Гематоми за даними КТ спостерігали в 76 хворих (30,4%). Найчастіше гематоми локалізувалися в лобній частці й у латеральній ямці, рідше в скроневій частці. В наших спостереженнях було 9 хворих із СДГ, 8 з них були в сполученні з ВМГ. Утворення гематом обумовлювало важкий стан у більшості хворих цієї групи. Важкість стану хворих прямо пропорційно залежала від утворення ВМГ: серед хворих з гематомами не було ні одного з важкістю стану I ступеня, гематоми спостерігалися в 11 (12,6%) з 87 хворих з II ступенем важкості, у 39 (40,4%) з 97 – з III, у 23 (85,2%) з 27 - з IV і у всіх 3 - з V. У більшості хворих наявність ВЧГ визначала важкість стану III-V ступеня й осередкову симптоматику: важкість стану II ступеня спостерігали в 12 (14,5%) хворих з гематомами, III ступеня - в 39 (51,3%) хворих, стан IV ступеня – в 23 (30,3%), V ступеня - у 3 (3,9%) хворих.

У 85 (60,7%) хворих були ВШК. Розподіл хворих за ступенем прориву крові в шлуночкову систему і важкістю стану подано в табл. 6.

Таблиця 6.

Розподіл хворих за ступенем прориву крові в шлуночкову систему і важкістю стану

Ступінь важкості | Ступінь прориву крові в шлуночки | Всього | 0 | I | II | III | IV

(гематоце-фалія) | I | 7 | 3 | - | - | - | 10 | II | 46 | 35 | 2 | 3 | 1 | 87 | III | 60 | 21 | 2 | 10 | 4 | 97 | IV | 17 | 4 | - | 3 | 3 | 27 | V | 3 | - | - | - | - | 3 | Всього | 133 | 63 | 4 | 16 | 8 | 224 |

Як видно з таблиці, важкість стану не залежала прямо пропорційно від прориву крові в шлуночкову систему головного мозку. В той же час важкість стану прямо була прямо залежною від ступеня прориву крові в шлуночки (P<0,01).

За даними КТ в 45 (20,1%) з 224 хворих спостерігалася ГЦ. У більшості хворих розвиток ГЦ був пов'язаний з ВШК, у 12 (26,7%) хворих із ГЦ не було ВШК, її виникнення в цих випадках було зв'язано з тампонадою цистерн основи мозку. ГЦ частіше розвивалася після розривів АА ПМА-ПСА – 29,8%, рідше АА ВСА – 13,0%, рідко АА СМА – 3,7%.

У 20 хворих при КТ спостерігали ІМ, частіше спостерігалися ІМ у басейні СМА, розміри інфаркту рідко перевищували 30 см3.

Таким чином, метод КТ головного мозку дозволив у більшості випадків визначити поширеність САК, утворення гематом, прориви крові в шлуночкову систему, діагностувати ГЦ й ІМ. Усі ці критерії визначали не тільки лікувальну тактику, але і допомагали у виробленні тактики ангіографічного обстеження хворих. Як показав аналіз КТ-досліджень, аневризми різної локалізації мали різне КТ-відображення, що дуже важливо в ранній діагностиці розривів АА головного мозку.

Самим грізним ускладненням гострого періоду САК унаслідок розриву АА головного мозку є повторний розрив аневризми, що, як правило, істотно погіршує стан хворих і результати лікування з летальністю до 70% (Roos Y.B. et all., 1997). Клінічні прояви повторних розривів АА головного мозку досить характерні і, як правило, їхня діагностика не викликала серйозних труднощів. Основним методом діагностики цього ускладнення є КТ головного мозку, яку ми виконували в найкоротший термін після будь-якого погіршення стану хворого. Усього наші хворі перенесли 68 повторних САК (49 хворих), аналіз цих крововиливів показав, що 49 (72%) з них перебігали важче, ніж перший. 36 (73,5%) хворих перенесли 2 крововиливи, 8 хворих – 3, 4 хворих – 4. Один хворий переніс 5 розривів гігантської каротидно-офтальмічної АА протягом 3 років. Частіше повторні розриви спостерігалися при АА ПМА-ПСА (21,4%) і ВСА (23,6%), удвічі рідше при АА СМА (10,9%). Серед 20 хворих з повторними розривами АА, що відбулися в період підготовки до операції, попередня артеріальна гіпертензія відзначалася в 18. За локалізацією аневризми розподілялися в такий спосіб: Пма-ПСА- 8 (5,7% АА цієї локалізації), ВСА – 9 (16,4%), СМА – 5 (9,1%). За розмірами 19 аневризм були менше 10 мм у діаметрі. Люмбальні пункції перед повторним крововиливом були виконані в 9 хворих (45%), серед хворих без повторного розриву АА в 4,8%.

Найчастішим ускладненням розривів АА передніх відділів артеріального кола великого мозку виявився АСС. Частота ангіографічної діагностики АСС на підставі якісної і кількісної оцінки в наших спостереженнях склала 67,6% (169 хворих). Спазм 1-2 сегментів артерій артеріального кола великого мозку був виявлений у 72,8% хворих зі спазмом, спазм 3-4 сегментів - у 23,7%, спазм 5-6 сегментів - у 3,5%. Виявлено наростання частоти АСС у період 4-12 доби після САК - у перші троє діб спазм спостерігався в 59 (89,4%) з 66 хворих, на 4-8 добу - у 56 (90,3%) з 62, на 9-12 добу - у 18 (100%) з 18, пізніше 12 доби - у 20 (87%) з 23 (Р<0,01).

Після розриву АА ВСА ангіографічно спазм протягом перших двох тижнів спостерігався в 44 (80%) хворих, після розриву АА ПМА-ПСА - у 95 (67,9%), після розриву АА СМА - у 30 (54,5%). Розриви АА ПМА-ПСА частіше провокували розвиток спазму сегментів А1 і С, після розриву АА ВСА з однаковою частотою спазмувався один сегмент С або С з розповсюдженням на А1 і М1, вазоспазм після розриву АА СМА частіше охоплював сегменти М1 і С. ІМ розвилися в 11,8% хворих з АСС; у 95% хворих з ІМ стан відповідав III ступеню важкості, у 5% був Iv ступінь. ІМ найчастіше розвивалися при розривах АА СМА в 7 (12,7%) хворих, рідше при розривах АА ВСА – у 5 (9,1%) хворих і рідко при розривах АА ПМА-ПСА – у 8 (5,7%) хворих. Прояви відстроченої ішемії спостерігали в 16 (29,1%) хворих з аневризмами ВСА, у 14 (25,5%) - СМА й у 26 (18,6%) - ПМА-ПСА. АСС спостерігали в 9 (90%) з10 хворих з I ступенем важкості, у 80 (77,7%) з 103 хворих з II ступенем, у 75 (70,1%) з 107 хворих з III ступенем, у 5 (18,5%) з 27 хворих з IV ступенем й у жодного з 3 хворих з V ступенем.

Нами проведене вивчення перебігу АСС на підставі аналізу динаміки ЛШК в магістральних інтракраніальних артеріях у 50 хворих (28 жінок і 22 чоловіка у віці від 24 до 63 років). Перше обстеження проводили не пізніше 72 годин після САК, друге на 6-8 день і третє на 10-12 день. ТКДГ у перші 72 години у всіх хворих виявила середню ЛШК, яка не перевищувала 100см/сек; при цьому ангіографічні ознаки АСС спостерігались у 14 (28%) хворих. Обстеження на 6-8 день показало збільшення ЛШК у порівнянні з першим обстеженням, показники середньої ЛШК перевищували 120 см/сек у 5 хворих, що вказувало на розвиток вираженого вазоспазму. При обстеженні на 10-12 день виявлені більш високі показники середньої ЛШК у 34 пацієнтів у порівнянні з попереднім дослідженням, у 3 хворих вона перевищила 170 см/сек, тобто рівень критичного АСС, у 6 пацієнтів ЛШК була на рівні близько 120 см/сек. Таким чином, проведене доплерографічне дослідження показало, що розвиток АСС безпосередньо зв'язаний з тривалістю контакту мозкових судин із кров'ю, що вилилася в цистерни основи головного мозку.

При вивченні значимості ЕЕГ у визначенні ступеня важкості клінічного стану, хворі розподілялися за ступенем важкості стану з уточненням ступеня порушення свідомості, ускладнень САК, ступеня виразності осередкових півкульних і стовбурних симптомів. Була відзначена виразна тенденція до наростання патологічних змін біоелектричної активності головного мозку з наростанням важкості стану хворих (Р<0,05). Отримані дані з вірогідністю Р<0,05 (довірчий інтервал склав 78,6-92,8%) показали поширення іритації стовбурних структур у каудальному напрямку при збільшенні важкості стану хворих. Співставлення даних ЕЕГ і клініко-неврологічного обстеження хворих показало, що клінічний стан хворих визначався розвитком ускладнень САК, а також ступенем залучення в патологічний процес стовбурних структур головного мозку. З високою вірогідністю виявлений зв'язок між виразністю АСС і даними ЕЕГ, особливо рівнем і ступенем іритації стовбурних структур. Наростання виразності АСС і відстроченої ішемії супроводжувалося наростанням виразності порушень параметрів поля (Р<0,05).

Особливості інтенсивної терапії й анестезіологічного забезпечення. Інтенсивна терапія в наших спостереженнях була спрямована на проведення помірних гемодилюції (гематокрит 0,32-0,35) і гіперволемії з керованою артеріальною нормотензією на "робочому" рівні до операції і з керованою помірною артеріальною гіпертензією після операції. Проблему усунення протилежностей між профілактикою повторних розривів аневризм і ішемічних ускладнень вирішувало раннє вимикання АА з кровообігу - у післяопераційному періоді загроза повторного розриву аневризми зникала й інтенсивна терапія була спрямована на активну профілактику і лікування ішемічних і інших ускладнень. у більшості випадків операції виконані під нла й атаралгезією з методами профілактики нестабільності гемодинаміки, вже на етапі індукції анестезії і інтубації трахеї проводили глибокий наркоз. Для профілактики інтраопераційного розриву аа використовували керовану артеріальну гіпотензію у 25 (10%) хворих і тимчасове кліпування артерій, що живлять аневризму - у 34 (13,6%). проведений нами аналіз показав, що в гострому періоді розриву аневризм при використанні тривалої керованої артеріальної гіпертензії значно зростає кількість несприятливих наслідків, чого не спостерігалося при тимчасовому кліпуванні тривалістю до 10 хвилин (P<0,05). Керовану артеріальну гіпотензію на завершальному етапі дослідження використовували тільки короткочасно на етапі індукції анестезії і інтубації трахеї.

Особливості хірургічних втручань. Операції виконувалися з метою вимикання аневризми з кровотоку для запобігання повторних, небезпечних для життя кровотеч. При наявності внутрічерепної гематоми і прориву крові в шлуночки з дислокаційним або оклюзійним синдромом видаляли внутрішньомозкову і внутрішньошлуночкову гематоми, проводили дренування цистерн і шлуночків мозку. При розповсюдженому базальному крововиливі показанням до операції була також необхідність санації цистерн основи головного мозку з метою попередження розвитку АСС з ішемією мозку і ГЦ.

Необхідними умовами для виконання операцій з приводу АА головного мозку є наявність операційної оптики і спеціального інструментарію. При виконанні операцій ми використовували мікроскоп МИКО-Н2 (ломо, росія), кліпси виробництва “Нейрон” (Росія) і вітчизняний інструментарій - мозкові ретрактори, мікродисектори, мікроаспіратори, кліпсоутримувачі, кліпси, дренажі виробництва “Дитячого нейрохірургічного центру” (Київ). При аневризмах ВСА частіше використовували гомолатеральний птеріональний підхід, рідше використовували однобічний субфронтальний і субтемпоральний доступи. Для аневризм ділянок А1-А2 ПМА та ПСА також віддавали перевагу птеріональному доступу, рідше використовували однобічний субфронтальний підхід. При аневризмах ділянок А2-А3 здійснювали доступ через міжпівкульну щілину. При АА СМА також віддавали перевагу гомолатеральному птеріональному доступу, рідше використовували субтемпоральний підхід. Всього виконано 261 хірургічне втручання/

Кліпування шийки АА виконано в 207 хворих. З метою зменшення травми мозкової речовини уникали широких розрізів твердої мозкової оболонки. Виділення аневризми починали з оголення артерій, що живлять її, при цьому широко розкривали базальні цистерни, заповнені кров'ю. Для візуалізації АА, її шийки, оточуючих судин, у тому числі і дуже важливих дрібних перфоруючих гілочок, іноді більш раціональним виявилося не їх ретельне виділення зі спайок, а обмежена резекція завжди зміненої, розм'якшеної мозкової речовини навколо аневризми. Важливим моментом операції було ретельне видалення з цистерн всіх згустків крові, які можуть бути причиною розвитку АСС. В одному випадку при гігантській каротидно-офтальмічній АА з метою профілактики інтраопераційного розриву аневризми застосували тимчасову оклюзію початкового відділу ВСА і перед її біфуркацією з аспірацією крові з аневризми через тимчасово оклюзовану ВСА. При аневризмах СМА при наявності гематоми мозкову частину операції починали з дистальної препаровки латеральної ямки, частково видаляли гематому, оголювали СМА на ділянках М2-М1. При відсутності гематоми препаровку латеральної ямки починали з її медіальних відділів. При множинних аневризмах вибір доступу визначався локалізацією АА, що розірвалася, 21 аневризму з 22 удалося виключити одночасно з тією, що розірвалася. З метою попередження зісковзування кліпса з шийки аневризми ми розробили і застосували у 12 хворих "Спосіб накладання судинного кліпса на шийку аневризми" (патент України № 17208А від 03.03.1997р.), що полягає в зануренні робочого кінця кліпса безпосередньо перед його накладанням у медичний клей МК-6.

Трепінг аневризм виконано у 22 хворих; вимикання аневризми разом із ПСА (18 операцій) у всіх випадках пройшло без ускладнень; вимушений трепінг АА ВСА закінчився летально; вимушений трепінг А2 був зроблений у 3 випадках, 2 з них закінчилися летально, в одному настало видужання.

Огортання АА виконано при неможливості її кліпування без оклюзії функціонально важливої артерії в 19 хворих при первинній операції і в 2 випадках повторної операції. Перед огортанням аневризму виділяли з усіх боків, для огортання застосовували хірургічну марлю або вільний м’язово-апоневротичний клаптик. В одному випадку після огортання АА СМА на ділянці М1-М2 відбувся розрив аневризми через 6 діб після операції з летальним результатом.

У гострому періоді розриву АА головного мозку в більшості випадків доступ до аневризми ускладнений у зв'язку з вибуханням мозку в операційну рану. Для забезпечення доступу застосовували люмбальну і вентрикулярну пункцію, люмбальне і шлуночкове дренування, резекцію речовини мозку, перетинання нюхових нервів, дегідратацію. Поперековий дренаж застосований в 16 хворих - складність забезпечення функції дренажу через наявність крові в лікворі і частими психомоторними порушеннями змусила нас віддати перевагу іншим методам.

Видалення гематом виконували одночасно з кліпуванням (лише у 2 хворих, в зв'язку з важким станом і неможливістю доступу до аневризми, гематому видалено без вимикання АА). При ВШК III-IV ступеню видаляли згустки крові з них із промиванням їхньої порожнини 0,9% розчином NaCl. У 76 хворих вилучені ВМГ, у 8 з них - у сполученні із СДГ, у 17 - із внутрішньошлуночковими. Ізольована СДГ вилучена в 1 хворого. Важливою особливістю видалення ВЧГ з'явилося їх часткове видалення до кліпування аневризми з остаточним видаленням лише після нього, що було одним із методів профілактики інтраопераційних кровотеч.

З метою попередження ішемічних ускладнень завершували операцію ретельним видаленням згустків крові з цистерн основи мозку й аплікацією протягом декількох хвилин артерій навколо кліпованої аневризми ватниками, змоченими 2% папаверином. У хворих із ВШК доповнювали інтраопераційне видалення згустків крові з шлуночків вентрикулярним дренажем за Арендтом. У 15 хворих застосували, запропонований нами "Спосіб профілактики артеріального судинного спазму при аневризматичних субарахноїдальних крововиливах" (патент України № 17207А від 03.03.1997р.), серед цих хворих лише у 2 (13,3%) спостерігали розвиток ішемії головного мозку, а серед останніх 235 – у 54 (23%). Спосіб полягає в приточно-одточному дренуванні цистерн основи мозку, при якому цистерни протягом 3-5 діб після операції промивали 1500-5000 мл 0,9% розчином NaCl з нітрогліцерином на добу. Таким чином, запропонований спосіб дозволяє істотно зменшити ризик розвитку ішемії головного мозку (P<0,05). У 37 хворих ми застосували зрошення операційної рани розчином німодипіну. Аналіз результатів у залежності від важкості стану підтвердив, що наслідки після зрошення німодипіном значно кращі, ніж без такого; важливим фактом виявилося поліпшення результатів у всіх групах важкості стану хворих (P<0,05). Для профілактики ГЦ і АСС у всіх хворих (крім хворих з цистернальними дренажами) після операції щоденно виконували люмбальні пункції протягом 3–7 днів з виведенням 10 - 30 мл ліквору. У 1 хворого з вираженою ГЦ і вегетативним станом виконане вентрикулоперитонеальне шунтування клапанною системою ЛШС-1 середнього тиску, змін у стані хворого не настало.

З метою профілактики епідуральних гематом ми, крім ретельного гемостазу, обов'язково підшивали тверду мозкову оболонку до окістя по периметру трепанаційного вікна. Операцію обов'язково завершували герметичним дренуванням (через підшкірний канал і контрапертуру) епідурального простору поліхлорвініловою або силіконовою трубкою з активною аспірацією.

Результати хірургічного лікування залежали від ускладнень САК, важкості стану хворих, термінів проведення операцій, інтраопераційних ускладнень, віку хворих та інших факторів. Результати істотно погіршувалися в хворих з ВЧГ, ВШК з наступною ГЦ, АСС і ішемією головного мозку, повторні доопераційні й інтраопераційні розриви аневризм.

Одним з основних факторів, що впливають на результати лікування, з'явилася важкість стану хворих, яка була в тісному причинно-наслідковому зв'язку з ускладненнями аневризматичних САК. Видужали 90% хворих з I ступенем важкості стану, 80,6% - з II ступенем, 40,2% - з III ступенем, 6,7% - з IV-V ступенем. Помірну інвалідизацію спостерігали в 10% хворих з I ступенем важкості стану, у 10,7% - з II ступенем, у 38,3% - з III ступенем, у 30% - з IV-V ступенем. Грубу інвалідизацію не спостерігали в хворих з I ступенем важкості стану, спостерігали в 1,9% - з II ступенем, у 4,7% - з III ступенем, у 23,3% - з IV-V ступенем. Вегетативний стан наступив лише в одного хворого з V ступенем важкості стану. Летальні наслідки не спостерігалися при I ступені важкості стану, склали 6,8% у хворих з II ступенем, у 16,8% - з III ступенем, у 36,7% - з IV-V ступенем. Як показав аналіз, збільшення важкості стану прямо пропорційно збільшувало кількість несприятливих наслідків (P<0,01).

Важливим фактором, що спричинив вплив на результати лікування, виявився термін операції після крововиливу. При I ступені важкості результати були незалежні від терміну операції, лише в одного хворого оперованого в перші 3 доби настала помірна інвалідизація, всі інші хворі видужали. При II ступені важкості найкращі результати спостерігали серед оперованих від 4 до 8 доби, гірші – у термін 9-12 діб, менш сприятливі пізніше 12 доби і найбільш несприятливі в перші 3 доби. Серед хворих з III ступенем важкості найкращі результати спостерігали серед оперованих у перші 3 доби, найгірші - від 4 до 8 доби; більш висока летальність, ніж у перші 3 доби, спостерігалася в хворих оперованих пізніше 8 доби. Серед хворих з IV ступенем важкості найкращі результати спостерігали серед оперованих у перші 3 доби, наростання летальності спостерігалося в більш пізній термін. Усіх 3 хворих з V ступенем важкості оперовано в перші 3 доби – один видужав, в одного настав вегетативний стан, один -помер. Серед оперованих у перші 3 доби видужання спостерігали в 46,3%, помірну інвалідизацію – у 23,9%, грубу інвалідизацію – у 8,9%, вегетативний стан – у 1,5%, смерть – у 19,4%. Серед оперованих у термін 4-8 доби видужання спостерігали в 47,6%, помірну інвалідизацію – у 23,8%, грубу інвалідизацію – у 4,8%, смерть – у 23,8%. Серед оперованих у термін 9-12 доби видужання спостерігали в 66,1%, помірну інвалідизацію – у 19,6%, грубу інвалідизацію – у 3,6%, смерть – у 10,7%. Серед оперованих пізніше 12 доби видужання спостерігали в 55,7%, помірну інвалідизацію – у 28,3%, грубу інвалідизацію – у 4,7%, смерть – у 11,3%. Більш несприятливі наслідки у перші 8 діб насамперед пов'язані з тим, що у цей термін оперовані 29,9% серед хворих з III і 90% з IV-V ступенем важкості. У хворих з IV-V ступенем важкості результати значно гірші, ніж в інших групах, але в хворих цієї категорії рання операція є єдиною можливістю уникнути летальних наслідків, які у неоперованих хворих зростають в 2-3 рази (Mennonna P. et all., 1998). . Аналіз показав, що хворих з I ступенем важкості для досягнення найбільш сприятливих результатів можна оперувати в будь-які терміни гострого періоду; хворих з II ступенем важкості - необхідно оперувати на 4-8 добу; хворих з III,IV,V ступенем важкості - у перші 3 доби (P<0,05). Найбільш несприятливим періодом для хірургічного втручання в хворих з II ступенем важкості виявилися перші 3 доби від крововиливу; при III ступені важкості – період від 4 до 8 доби; при крововиливах IV ступеня – пізніше 3 доби (P<0,05). Раннє хірургічне втручання дозволяло попередити повторний крововилив, гостру (P<0,05). Регрес ГЦ й ішемії головного мозку унаслідок вазоспазму у більш високому темпі при ранніх операціях, ніж у хворих з відстроченою операцією. Раннє вимикання АА з кровообігу дозволяло застосовувати методи лікування, які були протипоказані до операції, тому що підвищували ризик повторного розриву аневризми: керовану артеріальну гіпертензію, гемодилюцію, гіперволемію, дренування шлуночків і цистерн головного мозку, повторні санаційні поперекові пункції, поперекове дренування.

Серед хворих з АСС видужання настало в 99 (58,6%), помірна інвалідизація – у 43 (25,4%), груба інвалідизація – у 6 (3,5%), летальний результат – у 21 (12,4%); у хворих без АСС відповідно – 38 (46,9%), 19 (23,5%), 8 (9,9%), 15 (18,5%). Таким чином, видужання частіше спостерігалося в хворих зі спазмом, ніж у групі хворих без спазму, помірна інвалідизація з такою же частотою, груба інвалідизація і летальні наслідки – рідше. Аналіз показав, що ця обставина зв'язана з тим, що серед хворих з АСС була більшість хворих з ізольованими САК, а важкість стану і результати визначали інші фактори, при цьому АСС збільшував їхній негативний вплив (P<0,05).

Доплерографічні дослідження показали, що операція у перші 3 доби після САК достовірно зменшує ризик розвитку АСС і наступної за ним ішемії мозку (P<0,05). Середня ЛШК при цьому, як правило, не перевищувала 120 см/сек протягом 12 днів після операції. Хірургічне лікування в період від 3 до 12 доби було достовірно більш ризикованим у відношенні розвитку АСС з ішемією мозку (P<0,05). Середня ЛШК при цьому, як правило, перевищувала 120 см/сек протягом 12 днів після операції. Рання операція з ретельною механічною санацією субарахноїдальних просторів значно поліпшувала результати лікування. У той же час збільшення ЛШК на оперованій стороні показувало, що хірургічне втручання декілька збільшувало АСС незалежно від термінів операції. Однак зареєстровані зміни настільки малі, що їхня поява не мала клінічного значення. Наші дані погодяться з даними досліджень, при яких не зафіксоване значиме збільшення ЛШК раніше 72 годин після САК (Romner B. et all., 1990; Даушева А.А., 1994). У зв'язку з цим ТКДГ особливо показана для пацієнтів, що надійшли пізніше, ніж 72 години після САК, тому що в них порушення мозкової гемодинамики уже можуть починатися, але не викликати клінічних проявів.

Результати були також розглянуті у хворих з ІМ; видужання настало лише в 25% хворих з ІМ, помірна інвалідизація – у 45%, груба інвалідизація – у 10%, смерть – у 20%. Груба інвалідизація була тільки в хворих з ІМ розміром більш 41 см3. Розвиток ІМ істотно погіршував результати лікування, приводив до росту інвалідизації хворих і летальних наслідків (P<0,05).

Іншими виявилися результати у всій групі 56 хворих з відстроченою ішемією (серед який були і 20 хворих з ІМ): видужання спостерігалося в 33,9%, помірна інвалідизація – у 42,8%, груба інвалідизація – у 5,4%, вегетативний стан – у 1,8%, смерть – у 16,1%. У цій групі частіше, ніж у хворих з ІМ, спостерігалося видужання, рідше – груба інвалідизація і летальні наслідки (P<0,05).

Наявність ВЧГ істотно збільшувала важкість стану хворих, серед яких не було ні одного з I ступенем важкості, у всіх хворих з V ступенем важкості були гематоми. При аналізі встановлено, що серед хворих з гематомами і II ступенем важкості помер 1 (9,1%), III ступенем - 5 (12,8%), IV ступенем - 7 (30,4%), серед 3 хворих з V ступенем – 1. Прямої залежності летальних наслідків від обсягу гематоми не спостерігалося, результати були залежні від сукупності усіх факторів, що ускладнюють перебіг захворювання, а не від якого-небудь одного з них. Наявність гематоми істотно впливала на наслідки лікування, які виявилися гіршими, ніж у хворих без ВЧГ: в групі хворих із ВЧГ видужання спостерігалося в 32,9%, помірна інвалідизація – у 35,6%, груба інвалідизація – у 11,8%, вегетативний стан – у 1,3%, смерть – у 18,4%; у групі хворих без ВЧГ відповідно – 64,4%, 20,1%, 2,9%, 0%, 12,6% (P<0,05).

До впровадження в повсякденну практику КТ головного мозку ВШК вважалися фатальним ускладненням внутрішньочерепних крововиливів, діагноз ВШК часто ставився тільки інтраопераційно або посмертно. Поява методу прижиттєвого дослідження морфології головного мозку за допомогою КТ не тільки надало можливість візуалізації внутрішньошлуночкових геморагій, але й приводить до перегляду ставлення до них, як до неминуче фатального ускладнення. У наших спостереженнях серед 133 хворих без ВШК (за даними КТ) видужання настало в 64 (48,1%), помірна інвалідизація в 39 (29,3%), груба інвалідизація – у 12 (9,1%), вегетативний стан – у 1 (0,7%), летальний результат – у 17 (12,8%); серед хворих із ВШК видужання настало в 57 (62,6%), помірна інвалідизація – у 19 (20,9%), груба інвалідизація – у 2 (2,2%), летальний результат – у 13 (14,2%). Як видно, результати у хворих з ВШК з’явились навіть кращими, ніж без нього, підвищення летальних наслідків на 1,4% відноситься до хворих з III-IV ступенем прориву крові в шлуночки, що значно погіршувало стан цих хворих (P<0,05). Ступінь прориву крові в шлуночкову систему істотно впливав на результати лікування: у міру наростання ступеня прориву крові в шлуночки зменшувалася кількість сприятливих наслідків (P<0,05). У міру наростання ступеня важкості стану хворих із ВШК погіршувалися результати лікування (P<0,05).

Серед 179 хворих без ГЦ видужання настало в 98 (53,6%) хворих, помірна інвалідизація – у 50 (27,9%), груба інвалідизація – у 13 (7,3%), летальний результат – у 18 (10,1%). Видужання спостерігалося в 23 (51,1%) хворих із ГЦ, помірна інвалідизація – у 8 (17,8%), груба інвалідизація – у 1 (2,2%), вегетативний стан – у 1 (2,2%), смерть – у 12 (26,7%). Результати в хворих з ГЦ виявилися гіршими, ніж у хворих без неї, зменшення кількості сприятливих результатів і збільшення кількості несприятливих спостерігалося в міру наростання ступеня ГЦ (P<0,05).

Переважна більшість повторних розривів АА перебігали значно важче перших. У 20 хворих з повторними розривами аневризм, які настали під час підготовки до операції, видужання спостерігали в 5 (25%), помірну інвалідизацію – у 6 (30%), вегетативний стан – у 1 (5%), смерть – у 8 (40%). Таким чином, вичікувальна тактика істотно погіршувала результати лікування (P<0,05).

Найважчим інтраопераційним ускладненням виявилися інтраопераційні розриви аневризм, які значно погіршували наслідки захворювання. Усього серед наших хворих інтраопераційні розриви АА відбулися в 61 (24,4%) хворого: видужання настало в 22 (36,0%), помірна інвалідизація – у 14 (19,7%), груба інвалідизація – у 2 (3,3%), смерть – у 25 (41,0%). Серед 189 хворих без інтраопераційного розриву видужання настало в 115 (60,9%), помірна інвалідизація – у 48 (25,4%), груба інвалідизація – у 12 (6,4%), вегетативний стан – у 1 (0,5%), смерть – у 11 (5,8%). Як видно, це ускладнення істотно знизило кількість видужалих і всемеро збільшило кількість померлих (P<0,01). Особливо фатальними виявилися так звані неконтактні (інтубаційні) інтраопераційні розриви – померли половина хворих. Аналіз причин летальності 25 померлих хворих з інтраопераційними розривами АА показав, що основною причиною смерті є ІМ – 17 (68%) хворих, набряк мозку 4 (16%), інфаркт міокарда – 1 (4%), повторний розрив оперованої аневризми – 1 (4%), рецидив гематоми - 1 (4%), черепно-мозкова травма (через 2 місяці після операції з помірною інвалідизацією) – 1 (4%).

У 20 хворих з інтраопераційним розривом АА застосоване тимчасове кліпування, а в інших випадках кровотеча була зупинена безпосереднім кліпуванням шийки аневризми. Результати в цій групі виявилися приблизно такими ж (з 20 хворих видужали – 30%, помірно інвалідизовані – 25%, грубо інвалідизовані – 5%, померли – 40%), як і в групі без тимчасового кліпування (з 41 хворого видужали – 39%, помірно інвалідизовані – 17,1%, грубо інвалідизовані – 2,4%, померли – 41,5%). На результати лікування вчинила істотний вплив тривалість тимчасового кліпування: у всіх 6 видужалих тривалість тимчасової оклюзії була менше 10 хвилин; серед 13 хворих з тривалістю оклюзії менше 10 хвилин померли – 4, серед 7 пацієнтів з тимчасовим кліпуванням більше 10 хвилин – 4 (P<0,05).

Великий вплив на наслідки лікування мали вік хворих (табл. 7.) і супутні захворювання.

Таблиця 7.

Результати лікування в залежності від віку хворих

Результати

(GOS) | Вік | Всього

< 20 | 21- 30 | 31 - 40 | 41 - 50 | 51 - 60 | 61 - 70 | >70

% | % | % | % | % | % | % | %

I | 7 | 77,8 | 16 | 59,3 | 37 | 62,7 | 49 | 56,3 | 20 | 37,7 | 6 | 46,2 | 2 | 100 | 137 | 54,8

II | 2 | 22,2 | 8 | 29,6 | 10 | 16,9 | 21 | 24,1 | 16 | 30,2 | 5 | 38,5 | - | - | 62 | 24,8

III | - | - | - | - | 6 | 10,2 | 4 | 4,6 | 4 | 7,5 | - | - | - | - | 14 | 5,6

IV | - | - | - | - | - | - | 1 | 1,1 | - | - | - | - | - | - | 1 | 0,4

V | - | - | 3 | 11,1 | 6 | 10,2 | 12 | 13,8 | 13 | 24,5 | 2 | 15,4 | - | - | 36 | 14,4

Всього | 9 | 100 | 27 | 100 | 59 | 100 | 87 | 100 | 53 | 100 | 13 | 100 | 2 | 100 | 250 | 100

Як видно, найкращі результати отримані в групі хворих віком до 20 років; самі несприятливі результати отримані у віковій групі 51-60 років. Порушення характерні для цього віку (анемія, гіпопротеінемія, електролітні порушення) піддавалися корекції і не визначали результату операції в більшості хворих. Летальність збільшувалася майже в 2 рази в хворих старше 51 року з підвищенням артеріального тиску, а також і при аневризмах ПМА-ПСА.

Наявність супутньої патології істотно погіршувала результати лікування. Найчастіше серед наших хворих спостерігалися гіпертонічна хвороба – 79 (31,6%) і ішемічна хвороба серця – 16 (6,4%). При порівнянні з загальними результатами в хворих з артеріальною гіпертензією спостерігалося зниження кількості видужалих хворих і в 1,5 рази збільшилося число померлих; при супутній ішемічній хворобі серця також у 1,5 рази зростало число померлих; при нирковій патології різко знижувалася кількість видужалих і різко – утроє зростала кількість померлих; така ж тенденція спостерігалася і в хворих з легеневою патологією (P<0,01).

Вивчення результатів лікування у залежності від розмірів АА показало, що при аневризмах великих розмірів істотно погіршувалися результати: при АА розміром 10-19 мм у 1,5 рази збільшувалася летальність, ніж при аневризмах меншого розміру, а при АА розміром більш 20 мм удвічі менше видужалих і вдвічі більше померлих (P<0,01). Проведений аналіз не показав істотної залежності результатів лікування від локалізації аневризм: при АА ВСА вмерло 12,7% хворих, при цьому при розташуванні на супракліноїдному сегменті – 6,8%, а на офтальмічному сегменті – 36,4%; при АА СМА вмерли 14,5% пацієнтів; при АА ПМА-ПСА вмерли 15%, з них з АА ПМА - 14,3%, з АА ПСА – 15,2%. Таким чином, лише при локалізації АА на офтальмічному сегменті ВСА значно збільшується кількість негативних наслідків, що пов’язано насамперед з інтраопераційними розривами аневризм такого розташування. Множинність АА також істотно погіршувала результати: серед 17 хворих із множинними аневризмами померли – 5 (29,4%).

Летальні наслідки залежали від багатьох факторів. Інтраопераційні розриви аневризм з'явилися самим грізним ускладненням під час операцій - 69,4% летальних випадків при виконанні нашого дослідження настали після інтраопераційного розриву аневризми. Серед померлих було 58,3% хворих з АСС, що спостерігався в 69,2% виживших. Відстрочена ішемія головного мозку спостерігалася в 16,7% і в 23,4% хворих, що вижили. Таким чином, АСС і відстрочена ішемія не є важливою причиною смерті (P>0,05). Істотний вплив на виникнення летальних наслідків мала важкість стану хворих. Одною з найважливіших причин летальних наслідків були ВЧГ - серед померлих гематоми були у 38,9%, серед тих що вижили – у 28,9%. Основною причиною смерті в нашому дослідженні виявився ІМ, при цьому в 17 з 24 випадків його розвиток був безпосередньо зв'язаний з інтраопераційним розривом аневризми. Серед 5 хворих з набряком головного мозку в 4 спостерігався інтраопераційний розрив аневризми. Як видно, в більшості випадків летальні наслідки знаходилися в прямому причинно-наслідковому зв'язку з інтраопераційними розривами аневризм (P<0,01).

У результаті проведеного дослідження отримані наступні результати: видужання настало в 137 (54,8%) хворих, помірна інвалідизація - у 62 (24,8%), груба інвалідизація - у 14 (5,6%), вегетативний стан - у 1 (0,4%), смерть - у 36 (14,4%).

При виконанні нашого дослідження впровадження його результатів відбувалося поступово до самого завершення роботи, у міру накопичення нових даних і їхнього аналізу. З метою об'єктивного аналізу результатів впровадження отриманих при виконанні дисертації даних, ми умовно розбили весь 10-річний період на 2 етапи – початковий (перші 5 років – 1990-1994р.р. – група А - 109 хворих) і завершальний (останні 5 років – 1995-1999р.р. – група Б - 141 хворий). Співставлення груп по важкості стану і локалізації АА (табл. 8), віку і супутнім захворюванням, числу ВЧГ, ВШК, ГЦ і АСС показало їхню відповідність – кореляція > 0,99; P(?2)<0,004. В зв’язку з цим ми виходили з припущення, що на зміну результатів лікування в негативну чи позитивну сторону міг вплинути тільки зовнішній фактор, а саме впровадження розробленої нами комплексної системи лікувально-діагностичних заходів і методів, спрямованих на поліпшення результатів лікування.

Таблиця 8.

Розподіл хворих груп А (1990-1994р.р.) і Б (1995-1999р.р.) по локалізації аневризм і важкості стану за класифікацією Hunt-HessВажкість

стану | Локалізація | Всього | ВСА | СМА | ПМА-ПСА | А | Б | А | Б | А | Б | А | Б | I | 2 | 1 | - | 1 | 5 | 1 | 7 | 3 | II | 12 | 15 | 2 | 7 | 31 | 36 | 45 | 58 | III | 9 | 12 | 10 | 22 | 25 | 29 | 44 | 63 | IV | - | 3 | 3 | 8 | 9 | 4 | 12 | 15 | V | - | 1 | 1 | 1 | - | - | 1 | 2 | Всього | 23 | 32 | 16 | 39 | 70 | 70 | 109 | 141 |

Як видно з табл. 9. і 10, на початковому етапі дослідження видужали 59 (54,1%) хворих, помірна інвалідизація наступила –