ІНСТИТУТ ПАТОЛОГІЇ ХРЕБТА ТА СУГЛОБІВ

iм. проф. М.І. Ситенка АМН УКРАЇНИ

УДК 616.727.2–001.6–039.41–02–092–071–085–089

ТЯЖЕЛОВ Олексiй Алiмович

НЕСТАБІЛЬНІСТЬ ПЛЕЧОВОГО СУГЛОБА

(етiологiя, патогенез, клiнiка, дiагностика та лiкування)

14.01.21 - травматологiя та ортопедiя

А в т о р е ф е р а т

дисертацiї на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Харкiв - 2001

Дисертацiєю є рукопис.

Робота виконана в Інституті патології хребта та суглобів iм проф. М.І.Ситенка АМН України.

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Корж Микола Олексійович, Інститут патології хребта та суглобів iм проф. М.І.Ситенка АМН України, директор

Офiцiйнi опоненти: лауреат державної премії України, доктор медичних наук, професор Лоскутов Олександр Євгенович,

Дніпропетровська державна медична академія, завідувач кафедри травматології, ортопедії та МСЕ

доктор медичних наук Страфун Сергій Семенович,

Інститут травматології та ортопедії АМН України, завідувач клініки мікрохірургії кисті.

лауреат державної премії України, доктор медичних наук, професор Сіменач Богдан Ілліч, Інститут патології хребта та суглобів iм проф. М.І.Ситенка АМН України, головний науковий співробітник,

Провiдна органiзацiя: Національний медичний університет

ім.ак.О.О.Богомольця, кафедра ортопедії та травматології МОЗ України, м.Київ

Захист вiдбудеться 30.03.2001 р. об 11 на засiданнi спецiалiзованої вченої ради Д 64.607.01 Інституту патології хребта та суглобів iм проф. М.І.Ситенка АМН України (61024, м. Харкiв, вул. Пушкiнська, 80).

З дисертацiєю можна ознайомитися в бiблiотецi Інституту патології хребта та суглобів iм проф. М.І.Ситенка АМН України (61024, м. Харкiв, вул. Пушкiнська, 80).

Автореферат розiсланий 27.02.2001 р.

Вчений секретар

спецiалiзованої вченої ради

доктор медичних наук В.О. Радченко

Актуальність роботи. Поєднуючи велику кількість клінічних варіантів патологічного процесу, нестабільність плечового суглоба є однією з найцікавіших проблем ортопедії, яка має значно більше невирішених питань, ніж тих, які пощастило вдало вирішити.

Нестабільність плечового суглоба ми розглядаємо як патологічний стан суглоба, що має клінічні прояви та характеризується сукупністю таких ознак:—

порушенням опорної функції суглоба (спотворенням або неповноцінністю навантаження суглобових поверхонь);—

порушенням рухової функції суглоба (вихід рухової функції з-під контролю у будь-який момент руху);—

виникненням нових, не властивих суглобові переміщень контактуючих поверхонь.

Питанню лікування хворих з нестабільністю плечового суглоба приділено багато уваги, що, з одного боку, свідчить про значну частоту даної патології та її певну соціальну значущість, а з другого боку – про незадовiльненiсть хірургів наслідками оперативного лікування, бо, незважаючи на зростаючу кількість публікацій, присвячених цій проблемі, та виникнення великої кількості нових засобів оперативного лікування, число незадовільних наслідків залишається досить постійним i складає 4-15при травматичній нестабільності (S.C. Neer,1980). Частота рецидивів після оперативного лікування так званої атравматичної нестабільності плечового суглоба (тобто нестабільності, яка не є прямим наслідком травми, а розвивається на фоні диспластичних змін структурних елементів суглоба, інакше говорячи, звичний вивих плеча на фоні диспластичного процесу) сягає 50(R.H. Hawkins, R.J. Hawkins, 1985). Проте пошук нових концептуально-методологiчних підходів до проблеми нестабільності плечового суглоба практично не ведеться. Віддаючи належне успіхам оперативного лікування хворих з нестабільністю плечового суглоба (C.R. Rowe, 1984), слід відзначити недостатнє теоретичне обґрунтування питань етіології та патогенезу атравматичної (диспластичної) нестабільності плечового суглоба, отже відсутність чіткої концепції лікування цієї невеликої за кількістю, але дуже складної категорії пацієнтів.

Експериментально-теоретичнi дослідження особливостей стабiлiзацiї плечового суглоба дозволили виявити такі тонкі механізми збереження біомеханічного статуту як внутрiшньосуглобову когезію (V.O. Kumar, 1985; J.R. Levick, 1983), механізми натягування капсули суглоба та зворотного зрушення (N.K. Poppen, 1976, 1978; S.M. Howell, 1988), механізм зворотного зв'язку (J. Jerosch, 1993, 1995; H. James, 1985; B.D. Wyke, 1973; M. Solomonow, 1985), модель гамака (J.J.P. Warner, 1995; P.Habermeyer, 1985; S.J. O'Brien, 1990), що значно поширює можливості патогенетичного впливу на патологічний процес, проте в літературі немає повноцінного науково-теоретичного обґрунтування ролі торсiї проксимального кінця плечової кістки у стабiлiзацiї плечового суглоба. Хоча результати клінічних спостережень дозволяють говорити про такий зв'язок (L-A. Brostrom, 1993; P.P. Simeonides, 1995).

У світовій літературі існують лише окремі роботи, у яких було зроблено спроби порівняти ефективність операцій, різних за принципом дії та патогенетичної спрямованості (С.R. Rowe, 1978; S.C. Neer, 1980; R.H. Hawkins, R.J. Hawkins, 1985). Найчастіше оперативне лікування виконується якимось одним засобом, незалежно від причин нестабільності та конкретних її проявів. У сучасних публікаціях не відображено спроби створення системи комплексного лікування хворих з нестабільністю плечового суглоба (яку засновано на виявленні та усуненні дійсних причин нестабільності з використанням комплексу різноманітних діагностичних заходів, набору оперативних втручань рiзної лiкувальної спрямованостi та адекватної вiдновної терапiї), тобто опису технологiї дiагностичного i лiкувального процесу.

Наявнiсть великого масиву спецiалiзованої iнформацiї, який прогресивно збiльшується щороку i, разом з тим, фактична його недосяжнiсть для повноцiнного аналiзу, вiдсутнiсть загально-теоретичних концепцiй, що дозволяють поєднати цей численний матерiал, важкiсть логiчного узгодження теоретичних та експериментальних даних з нетиповими клiнiчними проявами захворювання, що нагромаджуються в результатi практичної дiяльностi, обумовлюють виникнення проблемної ситуацiї, яка характеризується вiдсутнiстю спiльних дiагностичних та лiкувальних пiдходiв, великою кiлькiстю рiзноманiтних за використанням та призначенням засобiв та методик лiкування, неоднозначнiстю трактування результатiв.

Все вищевикладене визначає актуальнiсть обраного наукового напрямку, свiдчить про необхiднiсть пошуку нових концептуально-методологiчних пiдходiв до “вiдомої“ проблеми нестабiльностi плечового суглоба, визначає перспективнi напрямки наукового пошуку.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертацію виконано згідно з планом науково-дослідних робіт інституту: шифр теми 1.5 / 7 / 721 держреєстрація № UА01000735 Р (дисертант уточнив особливості етіопатогенезу нестабільності плечового суглоба, розробив концептуальну модель патологічного стану та передумови створення класифікації захворювання); шифр теми ОК.96.1 держреєстрація № 0196U017262 (дисертант на підставі власних концептуально-теоретичних розробок уточнив причини виникнення та механізми розвитку нестабільності плечового суглоба, запропонував оригінальну класифікацію захворювання, нові методи діагностики та технологію ефективного лікування).

Мета дослідження. Розробка, науково-теоретичне обгрунтування та клiнiчна апробацiя системи етiопатогенетично орiєнтованого лiкування хворих з рiзними видами нестабiльностi плечового суглоба на пiдставi нового концептуального пiдходу до проблеми.

Задачі дослідження:

1. Уточнити причинно-наслідкові зв'язки етіопатогенезу різних видів нестабільності плечового суглоба.

2. Розробити концептуальну модель етiопатогенезу нестабiльностi плечового суглоба, а на її основі - наукову етiопатогенетичну класифiкацiю нестабiльностi.

3. Вивичити механiзми стабiлiзацiї плечового суглоба, теоретично обгрунтувати роль торсiї проксимального вiддiлу плечової кiстки у стабiлiзацiї плечового суглоба та генезi нестабiльностi.

4. Диференціювати особливості клінічних проявів травматичної та диспластичної нестабільності плечового суглоба.

5. Створити скринінг-схеми обстеження хворих, розробити нові способи діагностики нестабільності.

6. Впорядкувати уявлення про патогенетичні підстави та принципи лікування хворих з нестабільністю плечового суглоба.

7. Розробити та опрацювати диференційовану систему показань до хірургічного лікування хворих з різними видами та формами нестабільності.

8. Запропонувати систему оперативного лікування і відновної терапії для хворих з різними видами нестабільності.

9. Довести на основі аналізу клінiчного матеріалу доцільність та ефективність практичного використання запропонованої системи комплексного патогенетично орієнтованого лікування хворих.

Об'єктом дослідження є нестабільність плечового суглоба, як патологічний стан.

Предмет дослідження – власне плечовий суглоб у нормальному і патологічному стані (теоретичні дослідження), а також хворі з нестабільністю плечового суглоба (клінічні дослідження).

Матеріал та методи дослідження. В теоретичній частині роботи використано методи концептуального, графоаналітичного та математичного моделювання.

Клінічна частина роботи містить аналіз лікування 83 хворих у строк від 1 до 17 років, оперованих з приводу нестабільності плечового суглоба. В цій частині роботи використано клінічні, рентгенологічні (в тому числі рентгенометричний), біохімічні, фізіологічні, біомеханічні та статистичні методи дослідження.

Наукова новизна. Розроблено новий концептуально-методологічний підхід до проблеми нестабільності плечового суглоба, який міститься не в пошуку “ідеального” способу лікування (як це відбувалося раніше), а в диференціації закономірностей та причин, які цю нестабільність викликають, та подальшим патогенетично орієнтованим лікуванням.

Уточнено причинно-наслідкові зв'язки етіопатогенезу нестабільності плечового суглоба, вперше показано зв'язок дисплазії елементів плечового суглоба та так званого “звичного вивиху плеча”, що дало підставу розглядати диспластичну нестабільність плечового суглоба як окрему форму захворювання, яка потребує інших діагностичних та лікувальних заходів, на відміну від травматичної.

Розроблено концептуальну модель патогенезу нестабільності плечового суглоба, яка дала змогу поєднати в межах єдиного патологічного процесу захворювання, що мають різні причини та генез. Розроблена модель стала концептуально-теоретичною підставою системи комплексного патогенетично орієнтованого лікування хворих.

Розроблено етіопатогенетичну класификацію нестабільності плечового суглоба, що відображає особливості патологічного процесу в його розвиненні та орієнтує лікаря у виборі адекватної лікувальної тактики.

Дано науково-теоретичне обгрунтування ролі м'язів обертальної манжети плеча і торсії проксимального кінця плечової кістки в функції плечового суглоба. Доведено, що величина торсіі проксимального кінця плечової кістки має величезний вплив на забезпечення стабільності плечового суглоба.

Теоретичні дослідження мають фундаментальний характер. Розроблено концепцію диспластичної нестабільності плечового суглоба, в основі якої лежать диспластичні зміни кісткових та м'якотканинних елементів суглоба. Диспластично змінені тканини мають менший діапазон компенсаторно-пристосовного процесу, що зменшує “запас міцності” системи “плечовий суглоб”. Це поступово веде до формування біомеханічних порушень у вигляді нерівномiрного розподілу навантаження суглобових поверхонь і в подальшому сприяє розвиненню нестабільності. Розроблена концепція доповнює теоретичнi уявлення про етіопатогенез нестабільності плечового суглоба.

Відкрито новий, невідомий раніше механізм стабілізації плечового суглоба, зв'язаний з величиною торсії проксимального відділу плечової кістки. Суть цього механізму полягає в оптимізації моментів сил та моментів інерції, що виникають при швидких рухах верхньої кінцівки. Цей механізм стабілізації плечового суглоба був названий “торсійною редукцією”. (Даний теоретичний розділ дослідження було відзначено міжнародною винагородою SICOT-SIROT AWARD, 1996). Виявлений механізм стабілізації дає теоретичне обгрунтування торсійній субкапітальній остеотомії плечової кістки як патогенетичному способу оперативного лікування диспластичної нестабільності плечового суглоба.

Практична значущість. Упорядковано уявлення про диспластичну нестабільність та її місце в ряді захворювань плечового поясу, що має неабияке прикладне значення, тому що раніше цей вид нестабільності не розглядався як окрема нозологічна одиниця, а його лікування проводилося загальноприйнятими засобами без урахування причин та особливостей патогенезу.

Розроблено оригінальні клініко-рентгенологічні критерії та нові способи діагностики нестабільності плечового суглоба, які було застосовано в клінічній практиці для диференціації різних видів захворювання.

Розроблено систему діагностичних заходів у вигляді скринінгових таблиць симптомів та синдромів, які дозволяють чітко визначити і відрізнити один від одного різні види нестабільностi плечового суглоба. (Цей розділ відзначено премією Харківського Медичного Товариства ім.проф.М.І.Ситенка)

Випробувані принципи патогенетичного лікування хворих на практиці довели доцільність та високу ефективність, що дає підставу пропонувати для клінiчного використання не єдиний “універсальний” засіб хірургічного лікування, а систему патогенетично спрямованого лікування хворих, яка включає точне виявлення особливостей патологічного процесу, діагностику внутрішньосуглобових ушкоджень, вибір адекватного методу хірургічного втручання та цілеспрямованого реабілітаційного лікування.

Запропоноване комплексне вирішення проблеми нестабільності плечового суглоба передбачає саме патогенетичний вплив на захворювання і забезпечує гарантоване вилікування пацієнтів. Це дозволяє говорити про створення оригінальної технології лікування хворих з нестабільністю плечового суглоба.

Особистий внесок здобувача. Особисто виконано всі теоретичні дослідження, проведено концептуальне та біомеханічне моделювання, запропоновано ідею, розробка якої дозволила відкрити новий механізм стабілізації плечового суглоба і конкретний шлях реалізації цієї розробки. Особисто створено систему діагностики, а на її основі – схему диференційної діагностики різних видів нестабільності плечового суглоба, запропоновано нові клінічні критерії діагностики, розроблено і випробувано два нових способи рентгенологічного обстеження пацієнтів.

Автор особисто спостерігав усіх пацієнтів основної групи, відомості про яких містяться в роботі, більшу частину хворих (понад 80%) самостійно оперував.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи обговорено на різного рівня наукових форумах, в тому числі: на засіданнях Харківського наукового медичного товариства (Харків, 1990, 1991), на засіданнях 11-го з'їзду травматологів-ортопедів України (Харків, 1991), на 4-ому міжнародному Російсько-Німецькому конгресі лікарів (Москва, Росія, 1995), на міжобласній науково-практичній конференції ортопедів-травматологів Сумської та Харківської області (Шостка, 1996), двічі на 20-ому міжнародному конгресі ортопедів-травматологів (SICOT Амстердам, Нідерланди, 1996, усна та стендова доповіді), на другому міжнародному конгресі ортопедів центральної Європи (Будапешт, Угорщина, 1998); на конференції ортопедів клінмістечка Кранкенхаус (Німеччина, 1999); на VI Республіканському пленумі ортопедів-травматологів ( Дніпропетровськ, 2000); на міжобласній науково-практичній конференції ортопедів-травматологів Полтавської та Харківської областей (Кременчук, 2000).

Публікації. Основні результати дисертаційної роботи опубліковані в 34 друкованих працях, з них 1 монографія, 1 методичні рекомендації, 20 статей у провідних наукових фахових виданнях, а також інших виданнях, матеріалах конференцій, з'їздів, в тому числі 2 міжнародних.

Одну з робіт – рукопис: “Le mecanisme de la reduction de la torsion est un nouveau mecanisme de la stabilisation de l'articulation scapulo-humerale”, яку було подано на науковий конкурс 20-го міжнародного конгресу ортопедів-травматологів (SICOT-96), відзначено премією SIROT-SICOT Award.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота містить 318 сторінок друкованого тексту, 87 рисунків, 6 таблиць; складається зі вступу, семи глав, висновків, списку літературних посилань та додатків. Список літературних посилань містить 286 джерел, з яких 205 – іноземних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Інформаційно-аналітичне дослідження дозволило виявити основні тенденції розвинення проблеми, визначити перспективні напрямки та невирішені питання. Виявлено, що найбільше поширення в сучасній літературі мають кілька теорій розвинення нестабільності. Найбільш поширеними та визнаними є теорія пошкодження переднього відділу капсули суглоба і суглобової губи (пошкодження Bankart), теорія імпресійних переломів голівки плечової кістки (пошкодження Hill-Sach), теорія м'язового дисбалансу, який, як вважають дослідники, є наслідком травми – первинного вивиху плеча (M.Watson, 1985). При такому підході механізми розвинення захворювань, для яких травма не є первопричиною, залишаються невивченими, отже невідомими.

Принципи хірургічного лікування в більшості випадків орієнтовано на усунення конкретних порушень. Найбільше розповсюдження при передній нестабільності мають методи передньої капсулопластики (операції Bankart, Putti – Platt та їх різновиди), а також м'язові транспозиції (операції Бойчева, Вайнштейна, Magnusen – Stack та їх різновиди і модифікації). Кістковопластичні операції при нестабільності плечового суглоба – операції Bristow – Laterjet (переміщення дзьобоподібного відростка на передній відділ шийки лопатки або суглобової западини), операції Saha – Weber (ротаційні остеотомії плечової кістки у верхній її чверті) та інші – використовують не дуже часто. Але й вони мають певні показання до вживання та своїх прихильників (T.S. Lindholm, 1974; B.S. Brewer, 1986; M. Kronberg, 1995).

Завдяки експериментальним роботам (J. Jerosch, 1993,1995; P.P. Simeonides, 1995; M. Kromberg, 1995 та іншим) виявлено тонкi біологічнi механізми стабілізації плечового суглоба, такi як механізми “гамака”, ”натягування капсули та зворотного здвигу”, ”зворотного зв'язку” (N.E. Pratt, 1994). Такі дослідження сприяють більш глибокому вивченню патогенезу нестабільності плечового суглоба, отже більш ефективному використанню методів хірургічного лікування.

Проте такі види нестабільності як спонтанна і довільна, такі стани як гiпермобільність суглобів чи генералізована гiпермобільність лишаються практично невивченими, а лікування їх загальноприйнятими способами недостатньо ефективне. Не визначено зв'язки між цими станами та травматичною нестабільністю. Крім того, не існує однозначного уявлення щодо ролі торсії проксимального відділу плечової кістки в стабілізації плечового суглоба. Також до цього часу немає теоретичного обгрунтування ротаційної остеотомії плечової кістки як способу лікування нестабільності плечового суглоба. Отже, головні тенденції розвинення проблеми можна сформулювати таким чином:

1. Дослідження особливостей етіопатогенезу нестабільності плечового суглоба.

2. Вивчення механізмів стабілізації плечового суглоба та особливостей розвинення нестабільності.

3. Пошук чітких діагностичних критеріїв різних видів нестабільності.

4. Розробка питань тактики оперативного лікування хворих.

Розділ теоретичних досліджень присвячено вивченню особливостей етіології та патогенезу нестабільності плечового суглоба, визначенню ролі торсії проксимального відділу плечової кістки та функції м'язів у стабілізації плечового суглоба та теоретичному обгрунтуванню різних видів оперативного лікування хворих.

Розроблено концепцію диспластичної нестабільності у вигляді звичного вивиху плеча, в основі якої лежить дисплазія кісткових та м'якотканинних елементів суглоба. Ці диспластичні зміни зменшують діапазон компенсаторно-пристосовного процесу, знижують так званий “запас тривкости” системи “плечовий суглоб”. Це призводить до поступового формування біомеханічних порушень у вигляді нерівновагого розподілення навантаження суглобових поверхонь, подальшого виходу з ладу систем збереження біомеханічного статуту, порушення механізмів стабілізації плечового суглоба, розвитку таким чином нестабільності.

Взагалі, дисплазія суглоба – генетично детерміноване порушення розвинення органів і тканин, яке має клінічні прояви. Але у деяких випадках диспластичні змінення у тканинах не мають клінічних ознак. Суглоб у цих випадках знаходиться в стані компенсації або навіть фізіологічної адаптації внаслідок дії онтогенетичної мінливости. Тривкість системи “плечовий суглоб” при цьому не порушена, але внаслідок зниження резервів адаптації суглоб перебуває в стані готовності до розвитку патологічного процесу. Такі диспластичні змінення практично не діагностуються, вони можуть бути виявленими тільки за умов декомпенсації при перевантаженні, перенапруженні тощо. В роботі розглядаються саме такі диспластичні змінення плечового суглоба.

Як передумови розвинення нестабільності плечового суглоба можна розглядати такі аномалії будови тканин плечового суглоба:– 

невеликі розміри, скошений переднiй або заднiй вiддiл суглобової западини лопатки (гiпоплазiя); – 

надмірний нахил суглобової западини вперед (антеверсiя) або назад (ретроверсiя);–

невiдповiднiсть розмiрiв голівки плечової кiстки та суглобової западини лопатки;–

надмiрний поворот проксимального вiддiлу плечової кiстки назад (надмiрна ретроторсiя) або недостатня ретроторсiя; –

порушення сферичностi голівки плечової кiстки;–

надмірна розтяжність м'якотканинних структур суглоба (laxity);–

ектопії місць прикріплення м'язів, капсули, суглобової губи тощо та інші.

Концепцiя диспластичної нестабiльностi плечового суглоба не тiльки доповнює теорiю травматичного генезу цього захворювання, але об'єднує рiзнi види даної патологiї, визначає мiсце нестабiльностi, причиною якої не є травматичнi пошкодження елементiв суглоба, в загальному рядi захворювань плечового поясу.

З використанням нетрадицiйних пiдходiв, на пiдставi концептуального моделювання, застосовуючи системний пiдхiд як iнструмент наукового пiзнання, уточнено причинно-наслiдкові зв'язки подiй та явищ щодо патогенезу нестабiльностi плечового суглоба.

Клiнiчнi прояви диспластичної та травматичної нестабiльностi плечового суглоба подiбнi, але причинно-наслiдковi зв'язки етiопатогенезу мають певнi вiдзнаки. У першу чергу при диспластичному генезi захворювання (на вiдзнаку вiд травматичного генезу) головним детермiнуючим фактором виступають внутрiшнi збурювальні впливи (морфологiчнi змiни суглоба). Зовнiшнi дiяння (травма, перевантаження або навiть фiзiологiчне навантаження) виступають тiльки як манiфестуючий фактор. Це призводить до появи нових етiологiчних зв'язкiв та явищ – порушення осьових спiввiдносин лопатки та плеча, змiнення механiчних якостей зв'язкового апарату та структурно-функцiональної будови сухожилко-м'язової тканини, яких немає при нестабiльностi травматичного генезу. Регуляторнi механiзми та системи збереження оптимального біомеханічного статуту намагатимуться утримати або вiдновити рiвноважне навантаження суглобових поверхонь. Але у випадках виходу з ладу або порушеннi регуляцiйних механiзмiв (зв'язаних з дiєю причинного фактору) виникають бiомеханiчнi порушення (порушення навантаження), якi призведуть до розвинення нестабiльностi. При цьому диспластична нестабільність розвиваеться повільно, еволюційним шляхом, тоді як травматична — має катастрофічний шлях розвинення.

Загальну схему розвинення нестабiльностi плечового суглоба подано таким чином:

В основi формування нестабiльностi плечового суглоба (як травматичної, так i диспластичної) лежать порушення біоміханічних умов роботи плечового поясу:

структурно-просторовi невiдповiдностi, до яких вiднесено дисконгруентнiсть суглобових поверхонь, змiнення осьових спiввiдносин проксимального вiддiлу плечової кiстки та суглобової западини, дефект або пошкодження суглобової губи лопатки, пошкодження капсули суглоба, iмпресiйнi переломи голівки плечової кiстки;

порушення активно-пасивного балансу навантаження, до яких вiдносимо неповноцiннiсть пасивної стабiлiзацiї суглоба за рахунок змiнення механiчних якостей капсули та зв'язкового апарату без їх пошкодження (laxity, функцiональне їх подовження, порушення нормальних спiввiдносин розмiрiв та натягування мiж переднiм та заднiм вiддiлами капсульно-зв'язкового апарату та iн.), а також недостатнiсть активної стабiлiзацiї за рахунок зiпсованостi м'язової вiдповiдi (мiопатiї, пороки синаптичного та ектопiї м'язово-iнсерцiйного апарату та iн.). Цi порушення сприяють хибному розподiлу навантаження, що призводить до локального перевантаження елементiв суглоба, пошкодження структурно-функцiональних зв'язкiв та формування механiзму рецидивуючого вивиху плеча.

Цi теоретичнi передумови стали основою розробки концептуальної моделi нестабiльностi (рис. 1), яка розглядає плечовий суглоб як складну систему, що саморегулюється, де всi процеси i явища мають строгий iєрархiчний вертикальний та горизонтальний зв'язок. При цьому будь-якi змiни на вищому рiвнi призведуть до певних змiн на нижчих рiвнях, тому що кожну функцiю системи детермiновано специфiчною структурою, а кожне патологiчне становище детермiновано структурними порушеннями системної органiзацiї елементiв.

Модель передбачає вплив на плечовий суглоб внутрiшнiх факторiв у виглядi рiзних аномалiй розвинення структурно-функцiональних елементiв суглоба, якi можуть виступати як в ролi причинного, так i в ролi сприяючого фактора з перманентною дiєю.

Обов'язковим дiючим моментом є вплив зовнiшнiх факторiв у виглядi травми, надмiрного навантаження, постiйної мiкротравматизацiї та iн. Зовнiшнi фактори можуть виступати як в ролi причинного (що часто й буває), так i в ролi манiфестуючого фактора.

Але найбiльш важливим фактором нормальної функцiї плечового суглоба на фоні постійно діючого фактора навантаження є робота систем збереження оптимального біомеханічного статуту та механiзмів стабiлiзацiї суглоба, якi забезпечують динамiчну стабiльнiсть суглоба при рухах. Взаємодiя вищеназваних факторiв розкриває етiологiчний рiвень розвинення нестабiльностi плечового суглоба.

Наявнiсть компенсаторно-пристосовного процесу забезпечує суглобовi певний ”запас тривкостi” та визначає межi оптимальної функцiї суглоба (так званий “фiзiологiчний коридор”). Взаємодiя внутрiшнiх та зовнiшнiх етiологiчних факторiв має суттєвий вплив на цей фiзiологiчний коридор, звужуючи його. Цей рiвень патогенезу нестабiльностi, при якому ще немає клiнічних проявiв патологiчного процесу, визначено як квазiпатичний.

Якщо “запас тривкостi” суглоба не вiдповiдає функцiональному попиту, то вiдбувається зрив компенсацiї, що має клiнiчнi прояви у виглядi вивиху плеча. Цей перший вивих плеча формує механізм так званого звичного вивиху плеча.

Головною ланкою формування патологiчного стану (нестабiльностi) є порушення навантаження суглобових поверхонь. Цi порушення при травматичнiй нестабiльностi (внаслiдок переважної дiї зовнiшнiх етiологiчних факторiв) є результатом руйнування до цього моменту нормальних структурно-функцiональних елементiв суглоба. При диспластичнiй нестабiльностi (внаслiдок переважної дiї внутрiшнiх етiологiчних факторiв) цi порушення є результатом руйнування, в першу чергу, функцiональних зв'язкiв елементiв суглоба, а також механiзмiв його стабiлiзацiї. Це руйнування відбувається вже на наступному рівні розвинення патологічного стану — патичному (патологічному), де остаточно закрiплюється i формується

Рис. 1 Концептуальна модель нестабільності плечового суглоба як патологічного стану.

патогенез нестабiльностi як захворювання. Особливості формування порушень біомеханічного статуту суглоба визначають тип розвинення нестабільності: катастрофічний для травматичної та еволюційний для диспластичної. Треба вiдмiтити, що зовнiшнi впливи (травма, перевантаження) часто виступають манiфестуючим фактором диспластичної нестабiльностi, але не є першопричиною захворювання. Дистрофічний процес в суглобі є логічним результатом не тільки руйнування структур суглоба, але і порушення функціональних зв'язків його елементів. А потім вже дистрофічні змінення тканин ведуть до вторинного їх руйнування.

Для пiдтвердження впливу внутрiшнiх факторiв на розвинення нестабiльностi плечового суглоба вивчено функцію м'язів обертальної манжети та роль торсiї проксимального вiддiлу плеча в стабiлiзацiї суглоба та генезi нестабiльностi. Для цього проведено морфометричні дослідження кутових параметрів плечових кісток людини, математичне моделювання роботи м'язів обертальної манжети плеча та графоаналiтичне моделювання особливостей навантаження суглобових поверхонь проксимального вiддiлу плеча та лопатки.

Математичне моделювання функції м'язів плечового поясу, зокрема обертальної манжети плеча, методом зрівноважування моментів сил, довело, що осьові співвідносини проксимального відділу плеча та лопатки помітно впливають на навантаження суглобу. Аналіз роботи різних механізмів стабілізації плечового суглоба показав, осьові співвідносини проксимального відділу плечової кістки та лопатки мають суттєвий вплив як на активну (динамічну, м'язеву), так і на пасивну (капсульно-зв'язкову) стабілізацію.

Було розглянуто навантаження та дiя головних механiзмiв стабiлiзацiї плечового суглоба (механiзму “гамака” i механiзму натягування капсули та зворотного здвигу) при рiзних показниках торсiї проксимального вiддiлу плеча (рис. 2, а, б).

Рис.2 Схематичне зображення дії капсульних механізмів стабілізації при

різній величині ретроторсії проксимального відділу плечової кістки.

а — схематичне зображення механізму зворотного здвигу.

Відображено рівнодіючу Fr та горизонтальну складову Fx;

б — схематичне зображення механізму гамака.

Відображено рівнодіючу Pr та горизонтальну складову Px;

в — схематичне зображення обох механізмів при куті ретроторсії

проксимального відділу плечової кістки 10°. R - рівнодіюча обох механізмів.

г — схематичне зображення обох механізмів при куті ретроторсії

проксимального відділу плечової кістки 45°. R - рівнодіюча обох механізмів.

Визначено, що:– 

значення (величина) ретроторсії проксимального відділу плечової кістки є найбільш варіабельним показником кутових співвідносин плеча та лопатки;– 

при зменшеннi кута ретроторсiї проксимального вiддiлу плечової кiстки зростає горизонтальна складова Fx рiвнодiючої механiзму зворотного здвигу, тодi як горизонтальна складова Px рiвнодiючої механiзму “гамака” – зменшується. При цьому геометрична сума складових майже не змiнюється;– 

абсолютне значення загальної рiвнодiючої R механiзмiв капсульної стабiлiзацiї теж майже не змiнюється, але значною мiрою змiнюється напрямок її дiї;– 

при малому кутi ретроторсiї (W ? 10°) рiвнодiючу R механiзмiв капсульної стабiлiзацiї спрямовано назад i каудально пiд кутом E ? 25-35° до горизонтальної осi (рис. 2, г). Це свiдчить про перевантаження передньонижнього вiддiлу суглоба (передньоверхнiй вiддiл розвантажується завдяки механiзмам “гамака” та зворотного здвигу);– 

при великому кутi ретроторсiї (W ? 45°) рiвнодiючу R механiзмiв капсульної стабiлiзацiї спрямовано назад i кранiально пiд кутом E ? 5-10° до горизонтальної осi (рис. 2, г), що свiдчить про розвантаження передньонижнього вiддiлу суглоба, але при цьому реально збiльшується навантаження задньої частини капсули суглоба, зростає ризик заднього пiдвивиху плеча;– 

оптимальною є величина ретроторсiї проксимального вiддiлу плечової кiстки ?30°, при якiй горизонтальнi складовi рiвнодiючих капсульних механiзмiв стабiлiзацiї мають рiвну величину. Ретроторсiя проксимального вiддiлу плечової кiстки проекцiйно зменшує вiдстань мiж центром обертання голівки та центром обертання всього проксимального вiддiлу плечової кiстки, а це, в свою чергу, зменшує додатковi динамiчнi реакцiї, що з'являються при рiзких рухах верхньої кiнцiвки;– 

робота м'язів обертальної манжети плеча забезпечує динамічну стабілізацію плечового суглоба за рахунок притискання голівки плечової кістки до суглобової западини;– 

рівнодіюча сил, що забезпечують м'язи обертальної манжети, сягає майже 3000 Н при субмаксимальному статичному навантаженні і завжди спрямована до центру суглобової западини;– 

зі зменшенням кута ретроторсії проксимального відділу плечової кістки значно зростає обертальний момент, а це, в свою чергу, призводить до перевантаження переднього відділу капсули суглоба.

Таким чином, методи моделювання біомеханічних умов функції плечового суглоба дозволили уточнити роботу та взаємозв'язок механiзмiв стабiлiзацiї, з'ясувати роль торсiї проксимального вiддiлу плечової кiстки та м'язів обертальної манжети в стабiлiзацiї плечового суглоба. Це дало змогу доповнити вiдомi бiомеханiчнi моделi стабiлiзацiї плечового суглоба новим механiзмом стабiлiзацiї, який ми назвали “торсiйною редукцiєю”. В основi його лежить феномен зменшення додаткових динамiчних реакцiй при рiзких рухах верхньої кiнцiвки за рахунок проекцiйного зменшення моментiв iнерцiї та оптимiзацiї роботи механiзмiв капсульної стабiлiзацiї.

На пiдставi розробленої концептуальної моделi нестабiльностi плечового суглоба було побудовано модель лікувально-діагностичного процесу, визначено головні напрямки лікувальних дій. Це етіопатотропна терапія, яку спрямовано на усунення або зменшення головної причини захворювання, допоміжне (або симптоматичне) лікування та адаптотерапія (рис. 3).

Розроблено оригінальну етiопатогенетичну класифiкацiю захворювання, яка дозволяє поєднати всi вiдомi на сьогоднi рiзновиди цього патологiчного стану. Розроблена класифiкацiя вiдображає особливостi розвинення захворювання, поєднує рiзнi види нестабiльностi, є зручним iнструментом вибору адекватних лiкувальних заходiв. Структура класифiкацiї вiдбиває також iєрархiчну органiзацiю патологiчного стану, де кожен iєрархiчний рiвень має свою основу дiлення (рис. 4).

Новизною розробленої класификацiї є видiлення нозологiчних форм рiзного рангу в залежностi вiд рiвня точностi дiагностики структурних порушень.

Розроблену класифiкацiю побудовано за дискретним типом, що дозволяє використовувати її окремi смисловi блоки з рiзною метою (науковою, практичною, прогностичною та iн.)

Клiнiчнi дослiдження з одного боку стали верифікацією концептуально-теоретичних побудов (концептуальної моделі нестабільності, моделі лікувально-діагностичного процесу, класифікації), а з другого боку – були безпосереднім прикладним аспектом теоретичних розробок. На основi концепцiї диспластичної нестабiльностi, розробленої концептуальної моделi етiопатогенезу нестабiльностi плечового суглоба та етiопатогенетичної класифiкацiї впорядковано дiагностику рiзних видiв захворювання.

В дiагностичну практику впроваджено клiнiчнi прийоми, які раніше для діагностики нестабільності не використовувалися — тести гiпермобiльностi суглобiв; запропоновано новi оригiнальнi методики рентгенологiчного обстеження хворих. Так, для розрахунку чисельних значень ретроторсiї проксимального вiддiлу плечової кiстки впроваджено в практику метод рентгенометричного аналiзу артрограм плечового суглоба, якi отримано при спецiальнiй укладцi пацiєнта (напіваксiальна артрографiя). Запропоновано оригiнальну методику аксiальної рентгенографiї плечового суглоба в положеннi максимальної елевацiї кiнцiвки (стрес-тест). Ця методика дозволяє певною мiрою перевiрити ефективнiсть компенсаторно-пристосовного процесу при фiзiологiчному навантаженнi суглоба. Наявнiсть поперечного змiщення голівки плечової кiстки свiдчить про недостатнiсть компенсацiйного процесу, а також є вiрогiдним рентгенологiчним симптомом мимовiльної диспластичної нестабiльностi плечового суглоба. Цей симптом бiльш характерний для диспластичної нестабiльностi.

Нозологічний рівень

Нозологічні форми різних рангів

Н.ф. 1-го рангу Н.ф. 2-го рангу Н.ф. 3-го рангу

Порушення апарату, що стабілізує суглоб: · Кісткового; · Сумково-зв'язкового; · М'язового Пошкодження анатомічних структур Особливості структурних порушень

Діагностичний рівень

Особливості клінічних проявлень

Лікувальний рівень

Особливості лікувального впливу

Етіотропне лікування Адитивне (замісне) лікування Адаптотерапія

Хірургічне Хірургічне Консервативне Хірургічне Консервативне

· відновні операції; · коригувальні операції; · реконструктивні операції; · замісні операції · адитивна терапія (введення проміжних метаболітів); · введення препаратів, що змінюють метаболізм; · симптоматичне · паліативні операції · фізіолікування; · голкотерапія; · бальнеотерапія; · лікувальна гімнастика

Рис. 3 Схема лікувально-діагностичного процесу.

Етіологічний рівень Переважні причини виникнення

НЕСТАБІЛЬНІСТЬ

Травматична Диспластична

Квазіпатичний рівень Стан систем збереження гомеостазу

Компенсована без клінічних проявлень Декомпенсована має клінічні прояви

Патичний рівень Особливості біомеханічних порушень

Статичний тип Переважно обсягово-просторові невідповідності Динамічний Переважно порушення активно-пасивної стабілізації Поєднаний тип

Нозологічний рівень Морфологічна характеристика

Нозологічні форми різних рангів

Н.ф. 1-го рангу Н.ф. 2-го рангу Н.ф. 3-го рангу

Пошкодження Банкарта (пошкодження капсули суглоба) пошкодження суглобової губи пошкодження капсули суглоба поєднані пошкодження дефект суглобової губи відрив від краю суглобової западини

відшарування від шийки лопатки дефект капсули

незначні (до 30?) великі (більше 30?)

Пошкодження Хилл-Сакса (пошкодження голівки плеча) імпрессійні переломи незначні переломи з дис-конгруентністю з пошкодженням суглобового хряща без пошкодження хряща

дефекти 1/3 частини голівки дефекти Ѕ голівки

Порушення м'язевого балансу пошкодження м'язів або нервів ектопіі місць прикріплення часткові надриви м'язів пошкодження n.axillaris

прікріплення підлопаткового м'яза в верхній частині малого горбка

Пошкодження обертальної манжети неповні (часткові) повні (тотальні) зі сторони суглоба зі сторони акроміона

сухожилка одного м'яза сухожилків декількох м'язів

Порушення осьових співвідносин плеча і лопатки порушення торсії плеча порушення версії суглобової западини недостатня торсія надмірна торсія

Немає даних

Змiнення механiчних якостей м'яких тканин надмірна еластичність капсули і зв'язок Немає даних

Діагностичний рівень Особливості клінічних проявлень

За характером зміщення За напрямком зміщення За виникненням

Рецидиви вивихів Рецидиви підвівихів Поєднання вивихів з підвивихами Передня, задня, вертикальна Багатонапрямкова Інші Довільна Мимовільна Довільна з мимовільним компонентом

Рис. 4 Етіопатогенетична класифікація нестабільності плечового суглоба.Особливостi клiнiчних, рентгенологiчних та додаткових методiв обстеження склали основу для розробки скринiнгової схеми диференцiйної дiагностики рiзних видiв нестабiльності (табл.1).

Практичне використання цiєї схеми дозволяє з високою точнiстю визначити генез нестабiльностi та головнi причини її розвинення. А також видiлити загальнi принципи патогенетично обгрунтованого лiкування: —

кожний випадок нестабiльностi має конкретну причину. Точне виявлення причини нестабiльностi – гарантiя успiшного лiкування;—

дiагностика повинна бути спрямована на виявлення структурно-функцiонального субстрату нестабiльностi в кожному конкретному випадку;—

вибiр адекватного методу хiрургiчного лiкування – необхiдна умова позитивного результату. Рiзнi методи операцiї мають рiзну патогенетичну спрямованiсть. Треба визначити, якої операцiї потребує конкретний хворий;—

наслiдок лiкування визначається ефективнiстю вiдбудови бiологiчних механiзмiв стабiлiзацiї плечового суглоба, але не видом операцiї;—

операцiя повинна усунути основну причину нестабiльностi та вiдновити порушенi механiзми стабiлiзацiї. Отже, рiзнi причини захворювання потребують рiзних втручань.

Таблиця 1

Схема диференційної діагностики різних видів нестабільності плечового суглоба

ДIАГНОСТИКА ПАТОГНОМОНIЧНI КЛIНIЧНI ОЗНАКИ

Травматична нестабiльнiсть Диспластична нестабiльнiсть

1 2 3

АНАМНЕЗ вiк старше 22-25 рокiв при первинному iнцидентi зв'язок первинного iнциденту з травмою значнi перiоди ремiсiй на початку захворювання примусові причини, що призводять до 2-3-го повторного вивиху наявнiсть суб'єктивного вiдчуття, страх вивиху молодий вiк пацiєнтiв при первинному iнцидентi вiдсутнiсть зв'язку первинного iнциденту з травмою наявнiсть "сiмейного анамнезу" будь-яких диспластичних проявiв незначущiсть причин, що призводять до повторних вивихiв вiдсутнiсть суб'єктивного вiдчуття вивиху "контрольованiсть" вивиху

1 2 3

КЛIНIЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ психологiчне обмеження зовнiшньоп ротацiп при активних рухах збiльшення амплiтуди рухiв у суглобi при порiвняннi його зi здоровим (пiд наркозом) позитивнi тести стабiльностi: "вразливий" (больовий) навантажувальний переднiй (заднiй) “висувний ящик” ознаки системних порушень розвитку сполучнотканинних структур: гiпермобiльнiсть протилежного суглоба генералiзована гiпермобiльнiсть сколiоз та остеохондропатiп "статичнi" деформацiп кiнцiвок астенiчний конституцiйний тип побудови вiдсутнiсть “вразливого” (больового) тесту нечiткiсть симптомiв нестабiльностi

ДОДАТКОВЕ ОБСТЕЖЕННЯ Стандартна рентгенографiя Контрастна рентгенографiя Полуаксiальна рентгенографiя для визначення торсiп проксимального вiддiлу плечовоп кiстки Рентгенографiя з фiзiологiчним навантаженням (стрес-тест) Непатогномонiчнi ознаки: локальний остеопороз у дiлянцi великого горбка дефект або деформацiя задньо-зовнiшнього вiддiлу голівки плечовоп кiстки (пошкодження Hill-Sach) змiнення структури передньо-нижньоп частини суглобовоп западини збiльшення обсягу капсули плечового суглоба при контрастному дослiдженнi Непатогномонiчнi ознаки: аномалiп побудови суглоба та iншi диспластичнi змiнення скелета можуть бути схожими з травматичною нестабiльнiстю

Патогномонiчнi ознаки: вихiд контрастноп речовини за межi суглобовоп порожнини змiщення голівки плечовоп кiстки вiдносно суглобовоп западини Патогномонiчнi ознаки: збiльшення або зменшення величини торсiп проксимального вiддiлу плечовоп кiстки зменшення величини ретроверсiп суглобовоп западини змiщення голівки плечовоп кiстки при рентгенографiп з фiзiологiчним навантаженням

ФАКУЛЬТАТИВНЕ ОБСТЕЖЕННЯ бiохiмiчне дослiдження фiзiологiчних рiдин збiльшення кiлькостi вуглеводно-бiлкових сполук та метаболiтiв глiкозамiноглiканiв у сироватцi кровi може бути гiпер a1- и a2-глобулiнемiя при гiпоальбумiнемiп гiперекскрецiя оксипролiну та уронових кислот збiльшення кiлькостi хондроїтинсульфатiв у сироватцi кровi нормальнi або незначно пiдвищенi показники вуглеводно-бiлкових сполук та метаболiтiв глiкозамiноглiканiв у сироватцi кровi

КОМП'ЮТЕРНА ТОМОГРАФIЯ переломи або пх наслiдки, травматичнi деформацiп голівки плечової кістки та суглобовоп западини пошкодження капсули суглоба порушення осьових спiввiдносин проксимального вiддiлу плеча i лопатки порушення форми та розмiрiв суглобовоп западини та голівки плечової кістки

ЕЛЕКТРОМIОГРАФIЯ зниження частоти та амплiтуди бiопотенцiалiв м'язiв плечового поясу зниження частоти та амплiтуди бiопотенцiалiв м'язiв плечового поясу

АРТРОСКОПIЯ травматичнi пошкодження капсули суглоба, суглобовоп губи, обертальноп манжети тощо очевиднi ознаки артрозу вiдсутнiсть очевидних пошкоджень внутрiшнiх структур суглоба (якщо захворювання триває бiльше 1 року – помiтнi ознаки артрозу)

УЛЬТРАСОНОГРАФIЯ характерних ознак немає за виключенням випадкiв травматичного пошкодження обертальноп манжети плеча характерних ознак немає

Цi положення було принципово перевiрено i пiдтверджено клiнiчною практикою. До аналiзу включено 83 хворих, яких було оперовано з приводу нестабiльностi плечового суглоба. Всiх хворих розподiлено на двi групи. Першу (контрольну) групу склали 24 хворих, яких було оперовано в ХНДIОТ им.проф. М.I.Ситенка протягом 1975-1987 рокiв (архiвний матерiал). Патогенетичний пiдхiд до лiкування хворих не використовувався, всiм виконувались операцiї ауто- або алосуспензiї плечової кiстки.

В контрольнiй групi термін спостереження вiддалених результатів склав 11-17 рокiв. Оперативне лiкування було досить ефективним лише у 13 пацiєнтiв, якi не мали скарг, рецидивiв вивихiв, не змiнили роботу. Сiм пацiєнтiв мали рiзнi ускладнення у виглядi остаточних явищ нестабiльностi, якi виявлялися страхом вивиху, невпевненiстю рухiв, вiдчуттям “зсунення” голівки плечової кiстки вiдносно суглобової западини при звичайних рухах. Справжнi рецидиви вивихiв мали лише четверо пацiєнтiв.

Двоє хворих пiсля операцiї Штутина мали гнійнi ускладнення, що в одному випадку примусило видалити лавсанову стрiчку. Стабiльнiсть суглоба в цих випадках була задовiльною, але мало мiсце обмеження абдукцiї та зовнішньої ротацiї.

Переважна бiльшiсть пацiєнтiв мала зниження абсолютних показникiв м'язової сили оперованої кiнцiвки. При електромiографiчному дослiдженнi амплiтуда та частота потенцiалiв м'язiв плечового поясу на боцi оперованої кiнцiвки були нижче в порiвняннi з протилежним, але ці показники не були вірогідними.

Схематично характер та частоту ускладнень у пацiєнтiв контрольної групи вiдображено на рис. 5.

Рис. 5. Наслідки лікування хворих контрольної групи

Другу (основну) групу склали 59 пацiєнтiв, лiкування яких було спрямовано на пошук та усунення причини нестабiльностi плечового суглоба. В свою чергу цю групу було розподiлено на двi пiдгрупи в залежностi вiд основної причини захворювання. Першу пiдгрупу склали 33 пацiєнти з травматичною нестабiльнiстю внаслiдок пошкодження капсули суглоба, iмпресiйних переломiв голівки плечової кістки, розриву обертальної манжети. Другу пiдгрупу склали 26 пацiєнтів з диспластичною нестабiльнiстю суглоба внаслiдок порушення осьових спiввiдносин проксимального вiддiлу плеча та лопатки, надмiрної розтяжностi (laxity) м'якотканинних структур тощо.

У загальнiй кiлькостi хворим основної групи виконували 6 видiв оперативних втручань рiзної патогенетичної спрямованостi. Це операцiї Bankart (вiдновлення капсули суглоба), Putti-Platt (пластика переднього вiддiлу суглоба), Magnuson-Stack (перемiщення місця прикрiплення пiдлопаткового м'яза), вiдновлення або реконструкції обертальної манжети плеча, внутрiшньосуглобовi реконструкцiї голівки плечової кiстки та торсiйнi субкапiтальнi остеотомiї плеча.

Одним з найбiльш патогенетично обгрунтованих втручань виявилась операцiя Bankart при пошкодженнi суглобової губи та капсули суглоба. Цим методом оперовано 17 хворих. Чотирьом хворим виконано операцiї Putti-Platt (двом – внутрiшньосуглобовi, двом – позасуглобовi варiанти). Двом пацiєнтам виконано операцiї Magnuson-Stack з метою змiнення бiомеханiчних умов роботи суглоба (виведення з-пiд навантаження дефекту Hill-Sach, покращання стабiлiзівної дiї пiдлопаткового м'яза). Цi методики оперативного втручання впливають одночасно на декiлька механiзмiв стабiлiзацiї, що забезпечує їх високу ефективнiсть. Манiпуляцiї на передньому вiддiлi капсули суглоба ведуть до деякого її скорочення та натягування,