пурсело, залежав від опору стінок судини потокові крові, що протікає в ньому. Індекс питомого кровотоку визначали як відношення об'ємної швидкості кровотоку до об’єму ПЗ за одиницю часу.

Для встановлення нормальних значень кровопостачання ПЗ були проведені дослідження в контрольній групі із 54 чоловік, які не пред'являли скарг, не мали аномалій судинного русла ПЗ, у яких ехографічна сірошкальна картина була у нормі. Вік пацієнтів контрольної групи знаходився в межах 19–45 років. Підбір цих пацієнтів проводився таким чином, щоб виключити супутню патологію, здатну впливати на стандартизацію результатів дослідження, а саме: гіпертонічну хворобу, реноваскулярну гіпертензію, хвороби системи кровотворення, системні васкуліти, ендокринні порушення.

Проведені дослідження вивчення якісних показників кровотоку дозволяють об'єктивно оцінити порушення кровообігу в ПЗ і призначити обґрунтовану терапію. Підтвердженням наших висновків є той факт, що численні класифікації, які існують на теперішній час, достатньо повно відображають широкий спектр запальних патологічних змін в ПЗ, однак незавжди можуть пояснити резистентність тих чи інших форм запалень до проведеного лікування. В значній кількості наших клінічних спостережень ми відмічали повну регресію захворювання при використанні певних вазотропних препаратів в комбінації, як з традиційними медичними препаратами, так і АГТ. Це можна пояснити тільки тим, що при ліквідації гемодинамічних розладів в залозі (в залежності від типу порушення), підвищується не тільки ефективність звичної медикаментозної терапії в результаті безперешкодного підведення фармпрепаратів до вогнища запалення, але і адекватної евакуації продуктов метаболізму із її тканин. При проведенні доплерографічних досліджень і приймаючи до уваги численні класифікації ХП, ми зупинилися на такому найважливішому компоненті, як судинний, який поряд з оцінкою інших використаних діагностичних методів, дозволив науково обґрунтувати застосування АГТ, вільної від багатьох недоліків, властивих ТМЛ. Запропонована нами гемодинамічна класифікація ХП дозволяє використовувати ефективні методи лікування з урахуванням корекції гемодинамічних змін. Найбільш цікавим у наших дослідженнях стало відкриття судинних розладів, властивим загальнобіологічним механізмам. За наявності порушень артеріального притоку виникає ішемічний, а при
порушеному венозному відтоку ГП.

Наступним етапом роботи було обстеження 73 пацієнтів із ХП (середній вік 44 роки) розділених на три групи. Групу хворих з ІП склали 24 пацієнти. Їхній вік варіював від 35 до 59 років. Групу з ГП склали 23 пацієнти від 19 до 32 років. У групу зі змішаним типом ввійшли 26 пацієнтів від 22 до 51 року.

Поставлена задача досягалася шляхом введення наступних патологічних форм васкуляризації ПЗ: гіперемічної, ішемічної та змішаної. За ступенем гемодинамічних змін: мало виражена, середня та різко виражена. Ступінь вираженості судинної реакції при ГП та ІП оцінювали, виходячи зі щільності судинного малюнка і величини індексу питомого кровотоку. Помірний ступінь гіперемії проявлявся у збільшенні кількості судинних пікселів в площині сонографічного зрізу.

За локалізацією: у центральній зоні і області парауретрального сплетіння; по ходу уретри і сім’явикидаючої протоки; переважно в капсулярних судинах; тотальна (на даний спосіб нами отримано патент України №20031110157 39307А „Спосіб діагностики хронічного неспецифічного простатиту”). У залежності від гемодинамічних показників призначалося відповідне лікування, яке було спрямоване на різні ланки патогенезу.

Гемодинамічні показники, які узагальнені в наших дослідженнях показали, що серед сечостатевих органів найбільш підданим порушенням венозної гемодинаміки є ПЗ із виникненням у ній ГП. Він візуально характеризується підвищенням кількості кольорових судинних пікселей у площині сонографічного зрізу і розширенням просвітів судин, що представлено на сонограмі (див. рис.1). Розширення їх у зоні парауретрального сплетіння характеризує переважно уретрогенний тип запалення, а в периферичній зоні вказує на рецидивуючий тип запалення. Після лікування внутрішньозалозиста диференціація стала більш чіткою, а ознаки інфильтративно-фіброзних змін менш виражені, хоча зменшення просвіту вен не зареєстровано, але змінилася швидкість кровотоку. Так, якщо до курсу терапії вона була 11 см/с, то після лікування зменшилася до 9 см/с, що і вплинуло на амплітуду венозного кровотоку.

При ІП навпаки, судинний малюнок збіднений і частіше асиметричний. Просвіти судин звужені. Швидкісні показники кровотоку і індекси резистентності підвищені внаслідок підсилення тонусу судинної стінки. Зміни судинного малюнка, у першу чергу, торкаються периферичних відділів. При середній формі ішемії в периферичних відділах візуалізувались одиничні судинні пікселі і по ходу магістральних артерій судинний малюнок був вже помірно зменшений. Значення сумарного кровотоку знижувалися на 20-25%. Різко виражений ступінь ішемії характеризується тотальним зменшенням інтенсивності судинного малюнка ПЗ, візуалізацією одиничних судинних пікселей і різким звуженням просвіту артерій і падінням сумарного кровотоку більше ніж на 65%, що ілюстрована сонограмою (див. рис.2).

Рис. 1. Підсилення судинного малюнка, Рис.2. Нерівномірність розподілу

розширення діаметрів артерій і вен, нерівномірність просвітів судин, збільшенні кількості судинних пікселів. Гіперемічний простатит

судинної сітки, збідніння периферичних відділів судин, різке звуження просвіту артерій.

Ішемічний простатит

Після застосування вазотропних препаратів відзначено якісне покращання гемодинамічних показників, що обумовлено збільшенням функціонуючих магістральних артеріол і відкриттю артеріоловенозних шунтів, що зменшувало ішемію ПЗ. Клінічно це виявлялося зменшенням вираженості симптомів ХП таких як біль у 22(91%), дизурія 19(79%), сексуальні дисфункції 17(71%) пацієнтів.

Нами запропоновано і захищено патентом України №20031211258 спосіб диференціальної діагностики між склерозом ПЗ і ХП. Суть в тому, що даний метод дозволяє провести диференційну діагностику між склерозом ПЗ і ХП, виходячи з різних типів судинної реакції. Поставлена задача здійснюється тим, що в способі диференційної діагностики пропонується використання індексів резистентності (індекс Пурсело) досліджуваного кровотоку. Індекс резистентності характеризує ступінь опору потокові, що рухається по судині, крові, що залежить від величини периферичного опору, і розраховується за формулою

,

де RI - індекс резистентності; Vps - пікова систолічна швидкість кровотоку; Ved - максимальна кінцева діастолічна швидкість кровотоку. Суть винаходу полягає в тім, що при ультразвуковій диференційній діагностиці між склерозом ПЗ і ХП, індекс резистентності кровотоку є важливим і надійним критерієм, що дозволяє диференціювати ці вказані стани. Підвищення індексу резистентності свідчить про склероз ПЗ, зниження індексу резистентності дозволяє говорити про наявність гострого запалення, що виявляється у вигляді порушення мікроциркуляції. Склероз ПЗ – це процес, що розвивається в термінальній стадії ХП, коли дегенерація тканини ПЗ поєднується з атеросклеротичними процесами в судинній стінці. При розвитку атеросклеротичного процесу в судинній стінці відбувається ряд змін, які призводять до відкладення і просочування елементами метаболізму холестерину комплексу інтима-медіа – внутрішньої вистилки артеріальної стінки. При цьому еластичні властивості судинної стінки знижуються як на рівні крупних, так і дрібних артерій. Зниження еластичності веде до зростання периферичного опору, що відбувається внаслідок підвищення ригідності судинної стінки. При цьому відбувається ускладнення парціального обміну на мікроциркуляторному рівні через зниження проникності судинної мембрани. Склерозована тканина, обмежена фіброзною капсулою, має компресію на судинні стовбури, особливо невеликого діаметру внаслідок менш вираженої адвентиціальної оболонки судини, викликаючи підвищення периферичного опору. Дані зміни при проведенні ТРУЗД маніфестуються у вигляді підвищення індексів резистентності кровотоку. При загостренні хронічного процесу ПЗ в кровоносному руслі органа відбуваються типові судинні реакції, які лоціруються ультразвуковим сканером у вигляді підвищення васкуляризації, підсилення швидкісних параметрів кровотоку і зниження індексів резистентності кровотоку. Зниження індексів резистентності відбувається внаслідок порушення мікроциркуляції на рівні капілярної мережі і, як наслідок, артеріовенозним скиданням в обхід капілярів по артеріовенозним шунтам. Периферичний опір артеріального кровотоку, не зустрічаючи “перешкоди” у вигляді мікроциркуляторного русла, що “обходить” область підвищеного опору, знижується. Значення індексів резистентності понад 0,75 свідчать про склероз ПЗ, значення індексів резистентності в межах від 0,65 до 0,75 свідчать про норму або про відсутність порушення гемодинаміки, а значення їх нижче 0,65 говорять про наявність гострого запального процесу в ПЗ.

За нашими уявленнями, простатит – це не місцеве захворювання, а стан, що стосується багатьох органів, систем і обмінних процесів. Підтвердженням цьому є одержані нами дані про вивчення вмісту глікогену в НПК, ключових окислювально-відновних ферментів дегідрогеназ тканинного дихання, вивчення продуктів ПОЛ, дегрануляції ТБ і стану імунного статусу. Виходячи із одержаних даних, стало зрозуміло, що призначення традиційної терапії з включенням антибактеріальних препаратів не зможе зробити бажаного впливу на ці системи, більш того, може збільшувати ці розлади.

Побічна дія синтетичних лікарських препаратів і численні ускладнення в результаті їхнього застосування, у даний час породила безліч проблем. Застосування алопатичних препаратів і особливо антибіотиків повинно бути категорично обґрунтовано. В останні роки намітились позитивні тенденції до проблеми офіційного визнання класичної гомеопатії та її сучасної гілки - антигомотоксичної терапії, як складової частини сучасної клінічної медицини. Спектр лікарських засобів, що використовуються АГТ, значно ширше засобів, властивих класичній гомеопатії. Комплексні препарати діють більш гармонійно в складних метаболічних реакціях людського організму. У зв'язку з цим, нами використана АГТ, як альтернатива традиційному лікуванню, тому що близькість її теоретичних постулатів подібна багатьом сучасним уявленням про патогенез урологічної патології, без обмежень поєднується з традиційною терапією і діє в гармонії з біологічними системами. У зв’язку з чим застосування антигомотоксичних препаратів відкриває перед практикуючими лікарями незвідані і невикористані раніше можливості. Своїми специфічними методами детоксикації і активізації обміну речовин вона може коригувати та активізувати скомпрометовані в результаті неадекватного раніше лікування метаболічні системи організму. У гомотоксикології використовуються принципи імуномодулювання, стимулювання і регулювання. Терапія антигомотоксичними препаратами є стимулюючою. При цьому лікуванні використовується основний принцип гомеопатії – лікування подібного подібним. В організм вводять токсини, схожі з тими, які могли або викликали певне захворювання, але ці токсини, що вводяться в організм у високій потенції (розведенні), не викликають токсичного навантаження на організм. Вона сприяє відновленню гомеостазу регулюючих систем; стимуляції метаболізму; виведенню екзо- і ендогенних гомотоксинів; гальмуванню утворення ендогенних гомотоксинів; корекції гемодинамічних порушень. Хвороба є динамічним процесом, яка може бути підрозділена на певні етапи або фази. Фази 1-3 – гуморальні, 4-6 – клітинні. 1 фаза - екскреції. Характеризується виділенням токсинів через природні фізіологічні шляхи (з потом, калом, сечею, слиною або лімфою); 2 фаза – реактивна. Їй властиво те, що організму не вдається повністю вивести гомотоксини через фізіологічні шляхи і для нейтралізації включаються патологічно сильні процеси виділення гомотоксинів в сполученні з гарячкою, запаленнями і болем; 3 фаза – депонування. Перші три фази гомотоксикозу (екскреції, реакції і депозиції) відрізняються від наступних трьох фаз (імпрегнації, дегенерації і новоутворень) тим, що на перших фазах і організм справляється з пошкоджуючим агентом і настає видужання. Наступні ж три фази характеризуються тим, що організму не вдається повністю знешкодити гомотоксин, який переходить в ретоксин. Цьому може сприяти неадекватне застосування алопатичних препаратів. Ретоксини проникають у внутрішньоклітинний простір, уражають ферменти, порушують функції клітинної мембрани. 4 фаза – імпрегнації, характеризується проникненням ретоксину в міжклітинний простір і, частково, всередину клітин. Спостерігається виснаження великої захисної системи організму; 5 фаза – дегенерації, характеризується руйнуванням внутрішньоклітинних і внутрішньоядерних структур; 6 фаза – фаза новоутворень. Характеризується злоякісними трансформаціями в уражених органах і тканинах. Органічним субстратом, в якому здійснюються ці основні регуляторні процеси, є сполучна тканина ПЗ. Порушення рівноваги в цій функціональній єдності призводить до розвитку запального процесу, в ході якого організм намагається вивести токсини.

Основна речовина сполучної тканини відповідає на всі шкідливі впливи, незамежно від їх природи, реакцією запалення. Погіршання в перебігу захворювання може йти двома шляхами: а) перехід однієї фази в іншу; б) перехід процесу з однієї тканини на іншу. Це динамічне перетворення називається вікаріацією. Вона буває двох типів - прогресивна і регресивна. Під прогресивною вікаріацією розуміється те, що в організмі відбувається заміна більш легких фаз перебігу захворювання на більш тяжкі. Можливо також поширення процесу на нові, раніше не уражені тканини (зміщення фази захворювання зліва направо /або вниз). Під час регресивної вікаріації навпаки спостерігається заміна тяжкої фази гомотоксикозу більш легкою і/або повернення процесу знову на раніше пошкоджену тканину (зміщення захворювання справа наліво і/або вгору). Її патогенетичний механізм полягає в тім, що антигомотоксичні препарати переводять антропотоксини в безпечну форму (гомотоксони) з наступним їхнім виведенням з організму і організм нейтралізує гомотоксини за рахунок з'єднання свого гомотоксину та іншого гомотоксину, утворюючи нову нетоксичну речовину - гомотоксон. Це досягається за допомогою гомотоксикологічних препаратів. Використовуючи їх, з’являється впевненість, що вони будуть діяти в гармонії з біологічними системами, оскільки є натуральними продуктами, синтезованими самою природою. Завдання лікарів з позиції гомотоксикології є отримання та підсилення регресивної вікаріації, тобто доцільної адекватної відповіді на пошкодження захисної системи. Широке і безконтрольне застосування антибіотиків призводить до блокування фази реакції і тим самим сприяє прогресивній вікаріації. У лікуванні простатитів використовуються різноманітні групи антигомотоксичних препаратів, які застосовуються у декілька етапів. Основними з яких є наступні:

I етап:

Дренажна терапія

§

§

§

§

II етап:
Протизапальна терапія

§  

§

§

§

III етап:
Корекція ендокринних порушень

§

При больовому синдромі:

§

§

§

При порушенні функції печінки

§

§

У лікуванні ХП нами так само використовувалися: комплексні препарати: Solidago compositum, Cerebrum compositum; спецпрепарат – Psorinohell; нозод - Trichomonaden-Fluor injeel та інші. Поряд з використанням нами вказаних препаратів, ми пропонуємо готові, випробувані схеми лікування складаються з: базисної терапії (Вeladonna-Homacord), парентеральної терапії (Salal-Homacord, Echinacea compositum, Cerebrum compositum, Hepar compositum, Traumeel S, Mucosae compositum) і симптоматичної терапії (свічки: Spascupreel – ліквідування болю тощо). Спектр лікарських засобів, що використовуються антигомотоксичною медициною, значно ширше засобів, властивих класичній гомеопатії. Комплексні препарати діють більш гармонійно в метаболічних реакціях людського організму і їхня дія основана на принципах прямих і зворотних зв'язків.

Особливе значення в АГТ ХП набула ступінчаста аутогемотерапія АГТ. Універсальність і унікальність АГТ, як особливого напрямку в лікуванні даної категорії хворих, витікає з інтеграції науково обґрунтованого патогенетичного діагнозу і відповідного йому терапевтичного методу. Терапія власною кров'ю має зовсім унікальний механізм гомеопатичного впливу на ендогенні та екзогенні гомотоксини, а також на аутоімунні комплекси, що виникають у процесі розпаду ураждених тканин ПЗ. Причиною до призначення АГТ є постулат Реккевега про те, що майже всі захворювання є захисними реакціями організму на токсини або проявами інтоксикації. У зв'язку з тим, що в крові кожного пацієнта є типові саме для його захворювання токсини (гомотоксини), використання АГТ у сполученні з антигомотоксичними препаратами, дозволяє перетворити власні гомотоксини в найефективнійший гомеотерапевтичний препарат. Відповідно до закону Арндта-Шульца, АГТ підсилює дезінтоксикацію, зв’язує ретоксин, що не піддається знешкодженню, і в такий спосіб виліковує захворювання. Досить часто відзначається виражене погіршання загального стану після 1-го сеансу АГТ. Пацієнти відзначають підсилення болю у промежині, короткочасну гіпертонію, простаторею, збільшення уретральних виділень. За наявності трихомонадного простатиту, який має торпідну течію, в мазках і посівах виявляють трихомонади, які звичайно повністю зникають після 3-4 сеансу АГТ, хоча до використання АГТ застосування протистоцидних препаратів часто було неефективним. Слід зазначити високий терапевтичний ефект при використанні антитоксичних препаратів зі зникненням первинного симптомокомплексу через 3-4 тижні після початку терапії.

Нешкідливість і відсутність навіть незначних побічних проявів, гарна їхня сумісність з іншими застосованими методами лікування, підтверджує доцільність використання комплексних антигомотоксичних препаратів для біологічного лікування ХП у порівнянні з існуючим традиційним підходом до лікування даної категорії хворих.

Потрібно зазначити, що інколи застосування антигомотоксичних препаратів на початку лікування може викликати незначне погіршення загального стану, який безпечний і сам по собі через певний час проходить. Під час лікування антигомотоксичними препаратами відмічається підвищення функції органів виділення, яка проявляється в підсиленні сечовиділення, підвищеній пітливості, збільшенні уретральних виділень. Дана клінічна картина часто слугує хорошою прогностичною ознакою та є проявом активізації імунної системи. Це зв’язано з викидом токсинів, які викликали захворювання і подібне явище є “функція біологічної вентиляції організму”. Часто такий стан проходить самостійно і не вимагає прийому спеціальних медикаментів.

Нами запропоновано алгоритм лікування хворих на ХП, на основі якого рекомендовано складати патогенетичний курс лікування, що сприяє підвищенню його ефективності та показано місце АГТ в терапії захворювання (див. рис.3).

Подальший розвиток клінічної думки постійно ставить задачу удосконалення принципу, в основі якого лежить багатопланове обстеження хворого із залученням великого арсеналу діагностичних засобів. В теперішній час уже непритаманний шаблонний підхід до їх діагностики і лікування. В залежності від методів терапії і використаних діагностичних методів, кінцевий результат лікування даних захворювань значно варіює.

Рис.3. Алгоритм патогенетичного лікування та місце АГТ в терапії ХП.

Нами встановлено пригнічення метаболізму і зменшення вмісту глікогену в лімфоцитах крові при ішемії ПЗ. Глікоген – це полісахарид тваринного походження і є основним джерелом енергії. Він здатний регулювати активність ферментів, які беруть участь в його обміні. Було доведено, що АГТ більш активно перешкоджає падінню глікогену в НПК у порівнянні з традиційним лікуванням. Виражене його зниження відзначалося на 1-5 добу, де він зменшився на 28% у порівнянні з вихідним рівнем і зворотня динаміка проявилася вже до 7 доби, де вміст на 2% нижче вихідного рівня. Застосування ж традиційної терапії не має істотного глікогензберігаючого ефекту, і його падіння спостерігалося протягом 10 доби і в подальшому він так і не наблизився до вихідного рівня, де він був на 42% нижче. Таким чином, дослідження внутрішньоклітинного глікогену в НПК дозволило прийти до заключення, що запальні явища в ПЗ розвиваються на тлі виникнення дефіциту енергії в клітинах.

В основі життєдіяльності організму лежать хімічні перетворення різних речовин, швидкість і напрямок яких визначають ферменти - біологічні каталізатори, притаманні тільки живим організмам. Ферменти на відміну від інших каталізаторів, мають виражену специфічність, що дозволило використовувати їх кількісне вираження активності для діагностичної оцінки проводимого лікування ХП комплексними гомеопатичними препаратами.

Аналіз цитохімічних показників ключових окислювально-відновних ферментів дегідрогеназ тканинного дихання виявив зміни ступеня їхньої активності в залежності від термінів лікування і методів застосованої терапії. Аналіз цитохімічних показників в нейтрофілах периферичної крові при лікуванні ХП виявив різного ступеня достовірності зміни в ступені їх ак-тивності. Так, до 1-ї доби експерименту виявлено зниження СДГ ак-тивності як в контрольній, так і в дослідній (отримували гомеопатичне лікування) групі, де вона знизилась на 37% і 33,5% відповідно (р<0,001). При цьому, у порівнянні з вихідним рівнем, спостерігався ріст активності лактатдегідрогенази в контрольній групі на 48%, тоді як в дослідній групі тільки на 44,8 %. 21 доба стала переломною для цитохімічних показників контрольної группи, з тенденцією до зворотнього розвитку, у контрольній групі, СДГ була нижче вихідного рівня на 28%, в той час, коли в дослідній на 4%.

По-перше, зниження аеробного окисления і значний ріст анаеробного гліколізу свідчить про процеси кисневого дефіциту, що розвиваються на клітинному рівні при ХП. По-друге, процеси гіпоксії, виявлені на гуморальному рівні в НПК, очевидно, є чітким відображенням аналогічних змін, що розвиваються в тканині ПЗ. По-третє, виявлено виражений лікувальний ефект використаних гомотоксикологічних препаратів (переломний момент і зворотня динаміка) цитохімічних показників в нейтрофілах периферичної крові в дослідній групі спостерігалась на 3-5 добу, в той час, як в контрольній групі (лікування за загальноприйнятими методиками) тільки на 10 добу.

Проведений комплекс цитохімічних досліджень виявив що процеси кисневого дефіциту, розвиваються на клітинному рівні, що призводить до активізації ПОЛ, який у патогенезі ХП є однією з ключових ланок. Обстеження в динаміці (1,3,5,7,10,14 і 21доба) 41 пацієнта з ХП. Стан процесів ПОЛ вивчено у 17 хворих, які лікувалися за загальноприйнятими схемами (антибіотики, сульфаніламіди і т.п.) - контрольна група і 34 пацієнти, що отримували антигомотоксичні препарати, починаючи з 1-ї доби і далі, протягом всього спостереження (дослідна група).

Стан процесів ПОЛ вивчено у хворих, які отримали традиційне лікування (контрольна група) і пацієнтів, що отримали АГТ (дослідна група). Вивчення окислення ліпідів виявило зниження їх у мембранах і ріст у плазмі, як у контрольній, так і дослідній групах. Цей процес спостерігався в групі, яка отримувала традиційну терапію до 10 доби. Загальні ліпіди в мембранах еритроцитів, у порівнянні з вихідним рівнем, знизилися на 53%, а в плазмі зросли на 50%. У той час, як у групі, яка отримувала альтернативне лікування, дисбаланс спостерігався тільки до 5 доби, де вміст загальних ліпідів у мембранах еритроцитів знизився на 30% , а в плазмі зріс на 19%. Одержані дані з високим ступенем достовірності дозволяють виявити протекторний ефект розробленої схеми